Толстый кишечник (intestinum crassum) является продолжением тонкого, выступает в роли нижнего отдела пищеварительного тракта. В толстом кишечнике происходит заключительный этап пищеварения.
Толстая кишка человека состоит из следующих отделов:
- слепая
, на которой также находится червеобразный отросток (аппендикс);
- ободочная , которая, в свою очередь, состоит из следующих участков:
Восходящая,
поперечная ,
нисходящая ,
а также сигмовидная ободочные кишки;
прямая , состоящая из расширенной части (ампулы прямой кишки) и суженной части (заднепроходного канала), заканчивающейся анусом.
Толстая кишка берет свое начало от короткого отрезка, называемого подвздошно-слепокишечной заслонкой. Этот отрезок расположен сразу после выходного отверстия подвздошной кишки тонкого кишечника. От подвздошно-слепокишечной заслонки ответвляется червеобразный отросток - аппендикс, длина которого составляет от 8 до 13 см. Далее слепая кишка переходит в ободочную кишку, которая получила свое название благодаря тому, что опоясывает брюшную полость. Это самый длинный участок толстой кишки - его длина составляет до 1,5 м, а диаметр - 6 - 6,5 см. Начальный отрезок ободочной кишки называют восходящей, следующие отрезки - поперечной и нисходящей кишкой. Ободочная прикрепляется к тыльной части брюшины с помощью специальной брюшинной складки - брыжейки. Прямая кишка завершается анальным каналом. Анальное отверстие закрывается сфинктером, который состоит из полосатых и гладких мышц.
Внутренняя часть стенок толстой кишки выстилается слизистой оболочкой, которая облегчает передвижение каловых масс и предохраняет стенки кишечника от разрушающего воздействия пищеварительных ферментов и повреждений механического характера. Таким образом, строение толстой кишки максимально приспособлено к процессу переваривания пищи и удалению ненужных отходов из организма.
Положение (топография). Начальный участок толстой кишки расположен в правой подвздошной области. На этом участке в него практически под прямым углом впадает конечный отрезок тонкой кишки. Слепая кишка расположена на 4-5 см выше центра паховой связки.Снизу и слева к слепой кишке прилегают петли подвздошной кишки. Задняя поверхность восходящей ободочной кишки примыкает к фасции, которая покрывает подвздошную мышцу, и к фасции правой почки.Слева и спереди к восходящей кишке примыкают большой сальник и петли тонкой кишки. Поперечная ободочная кишка находится в правом подреберье, а также в надчревной области и в левом подреберье. Средняя ее часть в некоторых случаях достигает уровня пупка или даже расположена ниже. Спереди поперечная кишка прилагает к передней брюшной стенке, но отделена от нее большим сальником. В верхней части она прилегает к нижней части печени, снизу - к петлям тонкого кишечника, сзади - к самой нижней части 12-перстной кишки и к поджелудочной железе. Нисходящая ободочная кишка в верхней части прилегает к передней стороне левой почки.
Кровоснабжение толстой кишки осуществляется различными артериальными сосудами. К правому отделу толстой кишки идут сосуды от верхней брыжеечной артерии, к левому - сосуды от нижней брыжеечной артерии. Конечный отдел толстой кишки, т. е. прямая кишка, кровоснабжается артериями, идущими от нижней брыжеечной, внутренней подвздошной и внутренней срамной артерий. От верхней брыжеечной артерии в область илеоцекального угла отходит подвздошно-ободочная артерия. Она идет сверху вниз, отклоняясь вправо, и лежит за брюшиной, выстилающей заднюю брюшную стенку. Уровень отхождения ее располагается на 6-10 см ниже места отхождения верхней брыжеечной артерии.
Иннервация обеспечивается с помощью ветвей верхнего и нижнего брыжеечных сплетений и ветвей чревного сплетения. Нервные ветви верхнего сплетения иннервируют аппендикс, слепую, восходящую и поперечную кишки. Ближе к кишечным стенкам ветви разделяются на более мелкие разветвления. Иннервация прямой кишки обеспечивается с помощью ветвей, идущих от крестцового отдела симпатического ствола.
Важнейшими функциями толстого отдела кишечника являются:
Пищеварительная – обработка пищевого комка ферментами . Ферменты выделяют из пищи воду и питательные вещества (процесс реабсорбции);
Мышечная – усиливает (перистальтика увеличивается при поступлении новой порции еды) либо уменьшает (в состоянии покоя) частоту мышечных сокращений для продвижения пищевых масс;
Резервуарная – накопление и удержание фекалий, газов;
Всасывающая – полезные и питательные вещества всасываются в восходящем, слепом и нисходящем отделах толстой кишки, откуда они разносятся по всем органам посредством лимфатических и кровеносных каналов;
Защитная – слизистая оболочка защищает орган от разрушения пищеварительными ферментами;
Толстая кишка выводит из организма токсические вещества;
Эвакуаторная – выведение каловых масс.
Иннервация желудочно-кишечного тракта (до сигмовидной кишки), поджелудочной железы и печени
Эфферентная парасимпатическая иннервация. Преганглионарные волокна начинаются из дорсального вегетативного ядра блуждающего нерва (nucleus dorsalis n. vagi) и проходят в его составе (n. vagus) до терминальных узлов, находящихся в толще органов.
Функция: усиление перистальтики желудка, кишок, жёлчного пузыря и расслабление сфинктера привратника двенадцатиперстной кишки, расширение сосудов. В отношении секреции желёз кишечника, то можно сказать, что в составе блуждающего нерва есть волокна и возбуждающие, и тормозящие её.
Эфферентная симпатическая иннервация. Преганглионарные волокна берут начало в боковых рогах спинного мозга Th V – Th XII (грудные сегменты) и идут по соответственным ветвям до симпатического ствола и далее без перерыва до промежуточных узлов…
Функция: замедление перистальтики желудка, кишок, жёлчного пузыря, сужение сосудов и угнетение секреции желёз.
При возникновении смещений позвонков в нижнегрудном отделе позвоночника и уменьшении влияния симпатической иннервации, получим усиление перистальтики. Ситуация может вылиться в диарею (понос), и часто трактуется как "невроз кишечника". В некоторых случаях может быть резкая боль в животе из-за спазма отдельных участков кишок. Причём, боль может быть настолько выраженной, что приводит к постановке ошибочного диагноза – "острый живот", и, соответственно, к решению проблемы посредством оперативного вмешательства!
Лично я, ещё будучи студентом медицинского института, ассистировал хирургу (оператору) при аппендэктомии (удалении червеобразного отростка), и, к сожалению, только на операционном столе, уже после того, как был открыт доступ в брюшную полость, стал очевидным тот факт, что аппендикс не был воспалён! Хотя положительным был симптом Щёткина-Блюмберга, а в крови увеличенное до 12 10 9 в литре количество лейкоцитов и повышенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов). И таких примеров, увы, думаю, можно привести превеликое множество.
Кроме того, смею предположить, что длительный спазм автоматически ведёт непосредственно к возникновению конкретной острой патологии в брюшной полости – тем же аппендицитам, холециститам, панкреатитам, аднекситам и т.д., и т.п.!
Резко сократившаяся мускулатура кишечника может сдавливать мезэтериальные сосуды, обескровливая тем самым участки кишок, на что мгновенно отреагируют нервные окончания болью и возникновением локальной воспалительной реакции.
Кстати, от резких болей в животе можно избавиться, приняв позу потягивающейся кошки (опираясь на согнутые в локтях руки и в коленях ноги), когда тазовый конец туловища располагается выше головного.
Данное статическое упражнение, направленное на растягивание (вытягивание) позвоночного столба, способствует увеличению расстояния между сочленёнными позвонками, благодаря чему прекращается компрессия спинномозговых нервов, и, как следствие, восстановление проведения биоэлектрических импульсов по симпатической нервной системе к кишкам. В результате – замедляется перистальтика кишок (т.е. снижается тонус их гладких мышц), улучшается кровообращение (нет сдавливания мезэтериальных сосудов) и, как следствие, уменьшается боль, и воспаление сходит на нет.
В одно время, правда, очень непродолжительное, медики предпринимали попытки лечить язвенную болезнь желудка путём денервации страдающего органа, т.е. при помощи, так называемой, стволовой или селективной ваготомии, когда перерезался ствол блуждающего нерва или одна из его ветвей, иннервирующих желудок. Благодаря такой операции, удавалось избегать сложной и тяжёлой операции по резекции желудка. Но от этой щадящей операции (ваготомии) пришлось впоследствии отказаться, т.к. у части больных отмечалось обострение заболевания (рецидив). Однако именно этот метод лечения дал толчок к тому, чтобы задуматься о первостепенном значении, нервной регуляции, и о причинах рецидивирования заболевания, а чуть позже и о главенстве вегетативной её части, в функционирование которой вносят коррективы, проблемы (смещения или блоки) в позвоночном столбе!
В связи с этим, я и решил попробовать лечить больных с данной патологией при помощи манипуляций на позвоночнике, т.е. с использованием мануальной терапии. У меня было четверо таких пациентов – язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – и у всех четверых с отличным результатом!
В 2000 году, на моём территориальном участке был случай, когда больной, изредка злоупотреблявший алкоголем, после очередного алкогольного эксцесса создал себе проблему в животе: при осмотре у него были признаки "эрозивного гастрита", клиникой несколько напоминающего острый живот. Т.е., имело место спонтанное кровотечение, кстати, также самопроизвольно и прекратившееся! Диагноз при ургентной (срочной) госпитализации, впоследствии был подтверждён гастроскопическим исследованием.
И такое же кровотечение в желудке имело место у больного, страдавшего язвенной болезнью 12-перстной кишки, возникшее у него после подъёма тяжести. И также прекратившегося спонтанно! (1996год, август).
За год до этого (1995), именно у этого молодого человека язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в периоды обострений, проявлялась жестокими болями и резко выраженными диспепсическими нарушениями. По моему предложению я работал с его позвоночником как раз в периоды обострений (весной и осенью) – и мы с ним получили прекрасный результат – на следующий год у него не было сезонных обострений заболевания!
А вот после подъёма тяжести – у него был, с его слов, чёрный кал (мелена), и на следующий день его привезли с работы в поликлинику и ввели на крыльцо здания под руки (молодой человек был очень бледен!). Больной был немедленно госпитализирован в хирургическое отделение Городской больницы скорой медицинской помощи, где ему, при поступлении, сразу же произвели эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки. Но старый зарубцевавшийся язвенный дефект не кровоточил – обострения хронического заболевания не было! Однако мелена подтверждала кровотечение из вышележащих отделов кишечника, т.е. из желудка. (Кровь, подвергшаяся в желудке воздействию соляной кислоты, приобретает именно чёрный цвет). Видимо, имело место кратковременное кровотечение всей внутренней поверхностью желудка, из-за временной денервации прекапиллярных сосудов – артериол, которые, разорвавшись, и излили кровь в просвет полого органа.
Подъём значительной тяжести "сплющил" межпозвонковые диски и они, вместо двояковыпуклых, стали плоскими – из-за чего уменьшились межпозвонковые отверстия, что повлекло за собой компрессию спинномозговых нервов. Как мы помним, при сдавливании нервного волокна в нём нарушается проведение биоэлектрического импульса. Вследствие этого тонус гладких мышц внутри стенок артериол резко снизился, и сосуды не выдержали давления крови и попросту стали рваться! Более подробно этот механизм описан мною ниже – во второй части "Концепции". Поэтому здесь я не буду на этом останавливаться.
