Полнота ребенка – это будущая или настоящая болезнь. Полные, «упитанные» дети обычно тяжело переносят любое заболевание и намного чаще болеют, по сравнению со своими сверстниками нормальной массы тела. Установлено, что если ежедневно съедать лишний кусок хлеба, то при склонности к полноте за год можно прибавить 7 кг. К сожалению, привычка плотно есть у многих детей начинается с уговоров родителей. Родительская любовь в этом случае оборачивается страшным злом. Дети становятся «хорошими едоками» и остаются ими на всю жизнь. Излишество в еде особенно вредно.
Из серии: Здоровое питание
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Питание детей при ожирении (Илья Мельников) предоставлен нашим книжным партнёром - компанией ЛитРес .
ОЖИРЕНИЕ И НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
Давно отмечено, что ожирение возникает в определенных семьях, причем имеется большое сходство в характере распределения жира.
В семьях, где оба родителя худощавы, ожирение их детей не превышает 8 %, при ожирении одного из родителей – 40 %, при ожирении обоих родителей – 80 % и более. В семьях, где оба супруга очень худощавы, не бывает очень полных детей.
У 85 % тучных дочерей имеется такое же телосложение, как и у их матерей. Вероятность появления ожирения у детей наибольшая в семьях, где мать или оба родителя страдают ожирением. Причем, при наличии ожирения у матери вероятнее появление ожирения у дочери, чем у сына. Ожирение появляется раньше у людей с семейной предрасположенностью к нему. Женщины страдают ожирением в 1,5–2 раза чаще, чем мужчины.
Мезенхима́льные дистрофи́и (стромально-сосудистые дистрофии ) - нарушения метаболизма, развивающиеся в строме органов.
В зависимости от типа веществ, обмен которых нарушен, выделяют три группы мезенхимальных дистрофий:
К мезенхимальным диспротеинозам относятся (1) мукоидное набухание, (2) фибриноидные изменения, (3) внеклеточный гиалиноз и (4) амилоидоз.
Мезенхимальные липодистрофии (мезенхимальные липидозы ) включают (1) нарушения обмена ацилглицеролов (нейтральных жиров), а также (2) холестерола и его эфиров (холестеридов). К ацилглицеролам относятся три класса соединений - моно- , ди- и триглицериды . Нарушения метаболизма нейтральных жиров (ацилглицерозы ) носят локальный (местный) и генерализованный (распространённый) характер, сопровождаются накоплением (кумулятивные дистрофии) или истощением (резорбтивные дистрофии) тканевых липидов. Нарушения обмена холестерола и холестеридов (холестерозы ) проявляются как недостаточностью этих веществ в организме (болезнь Бе́ссена-Ко́рнцвейга ), так и избыточной концентрацией их в некоторых тканях (атеросклероз , ксантоматоз , липоидная дуга роговицы ). В качестве синонима для обозначения холестерозов иногда используется термин холестериновый диатез .
I. Ацилглицерозы
II. Холестерозы (холестериновый диатез).
Среди генерализованных кумулятивных ацилглицерозов основное значение имеет ожирение, но к данной группе мезенхимальных липодистрофий относятся также наследственные заболевания, сопровождающиеся развитием гиперацилглицеролемии. Классическим примером наследственной гиперацилглицеролемии является болезнь Бюргера-Грютца (гиперлипидемия Ia типа ), при которой отсутствует фермент липопротеин-липаза , вследствие чего нейтральный жир хиломикронов не расщепляется и эти частицы длительно остаются в кровотоке (гиперхиломикронемия ). Помимо хиломикронов пи наследственных гиперацилглицеролемиях в крови увеличивается содержание липопротеинов очень низкой плотности - частиц, также богатых нейтральными жирами.
Ожирение (общее ожирение , тучность , adipósitas ) - патологический процесс, сопровождающийся существенным увеличением в организме массы белой жировой ткани. Общее количество ацилглицеролов при этом также значительно увеличивается. Минимальный показатель превышения «стандартной» массы тела при ожирении составляет 20% у мужчин и 25% у женщин (именно при таком избытке массы тела отмечается статистически значимое увеличение вторичной заболеваемости и смертности). Ожирение является одним из наиболее распространённых заболеваний в развитых странах мира. Процесс чаще развивается после 40 лет, преимущественно у женщин. Ожирение нередко сопровождается развитием паренхиматозной липодистрофии печени (жирового гепатоза).
При наличии у грудного ребёнка избытка массы тела за счёт избыточного развития жировой ткани термин «ожирение» не используется: по традиции такое состояние обозначают понятием паратрофи́я .
Формы ожирения классифицируют следующим образом:
I. Этиологический принцип
Формы вторичного приобретённого ожирения:
II. Выраженность процесса
III. Преимущественная локализация отложений жира
IV. Микроморфологические особенности белой жировой ткани
V. Морфогенез ожирения
По внешним проявлениям выделяют симметричный и асимметричные типы ожирения. При симметричном типе белая жировая ткань относительно равномерно распределена по разным частям тела. При верхнем типе жировая клетчатка выражена в области лица, затылка, шеи, плечевого пояса и молочных желёз. При среднем типе отмечается развитие подкожной клетчатки передней брюшной стенки («жировой фартук»), при нижнем типе - в области ягодиц, бёдер и голеней. Верхний тип соответствует андроидному , или «яблочному » (характерному для мужчин), нижний - гиноидному , или «грушевидному » (типичному для женщин), ожирению. Это распределение вызвано различной чувствительностью липоцитов к половым гормонам: липоциты верхней половины тела более чувствительны к андрогенам, поэтому преобладание андрогенов над эстрогенами сопровождается развитием верхнего типа ожирения. Андроидный тип ожирения чаще сочетается с нарушенной толерантностью к глюкозе или с диабетом, гиперлипидемией, артериальной гипертензией, гиперандрогенией и гирсутизмом у женщин.
По микроморфологическим особенностям жировой ткани различают гипертрофическое и гиперпластическое ожирение. Количество клеток белой жировой ткани достигает максимума в пубертатном периоде (у женщин их около 40 млрд., у мужчин вдвое меньше, что связывают с супрессивным действием тестостерона на развитие жировой ткани). Диагностика гипертрофического и гиперпластического ожирения проводится по материалу биопсии жировой клетчатки.
Гипертрофическое ожирение характерно для заболевания, появившегося в зрелом возрасте, оно развивается на фоне персистирующей гипергликемии и вторичной гиперинсулинемии, оно характеризуется увеличением объёма липоцитов за счёт накопления в их цитоплазме ацилглицеролов. Так, при увеличении диаметра клетки в 2 раза количество нейтрального жира в ней возрастает в 8 раз. Общее число жировых клеток при этом типе ожирения существенно не изменяется. Несмотря на уменьшение чувствительности гипертрофированных адипоцитов к инсулину, чувствительность этих клеток к липолитическим гормонам (половые и тиреоидные гормоны) увеличивается, поэтому возможно существенное снижение массы жировой ткани консервативными методами лечения. Коррекция массы тела при гипертрофическом ожирении необходима, т.к. оно сопровождается выраженными метаболическими нарушениями и приводит к тяжёлым изменениям прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы.
Напротив, гиперпластическое ожирение отличается увеличением числа липоцитов, содержание ацилглицеролов в клетке не меняется. Этот тип ожирения не связан с увеличением концентрации глюкозы и инсулина в крови. Метаболические расстройства при гиперпластическом ожирении не выражены, поэтому его течение, как правило, доброкачественное, однако снизить массу гиперплазированной жировой ткани консервативными методами затруднительно. В ряде случаев при ожирении сочетаются признаки гипертрофии и гиперплазии адипоцитов. Гиперпластическое или смешанное ожирение отмечается у лиц с избыточной массой тела с детства.
