От слаженной работы головного мозга зависят все жизненно важные функции нашего тела и наше поведение. Именно этот орган является своеобразной «диспетчерской» организма, которая принимает внешнюю и внутреннюю информацию, анализирует ее и определяет наиболее правильный план действий. Такая постоянная, можно сказать, контролирующая работа головного мозга позволяет человеческому телу нормально функционировать и выбирать необходимые «настройки» в постоянно изменяющихся условиях.
Патологии этого органа могут нарушать слаженную работу такой сложной системы тотального контроля за телом и приводят к:
При тяжелых заболеваниях или травмах головного мозга нарушения функций этого органа могут приводить к инвалидизации и смерти больного. Именно поэтому неврологи и нейрохирурги призывают нас не откладывать визит к врачу при появлении первых симптомов, которые могут указывать на проблемы в функционировании нашей «центральной диспетчерской».
Первые признаки патологий головного мозга могут быть чрезвычайно разнообразны. Они провоцируются генетическими дефектами, травмами, инфекциями, иммунными нарушениями, или доброкачественными и злокачественными новообразованиями. Проявления таких нарушений в работе нашей «центральной диспетчерской» могут выражаться в схожих симптомах. Например, могут вызываться патологиями сосудов головного мозга или раковыми опухолями, а тошнота может провоцироваться сотрясением головного мозга или наличием в тканях мозга какого-либо новообразования. Но в любом случае симптомы проблем с головным мозгом не должны оставаться без внимания, служат поводом для обращения к врачу и наблюдения за состоянием здоровья. Только такой всесторонний подход поможет вам избежать прогрессирования тяжелых заболеваний головного мозга и всех осложнений, которые могут развиваться при запущенных патологиях.
В этой статье мы ознакомим вас с основными признаками проблем с состоянием головного мозга, которые не стоит игнорировать. Эта информация поможет вам вовремя принять необходимые меры, и вы не допустите прогрессирования заболевания.
Стоит упомянуть и о таком состоянии,которое уже без врачей не обойдется как кома. Причиной развития комы могут стать различные инфекционные поражения головного мозга, травмы, кислородное голодание тканей мозга, инсульт, эпилепсия, отравление ядами, токсинами или лекарственными препаратами.
Для выявления причин появления вышеперечисленных симптомов необходимо обратиться к врачу-неврологу. Многие из симптомов могут наблюдаться при самых различных заболеваниях, и именно поэтому провоцирующие их факторы выявляются в ходе опроса, осмотра, инструментального и лабораторного обследования пациента. Для составления плана дальнейшей диагностики врач обязательно учитывает всю полученную информацию о самочувствии пациента и на основании этих данных определяет необходимость проведения тех или иных видов исследования (КТ, ЭЭГ, МРТ, ангиографии и др.).
Не откладывайте визит к врачу при выявлении симптомов заболевания головного мозга «на потом». Даже самые безобидные из них могут становиться признаками тяжелых и опасных заболеваний. Помните об этом и будьте здоровы!
По данным анатомических исследований S.S. Hayreh (1954, 1957), ГД. Зарубея (1966), кровоснабжение зрительного нерва осуществляется из системы сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки (периферическая система) и системы центральной артерии сетчатки - ЦАС (центральная система).
Кровоснабжение глаз, как и всего головного мозга, осуществляется ветвями дуги аорты: безымянной артерией (или брахиоцефальным стволом) справа и общей сонной и подключичной артерией слева.
Внутренняя сонная артерия до входа в полость черепа располагается на шее и на всем протяжении шейного отдела не отдает ни одной ветви. В полости черепа она проходит в пещеристой пазухе (sinus cavernosus). Эта часть внутренней сонной артерии носит название кавернозной. Выйдя из кавернозного синуса, она отдает свою первую крупную ветвь - глазничную артерию (a. ophthalmica), которая вместе со зрительным нервом проникает в полость глазницы, где распадается на конечные ветви. Ветви глазничной артерии анастомозируют со средней артерией мозговой оболочки - ветвью наружной сонной артерии.
Таким образом осуществляется соединение бассейна внутренней и наружной сонных артерий.