Через два дня наблюдения за поступившим пациентом и консервативных лечебных мероприятий, молодой человек был выписан из клиники.
Воздействие звуковых колебаний
Одним из очень ярких примеров, нарушений в позвоночном столбе, на участке, отвечающем за работу желудочно-кишечного тракта, может послужить случай, имевший место в жизни близких мне людей, да и моей тоже!
Вся наша семья (мы с женой, сын и младшая дочь, моя мать) после нескольких часов, проведенных сидя спиной к мощным звуковоспроизводящим колонкам, – это было на свадьбе, т.е., ещё и при употреблении алкоголя, получили расстройство работы кишечника, длившееся трое суток! Причиной, надо полагать, явились удары звуковых колебаний воздуха, и, в особенности, низкочастотных. Мало того, что произошли механические смещения позвонков, но и возникли переключения (короткие замыкания) в самом спинном мозгу. Блокирование проведения биоэлектрических импульсов по симпатической вегетативной нервной системе (она, как мы помним, замедляет перистальтику кишечника, сужает сосуды и угнетает секрецию желёз) – ведёт к преобладанию парасимпатической иннервации, усиливающей перистальтику кишечника, расширяющей сосуды кишечника (а это дополнительный приток крови, т.е. жидкости). Следствием такого дисбаланса в вегетативной иннервации кишечника и стала диарея (понос) у нескольких человек. Самое смешное это то, что многие расценили данную ситуацию, как связанную с употреблением в пищу жареной речной рыбы, жирной к тому же. Но наша младшая дочь, Даша, не ела той рыбы! Однако и у неё было, так называемое, расстройство кишечника.
Приведу ещё один пример патогенных воздействий звуковых колебаний на живой организм.
Во время подготовки к Параду Победы, в ноябре 1945 года в Москве сводный оркестр Московского гарнизона проводил репетиции в манеже, в Хамовниках. Опытный всадник-кавалерист, Николай Ситько, решил воспользоваться случаем и попытаться приручить коня по кличке Полюс, который должен был участвовать в параде на Красной площади, к музыке духового оркестра.
В манеж офицер въехал на Полюсе в то время, когда оркестр ещё не играл. А вот далее… Громкая, неожиданно зазвучавшая музыка в ограниченном пространстве, к сожалению, стала губительной для коня. Полюс очень сильно испугался, весь задрожал и взмок, а затем заметался на месте и… упал! Оркестр тотчас же прекратил играть. Коня с трудом подняли на ноги и успокоили. В последующем, усилия ветеринаров, к сожалению, оказались безрезультатными – они ничем не смогли помочь пострадавшему животному. У него произошло сильное нервное расстройство. И Полюса отправили на его родной конный завод.
И ещё о воздействии колебаний звуковой частоты
В городе Регенсбург, Германия, в 1996 году у семнадцатилетней Кристиан Киттел произошла тромбоэмболия (закупорка тромбом) легочной артерии, но врачам удалось спасти девушку – её прооперировали. Однако вывести Кристиан Киттел из комы не удалось ни в ближайшие часы после операции, ни в последующие семь лет!
В 2003 году в город на гастроли прибыл популярный исполнитель Брайан Адамс, поклонницей которого, до несчастья, была Кристиан Киттел. Мама больной, Адельхейд Киттел, решила привезти находящуюся в коме девушку на концерт любимого её дочерью исполнителя прямо в зал, где должно было состояться шоу. С последней надеждой на исцеление. И – чудо произошло! При первых же звуках музыки и голоса певца – девушка пошевелилась и открыла глаза!
"От радости мне хотелось обнять весь мир. Когда мы вернулись в клинику, она трижды позвала меня, сказав "мама", – сказала счастливая фрау Киттел.
Надо полагать, что кора головного мозга несчастной девушки, словно коротким замыканием, была отключена семь лет назад. А электромагнитные колебания звукового диапазона, от 20 Гц до 20 КГц, да ещё и большой мощности, привели к разрыву патологических связей в головном мозге, и вернули человека к активной, полноценной жизни. И, кроме того, звуковые колебания большой мощности, наподобие ударной волны, могли смещать позвонки у лежащей в коме девушки. И тем самым, создавать новые комбинации смещений в позвоночнике, и, соответственно, связей в центральной нервной системе. (Так как имело место максимальное расслабление всех мышц, и позвоночника в том числе).
Во время авиационного шоу в городе Скнылив под Львовом, ещё до трагедии, связанной с катастрофой СУ-29, во время пролёта боевой машины над людьми (самолёт пронёсся на очень низкой высоте), у шестилетнего мальчика случился инфаркт миокарда, и он умер на руках своего дедушки.
В повести Антона Павловича Чехова "Смерть чиновника" генерал рявкнул на чиновника Червякова: "Пошёл вон!!". А у того тотчас же в животе "что-то оторвалось". И далее по тексту. "Ничего не видя, ничего не слыша, он попятился к двери, вышел на улицу и поплёлся… Придя машинально домой, не снимая вицмундира, он лёг на диван и… помер "(52).
Вирусный гепатит А (желтуха), или болезнь Боткина
Это произошло со мной в 1958 году, когда мне было четыре года, и я посещал детский садик.
Стояла ранняя весна, и было ещё прохладно – мы были в пальтишках. Дело шло к вечеру – нас скоро должны были забирать родители. И мы, дети вместе с воспитательницей, находились на улице, в дворике детского сада, когда мне захотелось в туалет, причём именно оправиться. Мальчик я был стеснительный и поэтому, ничего не говоря воспитательнице, побежал к зданию в помещение нашей группы, где был туалет. Дверь в здание оказалась запертой, и я, также бегом, вернулся под навес беседки. Пробежка чуть сняла напряжение, но не надолго, потому что уже через 10 – 15 секунд позыв к дефекации возник вновь, причём императивный, требовавший немедленного решения проблемы.
И я его нашёл – это решение – я скрестил ноги и сильно сжал их, изо всех сил напрягая и бедренные мышцы, и мышцы дна таза. И в мгновение ока всё изменилось.
Я до сих пор отчётливо помню тот вечер, беседку и ту лавочку… и свои ощущения: позыв к дефекации исчез мгновенно, ноги подкосились – тело словно обмякло, и я почувствовал необходимость тут же лечь. Я лёг на лавочку, и мне стало очень холодно. Сильно захотелось спать. Я закрыл глаза и помню, что практически мгновенно уснул … (Кстати, о памяти: вообще, самым первым моим воспоминанием был отъезд из города на Украине в деревню в России, когда мне исполнился ровно 1 год).
Но не уснул, я – потерял сознание. Это была кома. Позже, уже находясь в больнице, я пожелтел. И в последующем, во всех анкетах указывал, что перенёс вирусный гепатит А, т.е. болезнь Боткина, или желтуху.
Четверо суток я был без сознания – лечение эффекта не давало. Пока моя тётя, по отцовской линии, Лидия Сергеевна, не нашла бабку-шептуху. И бабка та читала молитвы, шепча мне их на ухо – и я пришёл в себя.
Первым воспоминанием после того, как я вышел из комы, был неудачный укол в ягодицу слева – было очень больно, словно меня обожгли, и я сильно плакал. И сейчас, как раз, по центру левой ягодицы, остался шрам, размером 3?4 см, что подтверждает полную разбалансировку всей нервной системы. Хотя и инъекция, действительно, была произведена неграмотно (в этой области ягодицы очень много нервных окончаний, а меньше всего их – в наружном верхнем квадранте).
И помню, как я первый раз вышел на свежий воздух и мы с выздоравливающими детьми водили хоровод. Светило солнышко. И уже начала пробиваться первая трава. Причём, я очень хорошо это помню – всё вокруг было словно пронизано белым светом – мне было больно смотреть даже на кроны деревьев с их негустой ещё листвой. Мы ходили по кругу, держась за руки друг друга, и радовались выздоровлению. А я, слабо улыбаясь, шатался, еле удерживаясь на ногах.
Что же произошло тогда со мной?
Мозг (кора) мощнейшим напряжением вмешался в естественный ход процессов, что и было равносильно взрыву или короткому замыканию.
Видимо, частично были блокированы и гипоталамус (при разрушении дорсолатеральных ядер заднего гипоталамуса наступает полная потеря терморегуляции – нормальная температура не может поддерживаться, и тело охлаждается до 35?C!); и мозжечок (сосудодвигательные рефлексы, трофика кожи, скорость заживления ран); и ретикулярная формация (сосудодвигательный, температурный и дыхательный центры).
Анатомического разрушения не было, но было, своего рода, короткое замыкание в центральной нервной системе, на уровне подкорковых образований (ретикулярная формация, гипоталамус, мозжечок). И уж конечно во всех этих процессах не обошлось без смещений в позвоночном столбе.
Подтверждением тому была и резкая слабость, и тот факт, что стало мне холодно (наступало резкое охлаждение организма!), и, почти мгновенная, потеря сознания. Да, и та же инъекция, следствием чего стал довольно большой и грубый дефект кожи, действительно напоминающий послеожоговый рубец.
И, безусловно, вербальные колебания (молитвы бабки-шептухи), вероятно-таки разорвавшие патологические связи в мозге, как и в случае с девушкой из Германии, пролежавшей в коме целых семь лет.
И лежать бы мне в коме неизвестно сколько… А, скорее всего, помер бы я – и вся недолга.
А пожелтел я из-за спазма и жёлчных выводных протоков печени, и сфинктера Одди. То есть, жёлчь, вырабатываемая печенью, не могла попасть ни в жёлчный пузырь, ни в двенадцатиперстную кишку, а попадала, непосредственно в кровь, что и привело к окрашиванию кожи.
Неспецифический язвенный колит (НЯК)
Среди великого множества заболеваний человека есть одно и сложное и весьма деликатное, при котором образуются кровоточащие язвы на стенках толстого кишечника и сопровождающееся поносами (стул до 10-15 раз в сутки) – неспецифический язвенный колит (НЯК). Патология может распространяться как на восходящий и нисходящий отделы толстой кишки, так и на поперечно-ободочную кишку, а, кроме того, встречается также и тотальный НЯК, когда поражаются все упомянутые отделы толстого кишечника.
Так вот, на рентгенологических снимках, поражённый отдел кишечника, как правило, раза в два шире, чем не изменённый! А это просто частичная (или полная) симпатическая денервация какого-либо участка толстой кишки. Всеобъемлющее влияние парасимпатической иннервации (из-за отсутствия симпатической) ведёт к усилению перистальтики, расширению сосудов и усилению секреции желёз – а отсюда и кровоточащие язвы и, значит, излишняя жидкость в просвет кишечника. И достаточно восстановить иннервацию, как патология, в течение недели, практически сойдёт на нет. Только-то и всего. Но сейчас это заболевание ведёт к инвалидности больных людей и большим материальным затратам на лекарственные препараты.
Кстати, в 2005 году я столкнулся с больным, страдавшим этим заболеванием в течение ряда лет и вышедшим из-за этого по инвалидности на пенсию. Однако интересно другое. Через некоторое время у этого страдальца (шутка сказать – жидкий стул, т.е. понос до 15 раз в сутки), НЯК самопроизвольно сменился другим заболеванием – возник облитерирующий эндартериит. (Артерии нижних конечностей, в этом случае, постепенно закупориваются циркулярно откладывающимися на внутренних стенках атеросклеротическими наслоениями).