Любая форма ожирения, по существу, является алиментарной, т.е. связана с избыточным пищевым поведением (полифагией , или гиперфагией , крайняя степень выраженности которой называется булимией ). Однако когда говорят об этиологии ожирения, имеют в виду причины, приводящие к чрезмерной пищевой активности. В этом отношении выделяют четыре основных этиологических фактора ожирения: (1) недостаточная мобилизация жиров из депо («синдром жадных липоцитов»), (2) торможение липолиза под действием гормонов (недостаточности липолитических и избытка антилиполитических), (3) поражение гипоталамического центра насыщения и (4) хроническая гипоксия. Как правило, перечисленные факторы действуют взаимосвязанно в разных комбинациях, но один из них обычно доминирует.
Недостаточная мобилизация жиров из депо обусловлена прежде всего гиперинсулинемией , возникающей при резистентности к инсулину периферических тканей. Обычно гиперинсулинемия при ожирении вторичная, особенно при первичном варианте ожирения. Она связана с рассредоточением цитолеммальных инсулиновых рецепторов по поверхности резко увеличенной жировой клетки и с влиянием контринсулярных факторов, продуцируемых, в частности, самими липоцитами (прежде всего ФНО-α ). Гипертрофия жировых клеток, обусловливая снижение их чувствительности к инсулину, замыкает один из порочных кругов патогенеза ожирения. Инсулин является антилиполитическим гормоном, блокируя активность триглицерид-липазы адипоцитов. Развивающаяся при этом гипогликемия стимулирует пищевое поведение благодаря активации центра голода. Второй порочный круг формируют глюкокортикоиды , продукция которых при ожирении часто повышается.
Предрасполагающие к ожирению факторы. Способствуют развитию ожирения отягощённая наследственность, гиподинамия , обильные порции пищи, преобладание в пище жиров и дефицит белков (недостаток белка ослабляет специфическое динамическое действие пищи), а также никтофагия (употребление пищи преимущественно поздно вечером и ночью). Считается, что обильная белковая и углеводистая пища не относится к факторам, предрасполагающим к ожирению, хотя по отношению к углеводистой пище мнения различны.
Роль тиреоидных гормонов и бурого жира. Переедание далеко не всегда приводит к ожирению. Обычно при этом ускоряется метаболизм за счёт большего образования трийодтиронина , что не позволяет ацилглицеролам активно накапливаться в жировых депо. Кроме того, при избыточном питании отмечено разрастание бурой жировой ткани , клетки которой усиленно окисляют триглицериды, рассеивая избыток энергии с теплом.
В основе ожирения лежит увеличение концентрации в крови жиров (гиперлипидеми́я). Алиментарная гиперлипидемия рядом авторов удачно названа синдромом Эриси́хтона . История этого персонажа древнегреческих мифов, переосмысленная Овидием, любопытна и в медицинском отношении.
Эрисихтон (в буквальном переводе с древнегреческого «защитник земель») - сын фессалийского царя Триопа (поэтому иногда он носит имя Триопей), сам впоследствии ставший царём. Отличался крайним непочтением к богам («…презирая божественность Вышних, На алтарях никогда в их честь не курил фимиама »). Срубив дуб в священной роще, и тем самым погубив любимую нимфу-дриаду Деметры (Цереры), он навлёк на себя гнев богини. Дриада перед смертью прокляла Эрисихтона, а её сестры сообщили Деметре о святотатстве фессалийского царя. Разгневанная Деметра страшно наказала Эрисихтона, упросив богиню голода наделить его вечной неутолимой страстью к еде. Та исполнила волю Деметры, явившись к спящему Эрисихтону:
Сладостный сон между тем Эрисихтона нежил крылами
Мягкими: тянется он к соблазнительно снящимся яствам,
Тщетно работает ртом; изнуряет челюсть о челюсть,
Мнимую пищу глотать обольщённой старается глоткой.
Но не роскошную снедь, а лишь воздух пустой пожирает.
Проснувшись, Эрисихтон начинает с жадностью поглощать пищу, и уже не может остановиться («Алчет всё большего он, чем больше нутро наполняет. …в нём пища любая К новой лишь пище влечёт. Он есть, но утроба пустует. »). Вскоре царь растратил все свои богатства в тщетной попытке усмирить муки голода. У него осталась лишь дочь Мнестра, и её Эрисихтон продал, желая насытиться. Но божественная кара неотвратима - Эрисихтон погибает, пожирая собственное тело:
После того, как алчба состояние всё истощила,
Снова и снова еду доставляя лихому недугу,
Члены свои раздирать, зубами грызть Эрисихтон
Начал: тело питал, убавляяся телом,– несчастный!
(Публий Овидий Назон . Метаморфозы. Перевод С. Шервинского ).
Первичное ожирение - ожирение, развивающееся вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона жировой ткани лептина . Поскольку причина первичного ожирения установлена, его не следует называть идиопатическим , как это было принято ранее. Лептин секретируется «сытыми» липоцитами и посредством собственных рецепторов в цитолемме нейронов центра насыщения способствует выработке в нём глюкагоноподобного пептида I , который в свою очередь тормозит продукцию нейропептида Y нейронами центра голода. Нейропептид Y в настоящее время считается основным медиатором чувства голода, именно он стимулирует пищевое поведение.
Выделяют две формы первичного ожирения:
Несмотря на установленную причину первичного ожирения, на практике его обычно диагностируют путём исключения других (вторичных) форм болезни.
Эндокринное ожирение - ожирение, развивающееся под влиянием гормонов. По современным представлениям, любая форма ожирения может быть отнесена к эндокринным расстройствам: при первичном ожирении прежде всего нарушается обмен лептина , при церебральном - нейропептида Y и глюкагоноподобного пептида I .
Однако по сложившейся традиции различают четыре основные формы вторичного эндокринного ожирения:
Глюкокортикоидные гормоны и инсулин относятся к антилиполитическим , половые и тиреоидные гормоны - к липолитическим , поэтому высокое содержание глюкокортикоидов (гиперкортицизм ) и инсулина (гиперинсулинизм ), а также снижение уровня половых (гипогонадизм ) и тиреоидных (гипотиреоз ) гормонов способствуют ожирению.
1. Ожирение при гипогонадизме. Гипогонадизм служит причиной ожирения при адипозогенитальной дистрофии. В основе адипозогенитальной дистрофии (синдрома Фрёлиха ) лежит приобретённая недостаточность гонадотропинов гипофиза. Их дефицит приводит к недостаточности синтеза и секреции половых гормонов. Заболевание проявляется в препубертатном или пубертатном возрасте двумя основными синдромами, обусловленными гипогонадизмом: (1) гипогенитализмом (недоразвитием половых органов и вторичных половых признаков) и (2) ожирением. Характерно преимущественное отложение жира в области лица («кукольное лицо»), груди, живота и бёдер. Конечности полные. Нередко формируется ожирение гиноидного типа. Болеют в основном мальчики. Болезнь Лоуренса-Муна-Бидля - врождённый вариант адипозогенитальной дистрофии. Периферические формы гипогонадизма также сопровождаются развитием ожирения. При евнухоидизме жир преимущественно откладывается в области плечевого пояса, на груди, в области живота и бёдер. Сходные внешние проявления возникают при ожирении у мужчин в климактерическом периоде. Снижение функции яичников сопровождается накопление жира на плечах («климактерический горбик»), груди, животе, бёдрах.
2. Ожирение при гиперкортицизме. Гиперкортицизм лежит в основе болезни и синдрома Кушинга (Иценко-Кушинга). Жир при этом накапливается преимущественно в области лица («лунообразное лицо»), шеи, верхней половины туловища и живота. В области шейных позвонков формируется жировой «буйволиный горбик». Конечности худые. На коже живота, бёдер, плеч, молочных желёз появляются грубые багрово-красные полосы (стрии - разрывы подкожной жировой клетчатки), иногда с кровоизлияниями по периферии. Примерно у 10% больных ожирения не развивается, но типичное перераспределение жира происходит. Юношеский базофилизм (гипоталамический синдром пубертатного периода , пубертатно-ювенильный диспитуитаризм ) также проявляется гиперкортицизмом (вторичный гиперкортицизм). Кроме того происходит усиление продукции соматотропного и гонадотропных гормонов. Гиперфункция аденогипофиза при этом обусловлена гиперпродукцией нейросекреторными клетками гипоталамуса соответствующих рилизинг-факторов. В ткани гипофиза увеличивается число базофильных клеток (отсюда термин базофилизм ). Заболевание формируется в период полового созревания и проявляется ожирением, при котором жир в подкожной клетчатке распределяется равномерно, но иногда откладывается преимущественно в нижней части туловища, что у юношей обусловливает некоторую феминизацию внешности. В отличие от ожирения по типу Кушинга, конечности при ювенильном базофилизме остаются полными. Стрии тонкие, розовые, без кровоизлияний.
