Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.
При атрофии зрительного нерва нарушения зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «туннельного» зрения,расстройством цветоощущения (преимущественно зелено-красной, реже - сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта - снижения реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одном, так и в обоих глазах.
Объективные признаки атрофии зрительного нерва выявляются в процессе офтальмологического обследования.
У детей атрофия зрительного нерва может быть как врожденной, так и развиваться позже. В первом случае ребенок уже рождается с нарушенным зрением. Можно заметить нарушенную реакцию зрачков на свет; обращает также внимание, что ребенок не видит предметы, поднесенные к нему с какой-то определенной стороны, сколь близко они не располагались от его глаза (глаз). Чаще всего выявляется врожденная заболевание на плановом осмотре офтальмолога, проводимом в возрасте до года.
Атрофия зрительного нерва, возникающая у детей 1−2 лет, тоже может остаться незамеченной без прохождения планового осмотра у офтальмолога: дети этого возраста еще не понимают, что произошло,и пожаловаться не могут.
В некоторых случаях обращает на себя внимание, что ребенок начинает тереть глазки, поворачиваться к предмету каким-то боком.
Симптомы у детей старшего возраста такие же, как и у взрослых.
При вовремя начатом лечении в том случае, если это не генетическое заболевание, при котором происходит необратимое замещение нервных волокон соединительной тканью, прогноз более благоприятный, чем у взрослых.
Атрофия зрительных нервов при табесе и прогрессирующем параличе имеет характер простой атрофии. Отмечается постепенное снижение зрительных функций, прогрессирующее сужение поля зрения, особенно на цвета. Центральная скотома возникает редко. В случаях атеросклеротической атрофии, появляющейся вследствие ишемии ткани диска зрительного нерва, отмечаются прогрессирующее снижение остроты зрения, концентрическое сужение поля зрения, центральные и парацентральные скотомы. Офтальмоскопически определяются первичная атрофия диска зрительного нерва и артериосклероз сетчатки.
Для атрофии зрительного нерва, обусловленной склерозом внутренней сонной артерии, типична назальная или биназальная гемианопсия. Гипертоническая болезнь может привести к вторичной атрофии зрительного нерва, обусловленной гипертонической нейроретинопатией. Изменения поля зрения разнообразны, центральные скотомы наблюдаются редко.
Атрофия зрительных нервов после профузных кровотечений (чаще желудочнокишечных и маточных) развивается обычно спустя некоторое время. После ишемического отека диска зрительного нерва наступает вторичная резко выраженная атрофия зрительного нерва со значительным сужением артерий сетчатки. Изменения поля зрения разнообразны, часто наблюдаются сужение границ и выпадение нижних половин поля зрения.
Атрофия зрительного нерва от сдавления, вызванная патологическим процессом (чаще опухоль, абсцесс, гранулема, киста, хиазмальный арахноидит) в орбите или полости черепа, обычно протекает по типу простой атрофии. Изменения поля зрения различны и зависят от локализации поражения. В начале развития атрофии зрительных нервов от сдавления нередко наблюдается значительное расхождение между интенсивностью изменений глазного дна и состоянием зрительных функций.
При нерезко выраженном побледнении диска зрительного нерва отмечаются значительное понижение остроты зрения и резкие изменения поля зрения. Сдавление зрительного нерва приводит к развитию односторонней атрофии; сдавление хиазмы или зрительных трактов всегда вызывает двустороннее поражение.
Семейная наследственная атрофия зрительных нервов (болезнь Лебера) наблюдается у мужчин в возрасте 16−22 лет в нескольких поколениях; передается по женской линии. Начинается с ретробульбарного неврита и резкого снижения остроты зрения, которые через несколько месяцев переходят в первичную атрофию диска зрительного нерва. При частичной атрофии функциональные и офтальмоскопические изменения менее выражены, чем при полной. Последняя отличается резким побледнением, иногда сероватым цветом диска зрительного нерва, амаврозом.
Сосудистая патология зрительного нерва является одной из актуальных проблем в офтальмологии, в связи со сложностью артериовенозного кровообращения в различных отделах зрительного нерва. В последнее время возросла частота сосудистых заболеваний зрительного нерва, ведущих к слабовидению и слепоте, в т. ч. у лиц молодого возраста. Причины сосудистой патологии разнообразны. Наиболее частыми заболеваниями, обуславливающими нарушение кровообращения в зрительном нерве, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь. Нарушения кровообращения в сосудах зрительного нерва развиваются при окклюзирующих поражениях сонных артерий, на фоне сахарного диабета и другой эндокринной патологии. Возможна сосудистая патология зрительного нерва при системных заболеваниях, васкулитах, нарушениях мозгового кровообращения, при глаукоме. В зависимости от этиологии заболевания клиническое течение ишемических нейропатий имеет свои особенности, что позволяет подобрать адекватное лечение. Терминология сосудистых заболеваний зрительного нерва отличается большим многообразием, однако, большинство авторов считают наиболее приемлемым термин — ишемическая оптическая нейропатия, которая по локализации поражения подразделяется на переднюю (поражение диска зрительного нерва) и заднюю (поражение постламинарной части зрительного нерва).
Передняя ишемическая оптическая нейропатия (ПИОН) может быть двусторонним процессом, характеризующимся острым снижением зрительных функций. В патогенезе ПИОН основную роль играет нарушение кровообращения в системе задних коротких цилиарных артерий.
Цель — выявление особенностей клинического течения ПИОН в зависимости от этиологии заболевания.
Материал и методы . Под нашим наблюдением находились 34 пациента в возрасте от 45 до 77 лет (20 мужчин, 14 женщин). Для оценки зрительных функций использовали следующие методики: визометрию, компьютерную периметрию, тонометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, электронную тонографию, ультразвуковую биомикроскопию, лазерную сканирующую ретинальную томографию (HRT), лазерную доплерографию. Больные осматривались терапевтом, неврологом, эндокринологом, по показаниям — кардиологом и ангиохирургом. Установлены диагнозы: артериальная гипертензия — у 13 больных, глаукома — у 10, сахарный диабет — у 8, атеросклероз — у 3 пациентов. Диагнозы гипертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета установлены терапевтом и эндокринологом.
