Среди всех сердечных заболеваний наиболее опасной является группа ишемической болезни сердца и ее самое главное осложнение - фибрилляция желудочков сердца. Что это такое нужно знать каждому, кто прямо или косвенно имеет отношение к больным на ИБС.
Сердечная фибрилляция представляет собой нарушение ритма органа, в результате которого становится невозможным нормальный выброс крови из камер сердца в главные сосуды. Происходит расстройство гемодинамики, нарушается поступление питательных веществ и кислорода в органы и ткани. Поэтому фибрилляцией сердца обозначают такой ритм его деятельности, когда он становится сверхчастым, дискоординированным и хаотичным.
Во время фибрилляции желудочков наблюдается их частое сокращение до 480 раз в минуту, которое очень быстро может перейти в аритмию и полное прекращение жизнедеятельности человека.
Фибрилляция может возникать в различных отделах сердца, поэтому в зависимости от локализации источника патологического возбуждения выделяют фибрилляцию предсердий и фибрилляцию желудочков. Последняя форма чаще всего приводит к тяжелой клинической картине с летальным исходом. Поэтому каждому больному на ИБС или перенесшему инфаркт миокарда нужно знать, чем опасна фибрилляция желудочков и какие меры профилактики предлагаются современной медициной.
Видео: Елена Малышева. Фибрилляция желудочков
Фибрилляция, или мерцание, желудочков (ФЖ) является формой аритмии сердца, при которой происходит увеличение ЧСС от 300 до 480 раз в минуту. Сокращения желудочков становятся нерегулярными, хаотичными и непродуктивными, В результате повышается риск остановки сердца.
Трепетание желудочков является очень близким состоянием к фибрилляции. При трепетании ЧСС составляет 200-300 раз в минуту. При этом состоянии сокращения также неэффективные и нерегулярные, единственное, нарушенный ритм может перейти в фибрилляцию или, что редко случается, восстановиться в нормальную синусовую деятельность сердца.
Внезапная сердечная смерть развивается через 1-6 часов от начала фибрилляции желудочков, поэтому на фоне ФЖ случается 75-80% смертельных случаев.
Существует четыре стадии развития ФЖ, определенные американским врачом-кардиологом Карлом Дж. Виггерсеном:
Таким образом, от появления первых признаков до наступления клинической смерти проходят считанные минуты, за которые необходимо успеть оказать человеку медицинскую помощь.
Развивается ФЖ внезапно и характеризуется поэтапным возникновением следующих симптомов:
Во время наступления ФЖ у больного наблюдается шумное дыхание, слышна хрипота и частое дыхание. С развитием клинической смерти дыхание становится более редким и постепенно перестает определяться. Также не ощущается пульс на сонных артериях. Цвет кожных покровов становится бледно-серым, зрачки полностью расширены. Как правило, клиническая смерть наступает на второй минуте от начала приступа.
Неотложная помощь должна быть оказана в течении первых четырех минут, поскольку позже практически невозможно восстановить нормальную нейрорегуляцию в головном мозге и других органах.
Ишемическая болезнь сердца стоит на первом месте среди причин появления ФЖ. При нарушении коронарного кровообращения и органических изменений образуются участки ишемии, а затем некроза, миокарда, Больше фибрилляции по причине ИБС приходится на долю мужчин - порядка 46%, несколько меньше болеют патологией женщины - в 34% случаев.
Кардиомиопатии , которые бывают нескольких видов. Гипертрофическая кардиомиопатия встречается чаще среди молодежи, активно занимающейся спортом. В процессе взросления риск ФЖ из-за гипертрофической кардиомиопатии несколько снижается. Также выделяют идиопатическую дилатационную кардиомиопатию, которая провоцирует развитие ФЖ из-за существенных нарушений гемодинамики. В некоторых случаях фибрилляция возникает на фоне аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка, но для подобного расстройства характерна редкая встречаемость.
Сердечные пороки вызывают ФЖ в случае развития стеноза устья аорты. При этой патологии, как и при гипертрофической кардиомиопатии, левый желудочек увеличивается в размерах и начинает плохо наполняться и изгонять кровь. Недостаточность митрального клапана также может стать причиной ФЖ, но намного реже чем при стенозе. Чаще всего нарушение ритма при пролапсе митрального клапана связано с расстройством электрофизиологических возможностей сердца.
Функциональные нарушения ритма сердца в виде первичной дисфункции электрофизиологических свойств миокарда имеют место при отсутствии видимой органической патологии. Характерная для различной врожденной и приобретенной патологии, например, синдрома удлиненного интервала Q-T. Также суправентрикулярная тахикардия может стать причиной ФЖ, особенно при развившемся синдроме преждевременного возбуждения желудочков.
Иногда периферические и центральные нарушения гемодинамики вызывают фибрилляцию желудочков. Выделяют идиопатические формы патологии, которые в основном встречаются у молодых людей. Все же большая часть фибрилляций и связанной с ними внезапной смертью приходится на постинфарктные состояния. Причем на протяжении первого года после перенесенного инфаркта этот риск составляет 5%.
Видео: Фибрилляция желудочков во время левосторонней вентрикулографии
Докторами ФЖ условно разделяется на первичную, вторичную и позднюю.
На ЭКГ фибрилляция желудочков подразделяется на два вида, которые в процессе развития патологического состояния переходят одна в другую.
Фибрилляция желудочков опасна отсутствием скоординированных движений отделов сердца, которые начинают сокращаться вразнобой. В результате основная функция сердца - работать насосом - не выполняется. Из-за этого возникают тяжелые гемодинамические нарушения, приводящие в крайних случаях к гибели человека.
Недостаток кровообращения на протяжении всего 5-6 минут приводит к безвозвратным последствиям.
Кроме смертельного исхода ФЖ способна вызвать ряд других тяжелых осложнений:
Также существуют постреанимационные осложнения, тяжесть выраженности которых зависит от предпринимаемых мер во время неотложной помощи. К примеру, могут быть переломы ребер или аспирационная пневмония. Возможно появление аритмий, если их до этого не было, или более частый рецидив ранее существующих. У некоторых больных отмечаются неврологические осложнения в виде аноксической энцефалопатии.