3. Ожирение при гиперинсулинизме. Гиперпродукция инсулина характерна для сахарного диабета II типа и особенно выражена при опухоли из инсулиноцитов (инсулиноме ). При этом развивается ожирение с равномерным распределением жира или по андроидному типу.
4. Ожирение при гипотиреозе. Ожирение при гипотиреозе (микседеме ) связано со снижением основного обмена. Избыточная масса тела обусловлена не только ожирением, но и «слизистым отёком» тканей, усиливающим впечатление тучности.
Кроме перечисленных форм, к эндокринному ожирению относят эпифизарное ожирение при синдроме Марбурга-Милку (гиперфункция эпифиза за счёт гиперплазии пинеоцитов или опухоли из них - пинеаломы ).
Своеобразным вариантом эндокринного ожирения является дуоденальное (дуоденопривное ) ожирение , развивающееся у больных, которым была удалена двенадцатиперстная кишка. Многие гормоны двенадцатиперстной кишки регулируют чувство голода, основным дуоденальным ингибитором голода служит холецистокинин , поэтому при удалении этого органа через некоторое время возникает полифагия и ожирение.
Церебральное (гипоталамическое ) ожирение связано с поражением нейронов центра насыщения (центра сытости ). Характер патологического процесса в головном мозге может быть различным - воспаление, опухоль, травма и т.д. При этом сохранный центр голода (центр аппетита ) активируется, что определяет избыточное пищевое поведение. Центр насыщения расположен в вентромедиальных зонах гипоталамуса, центр голода - в латеральных. Двустороннее разрушение вентромедиальных зон приводит к выраженному ожирению экспериментальных животных в результате полифагии, повреждения латеральных зон могут вызвать отказ от еды (афагию ) и смерть от истощения. И, напротив, хроническая стимуляция вживлёнными электродами вентромедиальных ядер гипоталамуса вызывает афагию, а латеральных - полифагию. Для церебрального ожирения характерно быстрое нарастание массы тела после травмы черепа, энцефалита или при опухоли мозга. Масса тела может увеличиваться даже при нормальном аппетите, хотя обычно отмечается полифагия. Ожирение, как правило, симметричное и достигает высоких степеней.
К церебральному относится также ожирение при болезни Барракера-Симонса (Barraquer-Simons), развивающейся у детей и молодых женщин после церебральной формы ревматизма (малой хореи) и при диффузных болезнях соединительной ткани. Ожирение по типу Барракера-Симонса характеризуется преимущественным отложением жира в области бёдер, ягодиц и передней брюшной стенки. На коже плечевого пояса появляются сине-багровые стрии. Интересно, что жир верхней половины тела атрофируется, начиная с головы («голова мертвеца»), поэтому данное заболевание можно отнести и к локальным резорбтивным ацилглицерозам .
Своеобразным патогенезом отличается церебральное ожирение при синдроме Стюарта-Морганьи-Мореля , при котором развивается гиперостоз костей черепа и облитерация их синусов. Вероятно, вследствие этого в промежуточном мозге больных нарушается кровообращение и происходит избирательное поражение центра насыщения. Болеют в основном девочки. Жир откладывается в области живота (андроидный тип ожирения).
Гипоксическое ожирение (первичный пиквикский синдром ) обусловлено хронической гипоксией вследствие нейрогенной гиповентиляции лёгких. Липоциты относятся к производным малодифференцированных клеток фибробластического дифферона, которые способны активно пролиферировать при низком парциальном давлении кислорода в среде. Обычно длительная гипоксия провоцирует разрастание только фиброзной ткани, но в ряде случаев это происходит и с белой жировой тканью. Некоторые авторы полагают, что гипоксическое ожирение имеет церебральный характер.
Первичный пиквикский синдром включает (1) нарушение дыхания, прежде всего во сне, от чего сон становится беспокойным и сопровождается необычайно интенсивным храпом; (2) компенсаторную дневную сонливость (больные засыпают сразу же, оказавшись вне активной деятельности) и (3) ожирение. Синдром назван пиквикским по названию книги Чарлза Диккенса «Записки Пиквикского клуба» , один из героев которой (Джо) страдал этим симптомокомплексом. Ожирение при первичном пиквикском синдроме обычно относится к среднему типу. У больных формируется правожелудочковая недостаточность (лёгочное сердце).
От первичного необходимо отличать вторичный пиквикский синдром , развивающийся на фоне уже имеющегося ожирения.
К наследственным формам ожирения относят любые его случаи, связанные с наследуемым дефектом генов. Часть заболеваний, проявляющихся наследственным ожирением, можно отнести к эндокринному или гипоталамическому типам ожирения. Например, при болезни Лоуренса-Муна-Бидля ожирение носит эндокринный характер. Болезнь Гирке (гликогеноз I типа) сопровождается постоянной гипогликемией из-за отсутствия нарушения гликогенолиза, вследствие чего больные часто и много едят, стараясь подавить приступы булимии. Жир при этом откладывается главным образом в подкожной клетчатке лица. Для болезни Гирке характерен также стеатоз печени . Патогенез ожирения при других наследственных болезнях не ясен (например, при синдромах Прадер-Вилли и Карпентера).
Основным осложнением ожирения является атеросклероз, связанный с гиперлипидемией. Значительно увеличивается риск развития артериальной гипертензии, сахарного диабета, холелитиаза, варикозного расширения вен нижних конечностей, подагры, острого аппендицита, цирроза печени (у мужчин) и ряда злокачественных опухолей. Избыточная масса тела однозначно укорачивает продолжительность жизни. Кроме того, развиваются липоматоз миокарда, периферическая гиперэстрогения, гиповентиляционный синдром (вторичный пиквикский синдром) и перегрузка костей и суставов (прежде всего позвоночника).
Висцеральный липоматоз. Ожирение характеризуется не только увеличением объёма жировой клетчатки, но и разрастанием жировой ткани в строме внутренних органов (висцеральный липоматоз ). Наиболее опасен липоматоз миокарда : в участках выраженного липоматоза может произойти разрыв стенки сердца. Висцеральный липоматоз сочетается с андроидным типом ожирения. Липоциты внутренних органов более чувствительны к катехоламинам и выделяют больше ФНО-α (кахектина ), обладающего контринсулярным потенциалом. За счёт этого висцеральные липоциты вносят наибольший вклад в развитие резистентности к инсулину при ожирении.
Периферическая гиперэстрогения. У больных ожирением нарушается периферический метаболизм половых гормонов. В жировой ткани происходит ускорение ароматизации андрогенов, в частности, тестостерона и андростендиона в эстрадиол и эстрон соответственно, что приводит к гиперэстрогении, способствующей возникновению метроррагии и доброкачественной дисплазии молочной железы , а у мужчин - гинекомастии , уменьшению роста волос на лице и теле. При этом и у мужчин и у женщин нарушается половая функция.
Регионарные кумулятивные ацилглицерозы включают (1) липоматозы и (2) вакатное ожирение .
Липоматоз. Термин липоматоз применяется в двух значениях: (1) очаговое разрастание жировой ткани без чётких границ (например, липоматоз миокарда при ожирении) и (2) множественные липомы (опухоли белой жировой ткани). В некоторых случаях эти процессы сочетаются. Солитарные липомы и гиберномы (опухоли бурой жировой ткани) также можно отнести к регионарным кумулятивным ацилглицерозам. Липомы обычно представляют собой мягкие, инкапсулированные, не спаянные с окружающими тканями, жёлтые на разрезе и с поверхности узлы диаметром, как правило, от 1 до 10 см. Количество липом при липоматозе у одного пациента может быть различным, иногда превышает 100 узлов.