Результаты и обсуждение . Для ПИОН при артериальной гипертензии было характерным внезапное снижение остроты зрения, появление центральной скотомы, выпадение нижней половины поля зрения или сектора через 8-24 часа после гипертонического криза. Острота зрения в среднем понижалась до 0,02-0,04. При биомикроскопии у всех пациентов отмечалось снижение зрачковой реакции на стороне поражения. На глазном дне визуализировали в 89,0 % случаев симптом Солюса-Гунна 2-3-й степени, в 43,0 % наличие кровоизлияний штрихообразной формы, в 85,6 % — отек и проминенцию диска зрительного нерва, в 38,5 % — ватообразные экссудаты. При значительных цифрах АД — у 77,9 % больных констатирован ишемический отек перипапиллярной зоны сетчатки с вовлечением макулярной области и ишемический экссудат на диске зрительного нерва. Методом компьютерной ретинотомографии (HRT) установлены нечеткость границ диска зрительного нерва, его проминенция на 1-2 мм, полостчатые геморрагии, бледный ДЗН и увеличение площади в среднем в 1,8 раза, сужение артерий и незначительное расширение вен глазного дна.
Для ПИОН на фоне глаукомы характерным было снижение зрения в течение 5-7 часов. Все больные были с открытоугольной формой с 1-3-й стадией заболевания, уровнем внутриглазного давления в среднем 22 мм. рт. ст. на фоне гипотензивной терапии. Острота зрения на пораженном глазу составила в среднем 0,02. На другом глазу у 8 (80 %) больных отмечалась глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва, острота зрения составила в среднем 0,2. При биомикроскопии наблюдались дистрофические изменения радужной оболочки, облысение пигментной зрачковой каймы, начальные признаки катаракты, снижение реакции зрачка на свет на стороне поражения. При периметрии у 80 % больных отмечалось выпадение носовой и нижней половины поля зрения, у 20 % — дугообразные скотомы с концентрическим сужением. На глазном дне — нечеткость границ, проминенция диска зрительного нерва у 90 % больных, отек перипапиллярного слоя нервных волокон — у 80 %, ватообразные экссудаты — у 45 %, кровоизлияния на диске зрительного нерва — у 90 % больных. Цвет диска зрительного нерва был бледный, глаукоматозная экскавация, атрофические изменения в глубоких слоях сетчатки, значительное сужение артерий и вен. На HRT — проминенция диска зрительного нерва на 0,5-1,0 мм, увеличение его размеров в 1,1 раза, нечеткость границ, увеличение и углубление площади экскавации в среднем на 0,78 мм. На другом глазу фиксировали снижение поля зрения с носовой стороны, наличие различных скотом, отмечали низкое зрение с глаукоматозными изменениями диска зрительного нерва.
У 8 больных ПИОН протекал на фоне сахарного диабета. Выявлена офтальмоскопическая картина диабетической ангиоретинопатии различной степени выраженности на обоих глазах. Отмечено постепенное снижение остроты зрения на фоне повышения уровня сахара крови в течение 16-24 часов до 0,08, концентрическое сужение поля зрения с выпадением нижнего сектора. В хрусталике — помутнения различной степени выраженности, деструкция стекловидного тела. На глазном дне наблюдались бледность и проминенция диска зрительного нерва, нечеткость его границ, перипапиллярный отек сетчатки у 87,5 %, ватообразные и твердые экссудаты — у 75 %, кровоизлияния — у 87,5 % больных, сужение артерий и значительное расширение вен глазного дна. При компьютерной ретинотомографии (HRT) — проминенция ДЗН в стекловидное тело в среднем на 0,9-1,0 мм, увеличение размеров ДЗН в 1,2 раза, нечеткость границ, застойные вены. На парном глазу острота зрения — 0,4-0,5.
Передняя оптическая нейропатия при атеросклерозе развивалась у пожилых и старых больных на почве склероза и имела органический характер. Отмечено снижение зрения в течение 410 часов до 0,02. В поле зрения — выпадение нижней половины с парацентральными скотомами. Дистрофические изменения стромы радужной оболочки и пигментной каймы, снижение реакции зрачка на свет на стороне поражения. На глазном дне — бледная окраска диска зрительного нерва, нечеткость границ, незначительная проминенция, единичные кровоизлияния штрихообразной формы — у 52,7 % больных, перипапиллярный отек сетчатки — у 71,5 %, выраженное сужение артерий и незначительное сужение вен. На HRT — нечеткость границ и проминенция диска зрительного нерва на 0,5 мм, увеличение размеров — в 1,1 раза.
Выводы . Передняя ишемическая оптическая нейропатия возникает у пожилых больных с общими сосудистыми заболеваниями, с выраженным атеросклерозом, гипертонической болезнью, имеет свои особенности течения в зависимости от этиологии заболевания. Наиболее тяжелой формой течения является передняя ишемическая оптическая нейропатия на фоне глаукомы и атеросклероза. При сахарном диабете, артериальной гипертензии при адекватном лечении прогноз более благоприятен.
Что сегодня называют «глаукомой »? Глаукома (от греч. — цвет морской воды, лазурный) – тяжелое заболевание органа зрения, получившее название от зеленоватой окраски, которую приобретает расширенный и неподвижный зрачок в стадии наивысшего развития болезненного процесса – острого приступа глаукомы. Отсюда же происходит и второе название этого заболевания – «зеленая вода» или «зеленая катаракта» (от нем. «Grun Star»).
В настоящее время отсутствуют единые представления о причинах возникновения и механизмах развития этой болезни, встречаются определенные сложности даже в самой попытке определить понятие «глаукома ».
Сегодня глаукомой принято называть хроническую болезнь глаз . характеризующуюся постоянным или периодическим повышением с развитием трофических расстройств в путях оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ, водянистой влаги), в сетчатке и в зрительном нерве . обуславливающих появление типичных дефектов в поле зрения и развитие краевой экскавации (углубление, продавливание) диска зрительного нерва .
Таким образом, термин «глаукома » объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие общие особенности:
Глаукома может возникнуть в любом возрасте, начиная с рождения, но распространенность заболевания значительно увеличивается в пожилом, и в старческом возрасте. Так, частота врожденной глаукомы составляет 1 случай на 10-20 тысяч новорожденных, в возрасте 40-45 лет первичная глаукома наблюдается примерно у 0.1% населения. В возрастной группе 50-60 лет глаукома встречается уже в 1.5% случаев, а у лиц старше 75 лет более чем у 3%. Это заболевание занимает одно из первых мест среди причин неизлечимой слепоты и имеет важнейшее социальное значение.
Полость глаза содержит светопроводящие среды: водянистую влагу, заполняющую его переднюю и заднюю камеры, хрусталик и стекловидное тело . Регуляция обмена веществ во внутриглазных структурах . в частности, в оптических средах . и поддержание тонуса глазного яблока обеспечивается циркуляцией внутриглазной жидкости в камерах глаза .
Пути оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ)
Внутриглазная жидкость (ВГЖ) — важный источник питания внутренних структур глаза. Водянистая влага циркулирует преимущественно в переднем сегменте глаза. Она участвует в обмене веществ хрусталика, роговой оболочки, трабекулярного аппарата, стекловидного тела и играет важную роль в поддержании определенного уровня внутриглазного давления (ВГД) .