Стоит отметить, что неврологические нарушения могут отсутствовать при нахождении в бессознательном состоянии до 72 часов. При этом прогностически неблагоприятной считается продолжительность комы более 3 суток.
Электрокардиография является часто используемым способом при диагностике аритмических состояний. Во время фибрилляции желудочков с помощью ЭКГ определяется:
Если ФЖ возникло на фоне инфаркта миокарда, блокады АВ-узла или прочей сердечной патологии, то на ЭКГ будут аналогично видны их признаки.
В некоторых случаях ЭКГ оказывается недостаточно информативным или же нужно уточнить расположение эктопического очага, тогда используют дополнительные методы исследования.
После купирования фибрилляции важно узнать причину возникновения патологии. Особенно это нужно в случае развития аритмии на фоне полного здоровья. Для этого используют различные лабораторные анализы и диагностические методы. В первую очередь проверяется щитовидная железа, для чего делается УЗИ органа. Также по показаниям могут сдаваться анализы на ревматические факторы, уровень электролитов и общие показатели крови.
Начинается с оказания больному неотложной помощи, при этом важное значение имеет каждая секунда. На этом этапе нужно восстановить работу сердца, для чего используется, как правило, сердечно-легочная реанимация. В дальнейшем лечение направлено на предотвращение возможных рецидивов.
Поскольку фибрилляция желудочков способна за короткое время вызвать остановку сердца, стоит знать меры оказания помощи. Если на улице или в любом другом месте человек вдруг побледнел, потерял сознание и упал без видимых признаков жизни, тогда нужно следовать по инструкции неотложной помощи при внезапной остановке сердца:
Если скорая помощь с больным будет добираться долго, а своим ходом получится доставить быстрее, то следует предпочесть первый вариант транспортировки. Это обусловлено тем, что во всех реанимобилях есть нужное оборудование, чтобы поддерживать жизнедеятельность человека. Поэтому даже быстрая доставка собственным транспортом может грозить потерей человека.
Начинает проводиться на догоспитальном этапе и направлена на обеспечение органов кровью и кислородом. Выполняется реанимационной бригадой скорой помощи с использованием электрического дефибриллятора. Далеко не всегда есть время оценивать состояние сердца по ЭКГ, поэтому кардиоверсию начинают “вслепую”. В зависимости от результатов дефибрилляция может доходить до 360 Дж.
Если работа сердца не восстанавливается или через короткое время снова начинается фибрилляция, начинается введение адреналина по схеме:
Отсутствие результата от проводимой реанимации является показанием для введения лидокаина. В некоторых случаях его заменяют новокаинамидом или бретилием, антиаритмическим средством третьего класса. При остром инфаркте миокарда рекомендуется введение эсмолола или пропранолола. Если высока вероятность развития артериальной гипотензии, тогда взамен бретилия стоит вводить амиодарон.
Видео: Проведение Сердечно Легочной Реанимации при фибрилляции желудочков
Заключается в лечении тех заболеваний, которые способны вызвать ФЖ. Если это касается ИБС, то все меры профилактики ишемии миокарда хороши для предупреждения развития фибрилляции.
Вторичная профилактика включает в себя обращение к врачу при любых нарушениях ритма сердца. В этих случаях помогает назначение или коррекция уже принимаемых антиаритмических препаратов. Также могут быть использованы более агрессивные лекарственные средства, способные восстановить нормальный ритм сердца.
Существует множество видов сердечных расстройств и все они рано или поздно могут привести к пороку сердца и его недостаточности. Чтобы избежать осложнений и развития различных патологий, необходимо немного разбираться в подобных заболеваниях, чтобы своевременно принять меры. Рассмотрим, что такое фибрилляция желудочков сердца, как распознать симптомы и какие способы лечения предпринять.
Фибрилляция или мерцание сердечных желудочков представляет собой нарушение, при котором прослеживается беспорядочное и учащенное сердцебиение. Таким образом нарушается сердечная функциональность, так как желудочки исполняющие роль насоса, перестают перекачивать кровь и начинают просто хаотично сокращаться.
Такое состояние требует немедленной госпитализации, так как при этом резко падает и нарушается кровообращение. В результате этого у многих органов начинается кислородное голодание. Из-за этого человек может резко потерять сознание. Также данная патология может стать причиной мгновенной смерти из-за сердечной дисфункции.
При возникновении такого приступа срочно необходимо врачебная помощь и реанимационные мероприятия – стимуляция легких и применения дефибриллятора.
Существует несколько видов причин для развития фибрилляции желудочков сердца:
Кроме этого, причиной сердечного приступа может стать отравление, передозировка наркотическими или медицинскими веществами, чрезмерное употребление алкоголя или огромное количество выкуриваемых сигарет.
Подробнее о причинах нарушения сердечного ритма можно узнать из видео:
К симптоматике сердечного приступа, вызванного фибрилляцией желудочков можно отнести следующие факторы:
При таких приступах необходимо срочно вызывать скорую помощь, так как это чревато инфарктом миокарда или мгновенной остановкой сердечной деятельности.
Мерцание желудочков может вызывать осложнения не только в работе сердца, но и в функциональности иных органов и систем. Из-за того, что сердце слабее перекачивает кровь, значительно нарушается кровообращение.
Основная функция крови – транспортная. То есть, она разносит по всем органам кислород, минералы, витамины и микроэлементы. Также она выводит продукты, образующиеся в результате обмена веществ. Самое страшное, что может случиться при фибрилляции – это смертельный исход.
Со стороны легким может возникнуть аспирационная пневмония. Со стороны сердца развивается ишемическая болезнь, которая в результате может вызывать кардиосклероз. А это заболевание лечению не подлежит. То есть, пациент с таким диагнозом переводится на постоянное употребление препаратов, поддерживающих сердечную деятельность.
Данная патология также вызывает нарушения со стороны центральной нервной системы.
Они могут проявляться судорогами, повреждением коры головного мозга. В некоторых случаях человек впадает в кому.