Распространённые по всему телу (включая и внутренние органы) липомы называют диффузным липоматозом . Различают детскую и взрослую формы диффузного липоматоза. Детская форма обычно проявляется в первые два года жизни.
Симметричные формы липоматоза особенно характерны для мужчин среднего возраста, длительно проживающих в странах средиземноморского региона. У многих из них в анамнезе имеются заболевания печени или хронический алкоголизм.
В практике патологоанатома наибольшее значение имеют болезни (1) Маделунга, (2) Деркума, (3) Рота-Пэйлэрда, (4) Лонуа-Бенсо, (5) Вернея-Потена, (6) Лери, (7) Мараньона, (8) Фере-Лангмида, (9) Пастера-Валлери-Радо-Бламутье, (10) тазовый и (11) стероидный липоматоз, а также (12) ВИЧ-липодистрофия, хотя в целом эти липоматозы редки.
1. Липоматоз Деркума (lipomatosis dolorosa ) [Фрэнсис Де́ркум - американский невролог] характеризуется появлением липомоподобных болезненных узлов в подкожной клетчатке верхних конечностей, в коже молочных желёз, спины, передней брюшной стенки, ягодиц и бёдер. Болезненность определяется при пальпации, давлении и травме узла. Она связана с воспалительным процессом в нерве (невритом). Кожа над узлами цианотичная, нередки кровоизлияния. При микроморфологическом исследовании в ткани узлов обнаруживаются многочисленные кровеносные капилляры, в нервных стволиках отмечаются признаки продуктивного воспаления . В некоторых липомах возникает очаговый некроз жировой ткани и формируются типичные липогранулёмы с наличием гигантских многоядерных макрофагов. Заболевание типично для тучных женщин в климактерическом периоде. При липоматозе Деркума развиваются атрофические процессы в эндокринных железах, прежде всего щитовидной (гипотиреоз).
2. При синдроме Маделунга (множественном шейном симметричном липоматозе ) [Отто фон Маделунг - немецкий хирург] в области шеи происходит разрастание жировой ткани в виде множественных болезненных узлов. Узлы сдавливают органы шеи, приводя к дисфагии и затруднению дыхания. Вероятно, липоматоз развивается на фоне гипофизарных нарушений.
3. При синдроме Рота-Пэйлэрда очаговые разрастания белой жировой ткани в поясничной области и на конечностях. Узлы располагаются симметрично.
4. Синдром Лонуа-Бенсо (симметричный липоматоз Лонуа-Бенсо ) характеризуется появлением симметричных липом в области шеи, живота и паховых складок. Особенно характерны узлы на передней и задней поверхностях шеи и в подчелюстной области. Иногда этот синдром в отечественной литературе называют «липоматозом Лонуа-Вансода» или «синдромом Лэньу-Бенсо».
5. Липоматоз Вернея-Потена отличается локализацией липом в надключичных областях.
6. Липоматоз Лери (диффузный симметричный липоматоз Лери ) - множественные липомы, расположенные симметрично на верхних конечностях, в области ягодиц, реже на других участках кожного покрова.
7. Липоматоз Мараньона (гипертрофический липоматоз Мараньона ) - симметричный распространённый липоматоз с поражением скелетных мышц (внутримышечные липомы ). Особенностью внутримышечных липом является их нечёткие границы за счёт инвазивного роста. Такой узел спаян с окружающими тканями. Липомы при данном процессе придают больному «вид Геракла».
8. При липоматозе Фере-Лангмида жировые узлы располагаются на ладонях.
9. Липоматоз Пастера-Валлери-Радо-Бламутье характеризуется локализацией липом в подкожной клетчатке боковых поверхностей грудной клетки.
10. Тазовый липоматоз отличается расположением липом в параректальной и паравезикальной клетчатке. Наиболее часто процесс возникает у лиц негроидной расы различного возраста.
11. Стероидный липоматоз относится к ятрогенным формам липоматоза . Он возникает при длительном применении препаратов глюкокортикоидных гормонов. Липомы образуются прежде всего на лице, передней грудной стенке и над шейными позвонками («буйволиный горб»).
12. При ВИЧ-липодистрофии , помимо различных изменений жировой ткани у больных ВИЧ-инфекцией, может возникать и разрастание жировой ткани в области шеи, молочных желёз и во внутренних органах. Липоматоз при этом связывают с действием специфических антиретровирусных препаратов (ятрогенный липоматоз ). На лице и конечностях жировая клетчатка, напротив, может исчезать. У больных выявляются гиперлипидемия и резистентность периферических тканей к инсулину.
Вака́тное ожирение (от лат. vacuus - пустой) - замещение белой жировой тканью атрофированной паренхимы органа. Наиболее часто вакатное ожирение наблюдается в скелетных мышцах. Орган при этом может увеличиваться (псевдогипертрофия).
К генерализованным резорбтивным ацилглицерозам относятся (1) кахексия (истощение , маразм , общая патологическая атрофия ) и (2) . Некоторые авторы кахексией называют крайнюю степень истощения (утрату более половины нормальной массы тела), однако в отечественной патологической анатомии эти понятия используются как синонимы.
Кахекси́я (от греч. kakos - плохой, hexis - состояние) развивается (1) при полном длительном голодании или мальабсорбции (алиментарная кахексия , экзогенная кахексия ), (2) при нервной анорексии , (3) злокачественных опухолях («раковая кахексия »), (4) при атрофии и некрозе ткани гипоталамуса и гипофиза (гипоталамо-гипофизарная кахексия , или болезнь Симмондса-Шиена ), (5) при хронических инфекциях (например, туберкулёзе или длительно протекающих гнойных процессах), (6) при ожоговой болезни («ожоговое истощение»), (7) при аутоиммунных заболеваниях, (8) при общей хронической застойной гиперемии , а также (9) при нарушении метаболизма ряда гормонов (тяжёлая хроническая надпочечниковая недостаточность, гипоинсулинизм, гиперглюкагонемия, гиперсоматостатинемия). «Раневое истощение» является вариантом кахексии при хронической гнойной инфекции («гнойно-резорбтивная лихорадка»). Ведущее значение в развитии эндогенных форм кахексии, кроме гипоталамо-гипофизарной, придаётся ФНО-α (кахектину), основным продуцентом которого являются макрофаги. Гипоталамо-гипофизарная кахексия обусловлена повреждением центра голода, вследствие чего перестаёт вырабатываться основной триггер пищевого поведения нейропептид Y. «Раковая кахексия» отличается более сложным патогенезом. Помимо характерного внешнего вида, для кахексии типичны вторичный липофусциноз (бурая атрофия миокарда и печени), а также концентрация в тканях липохромов (сохранившаяся жировая ткань приобретает вследствие этого буроватую окраску). Жировая клетчатка, особенно подкожная отсутствует. Кожа сухая и дряблая. Внутренние органы уменьшены. На определённой стадии истощения развиваются марантические отёки вследствие снижения онкотического давления в тканях.
Синдром гиперпродукции липотропина (гипермускулярная липодистрофия , липоатрофический диабет , синдром генерализованной липодистрофии ) - заболевание, при котором существенно возрастает синтез и секреция аденогипофизом липотропных гормонов. Синдром встречается главным образом у женщин и проявляется в большинстве случаев в возрасте до 40 лет. Периферическая и висцеральная жировая ткань у больных практически отсутствует, сохраняется только жировая клетчатка на ладонях и подошвах, в ретроорбитальной, эпидуральной или параартикулярных областях, а при приобретённых формах - на лице. Тем не менее, у некоторых больных отмечается избыточное отложение подкожного жира в области лица и шеи. Для синдрома гиперпродукции липотропина характерны выраженная гиперлипидемия и гипергликемия на фоне значительной гиперинсулинемии, однако сахарный диабет при этом редко осложняется кетоацидозом. Гиперлипидемия приводит к развитию тяжёлого стеатоза печени, прогрессирующего в цирроз, а также атеросклероза. Различают наследственный (аутосомно-рецессивный тип наследования) и приобретённый варианты болезни. Ранее предполагалось, что при данном заболевании происходит увеличение продукции аденогипофизом соматотропного гормона, вследствие чего развивается гипертрофия скелетных мышц, внутренних органов и в ряде случаев возобновляется рост в зрелом возрасте, однако это мнение не подтвердилось. Мышечная гипертрофия и висцеромегалия обусловлены выраженной персистирующей эндогенной гиперинсулинемией. Естественная продолжительность жизни больных составляет 35-50 лет. Прогноз во многом зависит от времени манифестации заболевания: наиболее неблагоприятно протекает синдром, развившийся в периоде полового созревания. Основными причинами смерти являются цирроз печени и атеросклеротические поражения сосудов (инфаркт миокарда, ишемический инсульт).