Внутриглазная жидкость непрерывно продуцируется отростками цилиарного тела . накапливается в задней камере, которая представляет собой щелевидное пространство сложной конфигурации, расположенное кзади от радужки . Затем большая часть влаги оттекает через зрачок, омывая хрусталик, после чего поступает в переднюю камеру и проходит через дренажную систему глаза, находящуюся в зоне угла передней камеры — трабекулу и шлеммов канал (венозный синус склеры ). Из него внутриглазная жидкость оттекает через выводящие коллекторы (выпускники) в поверхностные вены склеры .
Передняя стенка угла передней камеры образуется в месте перехода роговицы в склеру . задняя — образована радужной оболочкой . вершиной угла служит передняя часть цилиарного тела .
Трабекула представляет собой сетевидное кольцо, образованное соединительнотканными пластинками, имеющими множество отверстий и щелей. Водянистая влага просачивается через трабекулярную сеть и собирается в шлеммовом канале . представляющем собой циркулярную щель с диаметром просвета около 0.3-0.5 мм, а затем оттекает через 25-30 тонких канальцев (выпускников), впадающих в эписклеральные (наружные) вены глаза . которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги.
Трабекулярный аппарат представляет собой многослойный, самоочищающийся фильтр, обеспечивающий одностороннее движение жидкости из передней камеры в склеральный синус.
Описанный путь является основным и по нему оттекает в среднем 85-95% водянистой влаги. Кроме переднего пути оттока внутриглазной жидкости, выделяют и дополнительный: примерно 5-15% водянистой влаги уходит из глаза, просачиваясь через цилиарное тело и склеры в вены сосудистой оболочки и склеральные вены . формируя, так называемый, увеосклеральный путь оттока .
Состояние дренажной системы глаза может быть оценено с помощью специального метода исследования — гониоскопии . Гониоскопия позволяет определить ширину угла передней камеры . а также состояние трабекулярной ткани и шлеммова канала . Угол передней камеры может быть широким, средним и узким. На основе данных гониоскопии выделяют разные клинические формы глаукомы . При открытоугольной форме глаукомы гониоскопически видны все детали угла передней камеры, при закрытоугольной форме детали угла скрыты от наблюдения.
Угол передней камеры при гониоскопии
Между притоком и оттоком внутриглазной жидкости (ВГЖ) существует определенное равновесие. Если оно по каким-то причинам нарушается, это приводит к изменению уровня внутриглазного давления (ВГД) . При стойком и длительном повышении внутриглазного давления возникают препятствия (блоки), которые приводят к нарушению сообщений между полостями глазного яблока или закрытию дренажных каналов. Эти блоки могут быть преходящими (временными) или органическими (постоянными).
Глаукому относят к мультифакторным заболеваниям с пороговым эффектом. Это означает, что для развития заболевания необходим целый ряд причин, которые в совокупности приводят к его возникновению. Особенно важны наследственность, индивидуальные особенности или аномалии строения глаза . патология сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. В настоящее время ученые предполагают, что развитие и прогрессирование заболевания глаукомой – это последовательная цепь факторов риска, которые суммируются в своем действии, в результате чего запускается механизм, приводящий к возникновению заболевания. Однако механизмы нарушения зрительных функций в патогенезе глаукомы до настоящего времени остаются недостаточно изученными.
Диск зрительного нерва в норме (слева) и в развитой стадии глаукомы (справа). В верхней части рисунка представлены изменения полей зрения. Обратите внимание на выраженный прогиб диска при глаукоме (глаукоматозная экскавация).
Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:
В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).
Из вышесказанного вытекает один важный постулат. Лечение глаукомы направлено, прежде всего, на нормализацию уровня внутриглазного давления (ВГД) и доведения его до индивидуального толерантного уровня – т.е. значений, переносимых зрительным нервом конкретного пациента (обычно 16-18 мм рт. ст. при измерении стандартным тонометром Маклакова ). Это так называемое давление цели – тот уровень ВГД . к которому стремится офтальмолог, назначающий капли и хирург, проводящий антиглаукоматозную операцию . Эффект лечения в первую очередь зависит от сохранности нервной ткани и поэтому, как правило, объективно можно сказать что зрительные функции . которые «забираются» глаукомой . обратно не возвращаются.
Различают врожденную глаукому . юношескую глаукому (ювенильную глаукому . или глаукому молодого возраста ), первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому .
Врожденная глаукома может быть генетически детерминирована (предопределена) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в первые недели и месяцы жизни, а иногда через несколько лет после рождения. Это довольно редкое заболевание (1 случай на 10-20 тысяч новорожденных).
Врожденная глаукома развивается вследствие аномалий развития (в основном, в углу передней камеры ), нередко возникающих в результате различных патологических состояний матери (особенно, до VII месяца беременности). К развитию врожденной глаукомы приводят инфекционные заболевания (краснуха, паротит (свинка), полиомиелит, тиф, сифилис и др.), авитаминоз А, тиреотоксикоз, механические травмы во время беременности, отравления, алкоголизация, воздействие ионизирующей радиации и др.
В 60% случаев врожденную глаукому диагностируют у новорожденных . Это состояние в медицинской литературе иногда называют терминами «гидрофтальм » (водянка глаза ) или «буфтальм » (бычий глаз ). Кардинальными признаками врожденной глаукомы являются высокое внутриглазное давление (ВГД) . двустороннее увеличение роговицы . а иногда и всего глазного яблока .
Врожденная глаукома . Обратите внимание на большой диаметр роговицы . На левом глазу роговица отечна вследствие повышенного внутриглазного давления (
35 мм рт.ст.)
Ювенильная (юношеская) глаукома возникает у детей старше трех лет. Предельный возраст для этого вида глаукомы – 35 лет.
Первичная глаукома взрослых – наиболее часто встречаемый вид глаукомы, связанный с возрастными изменениями в глазу. На данном сайте основное внимание уделено именно первичной глаукоме взрослых . как наиболее распостраненному заболеванию.
Вторичная глаукома является последствием других глазных или общих заболеваний, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции внутриглазной влаги или ее оттоке из глаза .
Первичная глаукома делится на четыре основные клинические формы: открытоугольная глаукома . закрытоугольная глаукома . смешанная глаукома и глаукома с нормальным внутриглазным давлением . О каждой форме глаукомы подробнее будет сказано в соответствующем разделе.
В классификации выделены 4 стадии глаукомы: начальная стадия глаукомы . стадия развития глаукомы . далеко зашедшая стадия глаукомы и терминальная стадия глаукомы . Каждая стадия обозначается римской цифрой I — IV для краткой записи диагноза. Стадии глаукомы определяются состоянием поля зрения и диска зрительного нерва .