После отхождения глазничной артерии внутренняя сонная артерия, располагаясь латерально от хиазмы, отдает довольно тонкую ветвь - заднюю соединительную артерию (a. communicans posterior), а затем делится на 2 концевые ветви: среднюю мозговую (a. cerebri anterior) и переднюю мозговую артерии (a. cerebri anterior). Передние мозговые артерии той и другой стороны соединяются между собой передней соединительной артерией. Эти сосуды составляют переднюю часть виллизиева круга. Заднюю его часть формируют сосуды вертебробазилярной системы. Позвоночная артерия берет начало от подключичной артерии, поднимается вверх, располагаясь в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков. В полость черепа она входит через большое затылочное отверстие, ложится на скат под продолговатым мозгом, направляется к средней линии и сливается с позвоночной артерией другой стороны в непарную основную артерию (a. basilaris). Основная артерия идет вдоль средней линии варолиева моста и делится на парные задние мозговые артерии - конечные ветви вертебробазилярной системы. Задние мозговые артерии с помощью задних соединительных артерий анастомозируют с внутренней сонной артерией, замыкая виллизиев круг.
Таким образом, благодаря виллизиеву кругу объединяются бассейны внутренних сонных артерий и вертебробазилярной системы.
Внутренняя сонная артерия кровоснабжает кору больших полушарий головного мозга (за исключением затылочных долей), глазные яблоки, зрительные нервы и частично центральные отделы зрительного анализатора.
Виллизиев круг, или виллизиев многоугольник, объединяя каротидную и вертебробазилярную системы, играет исключительно важную роль в коллатеральном или заместительном кровообращении. Полная закупорка внутренней сонной артерии на шее может протекать бессимптомно благодаря тому, что кровообращение будет осуществляться через виллизиев круг. При этом исключительную роль играет глазничная артерия - как ветвь внутренней сонной артерии с богатыми анастомозами с наружной сонной артерией.
Основными причинами, вызывающими поражение сосудов зрительного нерва и всего головного мозга, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь и артериальная гипотония, сосудистые дистонии, неспецифический аортоартериит, темпоральный артериит, узелковый периартрит, сахарный диабет.
Среди факторов, способствующих развитию нарушения кровообращения, большое значение имеют дископатии шейного отдела позвоночника, и в первую очередь остеохондроз. При этом имеет значение как чисто механический фактор - сдавливание сосудов остеофитами, смещение их в позвоночном канале, - так и нейрорефлекторный механизм, связанный с раздражением шейных симпатических сплетений.
Основным этиологическим фактором является атеросклероз. Атеросклеротические поражения стенок сосудов различны: от небольших изменений (типа липоидоза) до бляшек с атероматозным распадом. Атеросклеротические изменения развиваются сначала на отдельных участках артерий, локализуясь чаще всего в области устьев, разветвлений, изгибов сосудов, постепенно захватывая все новые участки. В результате тромбообразования происходит постепенное закрытие просвета сосуда, питающего зрительный нерв, появляются атрофические очаги, которые в дальнейшем замещаются рубцовой тканью, наступает атрофия нервной ткани. Так развивается стеноз сосудов, питающих зрительный нерв. По мнению многих специалистов, наибольшее значение имеют стенозирующие процессы в глазничных и задних цилиарных артериях.
Наиболее приемлемым и наиболее принятым в настоящее время является термин «ишемическая нейропатия», или «передняя ишемическая нейропатия», поскольку это определение подчеркивает не воспалительный характер заболевания, свойственный большинству сосудистых поражений зрительного нерва.
В зависимости от того, какой сосуд поражен - артериальный или венозный, выделяют две формы сосудистых поражений зрительного нерва: артериальную и венозную. Каждая из этих форм протекает остро или хронически.
Клиника острого нарушения кровообращения в артериальной системе зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения и появлением дефектов в поле зрения. Процесс чаще односторонний, но иногда бывает и двустороннее поражение.
Обычно эти изменения возникают у лиц преклонного возраста, страдающих каким-нибудь сосудистым заболеванием. В анамнезе у этих больных можно выявить сосудистые церебральные кризы, инсульты, инфаркты миокарда.