Толстая кишка имеет длину, равную в среднем 1,5 мм, диаметр ее в начальном отделе составляет 7-14 см, в каудальном - 4-6 см.
Она разделяется на 6 частей: слепую кишку, восходящую ободочную, поперечную ободочную, нисходящую ободочную, сигмовидную ободочную и прямую кишку. От слепой кишки отходит червеобразный отросток (аппендикс), представляющий собой рудиментарный орган, который, по мнению ряда авторов, имеет как лимфоидный орган важное функциональное значение. Переход восходящей ободочной кишки в поперечную ободочную получил название правого, или печеночного, изгиба ободочной кишки, переход поперечной ободочной в нисходящую - левого, или селезеночного, изгиба ободочной кишки.
Кишечник снабжается кровью из верхней и нижней брыжеечных артерий. Отток крови происходит по верхней и нижней брыжеечным венам, являющимся притоками воротной вены. Чувствительная иннервация кишечника осуществляется чувствительными волокнами спинномозговых и блуждающего нервов, двигательная - симпатическими и парасимпатическими нервами.
Стенки тонкой и толстой кишки состоят из слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечной и серозной оболочек. В слизистой оболочке кишечника различают эпителий, собственную пластинку и мышечную пластинку. Слизистая оболочка тонкой кишки образует ворсинки - выросты, выступающие в просвет кишечника. На 1 мм2 поверхности приходится 20-40 кишечных ворсинок; в тощей кишке их больше и они длиннее, чем в подвздошной.
Кишечные ворсинки покрыты каемчатыми эпителиоцитами, выросты их плазматической мембраны формируют множество микроворсинок, благодаря чему резко увеличивается всасывающая поверхность тонкой кишки. В собственной пластинке слизистой оболочки имеются трубчатые углубления - крипты, эпителий которых состоит из аргентаффиноцитов, бескаемчатых энтероцитов, бокаловидных и панетовских клеток, продуцирующих различные ингредиенты кишечного сока, в т.ч. слизь, а также интестинальные гормоны и другие биологически активные вещества. Слизистая оболочка толстой кишки лишена ворсинок, но в ней имеется большое количество крипт. В собственной пластинке слизистой оболочки К. находятся скопления лимфоидной ткани в виде одиночных и групповых лимфатических (пейеровы бляшки) фолликулов. Мышечная оболочка К. представлена продольными и круговыми гладкомышечными волокнами.
Большинство веществ всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей; витамин В12 и желчные кислоты - в подвздошной кишке. Важнейшими механизмами всасывания в кишечник являются активный транспорт, осуществляемый против концентрационного градиента с использованием энергии, освобождающейся при расщеплении фосфорных соединений, и диффузия.
Различные виды сокращений К. (ритмическая сегментация, маятникообразные, перистальтические и антиперистальтические сокращения) способствуют перемешиванию и растиранию кишечного содержимого, а также обеспечивают его продвижение. В толстой кишке происходят всасывание воды, формирование плотного содержимого и эвакуация его из организма. Кишечник принимает непосредственное участие в обмене веществ. Здесь происходит не только переваривание и всасывание пищевых веществ с последующим поступлением их в кровь, но и выделение ряда веществ из крови в просвет кишечника с дальнейшей их реабсорбцией.
Одной из наиболее важных является эндокринная функция кишечника. Клетками кишечника синтезируются пептидные гормоны (секретин, панкреозимин, кишечный глюкагон, гастроингибирующий полипептид, вазоактивный интестинальный пептид, мотилин, нейротензин и др.), обеспечивающие регуляцию деятельности пищеварительной системы и других систем организма. Наибольшее количество таких клеток сосредоточено в двенадцатиперстной кишке. Кишечник принимает активное участие в иммунных процессах.
Наряду с костным мозгом, селезенкой, лимфатическими узлами, слизистой оболочкой бронхов он является источником иммуноглобулинов; в кишечнике обнаружены также различные субпопуляции Т-лимфоцитов, с помощью которых реализуется клеточный иммунитет. Многие функции кишечника (защитные, синтез витаминов и др.) тесно связаны с состоянием кишечной микрофлоры, в норме представленной преимущественно анаэробами.
Устанавливают непереносимость той или иной пищи (молока, молочных продуктов, овощей и др.), воздействие психических факторов (эмоциональное напряжение, конфликты) и их связь с появлением кишечных расстройств. Больного расспрашивают о суточном ритме симптомов (например, ночные боли, утренние поносы), при длительном процессе - об их динамике. При ознакомлении с общими жалобами можно выявить симптомы, встречающиеся, например, при поражении тонкой кишки. К ним относятся общая слабость и похудание, сухость кожи, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей, расстройства менструаций, снижение либидо и др.
При осмотре обращают внимание на форму живота, кишечную перистальтику. С помощью поверхностной пальпации устанавливают зоны болезненности, напряжение мышц передней брюшной стенки. Тонкая кишка, за исключением терминального отрезка подвздошной кишки, не прощупывается. Глубокую пальпацию используют для выявления патологии толстой кишки. При этом последовательно определяют особенности всех ее отделов (форму, размеры, подвижность, болезненность, шум плеска). Аускультация позволяет выявить урчание и переливание, обусловленные перистальтикой и прохождением пузырьков газа по кишечнику, усиливающиеся, например, при стенозе и ослабевающие при парезе кишечника. Ценным методом является пальцевое исследование прямой кишки.
Большое значение имеет копрологическое исследование, включающее макроскопическое, микроскопическое, химическое, бактериологическое исследования, а также определение гельминтов и простейших.
Разработаны различные методы функционального исследования, позволяющие оценить состояние основных функций кишечника. Для исследования пищеварительной функции устанавливают степень повышения уровня сахара в крови после нагрузки лактозой и другими дисахаридами. Более точные методы основаны на определении активности кишечных ферментов в слизистой оболочке К. с помощью энтеробиопсии.
Для исследования всасывательной функции кишечника используют нагрузку пищевыми мономерами (моносахаридами, аминокислотами и др.) с последующим определением повышения их содержания в крови. Проводят также пробу с D-ксилозой, которая практически не утилизируется тканями организма. По количеству D-ксилозы, выделившейся с мочой за некоторый промежуток времени (обычно в течение 5 ч после ее приема), судят о процессах всасывания в тонкой кишке.
Диагностическое значение имеет также определение концентрации D-ксилозы в крови. Применяют и радиоизотопные методики, заключающиеся в измерении радиоактивности кала спустя некоторое время после нагрузки радиоактивными веществами, например меченными радиоактивными изотопами липидами. Чем выше радиоактивность кала, тем больше нарушена всасывательная функция тонкой кишки.
Изучение двигательной функции кишечника осуществляется путем регистрации изменений внутрикишечного давления и электрических потенциалов, связанных с моторной активностью К., баллоно-кимографическим методом или с помощью открытых катетеров. О двигательной активности можно также судить по скорости продвижения по К. рентгеноконтрастного вещества или по срокам выделения с калом невсасывающихся маркеров - кармина, карболена и др.
Для более детального исследования ряда функций кишечника, в т.ч. процессов пищеварения и всасывания, проводят зондирование (интубацию) различных отделов кишечника с помощью многоканальных зондов, которые вводят через рот или прямую кишку. Один из каналов зонда заканчивается тонкостенным баллоном. При раздувании баллона в том или ином отделе кишечника создается замкнутый сегмент, в который вводят раствор, содержащий испытуемые вещества и неабсорбирующий маркер (обычно полиэтиленгликоль). Сравнение концентрации в аспирируемой жидкости маркера и исследуемого вещества позволяет определить интенсивность абсорбции (метод еюноперфузии).
Рентгенологическое исследование играет ведущую роль в диагностике заболеваний К. Рентгенологические методы исследования К. разделяют на бесконтрастные и выполняемые с использованием рентгеноконтрастных веществ. К первым относятся обзорные рентгеноскопия и рентгенография брюшной полости, которые позволяют обнаруживать свободный газ в брюшной полости при перфорации стенки кишки, инородные тела, патологические скопления газа и жидкости в К. при его непроходимости и др.
Контрастное исследование тонкой кишки обычно выполняют путем ее заполнения взвесью сульфата бария. Спустя 10-15 мин после приема внутрь рентгеноконтрастного вещества появляется изображение первых петель тощей кишки, а через 1,5-2 ч - всех остальных отделов тонкой кишки. С целью ускорения заполнения тонкой кишки рентгеноконтрастным веществом (при условии, если исследуется не моторная функция) бариевую взвесь предварительно охлаждают до 4-5°, а также вводят стимулирующие двигательную функцию К. препараты (0,5 мг прозерина подкожно, 20 мг метоклопрамида внутривенно). Исследование тонкой кишки проводят как в вертикальном, так и горизонтальном положении больного, наряду с рентгеноскопией производят обзорную и прицельную рентгенографию.
В ряде случаев (например, для равномерного тугого наполнения тонкой кишки и ее двойного контрастирования) используют чреззондовую энтерографию - введение рентгеноконтрастного вещества с помощью зонда, предварительно введенного через рот в тонкую кишку. Заполнение петель кишки проводят под контролем рентгеноскопии, снимки выполняют в разных положениях пациента. Для расслабления гонкой кишки за 10-15 мин до исследования больному вводят 1 мл 0,1% раствора сульфата атропина внутривенно или 2 мл 0,1% раствора метацина под кожу. Рентгенологическое исследование тонкой кишки противопоказано при крайне тяжелом общем состоянии больного; относительным противопоказанием является острая механическая непроходимость кишечника.
Через 5-7 ч после приема взвеси сульфата бария можно исследовать илеоцекальный угол, через 24 ч - толстую кишку. Заполнение толстой кишки рентгеноконтрастным веществом через рот позволяет оценить главным образом ее моторно-эвакуаторную функцию, а также форму, положение, величину просвета, смещаемость, гаустрацию. К чрезротовому исследованию толстой кишки обычно прибегают при длительных упорных запорах или поносах, предположительной патологии илеоцекальной области, в частности при хроническом аппендиците и болезни Крона. Основным рентгенологическим методом, позволяющим исследовать рельеф толстой кишки, служит ирригоскопия.
Рентгенологическими признаками поражения кишечника являются изменения его контуров, наличие дефектов наполнения, перестройка рельефа слизистой оболочки, нарушения тонуса, перистальтики, пассажа рентгеноконтрастного вещества. Важная роль принадлежит эндоскопическим методам - интестиноскопии, колоноскопии, ректороманоскопии. Прижизненное морфологическое исследование слизистой оболочки кишечника проводят с помощью биопсии или аспирационной методики.
Боли в кишечнике чаще всего связаны с повышением давления в тонкой или толстой кишке, что может быть вызвано спазмом, судорожными сокращениями гладкой мускулатуры кишечника, скоплением газов. Они могут быть также обусловлены нарушением кровоснабжения кишечника, раздражением нервных рецепторов при воспалительных процессах в кишечнике. При заболеваниях тощей кишки боли обычно локализуются в пупочной области, при илеитах - в правой подвздошной области, при заболеваниях левой половины толстой кишки - в нижних отделах живота, чаще слева, при заболеваниях правой половины толстой кишки - в правой подвздошной области и правых боковых отделах живота. Характер болей может быть различным.