Образы окружающего мира передаются в мозг через сетчатку и зрительный нерв, полученная таким образом информация формируется в готовую картинку.
В результате недостаточного кровообращения или при повреждении зрительного нерва начинается оптическая нейропатия — заболевание, которое может привести к постоянному или временному нарушению зрения вплоть до полной его потери.
Существует несколько разновидностей заболевания, их симптомы и причины возникновения отличаются.
По причинам возникновения заболевание бывает следующих видов:
При отсутствии надлежащего лечения все разновидности заболевания могут осложниться атрофией зрительных нервов и слепотой.
Наследственная вызвана генетической предрасположенностью, в качестве причин выделены четыре нозологические единицы (синдром Берка-Табачника, синдром Бера, доминантная атрофия глазного нерва, нейропатия Лебера).
Токсическая - отравлением химическими веществами, попавшими в пищеварительную систему, чаще всего это метиловый спирт, реже — этиленгликоль, лекарственные препараты.
Пищевая - общее истощение организма, возникшее вследствие голодания, а также болезни, оказывающие влияние на усвояемость и перевариваемость питательных веществ.
Митохондриальная - курение, наркомания, алкоголизм, гиповитаминоз А и В, генетические отклонения в нейронных ДНК.
Травматическая - прямая или косвенная травма, в первом случае происходит нарушение анатомии и функционирования зрительного нерва, она может наступить в результате непосредственного проникновения инородного тела в ткани; косвенное повреждение предполагает тупую травму без нарушения целостности тканей нерва.
Инфильтрационная — инфильтрация инородных тел инфекционного характера или онкологической структуры в паренхиму зрительного нерва, воздействие условно-патогенных бактерий, вирусов и грибков.
Радиационная - повышенная радиация, лучевая терапия.
Ишемическая нейропатия глазного нерва бывает передняя и задняя, причины ее возникновения отличаются.
Причины передней ишемической нейропатии:
Причины задней ишемической нейропатии:
Самым важным симптомом всех видов заболевания считается прогрессирующее ухудшение зрения, которое не поддается коррекции очками и линзами. Часто темпы заболевания настолько высокие, что слепота наступает уже через несколько недель. При неполной атрофии нерва зрение утрачивается также не окончательно, так как нервная ткань поражается только на определенном участке.
Заболевание сопровождается не только снижением, но и сужением полей зрения, часть картинки может пропадать из поля зрения, нарушается восприятие цветов, развивается туннельное зрение.
Часто в обзоре возникают участки затемнения, слепые зоны, патология сопровождается афферентным дефектом зрачка, т. е. патологическим изменением реагирования на источник света. Симптомы могут проявляться как с одной, так и с двух сторон.
У большинства пациентов сопутствующие невралгические аномалии отсутствуют, хотя известны случаи потери слуха и нистагмы. Единственным симптомом является двусторонняя потеря зрения, наблюдается побледнение височной части, нарушается восприятие желто-голубых оттенков. В ходе диагностики проводится молекулярное генетическое исследование.
Пациент может замечать изменения восприятия цвета, наблюдается вымывание красного цвета, процесс происходит одновременно в обоих глазах, болезненные ощущения отсутствуют. На ранних этапах образы размытые, туманные, после чего происходит постепенное снижение зрения.
При быстрой потере зрения слепые пятна возникают только в центре, на периферии картинки отображаются достаточно четко, зрачки реагируют на свет в обычном режиме.
Недостаток полезных веществ может отрицательно повлиять на весь организм, болезненные ощущения и потеря чувствительности в конечностях проявляется у пациентов с пищевыми нейропатиями. Эпидемия заболевания пришлась на годы ВОВ в Японии, когда солдаты через несколько месяцев голодания стали слепнуть.
На ранних этапах наблюдается тошнота и рвота, после этого наступает головная боль, симптомы респираторного дистресс-синдрома, потеря зрения диагностируется через 18-48 ч. после токсикации. Без принятия соответствующих мер может наступить полная слепота, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет.
При появлении первых симптомов необходимо вызвать скорую помощь или обратиться к офтальмологу.
До выявления причин возникновения заболевания обследование включает осмотр у невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.
Методы диагностики:
В ходе обследования выявляется снижение остроты зрения- от незначительной потери до слепоты, в зависимости от участка поражения могут проявляться также различные аномалии зрительной функции.
При офтальмоскопии может обнаруживаться бледность, отечность, увеличение размеров зрительного нерва (диска), а также его перемещение по направлению стекловидного тела.
В ходе электрофизиологических обследований обычно назначаются электроретинограмма, вычисляется предельная частота слияния мельканий, часто диагностируется уменьшение функциональных свойств нерва. При проведении коагулограммы обнаруживается гиперкоагуляция, при проверке крови на липопротеид и холестерин выявляется их увеличение.
При нейропатиях в первую очередь устраняются причины, вызывавшие заболевание. Решение о лечении принимает офтальмолог, при необходимости привлекаются другие специалисты.
Лечение необходимо начинать в первые часы после возникновения симптомов, необходимость связана с тем, что продолжительное нарушение кровообращения приводит к потере нервных клеток.
Первая помощь предполагает введение инъекций эуфиллина, вдыхание нашатыря, прием таблеток нитроглицерина, дальнейшее лечение проводится в стационарных условиях.
Целью терапии является снижение отечности, обеспечения альтернативного пути кровообращения, улучшение трофики нервной ткани. Необходимо также принять меры по лечению основной болезни, обеспечить нормализацию жирового обмена, свертываемости крови, артериального давления.
Лечение предполагает также использование физиотерапевтических методов (микротоки, магнитотерапия, лазерная стимуляция нерва, электростимуляция).
Эффективное лечение наследственных нейропатий отсутствует, препараты в данном случае неэффективны, рекомендуется воздержаться от алкогольных напитков и курения. При наличии невралгических и сердечных аномалий пациентов рекомендуется направлять к соответствующим специалистам.
При ишемической оптической нейропатии прогноз неблагоприятный, даже при выполнении всех предписаний врача зрение ухудшается, из обзора выпадают отдельные участки, что приводит к атрофии волокон ткани нерва. В 50% случаев за счет интенсивного лечения зрение удается улучшить, при вовлеченности в процесс обоих глаз часто развивается полная слепота.
В целях предотвращения развития заболевания рекомендуется проводить своевременное лечение любых системных, обменных и сосудистых заболеваний. После появления симптомов болезни пациенту рекомендовано регулярное посещение офтальмолога, больной должен соблюдать все требования врача.
Как мы видим? Образы окружающего мира попадают на сетчатку глаза и по зрительному нерву передаются в мозг. Там полученная информация обрабатывается и формируется картинка. При повреждении зрительного нерва из-за недостаточного кровообращения начинается оптическая ишемическая нейропатия. Это серьезное заболевание, вызывающее временное или постоянное ухудшение зрения, вплоть до слепоты.