{module директ4}
Заболевание чаще всего развивается на фон? ухудшения общего состояния, повышения артериального давления, усиления головной боли, однако может развиться без «предвестников» при удовлетворительном состоянии больного. Непосредственным толчком к заболеванию могут быть значительная физическая или эмоциональная нагрузка, волнения, стрессы. Иногда за несколько дней или недель до того, как произойдет стойкое снижение зрения, больные отмечают появление фотопсий и кратковременное ухудшение зрительных функций в виде «затуманивания», которое быстро проходит. Так может повторяться несколько раз, затем наступает стойкое снижение зрения, которое нередко обнаруживается утром, сразу после сна.
Острота зрения снижается сразу до сотых долей, иногда возникает полная слепота. Но в некоторых случаях острота зрения может оставаться в пределах десятых. Восстановление остроты зрения происходит медленнее, чем при воспалительных процессах, и редко бывает полным.
Наиболее типичным является выпадение определенной части поля зрения. Чаще дефекты появляются в нижней половине поля зрения и сочетаются с появлением центральных и парацентральных скотом.
Концентрическое сужение поля зрения при высокой остроте зрения соответствует поражению сосудов мягкой мозговой оболочки. Это объясняется большим количеством анастомозов в артериальной сети мягкой мозговой оболочки, что определяет сохранение центрального зрения.
Изменения глазного дна разнообразны, но наиболее типичен ишемический бледный отек. На глазном дне отмечаются побледнение, отек, увеличение размеров ДЗН, проминенция его в стекловидное тело, стушеванность границ, сужение артериальных сосудов, сопутствующие кровоизлияния. Отмечаются также изменения, характерные для гипертонической болезни, атеросклероза. У некоторых больных в начале заболевания глазное дно не изменено, а затем (обычно через 6-8 недель) появляется побледнение диска. Эти случаи принято называть задней ишемической нейрооптикопатией.
Во всех случаях сосудистая патология зрительного нерва заканчивается его атрофией, которая развивается очень быстро - в течение од-ной-двух недель. Быстрое развитие атрофии характерно для данного вида патологии.
Дифференциальный диагноз передней ишемической нейрооптикопатии проводят с застойным диском зрительного нерва и невритом зрительного нерва. В свою очередь, заднюю ишемическую нейрооптикопатию дифференцируют с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и головного мозга.
Расстройство венозного кровообращения зрительного нерва нередко называют сосудистым папиллитом (папиллофлебит) или васкулитом ДЗН.
Заболевание развивается улиц молодого возраста, без сопутствующей сосудистой патологии. Нередко развитие заболевания наступает после перенесенного острого респираторного заболевания или на фоне хронического тонзиллита. Процесс, как правило, носит односторонний характер, однако возможно поражение второго глаза через 1-3 года.
Клиническая картина при расстройстве венозного кровообращения в зрительном нерве в некоторой степени напоминает тромбоз центральной вены сетчатки.
Острота зрения снижается от десятых долей - до светоощущения. Причем в первые дни заболевания может быть нерезкое снижение зрения, а через несколько дней наступает более выраженное снижение зрения. Предвестниками заболевания могут быть эпизоды кратковременного затуманивания зрения и появление фотопсий.
В поле зрения характерно наличие центральных и парацентральных скотом. Могут возникать дефекты в нижней половине поля зрения, концентрическое его сужение.
Офтальмоскопически ДЗН гиперемирован и отечен, его границы не определяются вследствие выраженного отека перипапиллярной сетчатки. На диске и вокруг него располагаются ретинальные кровоизлияния различной формы и размеров. В разных отделах глазного дна могут определяться единичные штрихообразные или округлые кровоизлияния. В некоторых случаях наблюдаются ярко выраженные гемморрагические изменения - обширные ретинальные и преретинальные кровоизлияния, в том числе в центральной зоне. В этом случае возникает выраженное снижение остроты зрения. Вены извиты, умеренно расширены, по ходу вен расположены экссудативные «муфты». Артерии имеют нормальный калибр или сужены. У 1/3 больных развивается ремитирующий кистевидный отек в макулярной области, в исходе которого формируется «фигура звезды».