Боли бывают постоянными или периодическими. При метеоризме они чаще всего длительные и монотонные, нарастают к концу дня, уменьшаются после стула, отхождения газов. Иногда больных беспокоят сильные схваткообразные боли, возникающие внезапно в разных участках живота (кишечная колика). Боли могут усиливаться при физической нагрузке, тряской езде, дефекации, во время клизмы, такое усиление болей наблюдается при мезентериальном лимфадените, перипроцессе. Для поражения дистальных отделов толстой кишки характерны тенезмы - болезненные позывы на дефекацию с недостаточным выделением или вообще без выделения содержимого. Важным признаком поражения тонкой кишки являются синдромы, характеризующие нарушения функций кишечника.
Нередко атрезии сочетаются с нарушением процесса кишечного вращения. Возникновение атрезии связывают с внутриутробными заболеваниями плода (внутриутробным перитонитом, внутриутробной странгуляцией), действием эндо- и экзогенных факторов (применением беременной ряда лекарственных средств, проникновением через плаценту возбудителей инфекции, например листериоза) и др.; в некоторых случаях установлена наследственная природа порока.
Различают полную, перепончатую атрезии и в виде фиброзного шнура. При атрезии приводящая кишечная петля растянута до 3-4 см; кишечная стенка атрезированного сегмента истончена, отмечается венозный застой, способствующий местной ишемии, некрозу и перфорации (нередко внутриутробной); отводящая кишечная петля недоразвита, просвет ее не превышает 4-6 мм.
Клинически атрезия проявляется с первого дня жизни симптомами полной кишечной непроходимости (высокой - при локализации порока в двенадцатиперстной и начальных петлях тощей кишки, низкой - при атрезии нижележащих отделов кишечника). В отличие от других видов врожденной кишечной непроходимости при кишечных атрезиях меконий отсутствует. При ректальном исследовании определяется слизь, иногда в виде пробок серого цвета.
Для подтверждения диагноза выполняют обзорную рентгенографию, в сомнительных случаях - исследование желудочно-кишечного тракта с применением рентгеноконтрастных веществ. Лечение необходимо проводить в возможно более ранние сроки. Больным показана резекция атрезированного сегмента кишки с последующим наложением анастомоза. Резекция более 20 см подвздошной кишки нередко сопровождается синдромом «короткой петли», проявляющимся поносами, высоким содержанием жира в кале, отставанием в физическом развитии. Поэтому в течение первых двух лет детям рекомендуют ограничивать жиры в пище. В дальнейшем резорбция жиров нормализуется. При атрезии толстой кишки методом выбора является этапное оперативное лечение. Сначала детям производят колостомию, через год накладывают кишечный анастомоз.
Дети отстают в физическом развитии. Решающая роль в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию К. с пероральным введением рентгеноконтрастного вещества. Лечение оперативное. У новорожденных методом выбора является иссечение перепонки, у детей более старшего возраста в зависимости от локализации стеноза накладывают обходной анастомоз или производят резекцию кишки с последующим наложением анастомоза конец в конец.
Удвоение кишечника может проявляться симптомами кишечной непроходимости, возникающей вследствие сдавления просвета кишки энтерогенной кистой, заполненной содержимым, изолированного заворота кишечной петли при кистозном удвоении, инвагинации кишечника, или кишечным кровотечением в связи с нарушением кровообращения в прилежащей кишечной стенке. Неосложненные энтерогенные кисты могут быть случайной находкой.
Диагноз устанавливают на основании результатов рентгенологического исследования К. (рентгенологический симптомом большой энтерогенной кисты может быть раздвигание кишечных петель), а также данных эндоскопии. В отдельных случаях показана лапароскопия. Лечение оперативное. В зависимости от формы удвоения применяют сегментарную резекцию кишки, резекцию кишечной петли, где локализуется энтерогенная киста, или резекцию всего удвоенного сегмента.
В большинстве случаев долихосигма клинически никак не проявляется и рассматривается как вариант нормы, у некоторых детей в связи с перегибом сигмовидной кишки отмечаются коликоподобные боли в левой половине живота с иррадиацией в область пупка или эпигастральную область, могут быть упорные запоры, обусловленные спазмом или атонией сигмовидной кишки. Диагноз устанавливают на основании результатов рентгенологического исследования толстой кишки, которое проводят всем детям с длительными запорами.
Лечение начинают с консервативных мероприятий. При спастических запорах из рациона исключают пищу, содержащую большое количество клетчатки, назначают атропин, слабительные, седативные средства, физиотерапевтические процедуры (парафиновые аппликации, электрофорез с атропином, диатермию, УВЧ на область передней брюшной стенки, теплые ванны). При выраженном болевом синдроме применяют электрофорез 3% раствора новокаина на область живота (до 15 сеансов на курс). Очистительные клизмы не показаны. При атонических запорах рекомендуют пищу, богатую клетчаткой и углеводами. Назначают витамины группы В в больших дозах, слабительные растительного происхождения (применение солевых слабительных нецелесообразно), вазелиновое масло внутрь, электростимуляцию. Показаны лечебная гимнастика и массаж передней брюшной стенки. При неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативному лечению - резекции измененного отрезка сигмовидной кишки.
К ним относятся сдавление двенадцатиперстной кишки брюшинными тяжами, идущими из правой половины живота к куполу расположенной слева слепой кишки, или самим куполом слепой кишки: гиперфиксация двенадцатиперстной кишки (как правило, в месте перехода ее в тощую) избыточными брюшинными и брыжеечными складками и тяжами; врожденный заворот средней кишки вокруг общей брыжейки (как правило, по часовой стрелке); одновременное сдавление двенадцатиперстной кишки и заворот средней кишки (синдром Ладда); внутренние грыжи - истинные (представляют собой дополнительные карманы или сумки в брюшной полости, в которых находится значительная часть петель тонкой кишки) и ложные (образуются в результате ущемления кишечной петли во врожденном щелевидном дефекте брыжейки) и др.
Чаще незавершенный поворот кишечника проявляется симптомами острой кишечной непроходимости (высокой или низкой в зависимости от вида порока и его локализации) сразу или вскоре после рождения, что зависит от сроков ее возникновения (внутриутробно или после рождения). При синдроме Ладда в первые 4-5 дней жизни ребенка непроходимость нередко бывает частичной, затем переходит в полную (состояние ребенка резко ухудшается, срыгивание переходит в упорную рвоту с зеленью, отмечается задержка стула, развиваются обезвоживание и интоксикация).
У новорожденных с заворотом средней кишки вокруг корня общей брыжейки после 2-3 оборотов быстро развиваются тяжелые нарушения крообращения, приводящие часто к тотальному некрозу пораженного участка кишки. В ряде случаев при сдавлении двенадцатиперстной кишки тяжами брюшины, куполом слепой кишки или при ее гиперфиксации непроходимость может принять хроническое течение. У части больных незавершенный поворот кишечника проявляется рецидивирующей острой кишечной непроходимостью, обусловленной рецидивирующим заворотом, что может потребовать оперативного лечения в любом возрасте. Некоторые формы незавершенного поворота (отсутствие кишечного вращения) могут протекать бессимптомно и являются случайной находкой.
Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта. Лечение оперативное. В зависимости от причины кишечной непроходимости расправляют заворот, разделяют брюшинные тяжи, сдавливающие двенадцатиперстную кишку, ушивают дефект брыжейки или грыжевые ворота внутренней грыжи, при осложнениях производят резекцию К. Прогноз при своевременном вмешательстве чаще благоприятный.
В момент получения травмы возникают резкие боли в животе, напряжение мышц передней брюшной стенки, отмечается болезненность, печеночная тупость вследствие поступления газа в свободную брюшную полость может не определяться. Появляется вздутие живота, язык сухой, пульс учащен, развивается клиническая картина перитонита. Для открытых повреждений характерны симптомы шока, кровопотери перитонита.
Диагноз при открытых повреждениях трудностей не представляет. При закрытых повреждениях он основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах исследований. Разрыв кишечника рентгенологически характеризуется наличием свободного газа в брюшной полости (при внебрюшинном разрыве кишки свободный газ находится и забрюшинном пространстве), скоплением жидкости в боковых отделах живота и малом тазу, признаками паралитической кишечной непроходимости. Лапароцентез и лапароскопия позволяют выявить локализацию повреждения.
При любых повреждениях кишки, сопровождающихся симптомами острого живота, показана срочная лапаротомия, которую осуществляют под эндотрахеальным наркозом. Пострадавшим производят ревизию органов брюшной полости, останавливают кровотечение, выявляют места повреждений кишки. Одновременно проводят комплекс реанимационных мероприятий. При установлении ушиба кишечника (с гематомой или без нее) или надрыва серозной оболочки лечение консервативное. В первые сутки больным назначают холод на живот и покой, в последующем рекомендуется активизация для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
С этой же целью вводят гепарин в малых дозах. Назначают антибиотики. При разрывах кишечника, а также проникающих ранениях объем операции определяется характером повреждения. При отдельных разрывах дефекты кишки ушивают двухрядными швами. При наличии множественных повреждений, расположенных недалеко друг от друга, при полных разрывах кишки, при размозжении ее стенки, ранениях, сопровождающихся повреждением сосудов брыжейки, производят резекцию кишки с наложением анастомоза конец в конец либо временного кишечного свища - энтеростомы или колостомы. Брюшную полость тщательно промывают растворами антисептиков и антибиотиков, освобождают от сгустков крови, выпота, инородных тел, брюшную стенку послойно ушивают наглухо, оставляя в брюшной полости дренажи и микроирригаторы для постоянного ее орошения растворами антисептиков и антибиотиков. Прогноз зависит от своевременности оказания помощи.
Причины дискинезии кишечника:
Наиболее частыми причинами первичной дискинезии служат психогенные факторы, известную роль играет длительное употребление в пищу продуктов, бедных пищевыми волокнами, гормональные нарушения, злоупотребление некоторыми лекарствами, пищевая аллергия .
Вторичные дискинезии возникают при заболеваниях других органов, ведущее значение в этом случае имеют рефлекторные влияния. Клинически дискинезии могут проявляться запорами, безболевыми поносами, изолированным болевым синдромом без расстройств стула. Одной из форм дискинезии К. является слизистая колика, для которой характерны боли в животе спастического характера, сопровождающиеся выделением из заднего прохода слизи в виде пленок. Дискинезии кишечника протекают на фоне общей вазомоторной лабильности, вегетативной дисфункции. При пальпации живота определяются спастически сокращенные болезненные отрезки толстой кишки.
Большое значение в диагностике дискинезии имеет рентгенологическое исследование, которое проводят путем заполнения кишечника контрастным веществом через рот или методом ирригоскопии, а также ректороманоскопия и колоноскопия. При гиперкинетических нарушениях с помощью рентгенологические исследования выявляют регионарный спазм кишки (спазмированный отдел имеет вид шнура), глубокую, нередко сегментирующую гаустрацию в виде многочисленных перетяжек. При гипокинетических дискинезиях обнаруживают пониженный тонус всей толстой кишки или ее отдельных сегментов, расширение просвета, сглаженность гаустрации. При эндоскопическом исследовании в случае повышенной моторики определяется влажная слизистая оболочка кишки, видна перистальтика; при снижении моторики - слизистая оболочка сухая, тусклая, дистальный отдел кишки в спавшемся состоянии.