Нейропатия или невропатия – это общее название для множества болезней, возникающих из-за повреждения нервов, в том числе периферических. Эти заболевания можно объединить в группу по причинам появления, такую, как:
Общая причина заболеваний такого типа – травмирование клеток и нарушение функционирования нерва. Самые распространенные из них – компрессионно-ишемические невропатии.
Для диагностики проводится полное обследование пациента с выявлением мест локализации болевого синдрома, применяются методы: электронейромиография, рентген, компьютерная томография. Правильная постановка диагноза затруднена из-за похожей клинической картины с инсультом, атеросклерозом, опухолью головного мозга и другими.
Лечится компрессионно-ишемическая невропатия медикаментами и физиотерапевтическими методами. Весь комплекс терапии направлен на восстановление пораженного нерва и снятие боли. Требуемый итоговый результат всего лечения – возвращение чувствительности и нормального функционирования тела пациента.
Чаще всего под термином «нейропатия» подразумевают нарушения в работе зрительного нерва и последствия этого. Это заболевание имеет смешанные причины.
Повреждение клеток зрительного нерва, оптическая нейропатия (ОН), ведет к их гибели. Диагноз ставится при наличии следующих симптомов:
По причинам возникновения оптическая нейропатия бывает:
Для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний наши читатели советуют Препарат «Гипертониум». Это натуральное средство, которое воздействует на причину болезни, полностью предотвращая риск получения инфаркта или инсульта. Гипертониум не имеет противопоказаний и начинает действовать уже через несколько часов после его употребления. Эффективность и безопасность препарата неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом. Мнение врачей. »
Оптическая ишемическая нейропатия классифицируется по месту возникновения на два вида: передняя и задняя. В первом случае при ПОИН поражается головка зрительного нерва, что вызывает его отек в области диска и ухудшение зрения. Эта болезнь также бывает двух типов:
Задняя (ЗОИН) отличается отсутствием отека диска и развитием атрофии зрительного нерва, резким падением остроты зрения. Возникает при тех же ситуациях, что и ПОИН, только при более выраженном нарушении кровообращения. Например, при очень сильном снижении давления во время хирургических операций на сердце. Лечение помогает только остановить прогрессирование болезни, но не вернуть зрение.
Еще один подвид ОИН – радиационная. Возникает в среднем через полтора года после облучения сетчатки глаза. Воздействие радиации приводит к лучевой ретинопатии и повреждению клеток зрительного нерва. За несколько недель после начала болезни происходит полная потеря зрения. Когда начнется нейропатия (возможен срок от 3 месяцев до нескольких лет), ее течение и последствия, все это зависит от дозы облучения.
При выявлении ОИН применяется комплексный подход. Требуются консультации врачей следующих специальностей: офтальмолога, эндокринолога, кардиолога, ревматолога, невролога, гематолога. Проводится тщательное обследование пациента с изучением его жалоб и дефектов зрения. Обязателен осмотр в офтальмоскоп диска зрительного нерва и глазного дна. Используется периметрия, флюоресцентная ангиография, доплерография крупных артерий, МРТ головного мозга.
Результативна ультразвуковая диагностика крупных артерий: позвоночных, глазных, сонных для обнаружения изменений кровотока. После анализа коагулограммы, теста на свертываемость крови, выявляется гиперкоагуляция.
В офтальмоскоп при ЗОИН не видны изменения в диске зрительного нерва в первые 1–1,5 месяца после начала болезни. Это значительно затрудняет диагностику. При подозрении на это заболевание требуется использование других методов. Когда появятся видимые признаки атрофии зрительного нерва, произойдут уже необратимые перемены.
Скорая помощь при этом заболевании может остановить поражение зрительного нерва и сохранить зрение. Первоначально применяется эуфиллин внутривенно, подъязычно нитроглицерин, вдыхание аммиака. Проводится скорейшая госпитализация пациента.
Применяются лекарственные средства:
В состав лечения далее включаются физиотерапевтические методы: магнитотерапия, лазерная и электрическая стимуляция зрительного нерва. После лечения ОИН требуется постоянное наблюдение офтальмолога за состоянием второго глаза и проведение мероприятий, предотвращающих его заболевание.
После сдавливания в области позвоночника или в мышечно-костных туннелях происходит поражение проходящих там нервных пучков. Нарушается кровообращение – ишемия. Появляется компрессионно-ишемическая невропатия (туннельная), сопровождающаяся мышечным гипертонусом, болями, потерей чувствительности. Диагноз подтверждается усилением симптомов при воздействии на больной нерв.
Нервы, подверженные туннельной нейропатии:
Сплетения:
Компрессионно-ишемическая невропатия каждого вида характеризуется отличительным расположением болевых точек на теле и комплексом специфических синдромов. Часто провоцируется нахождением в неудобном однообразном положении или внешней травмой. Течение болезни осложняется при воздействии алкоголя.
Также выделяются заболевания в группе ОН: воспаление (неврит) и сжатие зрительного нерва. Эти болезни обычно не сопровождаются необратимой потерей зрения.
Все виды оптической невропатии при отсутствии лечения могут осложняться атрофией зрительного нерва и слепотой.
Передняя часть зрительного нерва питается от сосудов оболочки глаза, а задняя связана с мозговыми артериями. В зависимости от того, в какой части нарушается приток крови, появляются разные заболевания.
Недостаток питания зрительного нерва приводит к оптической ишемической нейропатии, любая разновидность которой представляет опасность для человека, так как грозит потерей зрения. Своевременно начатое лечение может предотвратить страшные последствия. Для этого необходима быстрая и правильная постановка диагноза.
Оптическая ишемическая нейропатия обязательно дифференцируется от заболеваний с похожими симптомами: отека или застойного состояния диска зрительного нерва, неврита.
Терапия ОИН проводится под наблюдением офтальмолога. Требуется добиться ремиссии. Применяются меры для предотвращения поражения второго глаза.
Оптическая ишемическая нейропатия чаще всего осложняется снижением или полной потерей зрения на больном глазу. Поэтому очень важна профилактика этого заболевания: своевременное обращение за медицинской помощью, лечение заболеваний, вызывающих нарушения кровообращения.
of optical neuropathy
A.F. Brovkina, A.G. Schuko
(RMAPO, Moscow, department of FGU MNTK
«Eye Microsurgery» named after acad. Fedorov S.N., Irkutsk)
Authors presented the comparative characteristic of some types of neuropathy (vascular and endocrine genesis). Treatment and prognosis depend on the etiologic and pathogenic factors.