Состояние осложнения медицинские работники определяют по специальной шкале:
Фибрилляция желудочков сердца диагностируется, как критическое и неотложное состояние, требующее немедленной реанимации.
Для подтверждения диагноза, медицинские работники применяют следующие методы диагностики:
После реанимации назначается лечение, в зависимости от результатов анализов и диагностических исследований.
Как правило, в случае фибрилляции желудочков требуется экстренная помощь, чтобы быстро восстановить кровообращение.
После этого уже применяются медикаментозные меры. Рассмотрим основные способы лечения:
В некоторых случаях может быть произведена операция, точнее трансплантация сердца. Это сможет решить все проблемы и патологии.
Прогнозировать результат лечения можно после реанимационных мероприятий, когда пациент немного придет в себя. Чем раньше начать СЛР и дефибрилляцию, тем больше шансов не только на спасение, но и на успешное лечение постреанимационного периода.
Если кровообращение останавливается дольше, чем на 4 минуты, это приводит к необратимым процессам, возникающим в нервной системе. Это может поражать участки , отвечающие за различные функции организма.
Если своевременно начать реанимацию, и провести необходимые методы в первые 5 минут от начала приступа, то вероятность выживания 75-80 %. Если дефибрилляцию проводить после 8-10 минут, то процент выживаемости снижается до 20. Основной причиной смерти после реанимационных способов может быть гипоксическая энцефалопатия.
Любой приступ или заболевание намного проще предупредить, чем потом его лечить.
Что касается профилактических мер, то конкретно от фибрилляции желудочков их не существует. Но при этом, можно проводит мероприятия по профилактике заболеваний, которые провоцируют данный приступ:
В подведении итогов можно отметить, что фибрилляция – это не заболевание, а приступ, то есть состояние, при котором начинает сердце биться хаотически, без соблюдения особого ритма. В результате этого останавливается кровообращение, что может привести к непоправимым нарушениям в работе организма или вообще к коме или смерти, если своевременно не предпринять меры по спасению пациента.
Фибрилляция (мерцание) желудочков возникает в острый период инфаркта миокарда и часто является причиной внезапной смерти.
И.А. Черногоров неоднократно наблюдал в опытах на сердце собаки мерцание желудочков при перевязке крупных ветвей левой венечной артерии. При этом сначала ослаблялись сокращения сердца, затем появлялись одиночные и групповые экстрасистолы, переходящие в длительную желудочковую тахикардию и, наконец, в мерцание желудочков.
По данным М.Е. Райскиной, в эксперименте перевязка передней нисходящей ветви левой коронарной артерии в верхней трети вызывает фибрилляцию желудочков у 70 %, желудочковую тахисистолию — у 40%, желудочковую экстрасистолию — у 90% животных. Анализ предфибрилляторных нарушений сердечного ритма показал, что фибрилляции желудочков предшествует экстрасистолия в 100 % случаев, при экстрасистолии фибрилляция желудочков возникает в 77 % случаев. Желудочковая тахисистолия предшествует фибрилляции в 50 % случаев, а при желудочковой тахисистолии фибрилляция возникает в 88 % случаев.
По мнению М. Е. Райскиной, основным условием перехода экстрасистолии в групповую экстрасистолию и фибрилляцию желудочков является раннее возникновение экстрасистол в сердечном цикле, способствующее дальнейшему увеличению дисперсии, времени реполяризации сердца.
С помощью кардиомониторных систем с постоянным электрокардиографическим контролем можно обнаружить в ряде случаев кратковременные периоды мерцания желудочков. В частности, Е.И. Чазов и В.М. Боголюбов отметили такие нарушения ритма у больных инфарктом миокарда после введения строфантина K.
Мерцание желудочков может возникнуть также на фоне других поражений сердца, при интоксикации препаратами наперстянки и строфантина K. Индивидуальная чувствительность миокарда к сердечным гликозидам зависит от тяжести поражения миокарда, понижения уровня внутриклеточного калия, продукции катехоламинов, степени ишемии миокарда.
Фибрилляция желудочков возникает как осложнение после наркоза, катетеризации сердца, оперативных вмешательств на сердце, острых инфекций (в частности, дифтерии), почечной и печеночной недостаточности. Иногда мерцание Желудочков развивается после введения некоторых лекарств (хинидина, новокаинамида, адреналина).
В эксперименте после перевязки нескольких ветвей коронарных артерий и длительной инфузии адреналина (гиперкатехоламинемия приводит к гистотоксической гипоксии миокарда) при развившейся слабости сердечной мышцы может возникнуть фибрилляция желудочков.
Необходимо выделить фибрилляцию, возникающую у больных с полной поперечной блокадой, которая часто является причиной приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Особенностью фибрилляции желудочков у таких больных является нередкое спонтанное или после одного массажа сердца прекращение атак без электрической дефибрилляции, что у больных без предсердно-желудочковой блокады наблюдается довольно редко.
Мерцание желудочков является терминальным проявлением многих органических заболеваний сердца, особенно при гипокалиемии после энергичного лечения мочегонными и массивными дозами сердечных гликозидов.
Иногда мерцание желудочков возникает в результате сильного удара в грудную клетку, а также чрезвычайного возбуждения вегетативной нервной системы, например, под воздействием сильных психоэмоциональных факторов, внезапного испуга или страха.
Мерцание желудочков по этиологии близко к мерцанию предсердий, с той лишь разницей, что при фибрилляции желудочков один эктопический очаг или несколько очагов высокочастотного возбуждения расположены в мышцах желудочков (см. Мерцательная аритмия).
Проф. А.И. Грицюк
«Причины возникновения фибрилляции желудочков, механизм развития» раздел Неотложные состояния
Фибрилляция желудочков — это беспорядочная электрическая активность сердца, при которой отсутствуют его эффективные сокращения и нет сердечного выброса. Комплексы QRS на ЭКГ отсутствуют.
Фибрилляция желудочков в течение 5—7 мин. почти неминуемо приводит к смерти. Фибрилляции желудочков часто предшествует желудочковая тахикардия.
Факторы риска и причины фибрилляции желудочков примерно те же, что для желудочковой тахикардии. Фибрилляция желудочков может возникать внезапно, без каких-либо провоцирующих факторов.