При биомикроскопии в стекловидном теле наблюдается различной степени выраженности клеточная экссудация.
В острой стадии заболевания при проведении ФАГ в артериальной фазе в артериях патологических изменений не наблюдается, в области ДЗН капилляры резко расширены, определяется большое количество микроаневризм. Характерна задержка артериовенозной фазы на 3-5 секунд, во время нее видны резко расширенные вены с микро- и макроаневризматическими изменениями стенки. Наблюдается пропотевание флюоресцеина через сосудистую стенку вен, что приводит к окрашиванию периваскулярной сетчатки. В поздней стадии наблюдается длительно сохраняющаяся гиперфлюоресценция увеличенного ДЗН и периваскулярной сетчатки. При поражении макулярной области определяются ангиографические признаки кистевидного отека.
Через 6-8 месяцев наступает постепенный регресс симптомов. На глазном дне могут образовываться оптико-цилиарные шунты, по ходу вен остаются белые «муфты», в макулярной зоне наблюдаются перераспределение пигмента и ламинарные разрывы, по периферии сетчатки видны единичные микроаневризмы.
Дифференциальный диагноз проводят с застойным диском зрительного нерва, тромбозом ЦВС, невритом зрительного нерва и гипертонической нейропатией.
При стенозе сонных артерий наиболее часто поражаются сосуды сетчатки, развивается непроходимость ЦАС.
Наиболее часто при окклюзии сонной артерии развивается перекрестный оптико-пирамидный или офтальмо-гемипаретический синдром: снижение зрения или слепота на стороне закупорки артерии и гемипарез на противоположной стороне. При этом очень типичен период преходящих нарушений с очаговыми расстройствами.
Одним из очень частых глазных проявлений стеноза внутренней сонной артерии является «мерцательная скотома». Преходящий амавроз, или мерцательная скотома, захватывает все поле зрения или один из его секторов и длится в среднем от нескольких секунд до 5 минут. Возникновение этого симптома, по-видимому, связано со спазмом сосудов дистальнее места тромбоза.
Следствием хронической недостаточности кровообращения в глазничной артерии и ишемии глаза, может быть вторичная неоваскулярная глаукома.
Для диагностики стенозирующих процессов в сонных артериях большое значение имеют ультразвуковая допплерография и каротидная ангиография.
Нарушение зрения при вертебробазилярной недостаточности имеют свои особенности.
В патогенезе расстройств кровообращения в вертебробазилярном бассейне, помимо обычных причин, большую роль играет шейный остеохондроз, оказывающий на сосуды механическое и рефлекторное влияние. В клинике наблюдается сочетание симптомов, возникающих при поражении ствола мозга (расстройство координации, головокружение, рвота, диплопия, нистагм и т.д.) со зрительными нарушениями, которые часто бывают предвестниками неврологических проявлений заболевания.
К зрительным расстройствам относятся фотопсии, «затуманивание зрения», нечеткость изображения, которые усиливаются при резком изменении положения тела. Частый и значительный симптом данной патологии - возникновение гомонимной гемианопсии, которая может быть преходящей и стойкой, абсолютной и относительной, полной или неполной.
Гомонимная гемианопсия возникает в связи с поражением задней мозговой артерии (конечной ветви основной артерии), кровоснабжающей зрительный тракт. При поражении правой задней мозговой артерии возникает левосторонняя гемианопсия, при поражении левой - правосторонняя. При этом острота зрения, как правило, не снижается. Изменения глазного дна часто отсутствуют. Двигательные и чувствительные расстройства могут быть выражены незначительно, и гемианопсия нередко является единственным и кардинальным симптомом.
При окклюзии обоих задних мозговых артерий происходит образование очагов размягчения в обоих затылочных долях мозга, возникает двусторонняя гомонимная гемианопсия, что приводит к двусторонней слепоте.
Диагностика облегчается, когда заболевание сопровождается глазодвигательными и зрачковыми расстройствами, диплопией, нистагмом, вегетативными нарушениями и т.д.
Заболевания различных органов и систем имеют определенные глазные проявления.