Оптическая нейропатия (ОН) - понятие собирательное, объединяющее несколько заболеваний, при которых страдают волокна зрительного нерва от сетчатки до головного мозга . С учетом этиологических моментов механизм ее развития различен.
Причинная классификация ОН может быть представлена следующим образом:
. компрессионная
. ишемическая
. воспалительная
. гипербарическая
. травматическая
. радиационная
. метаболическая
. врожденная.
В основе развития патологического процесса ОН лю-бо-го типа лежат ишемия и гипоксия нервных волокон с ослаблением антиоксидантной активности, которым могут предшествовать нарушение кровообращения, компрессия нервных волокон зрительного нерва, блокада аксонального транспорта, интоксикация, активизация перекисных процессов и нейротоксических реакций. Однако степень интенсивности этих механизмов, место их приложения и последовательность появления различны в зависимости от основного патологического процесса.
К примеру, при первичной глаукоме главными пусковыми факторами развития оптической нейропатии служат повышение офтальмотонуса или снижение ликворного давления в ретробульбарном отделе зрительного нерва. Это приводит к деформации опорных структур (особенно решетчатой пластинки склеры) с последующим ущемлением пучков нервных волокон в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры и/или гипоксия головки зрительного нерва .
Передняя ишемическая ОН развивается при остром нарушении кровообращения в переднем отрезке зрительного нерва. Понижение перфузионного давления в задних коротких цилиарных артериях и ишемия в преламинар-ной, ламинарной и ретроламинарной частях зрительного нерва приводит к развитию клинической картины перед-ней ишемической нейропатии. Характерно быстрое и резкое снижение остроты зрения, быстрое развитие атрофии зрительного нерва .
У больных отечным экзофтальмом ОН развивается на фоне увеличения экстраокулярных мышц. Процесс происходит быстро, до нарушения аксоплазматического тока возникает нарушение кровотока, как артериального (в результате компрессии увеличенными мышцами магистральных артериальных сосудов), так и венозного .
Располагая большим собственным опытом и проанализировав механизм развития некоторых форм оптической нейропатии, авторы в настоящей работе поставили перед собой задачу - изучить особенности клинической картины ОН (сосудистого) и эндокринного (отечный экзофтальм) генеза, как наиболее часто встречающихся и требующих принципиально разного терапевтического подхода. Это обусловлено тем, что в ряде публикаций в основе развития передней ишемической ОН рассматривают не только сосудистые процессы, но и тиреотоксический экзофтальм . Подобное положение принципиально неправильно, так как тиреотоксический экзофтальм, хотя и представляет одну из форм эндокринной офтальмопатии, никогда не сопровождается органическими изменениями в мягких тканях орбиты. Иная картина наблюдается при отечном экзофтальме. Сопоставление данных офтальмоскопии и компьютерной томографии, проведенные одним из нас ранее, позволили высказать суждение об основных механизмах развития ОН . Пусковым механизмом ОН при отечном экзофтальме является резкое увеличение объема экстраокулярных мышц у вершины орбиты (рис. 1). В механизме ее развития принимают участие, по меньшей мере, два фактора: механическая компрессия зрительного нерва и нарушение гематоофтальмического барьера, в результате чего появляются отек и гипоксия тканей, нарушается энергетический клеточный метаболизм. Конечным результатом этих нарушений является блокада транспорта аксонов (рис. 2).
Передняя ишемическая ОН характеризуется внезапным резким снижением зрительных функций в результате ишемического инфаркта зрительного нерва и его головки . Подтверждает это определение J.D. Gass следующей фразой: «Передняя ишемическая оптическая нейропатия есть отек, ишемия и различной степени инфаркты передней части зрительного нерва, обусловленные редукцией тока крови в нерве». Поражаются лица в возрасте 45 лет и старше (средний возраст 69 лет). Процесс чаще односторонний, но в 40% случаев возможно поражение зрительного нерва на противоположной стороне с достаточно значительным временным интервалом.
Офтальмоскопически диск зрительного нерва имеет серовато-белый или желтоватый цвет с резким отеком его ткани. Проминенция выражена в большей степени в верхней половине диска. В острой стадии возможны штрихообразные геморрагии на диске или по его краю (рис. 3). Отек распространяется и на перипапиллярные нервные волокна (рис. 4). Ватообразный экссудат отдельными очагами располагается юкстапапиллярно. Возни-ка-ет отек в макулярной зоне. Артерии и вены сужены. Переход в хроническую стадию, когда наступает регрессия отека диска с переходом в атрофию (вторичную), происходит быстро (через 2-3 недели). В этот период в макулярной зоне развиваются кистозная дистрофия или ее фиброзные изменения.
В тех случаях, когда удается исследовать поле зрения, выявляются выпадения в нижней половине (1/3 случаев), у 12% больных регистрируют абсолютную скотому в пространстве Бьеррума, реже (около 6%) удается выявить центральную скотому и концентрическое сужение поля зрения.
У больных отечным экзофтальмом в стадии субкомпенсации или декомпенсации (чаще) патологического про-цесса, когда усиливается проявление клинической симптоматики, возникает венозный стаз в тканях орбиты, в зрительном нерве. Ранний признак нарушения компенсации процесса и появления ОН - расширение ретинальных вен, что приводит к гипоксии в первую очередь ганглиозных клеток сетчатки (рис. 5). Характерно раннее нарушение зрительных функций. Вначале у большинства больных появляются периферические скотомы при нормальной остроте зрения, выявляются они на крайней пе-ри-ферии наружного и верхнего отделов поля зрения.
По данным офтальмоскопии (состояние диска зрительного нерва и ретинальных сосудов) выделены две формы ОН: начальная (57%) и развитая (43% больных).
Для начальной ОН оказалось характерным наличие расширенных и напряженных вен сетчатки (рис. 6). Диск зрительного нерва остается нормальным при субкомпенсированном отечном экзофтальме. В стадии его декомпенсации появляется стушеванность границ диска зрительного нерва, его отек. В отличие от передней ишемической ОН зрение у больных отечным экзофтальмом и ОН ухудшается постепенно до 0,1-0,7. Резкое ухудшение зрения (до светопроекции) наступает при появлении гиперемии и отека диска зрительного нерва (рис. 7). Однако процесс обратим: на фоне базисной интенсивной терапии при уменьшении клинических симптомов повышается острота зрения, уменьшаются или исчезают изменения в поле зрения. Это подтверждает гипотезу развития ОН при компрессии тканей у вершины орбиты на фоне гипоксического состояния, губительно влияющего на ганглиозные клетки.
Каждый из этих факторов (или оба вместе) приводит к нарущению аксоплазматического транспорта, связывающего тело ганглиозной клетки сетчатки с ее терминалами.
Таким образом, ОН с учетом патогенетических факторов имеет свои клинические различия, отличается характером течения патологического процесса и его исходом.