Регионарные резорбтивные ацилглицерозы включают две группы патологических процессов: (1) очаговые некрозы жировой ткани (липонекрозы , стеатонекрозы ) и (2) местную атрофию белой жировой ткани (регионарные липоатрофии ).
Основными неинфекционными процессами, при которых происходит очаговый некроз жировой ткани , являются следующие формы регионарных ацилглицерозов:
Кроме того, некроз жировой ткани развивается при холодовом , пост-стероидном (при прекращении приёма препаратов глюкокортикоидных гормонов) и реактивном (вторичное изменение на фоне других заболеваний) панникулитах, а также у новорождённых (некроз подкожной клетчатки новорождённых ) и детей раннего возраста (острый мультинодулярный диссеминированный нерецидивирующий липонекроз ).
Болезнь Ве́бера-Кри́счена - аутоиммунное поражение жировой ткани. На месте некроза жировой ткани образуется узел, залегающий в гиподерме на разной глубине. Диаметр отдельных узлов от нескольких миллиметров до 10 см и более. Узлы могут располагаться на любом участке кожного покрова, они редко бывают единичными. Излюбленная локализация узлов - кожа конечностей. Иногда узлы сливаются в конгломераты. Крупные узлы содержат полости с желтоватой пенистой массой (жировым детритом ) и клинически симулируют абсцесс или флегмону. Заболевание начинается с симптомов общей интоксикации, за исключением варианта Ротманна-Макаи, протекает с рецидивами и ремиссиями. Длительность спонтанного панникулита различна: от нескольких недель до нескольких десятилетий, чаще от недели до года.
Выделяют четыре формы болезни Вебера-Крисчена:
При изменённой жировой ткани обнаруживается лимфогистиоцитарный инфильтрат, очаги некроза липоцитов с наличием пенистых макрофагов и образованием характерных жировых кист . В ходе резорбции детрита на его месте разрастается фиброзная ткань, придающая плотность очагам поражения.
Травматическая липогранулёма - очаговый некроз жировой клетчатки в месте её механического повреждения с последующим развитием продуктивного воспаления. Нередко этот процесс неправильно называют «травматической олеогранулёмой». Олеогранулёма (лат. oleum - масло) - очаг продуктивного воспаления в месте введения растительного жира (масляного раствора лекарственного препарата).
Панкреогенный липонекроз (панкреогенная липодистрофия ) - некроз жировой ткани, развивающийся под действием ферментов поджелудочной железы (при остром панкреатите, распадающихся злокачественных опухолях этого органа).
Инсулиновый липонекроз (инсулиновая липодистрофия ) возникает в местах инъекций инсулина. При этом в подкожной жировой клетчатке образуются плотные уплощённые узлы диаметром от 2 до 20 см с западением в центре и чёткими границами. Кожа над узлом не смещается, т.к. спаяна с ним. Узлы могут появляться в удалённых от мест инъекций участках.
К регионарным липоатрофиям можно отнести упоминавшуюся в разделе «Церебральное ожирение» болезнь Барракера-Симонса (липоатрофия верхней части тела и ожирение нижней). Известны и другие местные липоатрофии: аутосомно-доминантная липоатрофия конечностей, циркулярная и полуциркулярная липоатрофия конечностей, опоясывающая абдоминальная липоатрофия у грудных детей и др.
Нарушение обмена холестерола и холестеридов проявляется прежде всего накоплением их в тканях (кумулятивные холестерозы ), особенно в стенке артерий и в коже, но известно наследственное заболевание с недостаточностью холестерола (резорбтивный холестероз ). Холестерол относится к необходимым веществам: из него синтезируются стероидные гормоны, витамин D, желчные кислоты, он входит в состав биомембран всех клеток, поэтому дефицит холестерола приводит к не менее разрушительным последствиям для организма, чем его избыток.
Недостаточность холестерола отмечается у детей с наследственной болезнью Бе́ссена-Ко́рнцвейга , при которой формируется дефект ферментов синтеза холестерола различными клетками организма. Наиболее тяжёлые изменения возникают в головном мозге: его недоразвитие (гипоплазию) связывают именно с дефицитом холестерола и холестеридов. Недоразвитие мозговой ткани сопровождается олигофренией.
Различают наследственные и приобретённые формы кумулятивных холестерозов . Накопление холестерола и холестеридов в тканях обусловлено прежде всего их поступлением с пищей (экзогенный холестерол ), хотя определённую роль играет высокая синтетическая активность клеток (эндогенный холестерол ). Холестерол и холестериды откладывают чаще всего в стенках артерий (атеросклероз ), дерме (ксантоматоз ) и в наружной оболочке глаза (липоидная дуга роговицы ). Спектр изменённых тканей при наследственных кумулятивных холестерозах существенно шире: например, при болезни острова Танжер характерно накопление холестерола в нёбных миндалинах («болезнь оранжевых миндалин») и в других лимфоидных органах.
Основной причиной накопления холестерола в тканях является недостаточность механизма его обратного транспорта. Ключевым фактором системы обратного транспорта холестерола (с периферии в печень, откуда его излишки удаляются из организма с желчью) являются липопротеины высокой плотности , точнее входящий в их состав белок апопротеин А . Апопротеин А синтезируется гепатоцитами и покровными энтероцитами, он обладает уникальной способностью поглощать холестерол и его эфиры («магнит для холестерина»). Частицы липопротеинов высокой плотности собирают холестерол не только в интерстициальном секторе, но и внутри клеток. У человека (а также высших обезьян и свиней) существует видовая (характерная для всех представителей вида) недостаточность апопротеина А и, соответственно, липопротеинов высокой плотности. Животные с высоким содержанием этих липопротеинов не страдают холестериновым диатезом, даже при постоянном употреблении богатой холестеролом пищи. Некоторые люди также отличаются довольно высокой концентрацией апопротеина А («синдром долголетия»).
Мезенхимальные углеводные дистрофии включают (1) нарушения обмена гликозаминогликанов , к которым относятся наследственные заболевания мукополисахаридозы , и (2) нарушения обмена гликопротеинов (ослизнение ткани ).
Мукополисахаридо́зы - тезаурисмозы, сопровождающиеся накоплением в тканях гликозаминогликанов. Термин «мукополисахаридозы» происходит от устаревшего обозначения протеогликанов (нейтральных мукополисахаридов) и входящих в их состав гликозаминогликанов (кислых мукополисахаридов). Для мукополисахаридозов характерен синдром гаргоили́зма (от фр. gargouille - гротескная фигурка, напоминающая человека, которыми украшали крыши, карнизы и другие детали старых домов): массивный череп, короткая шея, западающее широкое переносье, гипертелоризм, толстые губы, высокое нёбо, сросшиеся брови, большой язык.
Наиболее изучена патологическая анатомия первых шести типов мукополисахаридозов: болезни Пфаундлера-Гурлер (I тип), Гюнтера (II тип), Санфилиппо (III тип), Брейлсфорда-Мо́ркио (IV тип), Шейе (V тип) и Марото́-Лями́ (VI тип).
1. Чаще встречается болезнь Пфаундлера-Гурлер [Райнхард фон Пфаундлер и Гертруда Гурлер - немецкие врачи], в основе которой лежит дефицит α-L-идуронидазы . В тканях происходит накопление дерматан- и гепарансульфатов, значительно повышено их содержание в моче. Симптомы появляются к концу первого года жизни. Заболевание быстро прогрессирует, синдром гаргоилизма сочетается с глубокими нарушениями психики, ранним помутнением роговицы, глухотой, гепато- и спленомегалией. Смерть наступает обычно в возрасте 10-12 лет при поражении головного мозга (чаще вследствие гидроцефалии), сердца или от интеркуррентных заболеваний.