В 75% случаев внебольничная остановка кровообращения вызвана фибрилляцией желудочков. Среди реанимированных у 75% имеется выраженное поражение коронарныхартерий, у 20—30% — трансмуральный инфаркт миокарда. В отсутствие ИБС высок риск повторной остановки кровообращения, но у тех, у кого остановка кровообращения произошла на фоне инфаркта миокарда, риск внезапной смерти в течение года составляет всего 2%. Риск внезапной смерти выше у больных, перенесших передний инфаркт миокарда. К факторам риска внезапной смерти относятся ишемия миокарда, систолическая дисфункция левого желудочка, десять и более желудочковых экстрасистол в час, индуцируемые или спонтанные желудочковые тахикардии, артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка, курение, мужской пол, ожирение, гиперлипопротеидемия, пожилой возраст, злоупотребление алкоголем.
Как уже было сказано выше, фибрилляция желудочков очень быстро приводит к смерти и почти никогда не купируется самостоятельно. Необходимо быстрое начать сердечно-легочную реанимацию и провести дефибрилляцию. Наносят несинхронизированный разряд не менее 200 Дж, при неэффективности разряд увеличивают до 300 и 360 Дж. Если после трех разрядов кровообращение не восстанавливается, быстро вводят адреналин. 1 мг в/в, и повторяют дефибрилляцию. Введение адреналина при необходимости повторяют каждые 3—5 мин. При неэффективности реанимационных мероприятий вводят лидокаин. Кроме того, используют прокаинамид. бретилия тозилат и амиодарон. В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации указано, что по мере накопления опыта амиодарон может стать основным препаратом, использующимся для лечения желудочковых нарушений ритма при неэффективности лидокаина.
фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смертью
Фибрилляция, или мигание, желудочков — это аритмичные, некоординированные и неэффективные сокращения отдельных групп мышечных волокон желудочков с частотой более 300 в 1 мин с прекращением насосной функции сердца. Близким к фибрилляции желудочков является их трепетание, что составляет желудочковую тахи-аритмии с частотой 220-300 в 1 мин. Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечного выброса практически нет. Трепетание желудочков — неустойчивый ритм, в основном довольно быстро переходит в их фибрилляцию, изредка — в синусовый ритм.
Фибрилляция желудочков является главной причиной внезапной сердечной смерти .
Внезапная сердечная смерть — естественная смерть вследствие сердечных причин в течение 1 ч после появления острых симптомов, которой предшествует потери сознания; вероятно наличие сердечных заболеваний в анамнезе, но время и способ наступления смерти неожиданны. Частота фибрилляции желудочков среди непосредственных причин внезапной сердечной смерти составляет 75-80%.
Этиология. Среди мужчин в возрасте 60-69 лет с предварительным анамнезом сердечного заболевания уровень внезапной сердечной смерти составляет 8 на 1000 населения.
Чаще всего причиной внезапной сердечной смерти является
— инфаркт миокарда
— сердечная недостаточность
— гипертрофическая кардиомиопатия
— дилатационная кардиомиопатия
— стеноз аорты
— пролапс митрального клапана
— нарушение проводящей системы сердца
— синдром Вольффа-Паркинсона-Байта
— синдром удлиненного QT
— синдром Бругада
— аритмогенное дисплазия правого желудочка
— аномальное развитие венечных артерий
— миокардиальной мостики
1. Преходящие триггерные события (токсические, метаболические, электролитный дисбаланс; вегетативные и нейрофизиологические нарушения; ишемия или реперфузия; ге-модинамични изменения).
2. Нарушения реполяризации высокого риска (врожденный или приобретенный синдромы удлиненного QT, аритмогенное действие препаратов, взаимодействие препаратов).
3. Клиническое скрытое заболевание сердца (нераспознанное заболевания).
4. Идиопатическая фибрилляция желудочков (факторы не установлены).
Заболевания, протекающие со структурными изменениями сердца, являются известными факторами внезапной сердечной смерти. Прежде всего это касается заболеваний, при которых развивается гипертрофия левого желудочка (АГ, ремоделирования сердца после инфаркта миокарда и др..).
Патофизиологические механизмы . Возникновения фибрилляции желудочков основываются на множественных очагах риентри в миокарде с постоянно меняющимися путями, а также повышение автоматизма в одном или нескольких участках миокарда. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда.
Фибрилляция желудочков у более 90% больных вызывается мономорф-ной или полиморфной желудочковой тахикардией, значительно реже она может индуцироваться 1-2 «ранними», по типу R на Т, желудочковыми экстрасистолами, обусловливающие возникновение неодинакового степени деполяризации в различных мышечных волокнах. Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно. Восстановить синусовый ритм способен только электрическая дефибрилляция, эффективность которой зависит от характера основного заболевания, выраженности связанной с ним сердечной недостаточности, а также от своевременности применения.
Клиническая картина . Поскольку при возникновении фибрилляции желудочков насосная функция сердца прекращается, отмечается картина внезапной остановки кровообращения и клинической смерти. Больные теряют сознание через 15-30 с от начала фибрилляции желудочков, через 40-45 с развиваются судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Громкое и частое дыхание прекращается обычно на 2-й минуте. Развивается диффузный цианоз, нет пульсации на крупных артериях (сонной и бедренной) и дыхания. Если в течение 4 мин не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах.
При желудочковой тахикардии часто предшествует фибрилляции желудочков, МОС, сознание и AT, обычно низкий, на короткое время могут сохраняться. Но чаще этот неустойчивый ритм достаточно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.
На ЭКГ фибрилляция желудочков проявляется различными по амплитуде и длительности хаотичными волнами мерцания с зубцами, не дифференцируются, и частотой более 300 в 1 мин. Зависимости от их амплитуды можно выделить великохвильову и дрибнохвильову фибрилляцию желудочков (рис. 61). В случае последней амплитуда волн мерцания составляет до 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.
Дифференциальная диагностика . О возможности внезапной остановки кровообращения следует помнить во всех случаях потери сознания. Хотя во время внезапного прекращения сердечной деятельности в течение первых 1-2 мин может храниться агональной дыхания, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что не так надежно, тонов сердца.
Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки. Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ.
Великохвильову фибрилляцию желудочков на ЭКГ иногда трудно отличить от трепетания желудочков и полиморфной желудочковой тахикардии. Для обеих этих форм аритмий характерна меньшая частота желудочковых комплексов, а для трепетание — еще и большая устойчивость их амплитуды.
В развитии фибрилляции желудочков выделяют 4 стадии:
Стадия трепетание желудочков — на ЭКГ регистрируются высокоамплитудные волны с частотой 250-300 в 1 мин (продолжительность 2 с).
Судорожная стадия (1 мин), при которой происходят хаотические некоординированные сокращения отдельных участков миокарда с появлением на ЭКГ высокоамплитудных волн с частотой до 600 в 1 мин.
Стадия мерцания желудочков (микроволновая фибрилляция желудочков) продолжительностью до 3 минут. На ЭКГ — низкоамплитудные волны с частотой до 1000 за 1 мин.
Атоническая стадия — нарушение отдельных участков миокарда, гаснут, на ЭКГ нарастает продолжительность и снижается амплитуда волн при их частоты до 400 в 1 мин.
Лечение включает неотложную помощь — сердечно-легочную реанимацию и, в случае успеха, меры по предотвращению повторного возникновения фибрилляции желудочков и внезапной смерти.
Сердечно-легочная реанимация заключается в обеспечении адекватной вентиляции легких и циркуляции крови до устранения причины прекращения дыхания и кровообращения.
Алгоритм первичных мероприятий при остановке сердца включает:
1) проверку реакций
2) открытие воздушных путей
3) проверку дыхания
4) при наличии самостоятельного дыхания — проведение непрямого массажа сердца (в течение 10 с)
5) Если кровообращение не восстановился, продолжения массажа сердца (100 в 1 мин, соотношение 15: 2).
Важнейшим детерминантом выживаемость больных после внезапной смерти является время от начала остановки кровообращения до проведения электроимпульсной дефибрилляции. Оптимальным является проведение электроимпульсной терапии в период ве-ликохвильовои фибрилляции желудочков в стадии трепетание и судорожной стадии фибрилляции. В связи с этим для повышения эффективности помощи больным с внезапной остановкой кровообращения необходимо как можно раннее оказания квалифицированной и специализированной медицинской помощи по алгоритму Advanced Cardiac Life Support (ACLS).
Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением дискоординации в сокращениях миокарда, быстро приводящей к остановке сердца. Причиной ее возникновения является появление нарушений проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и, хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.
К факторам риска фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.
Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и, прежде всего, на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия, являющаяся неизбежным спутником всех гипоксических состояний, сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме этого, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут появляться не только при наличии внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения катионов К+ и Са++. При появлении данных нарушений возникает изменение клеточно-внеклеточного градиента, что чревато появлением нарушений в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию . При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.
На ЭКГ при фибрилляции желудочков появляются характерные волны неравномерной амплитуды с частотой колебаний 400- 600 в I мин. По мере нарастания нарушений метаболизма миокарда частота сокращений постепенно замедляется, вплоть до полного их прекращения.
Атония миокарда («неэффективное сердце ») характеризуется потерей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной ее возникновения может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т. д. Предвестником атонии миокарда является появление на ЭКГ признаков электромеханической диссоциации - видоизмененных желудочковых комплексов.
Фибрилляция желудочков - vao тическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Ее первое описание было дано J. Erichsen в 1842 г. Через 8 лет M. Hoffa и С. Ludwig (1850) вызвали ФЖ воздействием на сердце животного фарадическим током. В 1887 г. J. McWilliam показал, что ФЖ сопровождается потерей сердечной мышцы способности к сокращениям. В 1912 г. A. Hoffman зарегистрировал ЭКГ у больного в момент перехода ЖТ в ФЖ.
На ЭКГ желудочковую фибрилляцию распознают по непрерывным волнам различной формы и амплитуды с частотой от 400 до 600 в 1 мин (мелковолновая ФЖ); в некоторых случаях регистрируется меньшее число столь же беспорядочных волн (150-300 в 1 мин), но большей амплитуды (крупноволновая ФЖ) (рис. 130).
Фибрйлляция желудочков
(сверху). Трепетание желудочков (винчу) - больные в остром периоде инфаркта миокарда.
Со времен J. De Вег (1923), Т. Lewis (1925), С. Wiggers и R. Wegria (1940) известно, что в основе ФЖ лежит циркуляция возбуждения в множественных, десинхронизированных петлях microre-entry, образование которых связано с неравномерностью и неполнотой реполяризации в различных участках миокарда, дисперсией рефрактерности и замедлением проводимости [Мое G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В электропатологическом смысле миокард желудочков оказывается фрагментированным на многие зоны, островки ткани, находящиеся в разных фазах возбуждения и восстановления.
Даже при подготовленности миокарда желудочков к фибрилляции для ее начала требуются соответствующие стимулы. Выше мы уже неоднократно обращались к этой проблеме, подчеркнув, в частности, значение таких факторов, как психологический стресс и связанный с ним вегетативный дисбаланс. Что же касается непосредственных причин ФЖ, то их можно разделить на аритмические и внеаритмические. К разряду профибрилляторных аритмических механизмов относят: а) рецидивирующие приступы устойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ; б) рецидивирующие приступы неустойчивой ЖТ, тоже перерождающейся в ФЖ; в) «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные). М. Josephson и соавт. (1979) подчеркивают значение парных ЖЭ с нарастающей преждевременностью: если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ; г) двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q-Т, часто переходящая в ФЖ; д) пароксизмы ФП (ТП) у больных с синдромом WPW, провоцирующие ФЖ; е) двунаправленная ЖТ, вызванная дигиталисной интоксикацией; ж) ЖТ с очень широкими комплексами QRS г («синусоидальная»), иногда вызываемая препаратами подкласса 1С и ДР.
Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиаритмии (‘/4 всех случаев), следует назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода); б) острый инфаркт миокарда; в) значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особенно дистальные; е) выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов ит. д.; ж) закрытые травмы сердца; з) воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в период наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др.
Отсутствие провоцирующих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в префибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ . Разумеется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) регистрировали ФЖ при остром инфаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% больных, имевших нормальную концентрацию ионов К+ в плазме. S. Hohnloser и соавт. (1986) показали в эксперименте, что у собак с острой коронарной окклюзией уменьшение плазменной концентрации ионов К+ сопровождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увеличивает различия в продолжительности ПД волокон Пуркинье и сократительных желудочковых волокон, удлиняя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в сократительных волокнах; неоднородность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.
ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, - следствие острой электрической нестабильности миокарда, - возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока. По статистикам инфарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы острого инфаркта миокарда. Она составляла 22% от всех его осложнений; частота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равнялась 0,5% [Ганелина И. Е. и др. 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, отдаленном прогнозе больных, перенесших острый инфаркт миокарда [Ганелина И. Е. и др. 1985; Lo Y. и Nguyen К. 1987]. Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей внезапную гибель больных, приходится более 40-50% всех смертей от ИБО - основной причиной гибели людей в экономически развитых странах в последней четверти XX в. Например, в США из 700 тыс. смертельных исходов в год от ИБС 300- 500 тыс. бывают внезапными . Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вследствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС . У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [Чазов Е. И. 1972, 1984; Ганелина И. Е. и др. 1977; Вихерт А. М. и др. 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др. 1984; Мазур Н. А. 1985; ЛисицынЮ. П. 1987; Lown В. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Среди лиц, выздоровевших после инфаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2-4% в год . Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще случается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей. У 15-30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала С. К. Чурина (1984), у женщин, страдающих ИБС, наступлению внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредственно предшествует употребление алкоголя. J. Muller и соавт. (1987) обратили внимание на циркадные колебания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие - от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатической нервной системы, соответственно возрастают АД и тонус коронарных артерий, а также усиливается агрегация тромбоцитов ; ее истинные причины пока остаются неизвестными.
Хотя первичная ФЖ является фатальным ритмом, в мире имеется немало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовремя проведенной электрической дефибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохраняют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмическими препаратами или (и) подвергаются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злокачественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них понижается до 6% за первый год и 15% за третий год . Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весьма кратковременные пароксизмы, однако недавно М. Ring и S. Huang (1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда приступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мониторирование ЭКГ по Холтеру).
Вторичная ФЖ - механизм смерти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянного тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследствие нарушений сердечного ритма (неустойчивые ЖТ, ФЖ).
Трепетание желудочков - возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле reentry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Комплексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает картина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выделить отдельные элементы желудочкового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных острым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л. и др. 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА проведение . Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращения его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.
Такое понятие как трепетание предсердий подразумевает под собой значительное учащение сердечных сокращений, когда количество ударов достигает 200-400 в минуту, однако сам рабочий ритм остается в нормальном состоянии.
Учитывая, что частота импульсов и сокращений резко увеличивается, может возникать предсердно-желудочковая блокада, которая снижает ритм работы желудочков.
Рассматривая мерцание предсердий на экг, следует отметить, что это явление характеризуется пароксизмальной длительностью, а сам период по времени продолжается несколько секунд или даже несколько дней. Сложно дать точный прогноз, поскольку процесс ритмичности очень неустойчивый и непредсказуемый.
Важно!Если своевременно принять меры лечения, трепетание может перейти на стадию синусового ритма или в мерцательную аритмию. Один процесс может сменять другой попеременно.
Если фибрилляция предсердий проходит в постоянной форме, этот процесс называется устойчивостью, однако явление это очень редкое.Невозможно установить четкое разграничение между формой пароксизма и постоянным трепетанием предсердий.
Учитывая, что процесс является неустойчивым и непостоянным, его частота распространения также находится в неопределенном состоянии. Так, по официальным данным статистики, можно сказать только то, что не более 0,4-1,2 процента больных пациентов, которые лежат в стационаре, страдают этим явлением. У мужчин оно встречается намного чаще.
Интересно!Чем больше возраст человека, тем выше риск наступления трепетания или мерцательной аритмии.
Почему возникает заболевание, объяснить можно с чисто научной точки зрения. Первое, что следует отметить, выявление органических заболеваний сердечной системы, в частности именно ее главного органа. Если человеку доводилось переносить на себе кардиохирургические операции, уже в течение первой недели его сердце будет испытывать некоторые отклонения в работе, и учащенная аритмичность будет одним из таких аномальных явлений.
Среди других причин возникновения следует назвать:
Если человек абсолютно здоров, то риск возникновения недуга сведен к нулю, и вы можете не беспокоиться о своем здоровье.
Важно обратить внимание на основные симптомы, характеризующие появление мерцания предсердий. Ключевой фактор – частота сердечных сокращений, тем не менее, в данном случае не последнюю роль играет и характер самого сердечного заболевания у пациента.
Если установлен коэффициент 2:1-4:1, то в таком состоянии любая аномалия переживается легче, включая и мерцание, поскольку рабочий ритм желудочков остается упорядоченным.
Особенность и одновременно «коварство» такого сердечного явления как трепетание заключается в его неопределенности и непредсказуемости, поскольку частота сокращений увеличивается весьма резко, при изменении коэффициента проведения.
Клиническое обследование для обнаружения недуга основывается на определении артериального пульса, который в итоге оказывается ритмичным или учащенным. Однако это далеко не самый главный показатель, поскольку даже коэффициент 4:1 может характеризовать частоту сердечных сокращений в пределах 85 ударов в минуту.
Диагностирование происходит с помощью ЭКГ, которая выводит данные в 12 отведениях.В данном случае о наличии патологии сообщают такие признаки:
Кроме предсердного трепетания может возникать желудочковое трепетание, которое называется фибрилляцией или мерцанием. В данном случае такое явление характеризуется неупорядоченной электрической активностью. Это простейшая тахиаритмия, при которой частота сокращений сердца составляет 200-300 ударов в минуту.Оно характеризуется мышечной циркуляцией, которая имеет одну и ту же частоту с одинаковым путем прохождения. Фибрилляция желудочков может переходить в мерцание, характеризующееся 500 ударами в минуту частотных сокращений.