Сравнительная характеристика анализируемых видов ОН представлена в таблице 1.
Представленные в таблице различия подтверждают возможность клинической дифференциации ОН в зависимости от этиопатогенетических факторов, что определяет планирование медикаментозного или хирургического лечения и визуальный прогноз в каждом конкретном случае.
Литература
1. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия //Москва: ГОЭТАР, 2004.
2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза //Москва: Медицина, 1990. - 269 с.
3. Нестеров А. П Глаукоматозная оптическая нейропатия //Вестн. офталмол., 1999, №1. - С. 3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Severe endocrine ophthalmopathy. A revive with case reports.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S. 3-9
5. Gass J.D. Stereoscopic Atlas of Macular Diseases: diagnosis and treatment.// The C.V. Mosby Company.-St.Louis.-1987. - V. 1. - P. 69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Optic disc abnormalities,-Wolfe Medical Publications Ltd. - USA. - 1987. - 118 P.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Association between Graves? ophthalmopathy and smoking. - Lancet. - 1990. - V. 335. - P. 1261-1263.
12-03-2014, 20:02
Сосудистые поражения зрительного нерва встречаются при изменениях в сосудах, питающих зрительный нерв, а также при патологии церебральных сосудов. Описываются они под различными названиями: острое нарушение кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв, артериосклеротический папиллит, ишемический отек, оптикомаляция, отек диска на почве заболеваний артерий зрительного нерва, атеросклеротический неврит, ишемическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия.
Эти термины появились на первых этапах изучения сосудистой патологии зрительного нерва и отражают только какую-либо одну сторону болезненного процесса. Так, одни из них указывают на поражение только артерий зрительного нерва, в то время как существуют и венозные нарушения, другие (ишемическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия) подчеркивают наличие ишемии на глазном дне.
Но последняя не всегда наблюдается при сосудистых расстройствах в зрительном нерве. В ряде случаев диск зрительного нерва может быть гиперемированным или оставаться в пределах нормы. Все эти обозначения нельзя считать достаточно точными. С. Ф. Шерешевская и соавт. (1981) расстройства кровообращения в зрительном нерве называют сосудистой оптической нейропатией. Этот термин, хотя и обобщающий, но более объективный, в клинике целесообразнее пользоваться этим определением.
Причинами, вызывающими поражения сосудов зрительного нерва, являются в основном общие сосудистые заболевания: атеросклероз, гипертоническая и гипотоническая болезнь, темпоральный артериит, узелковый периартериит, облитерирующий артериит, сахарный диабет, нарушения в вертебробазилярной системе при дископатиях шейного отдела позвоночника, тромбоз магистральных сосудов.
В основе острого нарушения кровообращения в зрительном нерве могут быть как функциональные сосудистые расстройства (спазмы), так и органические изменения. Органические изменения морфологически изучены в основном при атеросклерозе и темпоральном артериите. М. И. Меркулова (1962), Н. Piper и L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) показали, что на фоне общего атеросклероза возможно развитие склеротических изменений и в сосудах зрительного нерва. Определенные нарушения гемодинамики и коагуляционных свойств крови могут вызвать образование тромба.
Тромбообразование приводит к окклюзии сосудов, к ухудшению кровоснабжения зрительного нерва и к последующей гибели нервных волокон вследствие появления в них очагов размягчения, гнездного глиоза и разрастания соединительной ткани.
При темпоральном артериите наблюдается воспалительный процесс в стенке височной артерии: возникает гигантоклеточная инфильтрация, которая постепенно замещается соединительной тканью. S. Heyrch (1974), используя метод флюоресцентной ангиографии, пришел к заключению, что в патогенезе оптической сосудистой нейропатии основное значение имеют окклюзионные процессы в задних цилиарных артериях.
Частичная окклюзия задних цилиарных артерий, а также выраженная общая гипотония, большие кровопотери могут привести к снижению перфузионного давления. Падение перфузионного давления вызывает нарушение гемоциркуляции в первую очередь в сосудах диска зрительного нерва, в нерипаниллярных хориоидальных сосудах, а затем и во всей сосудистой системе хориоидеи.
При височном артериите встречаются стеноз глазничной артерии и нарушение капиллярной циркуляции в ретробульбарном отделе.?
Диагностика сосудистых расстройств в зрительном нерве базируется на анамнестических данных, сведениях о состоянии глазного дна и результатах функциональных исследований. Среди последних особо важное место занимает определение поля зрения. Различают две формы сосудистых поражений зрительного нерва - артериальную и венозную, каждая из которых может протекать остро и хронически.
Острое нарушение артериального кровообращения характеризуется внезапным снижением остроты зрения либо появлением дефектов в поле зрения, которые нередко наступают после сна, физического или эмоционального напряжения, а иногда при полном благополучии.
Острота зрения при артериальной дисциркуляции может быть резко сниженной до движения руки у лица, сотых либо оставаться в пределах десятых. В поле зрения определяются изменения в виде выпадения нижних отделов, нижневнутренних квадрантов, различные дефекты в верхних половинах поля зрения, центральные и парацентральные скотомы, концентрические сужения.
У больных с нарушением артериального кровообращения в зрительном нерве, лечившихся в клинике глазных болезней Украинского института усовершенствования врачей, одинаково часто отмечались как гемианопические либо квадрантные ограничения в нижних или верхних половинах поля зрения, так и центральные или парацентральные скотомы, реже наблюдалось концентрическое сужение поля зрения. На рис. 102, 103, 104 представлены варианты дефектов полей зрения у больных, находившихся под нашим наблюдением.
На глазном дне чаще обнаруживаются отек и резкая ишемия диска зрительного нерва, сужение артериальных сосудов, иногда сопутствующие кровоизлияния (рис. 105). У некоторых больных глазное дно может быть нормальным или отмечается легкий отек диска без ишемии.
Так, из 76 больных, находившихся на лечении в нашей клинике по поводу острого нарушения артериального кровообращения в зрительном нерве, у 19 диск зрительного нерва не представлял каких-либо отклонений от нормы либо имелся легкий отек его без ишемии. Острое нарушение артериального кровообращения в таких случаях диагностируется на основании внезапно развившегося снижения остроты зрения, характерных дефектов в поле зрения и результате дополнительных обследований.
Некоторые особенности изменений на глазном дне отмечены при темпоральном артериите (болезни Хортопа). В ранней стадии этого заболевания появляется застойная гиперемия диска зрительного нерва, переходящая в резко выраженный стекловидный отек; последний часто сопровождается отложением молочно-белого экссудата на диске.
Довольно часто сосудистый отек диска зрительного нерва при темпоральном артериите сочетается с не-проходимостью центральной артерии сетчатки или ее ветвей. Обычно патологический процесс протекает злокачественно.?