При макроморфологическом исследовании обнаруживаются уменьшенные и уплощенные позвонки с шиповидными выростами, межпозвонковые диски грибовидной формы, т.к. они больше поперечника тела позвонка. Трубчатые кости искривлены, эпифизарные линии изогнуты, зазубрены. При микроморфологическом исследовании выявляются нарушения периостального и энхондрального окостенения из-за отложения гликозаминогликанов в хрящевой ткани и в периосте. Хондроциты вздуты, овальной формы, хрящевых колонок не образуют, поэтому рост костей в длину задерживается. Основное вещество и коллагеновые волокна сухожилий, фасций, стенок сосудов, клапанов сердца содержит большое количество гликозаминогликанов, хорошо выявляемых метахроматической окраской. Миокард гипертрофирован, клапанный и париетальный эндокард, сухожильные хорды и стенки венечных артерий утолщены. В митральном и аортальном клапанах отмечаются васкуляризация и кальциноз, отложение гликозаминогликанов в межуточном веществе и наличие клеток накопления Гурлер . Гликозаминогликаны обнаруживаются в гепатоцитах, макрофагах селезёнки и лимфоузлов, клетках аденогипофиза, в роговице, гонадах, мягкой мозговой оболочке, периферических нервах, нейронах головного мозга и вегетативных ганглиев. При электронной микроскопии в клетках выявляются включения, соответствующие повреждённым лизосомам, имеющие вид светлых прозрачных вакуолей, «зебровидных» или аморфных телец.
2. При болезни Гюнтера в тканях накапливаются дерматансульфат и гепарансульфат вследствие недостаточности фермента идуронат-сульфатазы . Тип наследования - рецессивный, сцепленный с X-хромосомой . Течение заболевания длительное по сравнению с мукополисахаридозом I типа. Проявления выражены умеренно, помутнение роговицы в большинстве случаев отсутствует, но характерна прогрессирующая глухота.
3. Болезнь Санфилиппо [Сильвестр Дж. Санфилиппо - американский педиатр]. Различают четыре клинико-лабораторных варианта болезни (вариант A обусловлен дефектом гепарансульфат-сульфатазы , B - α-N-ацетилглюкозаминидазы , C - α-глюкозаминид-N-ацетилтрансферазы , D - ацетилглюкозамин-6-сульфат-сульфатазы ). Все варианты болезни фенотипически идентичны. В организме увеличено содержание в основном гепарансульфата, которые накапливаются в нейронах головного мозга, стенках артерий, в печени и селезёнке.
4. Болезнь Брейлсфорда-Мо́ркио [Джеймс Фредерик Брейлсфорд - английский врач, Луис Мóркио ( -) - уругвайский педиатр] проявляется накоплением кератан- и дерматансульфатов. За счёт распада метаэпифизарного хряща больные низкого или карликового роста. Интеллект обычно нормальный.
5. Болезнь Шейе [Гарольд Г. Шейе - американский офтальмолог] характеризуется накоплением в основном дерматансульфата. Заболевание манифестирует лишь в зрелом возрасте. Характерен низкий или карликовый рост. Интеллект нормальный.
6. При болезни Марото́-Лями́ [Пьер Марото́ - французский педиатр и генетик, Мори́с Лями́ ( -) - французский генетик] происходит накопление дерматансульфата. Типичен карликовый рост больных.
К мукополисахаридозам близки муколипидозы и наследственные гликопротеинозы .
Ослизне́ние тканей
- замещение волокнистой и других соединительных тканей слизеподобной массой, образующейся при распаде протеогликанов и высвобождении из них гликозаминогликанов. Ослизнение тканей встречается при (1) кахексии
За праздничным столом: румяные пухленькие малыши, крепенькая щекастая девочка-подросток, рыхловатая кустодиевского типа мама, крупный папаша с выпирающим животиком, бабушка, на платье которой ушло метра три… Вопрос: какова вероятность того, что девочка-подросток вырастет и не расплывется? Ответ на столе - если он ломится от жирного и сладкого, то у девочки есть все шансы растолстеть и стать такой, какими были ее мама, бабушка, возможно, прабабушка. И дело тут не в генах, а в том, как они привыкли жить. Насколько неизбежна наследственная полнота, узнавала корреспондент.
В диетологии существует такой термин - «семейное ожирение», он означает известную закономерность: у полных родителей вырастают нехлипкие наследники. Этот термин - отличная лазейка для лентяев: «У меня гены, я ничего не могу сделать», - снимают с себя ответственность некоторые люди с избыточным весом. Однако их утверждение не находит подтверждения: «Гена, определяющего ожирение, совершенно точно не существует, - разоблачает мифы Яков Новоселов , директор Сибирского федерального центра оздоровительного питания, но тут же оговаривается: - Однако существуют наследственные факторы, создающие условия для приобретения лишнего веса , например, организм плохо перерабатывает жир».
То есть передается риск быстро получить ожирение, однако само ожирение никак не может быть наследственным.
Еще одной генетически запрограммированной особенностью организма является, по словам Натальи Шмачковой
, врача-терапевта ЦСМ «Здравица», количество липоцитов, то есть жировых клеток. Оно не меняется, но то, какого размера будут эти клетки, зависит от их обладателя. То есть предрасположенность не равна неизбежности: риск больше, но возможности держать себя в нормальном теле не ограничены.
Тут возникает вопрос: что такое нормальное тело? Сразу оговоримся: конституционные особенности по наследству передаются. «Такие моменты, как так называемая «широкая кость», высокий рост, общее строение тела, чаще всего зависят от родителей», - замечает Яков Новоселов. Но крупная - не значит толстая, и лишний вес для каждого конституционного типа рассчитывается самостоятельно. Но очевидно, что если достигнутый размер далек от 42, а худеть больше попросту нечем, то пора остановиться. Точно так же наличие лишнего веса можно легко определить визуально - он чаще всего не скрывается, а вылезает складками. Это же касается общих для всей семьи областей отложения жира: у мамы, бабушки и дочки жир откладывается в одном и том же месте, чаще всего появляются так называемые ушки на бедрах.
Тут никакой мистики нет, впрочем, как и генетики, - просто это обычное ожирение по женскому типу, на ягодицах и бедрах. Внимательнее нужно быть, если у женщины очевидно ожирение по мужскому, «верхнему» типу, называемое также абдоминальным. «Многочисленные исследования показали, что большое количество абдоминальной жировой ткани связано с высоким риском развития дислипидемии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний», - говорится на сайте endocrinology.ru. Склонность к этим заболеваниям может быть передана по наследству, и похожий тип ожирения у мамы и дочки свидетельствует о том, что у них на равных условиях может развиться болезнь.
Нередко от грузных мамаш можно услышать предсказания, основанные на опыте: в возрасте дочки она была «дюймовочкой», но после родов или после 30 расплылась - и та же беда постигнет ее дочь. Опять неизбежность? Ни в коем случае. Предупрежден - значит вооружен, и если ясно, что риск располнеть есть (маме надо верить!), то просто нужно приложить больше усилий по сохранению нормальной фигуры после родов или с возрастом:
«Набор лишнего веса после родов - совсем не приговор, здесь все по-прежнему зависит от человека, которому нужно, может быть, пересмотреть пищевые привычки, образ жизни», - объясняет директор СФЦОП.
Но если лишний вес - штука приобретаемая, то зачем существует термин «семейное ожирение»? Потому что связь с родителями не прерывается с обрезанием пуповины, а длится много-много лет, и образ жизни родителей входит в плоть и кровь ребенка так же, как и переданные ему генетические склонности. «У полных родителей, ведущих неправильный образ жизни, 80 % вероятности передать свои пищевые привычки детям, - уверен Яков Новоселов. - А те, соответственно, подражая родителям, имеют шансы приобрести ожирение». Иногда встречаются исключения - пищевое поведение родителей, любящих огромные порции, множественные смены блюд, доедания, переедания, воскресных гусей и вечерние поздние ужины, могут вызвать отторжение у детей, и те будут всю жизнь жевать лист салата. Но чаще всего о семейных застольях остаются самые радужные воспоминания, и ребенок, став взрослым, пытается сохранить эту атмосферу дома именно с помощью обильных застолий.