Изменения органа зрения при общих заболеваниях могут быть весьма разнообразными: от нарушения глазо-двигательного аппарата, ухудшения центрального и периферического зрения, до изменений сетчатки и зрительного нерва.
Наиболее часто встречаются поражения глаз при артериальной гипертонии и сахарном диабете. По степени глазных проявлений можно судить о стадии данного заболевания и его течении. Именно поэтому при обнаружении у пациента артериальной гипертензии или сахарного диабета показана консультация окулиста с обязательным осмотром глазного дна.
В исходе нейроретинопатии может развиться атрофия зрительного нерва, характеризующаяся необратимым снижением зрения.
При симптоматических артериальных гипертензиях, например, почечной, изменения на глазном дне схожи с вышеописанными. Однако склеротические изменения сосудов менее выражены, на глазном дне большое количество экссудативных очагов (скопления жидкости), более высокий риск развития отека зрительного нерва. В отличие от гипертонической болезни патологические изменения на сетчатке довольно быстро прогрессируют.
Лечение гипертензивных изменений глазного дна сводится, в первую очередь, к коррекции артериального давления. При необходимости применяется симптоматическое лечение с целью рассасывания кровоизлияний на глазном дне, устранения отека, улучшения обменных процессов в сетчатке.
Самое серьезное осложнение сахарного диабета со стороны глаз – это диабетическая ретинопатия – поражение сетчатки. Диабетическая ретинопатия характеризуется патологическими изменениями со стороны сосудов – расширение, патологическая извитость вен, утолщение венозных стенок, микроаневризмы, отложения липидов вдоль сосудов, образуются неполноценные новообразованные сосуды, через которые происходит пропотевание жидкости с образованием экссудативных очагов в сетчатке, наблюдаются кровоизлияния – от мелких точечных до обширных кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело. Может наблюдаться диабетический макулярный отек – отек центральной зоны сетчатки, обуславливающий снижение центрального зрения. Новообразованные сосуды врастают в стекловидное тело. Появляются фиброзные разрастания, которые могут стать причиной отслойки сетчатки. Помимо этого может развиться вторичная глаукома.
Лечение диабетической ретинопатии, помимо базисной терапии сахарного диабета, включает в себя большой количество именно офтальмологических схем и методов: от проведения курса комплексной консервативной сосудистой, антиоксидантной терапии до новейших современных методов, например, фотодинамическая терапия или введение специальных препаратов в стекловидное тело. Часто проводят лазерное лечение сетчатки с целью коагуляции неполноценных сосудов, устранения отека и профилактики повышения внутриглазного давления. При развитии диабетической катаракты показано ее хирургическое удаление.
Внезапно возникшие во время второй половины беременности расстройства зрения, такие как мелькание мушек, туман, пелена перед глазами, ухудшение зрения вплоть до его кратковременной потери, и резкое ухудшение общего состояния: головная боль, головокружение, вялость, тошнота, рвота, отеки, цианоз кожи и слизистых оболочек могут быть признаками пре- и эклампсии – наиболее тяжелых форм позднего токсикоза беременных, которые являются жизнеопасными для матери и ребенка и требуют немедленной госпитализации и экстренной медицинской помощи в специальных условиях (палаты эклампсии).
Особое внимание уделяется беременным женщинам с миопией и периферическими витреоретинальными дистрофиями, так как в этих случаях существует угроза отслойки сетчатки при родоразрешении естественным путем. Офтальмолог осматривает глазное дно у таких женщин в первом и третьем триместрах беременности и дает заключение о способе родоразрешения с учетом изменений на глазном дне.
При ревматизме происходит, помимо поражения соединительной ткани, патологические изменения сосудов микроциркуляторного русла, в том числе и сосудов глаза. Чаще всего наблюдаются токсико-аллергические увеиты (воспаление сосудистой оболочки глаза), васкулиты и ретиноваскулиты, которые могут затрагивать как артерии, так и вены сетчатки: развивается воспаление и деструктивные изменения сосудистой стенки, вплоть до некроза, могут быть кровоизлияния вокруг сосудов, отек сетчатки.