Лечение дискинезии кишечника:
Лечение зависит от типа дискинезии. В случае преобладания гиперкинетических моторных нарушений ограничивают продукты, стимулирующие деятельность кишечника (черный хлеб, овощи, блюда из круп грубого помола), пищу, вызывающую повышенное газообразование (бобовые, капусту). Назначают спазмолитические (папаверина гидрохлорид, но-шпу и др.), холинолитические (атропина сульфат, метацин, препараты красавки), ганглиоблокирующие (бензогексоний и др.) и антигистаминные (димедрол, тавегил и др.) средства. При гипомоторных дискинезиях показаны антихолинэстеразные препараты (прозерин), симпато- и адренолитические средства (резерпин, анаприлин), витамин В1. Нормализующее влияние на моторику кишечника при любых типах расстройств оказывает метоклопрамид (церукал). В зависимости от состояния психической сферы назначают транквилизаторы или антидепрессанты либо их сочетание.
Парез кишечника:
С целью лечения (или профилактики) пареза назначают клизмы (обычные, гипертонические, вазелиновые и др.). Показано одновременное дренирование верхних отделов, желудочно-кишечного тракта, для чего в желудок либо (лучше) в двенадцатиперстную или тонкую кишку вводят зонд Миллера - Эбботта. Для стимуляции моторной функции кишечника назначают прозерин, питуитрин, церукал и др., а также препараты калия. В ряде случаев прибегают к электростимуляции К. Прогноз при адекватном лечении благоприятный. Возможен переход в динамическую кишечную непроходимость. Профилактика развития пареза К. после оперативных вмешательств включает более ранний прием пищи через рот, раннее расширение режима, ЛФК и быструю отмену наркотических анальгетиков.
Кишка отечна, покрыта фибринозным налетом, в брюшной полости определяется гнойный выпот. Диагноз ставят только после лапаротомии. При ограниченном поражении кишки без явлений разлитого перитонита показана ее резекция, при распространенном поражении и перитоните накладывают кишечный свищ, в случае благоприятного исхода для восстановления проходимости в последующем осуществляют повторное оперативное вмешательство. На фоне флегмоны, а также при сепсисе может возникнуть абсцесс кишки. Протекает так же, как флегмона. Лечение - дренирование абсцесса и брюшной полости. Прогноз при обоих заболеваниях серьезный.
Различные воспалительные заболевания кишечника, а также перенесенный перитонит, повреждения, неполные завороты кишки при длинной брыжейке могут осложняться периколитом (параколит), для которого характерны разрастания соединительной ткани в брюшной полости с образованием рубцов и тяжей, приводящих к сращению петель между собой, с другими органами и брюшиной. Клинически заболевание проявляется болями в животе, перемежающейся частичной кишечной непроходимостью.
Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картине, результатах рентгенологического исследования, Лечение оперативное - разъединение спаек с последующей перитонизацией. Может наблюдаться рецидивирование процесса.
При актиномикозе прямой кишки нередко вокруг заднепроходного отверстия образуются свищи. Больные истощены, анемичны. При кандидамикозе, протекающем с образованием язв в стенке кишечника, возникает кроваво-слизистый понос, в кале обнаруживается большое количество грибков. Процесс, иногда захватывающий весь кишечник может осложниться прободением кандидамикозных язв и перитонитом. При лечении грибковых заболеваний кишечника назначают противогрибковые антибиотики, специфическую иммунотерапию (введение актинолизата и других иммуностимуляторов), препараты йода, хинолинового ряда (хингамин и др.).
Боли в животе (так называемая брюшная жаба) появляются, как правило, через 10-15 мин после еды, вначале только после обильной пищи, в дальнейшем независимо от ее количества, могут быть связаны с ходьбой, бывают тупыми или типа кишечной колики, могут длиться несколько часов, иногда сопровождаются отрыжкой и рвотой, не приносящей облегчения; интенсивность болей зависит от количества принятой пищи. Отмечаются поносы или запоры. Относительно ранним симптомом является метеоризм. Важнейший диагностический метод - аортография. Лечение сводится к назначению щадящей диеты, спазмолитических, холинолитических, анальгетических средств, нитратов. В ряде случаев прибегают к оперативному вмешательству - пластике сосудов, эндартериэктомии.
Тонкая кишка кровоснабжается непарными чревной и краниальной брыжееной артериями. Печеночная артерия, отделившись от чревной, отдает ветви начальной части двенадцатиперстной кишки. Краниальная брыжеечная артерия образует вдоль тощей кишки дугу, от которой отходит к стенке органа множество прямых артерий, анастомозирующих между собой.
Иннервируется тонкий кишечник блуждающим нервом (парасимпатическая нервная система) и постганглионарными ветвями полулунного ганглия (симпатическая нервная система), образующими солнечное сплетение.
3. Капилляры: строение и классификация. Органоспецифичность капилляров.
Капилляры
Кровеносные капилляры наиболее многочисленные и самые тонкие сосуды. В большинстве случаев капилляры формируют сети, однако они могут образовывать петли, а также клубочки.
В обычных физиологических условиях около половины капилляров находится в полузакрытом состоянии. Просвет их сильно уменьшен, но полного закрытия его при этом не происходит. Для форменных элементов крови эти капилляры оказываются непроходимыми, в то же время плазма крови продолжает по ним циркулировать. Число капилляров в определенном органе связано с его общими морфофункциональными особенностями, а количество открытых капилляров зависит от интенсивности работы органа в данный момент.
Выстилка капилляров образована эндотелием, лежащим на базальной мембране. В расщеплениях базальной мембраны эндотелия выявляются особые отросчатые клетки - перициты, имеющие многочисленные щелевые соединения с эндотелиоцитами. Снаружи капилляры окружены сетью ретикулярных волокон и редкими адвентициальными клетками.
Классификация капилляров
По структурно-функциональным особенностям различают три типа капилляров: соматический, фенестрированный и
Синусоидный, или перфорированный.
Наиболее распространенный тип капилляров -соматический . В таких капиллярах сплошная эндотелиальная выстилка и сплошная базальная мембрана. Капилляры соматического типа находятся в мышцах, органах нервной системы, в соединительной ткани, в экзокринных железах.
Второй тип - фенестрированные капилляры. Они характеризуются тонким эндотелием с порами в эндотелиоцитах. Поры затянуты диафрагмой, базальная мембрана непрерывна. Фенестрированные капилляры встречаются в эндокринных органах, в слизистой оболочке кишки, в бурой жировой ткани, в почечном тельце, сосудистом сплетении мозга.
Третий тип - капилляры перфорированного типа , или синусоиды. Это капилляры большого диаметра, с крупными межклеточными и трансцеллюлярными порами (перфорациями). Базальная мембрана прерывистая. Синусоидные капилляры характерны для органов кроветворения, в частности для костного мозга, селезенки, а также для печени.
Билет 25
1. Цитоплазма. Общая морфофункциональная характеристика. Классификация органелл. Строение и функции органелл специального значения.
Цитопла́зма - внутренняя среда клетки, заключенная между плазматической мембраной и ядром. Цитоплазма объединяет все клеточные структуры и способствует их взаимодействию друг с другом.
Она представляет собой не однородное химическое вещество, а сложную, постоянно изменяющуюся физико-химическую систему, характеризующуюся щелочной реакцией и высоким содержанием воды.
В цитоплазме осуществляются все процессы клеточного метаболизма, кроме синтеза нуклеиновых кислот, происходящего в ядре. различают два слоя цитоплазмы. Наружный - эктоплазма Внутренний слой цитоплазмы - эндоплазма
Органеллами называются постоянно присутствующие структуры клетки, которые имеют определенное строение, место расположения и выполняют определенные функции.
Органеллы которые постоянно присутствуют во всех клетках, получили название органеллы общего значения .
Другие органеллы присутствуют только в некоторых клетках в связи с выполнением определенных специфических для данных клеток функций. Такие органеллы называются органеллами специального значения.(реснички, микроворсинки, тонофибриллы; нейрофибриллы, миофибриллы .)
Органеллы цитоплазмы по принципу своего строения разделяются на две группы: мембранные и немембранные:
· Мембранные органеллы представляют собой замкнутые компартменты, ограниченные мембраной, которая представляет собой их стенку.
· Немембранные органеллы не являются клеточными компартментами и имеют иное строение.
| Реснички и жгутики | Состоят из 2 частей: базального тельца, расположенного в цитоплазме и состоящего из 9 триплетов микротрубочек и аксонемы - выроста над поверхностью клетки, который снаружи покрыта мембраной, а внутри имеет 9 пар микротрубочек, располагающихся по окружности, и одну пару в центре. Между соседними дуплетами имеются поперечные сшивки из белка нексина. От каждого дуплета внутрь отходит радиальная спица. К микротрубочкам центральной части присоединены белки, образующие центральную капсулу. К микротрубочкам присоединен белок динеин (см. выше) | Движение клетки, направление движения жидкости над клеткой |
| Микрофиламенты | Тонкие нити, образующие в клетке трехмерную сеть. Состоят из белка актина и ассоциированных с ним белков: фимбрин (связывает в пучки параллельно расположенные филаменты); альфа-актинин и филамин (связывают филаменты, независимо от их пространственной ориентации); винкулин (служит для прикрепления микрофиламентов к внутренней поверхности цитомембраны). Филаменты способны к сборке и разборке. В небольшом количестве в клетке встречаются миозиновые микрофиламенты, сделанные из белка миозина. Вместе с актиновыми они формируют сократительные структуры | Поддержание формы клетки, опора для внутриклеточных структур, направление движения внутриклеточных процессов, движение и сокращение клетки, формирование межклеточных контактов. Регуляция функций клетки путем сигнализации от межклеточных контактов о состоянии внеклеточного матрикса |
| Мкроворсинки- выросты цитоплазмы длиной до 1 мкм и диаметром 0,1 мкм. В их сердцевине есть около 40 пролольно расположенных актиновых филаментов, к верхушке они прикрепляются с помощью белка винкулина, а в цитоплазме заканчиваются в терминальной сети филаментов, где есть и миозиновые филаменты | ||
| Промежуточные филаменты | Толстые прочные нити толщиной 8–10 нм, образованные из белков - виментина, десмина, нейрофибриллярных белков, кератина; не способны к самосборке-разборке | Поддержание формы клетки, упругость клетки, участие в формировании межклеточных контактов |
2. Сердечная мышечная ткань. Строение и функции. Источники ра звития и регенерация.
ПП МТ сердечного (целомического) типа - развивается из висцерального листка спланхнатомов, называемой миоэпикардиальной пластинкой.
В гистогенезе ПП МТ сердечного типа различают следующие стадии:
1. Стадия кардиомиобластов.
2. Стадия кардиопромиоцитов.
3. Стадия кардиомиоцитов.
Морфофункциональной единицей ПП МТ сердечного типа является кардиомиоцит (КМЦ). КМЦ контактируя друг с другом конец в конец формируют функциональные мышечные волокна. При этом сами КМЦ отграничены друг от друга вставочными дисками, как особыми межклеточными контактами. Морфологически КМЦ - это высокоспециализированная клетка с локализованным в центре одним ядром, миофибриллы занимают основную часть цитоплазмы, между ними большое количество митохондрий; имеется ЭПС и включения гликогена. Сарколемма (соответствует цитолемме) состоит из плазмолеммы и базальной мембраны, менее выраженной по сравнению с ПП МТ скелетного типа. В отличие от скелетной МТ сердечная МТ камбиальных элементов не имеет . В гистогенезе кардиомиобласты способны митотически делиться и в то же время синтезировать миофибриллярные белки.