По статистике ВОЗ, дети, у которых только один из родителей имеет избыток веса, унаследуют склонность к ожирению с вероятностью 40 %. Для детей, у которых оба родителя тучные, вероятность ожирения вырастает до 80–90 %.
Но это не повод для паники. Повторим, что вероятность - это далеко не неизбежность. Да, если мама и папа люди грузные, то и у вас запястья не станут аристократически тонкими, но если папа полюбил маму, то и на ваш тип найдутся ценители. Однако ожирение, кроме эстетической проблемы, это в первую очередь здоровье, поэтому вам нужно чаще сдавать анализы на заболевания, которые стали с возрастом явными у родителей. И помнить, что возможности расплыться, как мама, у вас больше, чем у подруги, чьи родители до сих пор ходят зимой на лыжах, а летом любят пешие походы. И риск велик не только потому, что ее родители худые, а ваши полные, а скорее из-за того, почему ее родители сохранили нормальный вес - из-за приобретенной с детства склонности к здоровому образу жизни. В чем он заключается, ни для кого не секрет: умеренное правильное своевременное питание (не знаете, как оформить режим и стол, - идите к диетологу), физическая активность (хотя бы прогулки пешком), и не допускайте, чтобы привычки в алкоголе и курении стали хозяевами вашей жизни. Для этого, в некоторых случаях, нужна переоценка заложенных с детства ценностей. Вот тут выбор за вами - воля и решительность не передаются по наследству.
И бабушка была у нее под 100 килограммов весом, и мама тоже не подкачала, и думала грустная толстая девочка – видно, век мне быть пампушкой… А правильно ли она думала? Можно ли победить наследственную полноту?
Наследственность или питание?
Сначала выясним – а правда ли, что полнота непременно передается по наследству? Если все в семье – колобки-богатыри, так и тебе быть таким? Любопытно, а откуда тогда в иных тучных семьях берутся худышки – это что, ошибка природы, выходит? А может быть, именно ты и есть та «ошибка», и именно на тебя ген полноты не оказал своего наследственного влияния, и ты полнеешь вовсе не по «родственной линии»… Часто для человека «наследственная полнота» - это просто отговорка, и нужно избавляться от этого предубеждения – от той мысли, что тебе никогда в жизни не похудеть.
А теперь подойдем к проблеме с научной точки зрения. Считается, что, если у ребенка хотя бы один из родителей имеет лишний вес, вероятность пополнеть повышается у отпрыска на 50%. Если родитель, имеющий лишний вес, – мать, а наша «жертва» - девочка, то вероятность иметь лишний вес возрастает уже на 60%. А уж если и мать, и отец страдают ожирением, то у ребенка такая вероятность и вовсе высока – до 80%. Как говориться, и о чём же нам дальше спорить? Все, вроде бы, ясно и понятно. Да, если бы не один немаловажный факт. Нередко эта зависимость веса ребенка от веса папы и мамы прослеживалась… как у родных, так и у приемных детей! Вот это номер. Значит, все-таки самое важное – какое в семье питание?
Пример первый. Восемь часов утра, страшная спешка, мама кричит еще не до конца проснувшейся дочке: «Что ты там копаешься? Ешь быстрее, мы уже опаздываем!». И так много лет подряд. Теперь эта дочка уже по привычке ест быстро, пищу не прожевывает, не понимает толком, насытилась уже или нет. Естественно, переедает и полнеет.
Пример второй. Привычная с детства фраза: «Петя, немедленно садись за стол! Что значит, есть не хочешь? Ешь суп! Пока не съешь суп и кашу, печенье не получишь!». Зачем бедному Петечке этот противный суп, когда его организм в данный момент не испытывает потребности в пище? В будущем дядя Петя никогда не задумывался, голоден или нет, – просто садился и ел, ел…
Пример третий. Папа с сыном беседует на кухне: «Ну-ка, сынок, давай, доедай котлеты! Ну, еще две штуки! Вот молодец! Ишь, как хорошо кушает, сразу видно – настоящий мужик растет!». И бедный сын будет теперь всю жизнь давиться, но жрать котлеты, потому что он в детстве получал за это немного отцовской любви и теплоты.
Лишний вес – не приговор
Как всегда, истина где-то посредине. Нельзя говорить, что наследственность не играет никакой роли, а важен только образ жизни и питания. И, напротив, нельзя ударяться в другую крайность – впадать в отчаяние и твердить себе: «хоть на уши встань, хоть всю жизнь на диете сиди, все равно не похудеешь, потому что вся семья толстая». Не лишним будет привести данные другой группы ученых, работающей над проблемой наследственной полноты. Так вот, эта группа утверждает, что наследственное ожирение передается генетически только у 1% людей, что это вообще редкость! Кому верить? Вероятно, надо просто верить, что ты не входишь в число тех, на кого так позорно влияет вредный ген.
Ученые определяют генетическую склонность к полноте так: это способность набирать вес при обычной средней норме питания. Конечно, не с космической скоростью, но всё же. Однако нужно уточнить – это всего лишь способность набирать лишний вес, а не готовое ожирение по наследству. Наследственная полнота – это не неизбежность, а всего лишь вероятность. И относиться к этой своей склонности, думается, надо философски.
Допустим, у вас есть риск пополнеть, потому что такая наследственность. А у соседки тёти Гали – потому что она терапевт в больнице, работает часто в ночную смену, режим сна сбит намертво, режим питания тоже. Когда Бог пошлет, тогда и ест, да сразу с запасом. И поэтому тетя Галя медленно, но верно полнеет. А профессию менять не собирается. То есть, и у нее есть «уважительная причина» для «пополнения», и у нее есть сильнейший фактор – образ жизни. Так чем вы отличаетесь? Больной человек, казалось бы, просто обязан пополнеть, потому что он не может заниматься спортом, и подвержен гиподинамии. Чем не фактор? Вплоть до того, что одноклассница Светка работает в кондитерском цехе, а там столько вкусненьких пирожных вокруг… Ваш фактор – наследственность – ничем не лучше и не хуже, и не мощнее, и не действеннее, чем все вышеперечисленные. Вы находитесь в таких же условиях, как и множество других людей.
И пара примеров «от противного». Возьмем команду волейболистов, выстроим в ряд. Какие они все высокие, поджарые, гибкие! А теперь выстроим в ряд их родителей. Вы абсолютно уверены в том, что эти папы и мамы – такой же образец невероятной стройности? Да там полно людей с лишним весом – как в обычной жизни. Потому и вывод: предрасположенность к лишнему весу есть у очень многих (наследственность, образ жизни, болезнь), но есть люди, которые хотят с этим справиться, а есть такие, кто просто махнул на себя рукой.
Самое главное – нужно помнить о том, что так называемый ген полноты проявляет себя только при определенных условиях. Если ему не создавать среду для развития, он так и будет «спать» всю жизнь.
Как бороться с наследственной полнотой?
Сначала устройте разгрузочные дни. В самом начале – как только вы примите решение, что больше не зависите от «дурной наследственности» - желательно все же достаточно быстро сбросить 5-7 килограммов, все-таки выбрать диету и устраивать регулярно разгрузочные дни. Это нужно для того, чтобы вы почувствовали вкус к жизни, чтобы вам понравилось свое похудевшее тело. Нужно начать любить себя (признайтесь, порой вы себя ненавидели за эти лишние складки по бокам), иначе вряд ли вы сумеете настроиться на новый образ жизни. Подумайте, может вам стоит поговорить с психологом, получить пару дельных советов на пороге новой жизни.