Характерна тенденция к тромбообразованию, поэтому может возникнуть непроходимость центральной артерии или вены сетчатки. В таких случаях отмечается значительное снижение остроты зрения. Течение ревматического васкулита очень тяжелое, возможны множественные кровоизлияния в сетчатку, поражение центральной зоны сетчатки - макулярной области.
Лечение длительное и комплексное. Но рано начатое совместно с ревматологом лечение нередко приводит к обратному развитию процесса и улучшению зрения.
Была ли статья полезной?
3.9 / 5Плохое зрение снижает качество жизни человека. Дефекты зрительных органов наблюдаются в старших и младших возрастных группах. Ими страдают и многие знаменитости. Врожденные заболевания глаз и другие, приобретенные болезни (нарушение мозгового кровообращения, болезнь Паркинсона) провоцируют изменение остроты зрения. Нарушение функционирования, органические поражения одного из них провоцирует нарушения зрения.
Наши глаза – очень важный и в то же время достаточно уязвимый орган. Чтобы понять, почему падает зрение, необходимо знать, из чего состоит структура глаза.
Зрительный механизм состоит из глазного яблока и зрительного нерва. Зрительный нерв проводит визуальные импульсы в мозг, соответствующие центры которого обрабатывают и используют полученную информацию. Состояние этих центров влияет на визуальное восприятие.
Структура глазного яблока (из чего оно состоит):
Роговица представляет собой пленку, покрывающую глаз снаружи. Она прозрачная, ее функции – оптическая и защитная. Склера охватывает глаз изнутри. Это вещество похоже на вареный яичный белок. Некоторые заболевания проявляются изменениями цвета склер (например, пожелтение при гепатите или циррозе печени). Коньюктива – это слизистая структура глаза. Радужка имеет специальные мускулы, которые сокращают и расширяют зрачки, регулируя количество световых раздражителей. На сетчатке фокусируется изображение.
Сетчатка и хрусталик – главные оптические части глазного яблока, ухудшение зрения, потеря зрения часто связываются с их дефектами.
У младших детей глаза более уязвимы вследствие не сформированных окончательно защитных механизмов.
Плохое зрение бывает врожденным. Нарушение внутриутробного формирования глазных органов приводит к тому, что ребенок рождается со зрительными дефектами. Другая часть глазных заболеваний, потеря зрения (слепота) приобретаются в процессе жизни вследствие ряда факторов. Деятельность глазных органов нарушается различными факторами.
Причины ухудшения зрения:
Способствуют патологиям недостаточный отдых, отсутствие полноценного сна, наличие вредных привычек, нерациональное питание.
Существует классификация зрительных патологий по возрасту страдающих от них людей (детские, возрастные), классификация в зависимости от степени выраженности и характера изменений (органические, функциональные), классификация по происхождению (врожденные, приобретенные, наследственные) и т. д.
Миопия, дальнозоркость (гиперметропия), астигматизм, катаракта, глаукома – это распространенные патологии, которые сопровождаются нарушением зрительной функции. Общим их симптомом считается ослабление зрения. Первые три связанны с нарушением фокусировки изображений, эти проблемы со зрением часто возникают у младших школьников.
Своевременная коррекция этих патологий у детей дает хорошие результаты, учебная деятельность практически не нарушается.
Историческая справка: Систематическое обучение слепых детей в России, интенсивное развитие тифлопедагогики началось в конце XIX века.
Каким образом борются с недугом? Чтобы остановить прогрессирование патологического процесса, применяют диету, улучшающую зрительную способность. Нужно выделять каждый день немного времени на то, чтобы занять ребенка, по назначению врача, зрительной гимнастикой – пригодится игровая форма. В некоторых случаях является хорошим методом лазерная коррекция (после 18 лет).
Сегодня ношение очков у школьников вызывает меньше дискомфорта, поскольку данный аксессуар сейчас в тренде, им пользуются многие стильные знаменитости. Коррекционные линзы приводят к восстановлению нарушенных способностей глаз.
При катаракте наблюдается изменение прозрачности хрусталика, его помутнение.
Причины врожденной катаракты: внутриутробные инфекции, генетические, обменные заболевания. Приобретенной катарактой заболевают люди в возрасте, можно сказать, что это самое распространенное глазное заболевание пожилого населения. Прогрессирование болезни носит неутешительный характер – абсолютная потеря зрения.