Важно! Желудочковое трепетание характерно для людей в возрасте от 45 лет.
Чтобы выявить признаки расстройства. проводят соответствующую диагностику, для определения степени опасности данной патологии. Так, основные причины, из-за которых развивается желудочковое трепетание, это:
Фибрилляция желудочков сопровождается низким артериальным давлением, сердечным выбросом, однако такие явления продолжаются максимально короткое время.
трепетание предсердий на экг
Фибрилляцией желудочков сердца является неритмичное сжимание миокарда, которое проявляется некоординированным сокращением отдельных участков сердечной мышцы. Частота сжатий доходит до 300 и более. Это крайне опасное состояние, ведущее к гибели человека при неоказании срочной медицинской помощи. Фибрилляция желудочков на экг отражается характерными неравномерными волнами разной амплитуды и частоты колебаний до 500-600 в мин. Код заболевания по мкб 149.0.
Фибрилляция (мерцание) желудочков сердца часто вызывает смерть пациента. Нерегулярный сердечный ритм нарушает кровообращение, вплоть до полного его прекращения. Желудочки при этом сокращаются безрезультатно и не перекачивают кровь. Происходит угнетение дыхательной функции, кардинально снижается артериальное давление. Это приводит к гипоксии мозга и его гибели. Поэтому при появлении трепетания миокарда нужно приступать к неотложным лечебным мероприятиям, чтобы не допустить угнетения жизненных функций.
Чтобы разобраться, почему появляется патология, нужно вспомнить об анатомии сердца. Оно состоит из 4 камер – 2 предсердий и 2 желудочков. Благодаря импульсам, поступающим из головного мозга, сердечный механизм ритмично работает, обеспечивая нормальное кровообращение. Нарушение подачи импульсов или способа их восприятия сердечной мышцей, приводит к асинхронному сокращению миокарда, сбою в работе сердца.
Изменение ритма развивается по механизму re-entry или повторного входа. Импульс выполняет круговые движения, вызывая беспорядочные сокращения миокарда без фазы диастолы (сердце не расслабляется). При фибрилляции возникает много петель re-entry, что приводит к полному разладу в работе сердца.
Главная причина дисфункции – это нарушение прохождения импульса через атриовентрикулярный узел. Фибрилляция и трепетание желудочков возникает из-за непроводимости импульса или появления на сердечной мышце рубцевания после перенесенного инфаркта. Изменения наблюдаются в первый час появления патологии.
Почти у половины пациентов, умерших вследствие развившейся фибрилляции желудочков, обнаружены тромбы в коронарных сосудах, которые привели к летальному исходу.
Трепетание желудочков сохраняет видимость ритмичной сократимости желудочков, а при фибрилляции ритм не регулярный. Но при обоих дисфункциях работа сердца не эффективна. Патология часто развивается у пациентов, перенесших острый инфаркт, на электрокардиограмме которых был отмечен зубец Q. Это признак того, что в сердечно сосудистой системе произошли морфологические изменения, ведущие к фатальным желудочковым аритмиям.
Также причиной фибрилляции являются первичные изменения электрофизиологических функций мышцы сердца. При этом структурные болезни сердца не наблюдаются. На кардиограмме отмечено удлиненный интервал Q-Т и суправентрикулярная тахикардия.
Фибрилляции предшествует желудочковая тахикардия, которая возникает вследствие быстрого сокращения желудочков из-за нестабильной подачи импульсов. Длится такое состояние до полминуты, сопровождаясь сердцебиением. Если процесс затягивается, то развивается фибрилляция, человек падает в обморок, прекращается кровообращение, страдают жизненно важные органы и системы. Нужно немедленно проводить реанимационные процедуры, чтобы сохранить жизнь пациенту.
В группе риска развития патологии находятся лица:
Наиболее часто вызывает мерцательный синдром гипертрофическая кардиомиопатия. Она приводит к внезапной сердечной смерти у людей молодого возраста при выполнении тяжелых физических работ. Специфическая кардиомиопатия, вызванная онкологией (саркоидоз) тоже является причиной трепетания желудочков. Кроме этого патология появляется по невыясненным причинам (идиопатическая форма), но медики склонны утверждать, что ее появление связанно с нарушением работы вегетативной нервной системы.
Первым признаком развития фибрилляции становятся кратковременные обмороки неясной этиологии. Их вызывает экстрасистолия или желудочковая тахикардия. Это первичная фаза заболевания, которая не сопровождается нарушением кровообращения.
Пароксизм фибрилляции желудочков приводит к потере сознания, судорогам. Происходит это потому, что насосный механизм сердца не функционирует. Возникает остановка кровообращения и клиническая смерть. Это вторичная фаза, считающаяся крайне тяжелой. Клиника изменений выражается в следующих симптомах:
Главным критерием неотложного состояния больного является отсутствие дыхательной функции и пульсации на крупных кровеносных сосудах (шейные и бедренные артерии). Если не провести реанимацию в течение 5 минут, то происходят необратимые патологические нарушения в тканях головного мозга, нервной системе, иных внутренних органах. Клинический диагноз устанавливается на основе кардиограммы сердца. После выведения пациента из критического состояния, чтобы установить истинную причину развития патологии назначают обследование, состоящее из разных диагностик.
В редких случаях проводят КТ или МРТ.
Процесс развития фибрилляции проходит четыре фазы, которые характеризуются определенными изменениями на экг.
1 фаза – тахисистолия. Продолжительность 2 секунды, сопровождается ритмичными сокращениями миокарда, состоящего с 4-6 желудочковых комплексов. На экг это выражается в виде высокоамплитудных колебаний.
2 фаза – судорожная (20-50 сек.), при которой отмечается частое судорожное не ритмическое сжатие волокон сердечной мышцы. На кардиограмме видно высоковольтные волны с разной величиной амплитуды.
3 фаза – мерцание (до 3 мин) – множественные хаотические сокращения отдельных зон сердечной мышцы разной частоты.