Рассматривая особенности развития КМЦ, следует указать, что в раннем детстве эти клетки после разборки (т. е. исчезновения) могут вступить в цикл пролиферации с последующей сборкой акто-миозиновых структур. Это является особенностью развития сердечных мышечных клеток. Однако в последующем способность к митотическому делению у КМЦ резко падает и у взрослых практически равна нулю. Кроме того в гистогенезе с возрастом в КМЦ происходит накопление включений липофусцина. Размеры КМЦ уменьшаются.
Различают 3 разновидности КМЦ:
1. Сократительные КМЦ (типичные) - описание смотри выше.
2. Атипичные (проводящие) КМЦ - образуют проводящую систему сердца.
3. Секреторные КМЦ.
Атипичные (проводящие КМЦ - для них характерно: - слабо развит миофибриллярный аппарат; - мало митохондрий; - содержит больше саркоплазмы с большим количеством включений гликогена. Атипичные КМЦ обеспечивают автоматию сердца, так как часть их, расположенные в синусном узле сердца Р-клетки или водители ритма, способны вырабатывать ритмичные нервные импульсы, вызывающие сокращение типичных КМЦ; поэтому даже после перерезки нервов подходящих к сердцу, миокард продолжает сокращаться своим ритмом. Другая часть атипичных КМЦ проводят нервные импульсы от водителей ритма и импульсы от симпатических и парасимпатических нервных волокон к сократительным КМЦ. Секреторные КМЦ - располагаются в предсердиях; под электронным микроскопом в цитоплазме имеют ЭПС гранулярный, пластинчатый комплекс и секреторные гранулы, в которых содержится натрийуретический фактор или атриопептин – гормон, регулирующий артериальное давление, процесс мочеобразования. Кроме того секреторные КМЦ вырабатывают гликопротеины, которые соединяясь с липопротеинами крови препятствуют образованию тромбов в кровеносных сосудах.
Регенерация ПП МТ сердечного типа. Репаративная регенерация (после повреждений) - очень плохо выражена, поэтому после повреждений (пр.: инфаркт) сердечная МТ замещается соединительнотканным рубцом. Физиологическая регенерация (восполнение естественного износа) осуществляется путем внутриклеточной регенерации - т.е. КМЦ не способны делиться, но постоянно обновляют свои изношенные органоиды, в первую очередь миофибриллы и митохондрии.
3. Селезенка: строение и функции. Эмбриональное и постэмбриональное кроветворение.
Селезенка - гемолимфатический орган. В эмбриональном периоде закладывается из мезенхимы в начале 2-го месяца развития. Из мезенхимы образуются капсула, трабекулы, ретикулярнотканная основа, гладкомышечные клетки. Из висцерального листка спланхнотомов образуется брюшинный покров органа. К моменту рождения в селезенке миелопоэз прекращается, сохраняется и усиливается лимфоцитопоэз.
Строение . Селезенка состоит из стромы и паренхимы. Строма состоит из фиброзно-эластической капсулы с небольшим количеством миоцитов, снаружи покрытой мезотелием, и отходящих от капсулы трабекул.
В паренхиме различают красную пульпу и белую пульпу. Красная пульпа - это основа органа из ретикулярной ткани, пронизана синусоидными сосудами, заполненными форменными элементами крови, преимущественно эритроцитами. Обилие эритроцитов в синусоидах придает красной пульпе красную окраску. Стенка синусоидов покрыта вытянутыми эндотелиальными клетками, между ними остаются значительные щели. Эндотелиоциты располагаются на прерывистой базальной мембране. Наличие щелей в стенке синусоидов дает возможность выхода эритроцитов из сосудов в окружающую ретикулярную ткань. Макрофаги, содержащиеся в большом количестве как в ретикулярной ткани, так и среди эндотелиоцитов синусоидов фагоцитируют поврежденные, стареющие эритроциты, поэтому селезенку называют кладбищем эритроцитов. Гемоглобин погибших эритроцитов доставляется макрофагами в печень (белковая часть - глобин используется при синтезе желчного пигмента билирубина) и красный костный мозг (железосодержащий пигмент - гем передается созревающим эритроидным клеткам). Другая часть макрофагов участвует в клеточной кооперации при гуморальном иммунитете (см. тему "Кровь").
Белая пульпа селезенки представлена лимфатическими узелками. В отличие от узелков других лимфоидных органов лимфатический узелок селезенки пронизывается артерией- a. sentralis. В лимфатических узелках выделяют зоны:
1. Периартериальная зона - является тимусзависимой зоной.
2. Центр размножения - содержит молодые В-лимфобласты (В-зона).
3. Мантийная зона - содержит преимущественно В-лимфоциты.
4. Маргинальная зона - соотношение Т- и В-лимфоцитов = 1:1.
В целом в селезенке В-лимфоциты составляют 60%, Т-лимфоциты - 40%.
Отличия селезенки новорожденных:
1.Слабо развиты капсула и трабекулы.
2. Лимфоидная ткань диффузна, нет четких узелков
3. В имеющихся лимфатических узелках центры размножения не выражены.
Функции селезенки:
1. Участие в лимфоцитопоэзе (Т- и В-лимфоцитопоэз).
2. Депо крови (в основном для эритроцитов).
3. Элиминация поврежденных, стареющих эритроцитов
4. Поставщик железа для синтеза гемоглобина, глобина - для билирубина.
5. Очистка проходящий через орган крови от антигенов.
6. В эмбриональном периоде - миелопоэз.
Регенерация - очень хорошая, но тактику хирурга при повреждениях чаще определяет особенности кровоснабжения, в силу чего очень трудно остановить паренхиматозное кровотечение в органе.
Кровообращение. Артериальная кровь направляется в селезенку по селезеночной артерии. От артерии отходят ветви, идущие внутри крупных трабекул и называющиеся трабекулярными артериями.От трабекулярной артерии отходят артерии мелкого калибра, которые вступают в красную пульпу и называются пульпарными артериями. Вокруг пульпарных артерий образуются удлиненные лимфатические влагалища, по мере отдаления от трабекулы они увеличиваются и принимают шарообразную форму (лимфатический узелок). Внутри этих лимфатических образований от артерии отходит множество капилляров, а сама артерия получает название центральной. По выходе из узелка эта артерия распадается на ряд веточек - кисточковые артериолы. Вокруг конечных участков кисточковых артериол расположены овальные скопления удлиненных ретикулярных клеток (эллипсоиды, или гильзы). В цитоплазме эндотелия эллипсоидных артериол обнаружены микрофиламенты, с которыми связывают способность эллипсоидов сокращаться - функция своеобразных сфинктеров. Артериолы далее разветвляются на капилляры, часть их впадает в венозные синусы красной пульпы (теория закрытого кровообращения). В соответствии с теорией открытого кровообращения артериальная кровь из капилляров выходит в ретикулярную ткань пульпы, а из нее просачивается через стенку в полость синусов. Венозные синусы занимают значительную часть красной пульпы и могут иметь различные диаметр и форму в зависимости от их кровенаполнения. Тонкие стенки венозных синусов выстланы прерывистым эндотелием, расположенным на базальной пластинке. По поверхности стенки синуса в виде колец идут ретикулярные волокна. В конце синуса, на месте перехода его в вену, имеется другой сфинктер.
В зависимости от сокращенного пли расслабленного состояния артериальных и венозных сфинктеров синусы могут находиться в различных функциональных состояниях. При сокращении венозных сфинктеров кровь заполняет синусы, растягивает их стенку, при этом плазма крови выходит через нее в ретикулярную ткань пульпарных тяжей, а в полости синусов накапливаются форменные элементы крови. В венозных синусах селезенки может задерживаться до 1/3 общего количества эритроцитов. При открытых обоих сфинктерах содержимое синусов поступает в кровоток. Нередко это происходит при резком возрастании потребности в кислороде, когда возникают возбуждение симпатической нервной системы и расслабление сфинктеров. Этому также способствует сокращение гладких мышц капсулы и трабекул селезенки.
Отток венозной крови из пульпы происходит по системе вен. Стенка трабекулярных вен состоит только из эндотелия, тесно прилегающего к соединительной ткани трабекул, то есть эти вены не имеют собственной мышечной оболочки. Такое строение трабекулярных вен облегчает выталкивание крови из их полости в селезеночную вену, выходящую через ворота селезенки и впадающую в воротную вену.
Билет 26
1. Межклеточные контакты и их классификации. Синапсы. Строение и функции, механизм передачи нервного импульса
ЗАМЫКАЮЩИЕ
Простой контакт - соединение клеток за счет пальцевидных впячиваний и выпячиваний цитомембран соседних клеток. Специфических структур, формирующих контакт, нет.
Плотный замыкающий контакт - соприкасаются билипидные слои мембран соседних клеток. В области зоны плотных контактов между клетками не проходят практически никакие вещества.
АДГЕЗИОННЫЕ
Межклеточные адгезионные соединения:
Точечные - контакт образуется на небольшом по площади участке цитомембран соседних клеток.
Адгезионные пояски - контакт окружает по периметру всю клетку в виде пояса, располагается в верхних отделах боковых поверхностей эпителиальных клеток.
В области контакта в цитомембрану встроены специальные трансмембранные белки - кадгерины, которые соединяются с кадгеринами другой клетки.
Для соединения кадгеринов нужны ионы кальция.
Со стороны цитоплазмы к кадгеринам присоединяются белки,бета-катенин, альфа-катенин, гамма-катенин, PP-120, EB-1, и к ним присоединяются актиновые микрофиламенты.
Адгезионные соединения между клеткой и внеклеточным матриксом:
В месте контакта в цитомембрану встроены трансмембранные белки альфа- и бета-интегрины, которые соединяются с элементами межклеточного матрикса.
Со стороны цитоплазмы к интегринам присоединяются несколько промежуточных белков (тензин, талин, альфа-актинин, винкулин, паксилин, фокальная адгезионная киназа), к которым присоединяются актиновые микрофиламенты.
Десмосомы:
Контакт образуется на небольшом по площади участке.
В месте контакта в цитомембрану встроены трансмембранные белки десмоглеин и десмоколин, которые соединяются с такими же белками другой клетки.
Для соединения десмоколинов и десмоглеинов нужны ионы кальция.
Со стороны цитоплазмы к десмоколину и десмоглеину присоединяются промежуточные белки - десмоплакин и плактоглобин, к которыем присоединяются промежуточные филаменты.
ПРОВОДЯЩИЕ
Нексусы (щелевидные контакты):
Контакт образуется на небольшом по площади участке.
В месте контакта в цитомембрану встроены трансмембранные белки коннексины, которые соединяются между собой и образуют водный канал в толще мембраны - конексон.
Коннексоны контактирующих клеток соединяются (или сопоставляются), в результате чего между соседними клетками образуется канал, с помощью которого из одной клетки в другую (в обоих направлениях) свободно проходит вода, малые молекулы и ионы, а также электрический ток.
Синапс - это место передачи нервных импульсов с одной нервной клетки на другую нервную или ненервную клетку. В зависимости от локализации окончаний терминальных веточек аксона первого нейрона различают:
· аксодендритические синапсы (импульс переходит с аксона на дендрит),
· аксосоматические синапсы (импульс переходит с аксона на тело нервной клетки),
· аксоаксональные синапсы (импульс переходит с аксона на аксон).
По конечному эффекту синапсы делятся: - тормозные; - возбуждающие.
Электрический синапс - представляет собой скопление нексусов, передача осуществляется без нейромедиатора, импульс может передаваться как в прямом, так и в обратном направлении без какой-либо задержки.
Химический синапс - передача осуществляется с помощью нейромедиатора и только в одном направлении, для проведения импульса через химический синапс нужно время.