Не надо всю жизнь сидеть на диетах. Диета – это временное ограничение в питании, а вам, по сути, нужно всю жизнь ограничиваться. Так и не говорите – мол, я на диете. Потому что так и хочется сорваться, вы сами себя провоцируете! Вы должны с достоинством говорить о том, что сознательно предпочитаете здоровое питание - рыбу и морепродукты, зеленый чай без сахара и свежий нежирный кефир, а жареное мясо и пельмени не едите принципиально. Вы преподносите это, как ваш собственный замечательный, достойный уважения выбор.
Попробуйте вести более активный образ жизни. Конечно, в Томске масса фитнес-клубов, которые рады будут видеть вас в своих рядах. Там к вам отнесутся со всем вниманием, с вами поработают персональные тренеры – быть новичком в фитнесе не так уж и страшно! Есть и другие, более щадящие и очень приятные варианты – например, аквааэробика. Не нравятся спортивные упражнения – запишитесь в школу танцев! Тело тренируется прекрасно, при этом энергия бьет через край, музыка бодрит – красота! Очень эффективны и познавательны курсы йоги. Нет времени заниматься спортом? Просто отныне много гуляйте на свежем воздухе или попробуйте снова освоить велосипед.
С возрастом меняйте рацион. С возрастом многие люди, имеющие наследственную предрасположенность, все же набирают свой фамильный лишний вес, и при этом теряют упругость мышц. Как удержать вес и сохранить мышцы в тонусе? Нужно употреблять фрукты и овощи не менее 5 раз в день во всех видах. То есть, постоянно. И свежих побольше. А жиров и сахара – все меньше и меньше.
…Уже сейчас ведутся исследования, которые должны завершиться абсолютной победой человеческого гения над лишним весом. Ученые-генетики намерены формировать для каждого человека его персональный рацион в зависимости от генетического кода, от того, какие продукты способствуют набору лишних килограммов именно у этого человека. Это будет разумная и невероятно действенная диета, а не простой подсчет калорий.
ОЖИРЕНИЕ И НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
Давно отмечено, что ожирение возникает в определенных семьях, причем имеется большое сходство в характере распределения жира.
В семьях, где оба родителя худощавы, ожирение их детей не превышает 8 %, при ожирении одного из родителей – 40 %, при ожирении обоих родителей – 80 % и более. В семьях, где оба супруга очень худощавы, не бывает очень полных детей.
У 85 % тучных дочерей имеется такое же телосложение, как и у их матерей. Вероятность появления ожирения у детей наибольшая в семьях, где мать или оба родителя страдают ожирением. Причем, при наличии ожирения у матери вероятнее появление ожирения у дочери, чем у сына. Ожирение появляется раньше у людей с семейной предрасположенностью к нему. Женщины страдают ожирением в 1,5–2 раза чаще, чем мужчины.
Из книги Золотые правила естественной медицины автора Марва ОганянОжирение и диабет: реальное лечение. Что такое ожирение и когда оно возникает? Общепринятая точка зрения: ожирение возникает при избыточном питании, когда количество принятой пищи значительно превосходит энергетические затраты организма. Тогда пища, не успевая
Из книги Как я вылечил болезни глаз. Уникальные советы, оригинальные методики автора П. В. АркадьевПереборол наследственность У нас у всех в роду по мужской линии были глазные болезни. Дедушка дожил до 90 лет, но последние лет десять совсем видеть перестал. У отца катаракта в 70 началась, и это при том, что мы живем уже несколько поколений в поселке, воздух у нас чистый,
Из книги Я был бы счастлив, если бы не... Избавление от любого рода зависимостей автора Олег ФрейдманСоциальная наследственность У одной женщины была проблема. Весьма «редкая» для русских, да и не только русских, женщин. Муж у нее пил. Напивался до такого состояния, что она не могла пускать его в дом. Он ночевал на лестнице, и это случалось довольно часто, в общем,
Из книги Лишний вес. Новая диетология автора Марк Яковлевич ЖолондзГлава 14. «Ожирение – неизбежность» и «ожирение – рабочий вариант жизни» Вопросы, связанные с ожирением, постоянно находятся в поле зрения научной медицины на самом высоком ее уровне. К сожалению, авторитеты отечественной и зарубежной медицины очень часто своими
Из книги Реальные рецепты против целлюлита.5 мин в день автора Кристина Александровна КулагинаНаследственность Целлюлит, в свою очередь, может спровоцировать появление сосудистых звездочек, отеков и даже стать одной из причин развития варикозной болезни. Поэтому закрывать глаза на проблему, особенно при наличии нескольких из перечисленных предрасполагающих
Из книги Вы и ваша беременность автора Коллектив авторовГенетика и наследственность Понимание механизма наследственности связано с увлекательными исследованиями, в которых переплетаются медицина и генетика, и продолжающихся уже около века. Теперь уже известно, как происходит передача характерных особенностей человека от
Из книги Холестерин. Как очистить и защитить ваши сосуды автора А. МухинНаследственность Ранее считалось, что только рацион питания человека влияет на состояние его сосудов и уровень вредного холестерина в крови. Ученые доказали, что и наследственность играет немаловажное значение.То, как наш организм перерабатывает холестерин и другие
Из книги Ложка йода для щитовидной железы автора Екатерина Анатольевна ТрошинаЩитовидная железа и наследственность С йодным дефицитом связано 80 % заболеваний. Остальные 20 % только недостатком йода объяснить нельзя.Наследственность играет далеко не последнюю роль в формировании заболеваний щитовидной железы. Чаще всего по наследству передаются
Из книги Геморрой. Излечение без операции автора Виктор КовалевГеморрой и наследственность Миф о родовом проклятии - геморрое, якобы передаваемом из поколения в поколение, достаточно прочно укоренен в массовом сознании.Основная мысль «Песни о вещем Олеге», литературного произведения, откуда взят эпиграф, - все события в мире
Из книги 170 рецептов для нормализации веса автора А. А. СинельниковаНаследственность Что касается наследственности, то действительно существуют заболевания, вызывающие избыточный вес, с которым трудно бороться. Есть заболевания, связанные с проблемами щитовидной железы, – в 3 % случаев они вызывают ожирение. В большинстве же случаев
Из книги Питание для мозга. Эффективная пошаговая методика для усиления эффективности работы мозга и укрепления памяти автора Нил БарнардБолезнь Альцгеймера и наследственность Не последнюю роль в болезни Альцгеймера играет наследственность. Хромосомы под номерами 21, 14 и 1 содержат в себе гены, которые вырабатывают белки (называемые белками-предшественниками бета-амилоидов – пресенилин 1 и пресенилин 2),
Из книги Тайная жизнь тела. Клетка и ее скрытые возможности автора Михаил Г. ВейсманГлава 3. Наследственность, или Бессмертный ген Британский биолог Ричард Докинз однажды решил проследить судьбу отдельно взятого гена и пришел к выводу, что он – бессмертен! Каждый раз, делясь и восстанавливаясь в новой клетке, ген, практически без изменений, путешествует
Из книги Гипертония автора Дарья Владимировна НестероваНаследственность Наследственность – это один из главных неизменяемых факторов, влияющих на развитие артериальной гипертензии. Если гипертонией страдает несколько близких родственников, риск заболевания существенно возрастает. Однако по наследству передается не сама
Из книги Как оставаться молодым и жить долго автора Юрий Викторович ЩербатыхНаследственность – это еще не все Молодость хуже готовится к Жизни, чем старость – к Смерти. В. Брусков История дает нам множество примеров того, как люди пытались продлить свою жизнь, применяя не только различные лекарства, но и создавая себе комфортабельные условия.
Из книги Психология шизофрении автора Антон КемпинскийНаследственность Даже не интересующийся генетикой психиатр может с легкостью заметить определенные факты, которые имеют значение для установления генетических влияний в шизофрении. Первый из них как будто бы противоречит существованию этих влияний, поскольку мы
Из книги Бессмертие. Молодым можно жить тысячи лет. Книга 2 автора Георгий Николаевич СытинНовая наследственность от Бога Отец мой Небесный, горячо, пламенно любимый Бог – Отец всей Вселенной, постоянно-непрерывно информирует меня о том, что Бог удалил из моей души, из каждой клетки моего физического тела земную наследственность старения-смерти, удалил из всех