Современная офтальмология предлагает оперативное лечение катаракты (устранение причины плохого зрения – помутнения хрусталика). Операция позволяет частично или полностью устранить дефекты зрения.
Характеризуется повышенным внутриглазным давлением. Это опасное заболевание, которым болеют не только пожилые люди, но и представители младших возрастных категорий. У взрослых и детей оно бывает как самостоятельным недугом, так и симптомом других.
Разновидности и формы глаукомы в зависимости от этиологического фактора:
Повышение внутриглазного давления и связанное с ним ухудшение зрения являются признаком некоторых заболеваний, например, инсульты.
Его измерение – важный диагностический аспект в неврологической практике, в которой частичная или полная потеря зрения, или изменение его качества бывает предвестником серьезных патологий нервной системы.
Заболеванием Паркинсона страдали многие знаменитости: папа римский Иоанн Павел II, политический деятель Мао Цзэдун, художник Сальвадор Дали, поэт А. Вознесенский, актер М. Фокс и многие другие. Возникает болезнь Паркинсона и ее атипичные синдромы вследствие биохимических изменений ЦНС (центрально-нервной системы). Изначально болезнь Паркинсона определялась по наличию характерных признаков.
Историческая справка. Первые упоминания о недуге, очень похожем на паркинсонизм, археологи нашли в древних египетских манускриптах.
Во второй половине двадцатого века более современные лабораторные технологии предоставили возможность изучить патогенез болезни. Название заболевания – в честь английского ученого Дж. Паркинсона, написавшем еще в 1817 году детальный труд на тему «дрожательного паралича». В зависимости от прогрессирования и тяжести, выделяют различные формы и стадии болезни Паркинсона.
Клинические симптомы болезни Паркинсона: дрожание конечностей, ограничение двигательной способности, ригидность мускулатуры, постуральная неустойчивость. Трудовая деятельность ограничена. Атипичная форма – прогрессирующий супрануклеарный парез взора (далее - ПСПВ), поначалу мало отличается от стандартной формы болезни Паркинсона.
Для заболевания ПСПВ характерные такие виды нарушения зрения:
От болезни Паркинсона ПСПВ отличается незначительным улучшением состояния пациента на терапию леводопой, стремительное прогрессирование болезни.
Другой распространенной причиной являются заболевания нервной системы, которые сопровождаются острым нарушением мозгового кровотока разной степени. Помимо функциональных патологических изменений в организме, инсульт сопровождается органическими изменениями тканей головного мозга, нарушается его структура. Возникает вследствие прерывания оттока крови (оно может занять всего несколько минут).
Ишемия, продолжающаяся более пяти минут, приводит к необратимым поражениям нервных клеток. Внезапное ухудшение зрения часто выступает предвестником апоплексии.
Характерные клинические симптомы заболевания:
Снижение зрения на одном глазу или сразу на обоих, головная боль, перекашивание лица наступают в первые несколько минут апоплексического удара.
Инсульт наносит значительный вред организму, часто без возможности восстановления всех его прежних функций. Церебральная эмболия, тромбоз сосудов головного мозга – причины плохого зрения, его полной утраты.
Требуется длительная реабилитация для восстановления зрительных функций, когда упало зрение вследствие ишемии. При рецидивирующих приступах или незначительных микроциркуляторных нарушениях наблюдаются неполадки зрительных органов легкой степени.
Это одно из поздних осложнений опасной болезни – сахарного диабета. Является поражением мелких кровеносных сосудов, которые питают сетчатку. Причины нарушения зрения: неадекватное противодиабетическое лечение, токсическое влияние глюкозы (чрезмерно высокого ее уровня) на сосудистые стенки. Стремительное падение зрения вследствие ретинопатии наблюдается у больных с запущенными формами тяжелой степени диабета, сопутствующей гипертензией, у пожилого пациента.
Признаками заболевания является нарушение зрения: «мушки, летающие перед глазами», снижение остроты, четкости видения, двоение в глазах, размытость изображения. Финиш диабетической ретинопатии – полная потеря зрения.