Терминаль аксона представляет собой пресинаптическую часть, а область второго нейрона, или другой иннервируемой клетки, с которой она контактирует, - постсинаптическую часть.
В пресинаптической части находятся синаптические пузырьки, многочисленные митохондрии и отдельные нейрофиламенты. Синаптические пузырьки содержат медиаторы: ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, глицин, гамма-аминомасляная кислота, серотонин, гистамин, глютамат. Область синаптического контакта между двумя нейронами состоит из пресинаптической мембраны, синаптической щели и постсинаптической мембраны.
Пресинаптическая мембрана - это мембрана клетки, передающей импульс (аксолемма). В этой области локализованы кальциевые каналы, способствующие слиянию синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной и выделению медиатора в синаптическую щель.
Синаптическая щель между пре- и постсинаптической мембранами имеет ширину 20-30 нм. Мембраны прочно прикреплены друг к другу в синаптической области филаментами, пересекающими синаптическую щель.
Постсинаптическая мембрана - это участок плазмолеммы клетки, воспринимающий медиаторы генерирующий импульс. Она снабжена рецептор- ными зонами для восприятия соответствующего нейромедиатора.
2. Хрящевые ткани. Классификация, строение и функции. Рост хряща, его регенерация.
Они выполняют механическую, опорную, защитную функции. ХТ состоит из клеток - хондроцитов и хондробластов и большого количества межклеточного гидрофильного вещества, отличающегося упругостью и плотностью.
Клетки хрящевых тканей представлены хондробластическим дифференом:
2. Полустволовая клетка (прехондробласты)
3. Хондробласт
4. Хондроцит
5. Хондрокласт
Стволовая и полустволовая клетка - малодифференцированные камбиальные клетки, в основном локализуются вокруг сосудов в надхрящнице. Дифференцируясь превращаются в хондробласты и хондроциты, т.е. необходимы для регенерации .
Хондробласты - молодые клетки, располагаются в глубоких слоях надхрящницы по одиночке, не образуя изогенные группы. Под световым микроскопом хондробласты уплощенные, слегка вытянутые клетки с базофильной цитоплазмой.
основная функция хондробластов - выработка органической части межклеточного вещества: белки коллаген и эластин, глюкозаминогликаны (ГАГ) и протеогликаны (ПГ). Кроме того, хондробласты способны к размножению и в последующем превращаются в хондроциты. В целом, хондробласты обеспечивают аппозиционный (поверхностный, новообразования снаружи) рост хряща со стороны надхрящницы.
Хондроциты - основные клетки хрящевой ткани, располагаются в более глубоких слоях хряща в полостях - лакунах. Хондроциты могут делиться митозом, при этом дочерние клетки не расходятся, остаются вместе - образуются так называемые изогенные группы. Первоначально они лежат в одной общей лакуне, затем между ними формируется межклеточное вещество и у каждой клетки данной
изогенной групы появляется своя капсула. Хондроциты - овально-округлые клетки с базофильной цитоплазмой.
основная функция хондроцитов - выработка органической части межклеточного вещества хрящевой ткани. Рост хряща за счет деления хондроцитов и выработки ими межклеточного вещества обеспечивает интерстициальный (внутренний) рост хряща.
В хрящевой ткани кроме клеток образующих межклеточное вещество есть и их антогонисты - разрушители межклеточного вещества - это хондрокласты (можно отнести к макрофагической системе): доволно крупные клетки, в цитоплазме много лизосом и митохондрий. Функция хондрокластов - разрушение поврежденных или изношенных участков хряща.
Межклеточное вещество хрящевой ткани содержит коллагеновые, эластические волокна и основное вещество. Основное вещество состоит из тканевой жидкости и органических веществ: - ГАГ (хондроэтинсульфаты, кератосульфаты, гиалуроновая кислота, липиды. Межклеточное вещество обладает высокой гидрофильностью, содержание воды доходит до 75% массы хряща, это обуславливает высокую плотность и тургор хряща. Хрящевые ткани в глубоких слоях не имеют кровеносных сосудов, питание осуществляется диффузно за счет сосудов надхрящницы.
Надхрящница - это слой соединительной ткани, покрывающий поверхность хряща. В надхрящнице выделяют наружный фиброзный (из плотной неоформленной СТ с большим количеством кровеносных сосудов) слой и внутренний клеточный слой , содержащее большое количество стволовых, полустволовых клеток и хондробластов.
Эмбриональный хондрогистогенез Источником развития хрящевых тканей является мезенхима.
I. Образование хондрогенного зачатка, или хондрогенного островка.
В некоторых участках тела зародыша, где образуется хрящ, клетки мезенхимы теряют свои отростки, усиленно размножаются и, плотно прилегая друг к другу, создают определенное напряжение - тургор. Находящиеся составе островка стволовые клетки дифференцируются в хондробласты. Эти клетки являются главным строительным материалом хрящевой ткани. В их цитоплазме сначала увеличивается количество свободных рибосом, затем появляются участки гранулярной эндоплазматической сети.
II. Образования первичной хрящевой ткани.
Клетки центрального участка (первичные хондроциты) округляются, увеличиваются в размере, в их цитоплазме развивается гранулярная эндоплазматическая сеть, с участием которой происходят синтез и секреция фибриллярных белков (коллагена). Образующееся таким образом межклеточное вещество отличается оксифилией.
III. Стадии дифференцировки хрящевой ткани.
Хондроциты приобретают способность синтезировать гликозаминогликаны, кроме упомянутых ранее фибриллярных белков, главным образом сульфатированные (хондроитинсульфаты), связанные с неколлагеновыми белками (протеогликаны).
| Тип хряща | МЕЖКЛЕТОЧНОЕ ВЕЩЕСТВО | Локализация | |
| Волокна | Основное вещество | ||
| гиалиновый хрящ | коллагеновые волокна (коллаген II, VI, IX, X, XI типов) | гликозаминогликаны и протеогликаны | трахея и бронхи, суставные по-верхности, гор-тань, соединения ребер с грудиной |
| эластический хрящ | эластические и коллагено-вые волокна | ушная раковина, рожковидные и клиновидные хрящи гортани, хрящи носа | |
| волокнистый хрящ | параллельные пучки коллагеновых волокон; содержание волокон боль-ше, чем в др. видах хряща | места перехода сухожилий и связок в гиали-новый хрящ, в межпозвоночных дисках, полупо-движные сочле- нения, симфиз | |
| в межпозвоночном диске: снаружи располагается фиброзное кольцо- содержит преимущественно волокна, имеющие циркулярный ход; а внутри имеется студенистое ядро- состоит из гликозаминогликанов и протеогликанов и плавающих в них хрящевых клеток |
Гиалиновый хрящ
1. В действительности в межклеточном веществе имеется большое количество коллагеновых волокон, у которых коэффициент преломления одинаковый с коэффициентом преломления основного вещества, поэтому коллагеновые волокна под микроскопом не видимы, т.е. они маскированы.
2. вокруг изогенных групп имеется четко выраженная базофильная зона - так называемый территориальный матрикс . Это связано с тем, что хондроциты выделяют в большом количестве ГАГ с кислой реакцией, потому этот участок окрашивается основными красками, т.е. базофильна. Слабооксифильные участки между территориальными матриксами называются интертерриториальным матриксом .
Структурной особенностью гиалинового хряща суставной поверхности является отсутствие надхрящницы на поверхности, обращенной в полость сустава.
Эластический хрящ
Особенности :
· в межклеточном веществе кроме коллагеновых волокон имеется большое количество беспорядочно расположенных эластических волокон, что придает эластичность хрящу;
· содержит много воды;
· не обызвествляется (не откладываются минеральные вещества).
Волокнистый хрящ
Расположен в местах прикрепления сухожилий к костям и хрящам, в симфизе и межпозвоночных дисках. По строению занимает промежуточное положение между плотной оформленной соединительной и хрящевой тканью.
Отличие от других хрящей: в межклеточном веществе гораздо больше коллагеновых волокон, причем волокна расположены ориентированно - образуют толстые пучки, хорошо видимые под микроскопом, постепенно разрыхляющиеся и переходящие в гиалиновый хрящ. Хондроциты чаще лежат по одиночке вдоль волокон, не образуя изогенные группы.
Вегетативная иннервация органов
Иннервация глаза. В ответ на определенные зрительные раздражения, идущие от сетчатки, осуществляется конвергенция и аккомодация зрительного аппарата.
Конвергенция глаз - сведение зрительных осей обоих глаз на рассматриваемом предмете - происходит рефлекторно, сочетанным сокращением поперечнополосатых мышц глазного яблока. Этот рефлекс, необходимый для бинокулярного зрения, связан с аккомодацией глаза. Аккомодация - способность глаза ясно видеть предметы, находящиеся от него на различных расстояниях, - зависит от сокращения гладкой мускулатуры - m. ciliaris и m. sphincter pupillae. Поскольку деятельность гладкой мускулатуры глаза осуществляется совместно с сокращением его поперечнополосатых мышц, вегетативная иннервация глаза будет рассмотрена вместе с анимальной иннервацией его двигательного аппарата.
Афферентным путем от мышц глазного яблока (проприоцептивная чувствительность) являются, по одним авторам, сами анимальные нервы, иннервирующие данные мышцы (III, IV, VI головные нервы), по другим - n. ophthalmicus (n. trigemini).
Центры иннервации мышц глазного яблока -ядра III, IV и VI пар. Эфферентный путь - Ill, IV и VI головные нервы. Конвергенция глаза осуществляется, как указывалось, сочетанным сокращением мышц обоих глаз.
Надо иметь в виду, что изолированных движений одного глазного яблока вообще не существует. В любых произвольных и рефлекторных движениях всегда участвуют оба глаза. Эта возможность сочетанного движения глазных яблок (взора) обеспечивается особой системой волокон, связывающей между собой ядра III, IV и VI нервов и носящей название медиального продольного пучка.
Медиальный продольный пучок начинается в ножках мозга от ядра Даркшевича(см. с. 503,504),соединяется с ядрами III, IV, VI нервов при помощи коллатералей и направляется по мозговому стволу вниз в спинной мозг, где заканчивается, по-видимому, в клетках передних рогов верхних шейных сегментов. Благодаря этому движения глаз сочетаются с движениями головы и шеи.
Иннервация гладких мышц глаза - m. sphincter pupillae и m. ciliaris, осуществляющих аккомодацию глаза, происходит за счет парасимпатической системы; иннервация m. dilatator pupillae - за счет симпатической. Афферентными путями вегетативной системы является п. oculomotorius и n. ophthalmicus.
Эфферентная парасимпатическая иннервация Преганглионарные волокна идут из ядра Якубовича (мезенцефаличеекий отдел парасимпатической нервной системы) в составе n. oculomotorius и по его radix oculomotoria достигают ganglion ciliare (рис. 343), где и оканчиваются.
В ресничном узле начинаются постганглионарные волокна, которые через nn. ciliares breves доходят до ресничного мускула и круговой мышцы радужной оболочки. Функция: сужение зрачка и аккомодация глаза к дальнему и близкому видению.