4 фаза – агония. Наблюдается через 3-5 минут после 3 фазы. Определяется угнетением сердечной деятельности, что отображается на кардиограмме в виде нерегулярных волн, увеличением площади участков, которые не сокращаются. Экг регистрирует постепенное уменьшение амплитуды колебаний.
На экг очертания желудочковых комплексов не имеют четких границ, они отличаются разной амплитудой, зубцы рознятся высотой и шириной, могут быть острыми и заокругленными. Часто определить их невозможно. Между волнами стираются интервалы и образуются патологические кривые.
Если у человека наблюдаются симптомы тахикардии (головокружение, одышка, боль в сердце, тошнота), то следует срочно вызвать скорую помощь. При отсутствии сознания у человека нужно проверить его пульс. Если сердцебиение не прослушивается, срочно приступить к непрямому массажу сердца. Для этого нужно ритмично нажимать на грудную клетку (до 100 нажатий в мин). Во время проведения манипуляции между компрессиями нужно давать возможность грудной клетке распрямиться. Если дыхательные пути больного чистые (отсутствует аспирация содержимого желудка в легкие), то нормальное насыщение кислородом крови поддерживается не менее 5 минут. Это помогает выиграть время для предоставления более квалифицированной помощи.
Пациентам, имеющим в анамнезе тяжелые сердечные патологии, сопровождающиеся аритмиями, врачи советуют приобрести портативный дефибриллятор. Соблюдая рекомендации инструкции и пройдя соответствующее обучение, родственники смогут оказать необходимую срочную помощь больному при приступе фибрилляции желудочков, таким образом продлить ему жизни до приезда кардиобригады.
Неотложная помощь при фибрилляции желудочков проводится по протоколу, где указан алгоритм выполняемых мероприятий. Первой 
делают проверку пульсации на крупных артериях, и если ее нет, то приступают к СЛР (сердечно-легочной реанимации). Сначала нужно убедиться в том, что дыхательные пути чистые, а при их закупорке устранить инородное тело. Для этого человека поворачивают на бок и производят 3-4 резких удара ребром ладони между лопаток. После этого пальцем стараются извлечь посторонний предмет из глотки.
Дальше практикуют прекардиальный удар, который наносится в нижнюю треть грудины. В отдельных случаях такая манипуляция приводит к возобновлению работы сердечного механизма. Если этого не произошло, то делают непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Если таким образом не удается возобновить сердечный ритм, то приступают к специфическим мерам.
Возобновление функциональной деятельности сердечной системы проводится в палатах интенсивной терапии при помощи дефибриллятора, который наносит электроимпульсные разряды в область сердца. Производятся электроразряды нарастающей энергии (от 200 до 400 Дж). Если фибрилляция появилась вновь или сохраняется, то практикуют введение «Адреналина» через каждые 3 минуты, попеременно с ударами дефибриллятором. Манипуляцию проводят под контролем ЭКГ, где отображается сердечный ритм. При регистрации желудочковой тахикардии силу разряда уменьшают вдвое. Одновременно проводят ИВЛ.
Лечение фибрилляции желудочков после купирования приступа и для предупреждения их повторов в дальнейшем может проводиться консервативно, а также с применением оперативного вмешательства. Зачастую пациентам устанавливают кардиостимулятор, который поддерживает нормальный сердечный ритм при склонности больного к появлению серьезных аритмий, вызывающих фибрилляцию. Его работа основана на нанесении ряда импульсов, для восстановления синусового ритма. Кроме этого хирургический метод лечения показан для устранения дисфункций клапанного механизма.
Вместе с поведением электронной дефибрилляции больному в\в вводят медикаментозные препараты. Введение проводят медленно и при неэффективности дозировку повышают.
Если проведенные реанимационные меры не приводят к появлению сердцебиения и дыхания в течение получаса, то их прекращают. При положительном результате больного переводят в палату ИТ.
Фибрилляция желудочков – смертельно опасная патология, которая не лечится никаким народным методом. Сохранить жизнь больному может только неотложная реанимация, проведенная квалифицированными специалистами. После купирования приступа пациенты проходят длительное стационарное лечение, которое направленно на устранение причин, вызвавших фибрилляцию желудочков.
После терапии медикаментами или проведенных операций, врачи могут рекомендовать пациентам пить настои лечебных трав, улучшающих сердечную деятельность, а также успокаивающие чаи. Кроме этого им рекомендуется строго придерживаться диетического питания, ограничивающего потребление соли, жирной и калорийной пищи. Рацион большей частью состоит из блюд, содержащих овощи и фрукты, богатые минеральными компонентами (калий, магний), витаминами. Такая диета снижает нагрузку на миокард, снабжает его полезными веществами.
О принципах правильного питания рассказывает диетолог. Он же разрабатывает рацион, согласно конкретному клиническому случаю.
После выписки больного основная рекомендация дается врачом родственникам пациента – нельзя медлить с оказанием неотложной помощи при появлении симптомов фибрилляции. Нужно срочно вызывать скорую помощь, поскольку при неправильной оценке состояния больного можно его потерять. Кроме этого кардиолог настоятельно рекомендует избавиться больному от вредных привычек, а также:
Таким пациентам нужно ограничить физический труд, но это не значит, что следует вести сидячий образ жизни. К хорошему результату приводят регулярные занятия в группе здоровья, особенно если они проводятся на свежем воздухе. Положительно влияют на организм пешие прогулки перед сном. Они успокаивают и насыщают организм кислородом. При возможности стоит записаться в бассейн. Занятия под контролем инструктора также способствуют укреплению сердечно-сосудистой системы.
Положительный исход заболевания зависит от начала выполнения реанимационных мероприятий. Если они начали проводиться на первых минутах остановки кровообращения, то 70% пациентов выживает. При более позднем оказании медицинской помощи, когда движение крови приостановилось более чем на 5 мин., прогноз не утешительный. Даже если больной остался жив, то происшедшие изменения нервной системы и головного мозга необратимы. Такие нарушения не дают возможности человеку жить полноценной жизнью и зачастую они умирают от гипоксической энцефалопатии.