Люди зачастую не спешат к офтальмологу при незначительных нарушениях зрительных функций. Случается, что упало зрение резко. Некоторые заболевания развиваются без выраженных признаков, нарушение зрения происходит постепенно. Потому, важно проходить ежегодное профилактическое обследование. Чем раньше выявляют болезнь и причины нарушения зрения, тем эффективнее можно устранить их, остановить развитие зрительных недугов. Какие симптомы должны насторожить?
Быстро ухудшается зрение, в частности, снижается его острота. Резкое или постепенное прогрессирующее снижение остроты видения нельзя оставлять без внимания, тем более, если от этого страдает качество его жизни и трудовая деятельность. Патологическое изменение бывает односторонним (потеря зрения на один глаз) или же садится зрение на обоих глазах синхронно.
Если вы заметили у себя или своих близких ухудшение зрения, следует обратиться к офтальмологу. Врач диагностирует имеющиеся дефекты зрения: проведет осмотр глазного яблока, назначит дополнительные методы исследования для определения степени тяжести изменений, сохраненных функций. Какое лечение требуется – решает врач. Прогрессирующая потеря зрения может быть приостановлена при адекватном лечении.
Чтобы избежать проблем, которые бывают связанные с нарушением зрительной функции и нарушающие активную деятельность, и остановить патологический процесс, рекомендуется соблюдать правила гигиены.
Ребенка нужно с детства приучать к выполнению несложных гимнастических упражнений для глаз – эффективно действует ненавязчивая игровая ее форма. Во время работы перед компьютерным монитором (от излучения сильно портится зрение) необходимо делать перерывы, занять глаза упражнениями. Для младших ребят длительность просмотра не должна превышать 1,5 часа в день.
Человек, находящийся в группе риска (например, больной сахарным диабетом), чтобы у него еще сильнее не ухудшилось зрение, должен особое внимание уделять здоровью глаз.
Нельзя заниматься самолечением болезни, нужно внимательно следить за уровнем сахара в крови. Ведь потеря зрения – сильный удар для человека: пропадает интерес к жизни, развивается тяжелая депрессия.
Трудовая деятельность слабовидящих и деятельность совершенно незрячих людей ограничена. Сегодня разрабатываются различные социальные программы для поддержки, адаптации таких людей в обществе зрячих.
Они позволяют рационально занять свободное время слабовидящих.
Зрение – одно из самых необходимых качеств человека. С его помощью мы передвигаемся, находим нужные предметы, одним словом ориентируемся в пространстве. Но часто бывает так, что зрение ухудшается. Это всегда неприятно, ведь так хочется сохранить четкость и краски окружающего мира.
Ухудшение зрения не приходит само по себе. Часто эту проблему вызывает ряд факторов:
Нарушения в позвоночнике
Спинной мозг тесно связан с головным. Все процессы, происходящие в нем, отражаются на остальных органах и системах. Зрение не стало исключением.
Новообразования
Это могут быть как доброкачественные, так и злокачественные опухоли. Все они требуют консультации у хорошего специалиста. Помогут подобрать онколога отзывы о нем. Лучше использовать специальные медицинские поисковые порталы, так как вся информация от пациентов тщательно проверяется. Таким образом, вы получаете реальные отклики.
Различные заболевания глаз
Нарушения могут происходить не только под влиянием других органов, но и в самом глазном яблоке под воздействием бактерий и микроорганизмов. Большую роль играет наследственность.
Общее состояние организма, вызванное его загрязнением шлаками
Это отходы, оседающие на стенках сосудов. Очень часто они нарушают кровообращение. Это провоцирует недостаток питания отдельных органов и систем, что часто приводит к ухудшению зрения.
Различные неврологические проблемы
Психосоматические расстройства и постоянные стрессы пагубно влияют на весь организм. Зрение не стало исключением. При ухудшении зрения, помимо окулиста, необходима и консультация невролога.
Существует еще масса факторов, которые могут влиять на состояние глаз. Но представленные выше причины ставят вас в группу риска. Поэтому так необходимо регулярно посещать окулиста для проверки зрения. Такую процедуру следует проводить раз в год. Это позволит вам своевременно заметить проблему и устранить ее.