Преганглионарные волокна идут из клеток nucleus intermediolateralis боковых рогов последнего шейного и двух верхних грудных сегментов (CvII - Th11, centrum ciliospinale), выходят через две верхние грудные rami communicantes albi, проходят в составе шейного отдела симпатического ствола и кончаются в верхнем шейном узле. Постганглионарные волокна идут в составе n. caroticus internus в полость черепа и вступают в plexus caroticus internus и plexus ophtalmicus; после этого часть волокон проникает в ramus communicans, соединяющуюся с n. nasociliaris и nervi ciliares longi, а часть направляется к ресничному узлу, через который проходит, не прерываясь, в nervi ciliares breves. И те и другие симпатические волокна, проходящие через длинные и короткие ресничные нервы, достигают радиальной мышцы радужной оболочки. Функция: расширение зрачка, а также сужение сосудов глаза.
Иннервация желез слезной и слюнных. Афферентным путем для слезной железы является n. lacrimalis (ветвь п. ophthalmicus от n. trigemini), для подчелюстной и подъязычной - n. Iingualis (ветвь n. mandibularis от n. trigemini) и chorda tympani (ветвь n. intermedins), для околоушной - n. auriculotemporalis и n. glossopharyngeus.
Эфферентная парасимпатическая иннервация слезной железы . Центр лежит в верхнем отделе продолговатого мозга и связан с ядром промежуточного нерва (nucleus salivatorius superior). Преганглионарные волокна идут в составе n. intermedius, далее n. petrosus major до ganglion pterygopalatinum (рис. 344).
Отсюда начинаются постганглионарные волокна, которые в составе n. maxillaris и далее его ветви n. zygomatics через связи с n. lacrimalis достигают слезной железы.
Эфферентная парасимпатическая иннервация подчелюстной и подъязычной желез . Преганглионарные волокна идут от nucleus salivatorius superior в составе n. intermedius, далее chorda tympani и n. lingualis до ganglion submandibular, откуда начинаются постганглионарные волокна, достигающие желез в составе язычного нерва.
Эфферентная парасимпатическая иннервация околоушной железы. Преганглионарные волокна идут от nucleus salivatorius inferior в составе n. glossopharyngeus, далее n. tympanicus, n. petrosus minor до ganglion oticum (рис. 345).
Отсюда начинаются постганглионарные волокна, идущие к железе в составе n. auriculotemporalis. Функция: усиление секреции слезной и названных слюнных желез; расширение сосудов желез.
Эфферентная симпатическая иннервация всех названных желез. Преганглионарные волокна начинаются в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга и заканчиваются в верхнем шейном узле. Постганглионарные волокна начинаются в названном узле и доходят до слезной железы в составе plexus caroticus internus, до околоушной - в составе plexus caroticus externus и до подчелюстной и подъязычной желез - через plexus caroticus externus и затем через plexus facialis. Функция: задержка отделения слюны (сухость во рту). Слезотечение (влияние не резкое).
Иннервация сердца (рис. 346).
Афферентные пути от сердца идут в составе n. vagus, а также в среднем и нижнем шейных и грудных сердечных симпатических нервах. При этом по симпатическим нервам проводится чувство боли, а по парасимпатическим - все остальные афферентные импульсы.
Преганглионарные волокна начинаются в дорсальном вегетативном ядре блуждающего нерва и идут в составе последнего, его сердечных ветвей (rami cardiaci n. vagi) и сердечных сплетений до внутренних узлов сердца, а также узлов околосердечных полей. Постганглионарные волокна исходят от этих узлов к мышце сердца. Функция: торможение и угнетение деятельности сердца. Сужение коронарных артерий.
И. Ф. Цион в 1866 г. открыл «сердечночувствующий» нерв, идущий в составе блуждающего нерва центростремительно. С этим нервом связано понижение кровяного давления, отчего он назван n. depressor.
Эфферентная симпатическая иннервация. Преганглионарные волокна начинаются из боковых рогов спинного мозга 4-5 верхних грудных сегментов, выходят в составе соответственных rami communicantes albi и проходят через симпатический ствол до пяти верхних грудных и трех шейных узлов. В этих узлах начинаются постганглионарные волокна, которые в составе сердечных нервов, nn. cardiaci, cervicales superior, medius et inferior и nn. cardiaci thoracici, достигают сердечной мышцы. По данным К. М. Быкова и др. , перерыв осуществляется только в ganglion stellatum. По описанию Г. Ф. Иванова, сердечные нервы содержат в своем составе преганглионарные волокна, которые переключаются на постганглионарные в клетках сердечного сплетения. Функция: усиление работы сердца и ускорение ритма, расширение венечных сосудов.
Иннервация легких и бронхов. Афферентными путями от висцеральной плевры являются легочные ветви грудного отдела симпатического ствола, от париетальной плевры - nn. intercostales и n. phrenicus, от бронхов - n. vagus.
Эфферентная парасимпатическая иннервация. Преганглионарные волокна начинаются в дорсальном вегетативном ядре блуждающего нерва и идут в составе последнего и его легочных ветвей к узлам plexus pulmonalis, а также к узлам, расположенным по ходу трахеи, бронхов и внутри легких. Постганглионарные волокна направляются от этих узлов к мускулатуре и железам бронхиального дерева. Функция: сужение просвета бронхов и бронхиол и выделение слизи; расширение сосудов.
Эфферентная симпатическая иннервация. Преганглионарные волокна выходят из боковых рогов спинного мозга верхних грудных сегментов (Th2-Th6) и проходят через соответствующие rami communicantes albi и симпатический ствол к звездчатому и верхним грудным узлам. От последних начинаются постганглионарные волокна, которые проходят в составе легочного сплетения к бронхиальной мускулатуре и кровеносным сосудам. Функция: расширение просвета бронхов. Сужение и иногда расширение сосудов.
Иннервация желудочно-кишечного тракта (до сигмовидной кишки), поджелудочной железы, печени. Афферентные пути от указанных органов идут в составе n. vagus, n. splanchnicus major et minor, plexus hepaticus, plexus celiacus, грудных и поясничных спинномозговых нервов, а по данным Ф. П. Полякина и И. И. Шапиро, и в составе n. phrenicus.
По симпатическим нервам передается чувство боли от этих органов, по n. vagus - другие афферентные импульсы, а от желудка - чувство тошноты и голода.
Эфферентная парасимпатическая иннервация. Преганглионарные волокна из дорсального вегетативного ядра блуждающего нерва проходят в составе последнего до терминальных узлов, находящихся в толще названных органов. В кишечнике - это клетки кишечных сплетений (plexus myentericus, submucosus). Постганглионарные волокна идут от этих узлов к гладким мышцам и железам. Функция: усиление перистальтики желудка, расслабление сфинктера привратника, усиление перистальтики кишок и желчного пузыря. По отношению к секреции в составе блуждающего нерва имеются волокна, возбуждающие и тормозящие ее. Расширение сосудов.
Эфферентная симпатическая иннервация. Преганглионарные волокна выходят из боковых рогов спинного мозга V-XII грудных сегментов, идут по соответствующим rami communicantes albi в симпатический ствол и далее без перерыва в составе nn. splanchnici majores (VI-IX) до промежуточных узлов, участвующих в образовании солнечного и нижнего брыжеечного сплетений (ganglia celiaca и ganglion mesentericum superius et inferius). Отсюда возникают постганглионарные волокна, идущие в составе plexus celiacus и pi. tеsentericus superior к печени, pancreas, к тонкой кишке и к толстой до середины colon transversum; левая половина colon transversum и colon descendens иннервируются plexus mesentericus inferior. Указанные сплетения снабжают мускулатуру и железы названных органов. Функция: замедление перистальтики желудка, кишок и желчного пузыря, сужение просвета кровеносных сосудов и угнетение секреции желез.
К этому нужно прибавить, что задержка движений в желудке и кишечнике достигается также и тем, что симпатические нервы вызывают активное сокращение сфинктеров: sphincter pylori, сфинктеры кишечника и др.
Иннервация сигмовидной и прямой кишки и мочевого пузыря . Афферентные пути идут в составе plexus mesentericus inferior, plexus hypogastrics superior и inferior и в составе nn. splanchnici pelvini.
Эфферентная парасимпатическая иннервация. Преганглионарные волокна начинаются в боковых рогах спинного мозга II-IV крестцовых сегментов и выходят в составе соответствующих передних корешков спинномозговых нервов. Далее они идут в виде nn. splanch-nici pelvini до внутриорганных узлов названных отделов толстой кишки и околоорганных узлов мочевого пузыря. В этих узлах начинаются постганглионарные волокна, которые достигают гладкой мускулатуры названных органов. Функция: возбуждение перистальтики сигмовидной и прямой кишок, расслабление m. sphincter ani internus, сокращение m. detrusor urinae и расслабление т. sphincter vesicae.
Эфферентная симпатическая иннервация. Преганглионарные волокна идут от боковых рогов поясничного отдела спинного мозга через соответствующие передние корешки в rami communicantes albi, проходят, не прерываясь, через симпатический ствол и достигают ganglion mesentericum inferius. Здесь начинаются постганглионарные волокна, идущие в составе nn. hypogastrici до гладкой мускулатуры названных органов. Функция: задержка перистальтики сигмовидной и прямой кишок и сокращение внутреннего сфинктера прямой кишки. В мочевом пузыре симпатические нервы вызывают расслабление m. detrusor urinae и сокращение сфинктера мочевого пузыря.
Иннервация половых органов : симпатическая, парасимпатическая. Иннервация других внутренних органов приводится после их описания.
Иннервация кровеносных сосудов. Степень иннервации артерий, капилляров и вен неодинакова. Артерии, у которых более развиты мышечные элементы в tunica media, получают более обильную иннервацию, вены - менее обильную; v. cava inferior и v. portae занимают промежуточное положение.
Более крупные сосуды, расположенные внутри полостей тела, получают иннервацию от ветвей симпатического ствола, ближайших сплетений вегетативной системы и прилежащих спинномозговых нервов; периферические же сосуды стенок полостей и сосуды конечностей получают иннервацию от проходящих поблизости нервов. Нервы, подходящие к сосудам, идут сегментарно и образуют периваскулярные сплетения, от которых отходят волокна, проникающие в стенку и распределяющиеся в адвентиции (tunica externa) и между последней и tunica media. Волокна снабжают мышечные образования стенки, имея различную форму окончаний. В настоящее время доказано наличие рецепторов во всех кровеносных и лимфатических сосудах.
Первый нейрон афферентного пути сосудистой системы лежит в межпозвонковых узлах или узлах вегетативных нервов (nn. splanchnici, n. vagus); далее он идет в составе кондуктора интероцептивного анализатора. Сосудодвигательный центр лежит в продолговатом мозгу. К регуляции кровообращения имеют отношение globus palliaus, зрительный бугор, а также серый бугор. Высшие центры кровообращения, как и всех вегетативных функций, заложены в коре моторной зоны головного мозга (лобная доля), а также впереди и сзади нее. По новейшим данным, корковый конец анализатора сосудистых функций располагается, по-видимому, во всех отделах коры. Нисходящие связи головного мозга со стволовыми и спинальными центрами осуществляются, по-видимому, пирамидными и экстрапирамидными трактами.
Замыкание рефлекторной дуги может происходить на всех уровнях центральной нервной системы, а также в узлах вегетативных сплетений (собственная вегетативная рефлекторная дуга).
Эфферентный путь вызывает вазомоторный эффект - расширение или сужение сосудов. Сосудосуживающие волокна проходят в составе симпатических нервов, сосудорасширяющие волокна идут в составе всех парасимпатических нервов краниального отдела вегетативной системы (III, VII, IX, X), в составе задних корешков спинномозговых нервов (признается не всеми) и парасимпатических нервов сакрального отдела (nn. splanchnici pelvini).