Острое нарушение артериального кровообращения в зрительном нерве заканчивается быстро развивающейся частичной или полной атрофией зрительного нерва. В сроки от нескольких недель, или месяцев до 1-2 лет и позже появляются обычно аналогичные изменения зрительного нерва на другом глазу.
Поскольку на дне ранее пострадавшего глаза определяется атрофия зрительного нерва, а на дне другого - сосудистый отек, напоминающий застойный диск, заболевание можно ошибочно расценить как синдром Кеннеди, но подробно собранный анамнез и данные общего обследования позволяют избежать этой ошибки.
При остром нарушении венозного кровообращения острота зрения, как и при артериальных расстройствах, снижена в различной степени (от десятых до светоощущения). Но динамика падения зрения при изменениях в венозной системе отличается от таковой при артериальных нарушениях. По нашим наблюдениям, при расстройствах венозного кровообращения вначале может наблюдаться нерезкое снижение зрительных функций, но через 1-2 дня наступает прогрессирующее ухудшение их до стабильных пределов.
При артериальной же дисциркуляции, как указывалось выше, снижение остроты зрения появляется внезапно. Эго положение может быть использовано как один из дифференциально-диагностических признаков нарушения артериального и венозного кровообращения в зрительном нерве. Характерными дефектами поля зрения при расстройствах венозного кровообращения являются центральные или парацентральные скотомы, концентрические сужения поля зрения, выпадения по типу горизонтальной гемиа
При офтальмоскопии диск зрительного нерва представляется слегка отечным с сохранением розовой окраски или гиперемированным (вокруг него располагаются штрихообразные ретинальные кровоизлияния). Вены чаще расширены, по ходу их также могут быть геморрагии (рис. 106). Артерии имеют нормальный калибр или сужены. Процесс заканчивается атрофией зрительного нерва.
Хроническая сосудистая недостаточность характеризуется медленным постепенным развитием заболевания и проявляется снижением остроты зрения, нередко выраженным отеком диска зрительного нерва, узостью артерий. Заболевание заканчивается атрофией зрительных нервов.
Как хроническую сосудистую недостаточность S. Heureh (1976) рассматривает атрофию зрительного нерва при глаукоме с низким давлением. Она возникает в результате дисциркуляции в задних цилиарных артериях вследствие нарушения баланса между перфузионным и внутриглазным давлением. Падение перфузионного давления в задних цилиарных артериях может быть связано с локальными либо системными сосудистыми нарушениями, такими, как артериальная гипотония, эмболический феномен, гематогенные расстройства.
Среди сосудистой патологии заслуживает внимания васкулит, описанный S. Heyreh (1972) и др.
заболевания точно не выяснена. Полагают, что в основе его лежит воспалительно-аллергическая реакция на бактерии, вирусы и различные вещества антигенной природы. Подтверждением такого предположения является эффективность кортикостероидов.
Васкулит зрительного нерва встречается в молодом возрасте и носит односторонний характер. Острота зрения снижается не резко. Периферическое зрение не страдает. Офтальмоскопически может проявляться в двух формах. При первой форме картина напоминает застойный диск, но отсутствие данных, указывающих на ликворную гипертензию и односторонность заболевания, не подтверждают этот диагноз.
При второй форме на глазном дне наблюдаются множественные геморрагии по ходу сосудов, как при тромбозе центральной вены сетчатки, но не столь обширные. Встречаются «муфты» по ходу сосудов и небольшие «комки» белого экссудата. Развитие первой формы объясняют васкулитом сосудов диска, что приводит к повышенной проницаемости капилляров и к его отеку.
При второй форме развивается флебит центральной вены сетчатки в области головки зрительного нерва или ретробульбарной части, что обусловливает локализованный тромбоз центральной вены; в таких случаях явления стаза преобладают над отеком диска. Прогноз благоприятный. В. И. Кобзева и М. П. Пронин (1976) описали 5 больных васкулитом зрительного нерва.
К поражениям зрительного нерва, обусловленным патологией интракраниальных сосудов, относятся изменения его при амавро- зо-гемиплегическом синдроме Элыннига - Меркулова, который довольно часто встречается в клинической практике.
Синдром состоит из амавроза или снижения зрения одного глаза и двигательных расстройств (гемиплегия, гемипарез) на противоположной стороне. Он наблюдается у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, ревматизмом. Амаврозо-гемиплегический синдром развивается при нарушении кровообращения в центральной ретинальной и в средней мозговой артериях.
Причиной развития синдрома Элыннига - Меркулова чаще всего является тромбоз внутренней сонной артерии. При этом усиливается кровоток в артериальном круге большого мозга, вблизи тромба во внутренней сонной артерии создаются вихревые соки, которые способствуют отрыву кусочков от тромба. Последние могут закрывать просвет центральной ретинальной или средней мозговой артерий.
Клиническая картина перекрестного амаврозо-гемиплегического синдрома может быть обусловлена перераздражением каротидного синуса, расположенного в районе бифуркации общей сонной артерии. В данном случае зрительные и двигательный нарушения развиваются в результате спазмов сосудов или регионарной гипотонии и имеют преходящий характер.
Заболевание чаще проявляется изменениями со стороны органа зрения. Через несколько дней или месяцев к ним присоединяются двигательные расстройства. Появляются двигательные, а затем зрительные нарушения. Лишь иногда зрительные и двигательные расстройства развиваются одновременно.
Как правило, больные отмечают прежде всего одностороннее снижение зрения в разной степени. В поле зрения обнаруживаются различные изменения в зависимости от места локализации и степени выраженности процесса. Офтальмоскопически в основном наблюдается картина сосудистой оптической нейропатии или острой непроходимости центральной артерии сетчатки, приводящих к атрофии зрительного нерва.
Известны случаи транзиторного нарушения зрения от нескольких секунд до нескольких минут при нормальном глазном дне. Кратковременное снижение зрения можно объяснить возникновением спазма в сосудах, кровоснабжающих сетчатую оболочку или зрительный нерв. Наблюдаются двигательные расстройства (от незначительного гемипареза до полной гемиплегии), которые со временем могут уменьшаться.
Больные с сосудистой патологией зрительного нерва нуждаются в неотложной помощи. Лечение их должно быть комплексным и согласовано с терапевтом и невропатологом. Показано применение сосудорасширяющих, противоотечных средств, антикоагулянтов. Среди последних особого внимания заслуживает гепарин.
Являясь антикоагулянтом прямого действия, он одно-временно дает сосудорасширяющий, противовоспалительный и гипосенсибилизирующий эффект. Гепарин можно вводить пара бульбарно, субконъюнктивально, а также внутримышечно или подкожно. Рекомендуются противосклеротические средства (диаспонин, цетамифен, препараты йода и т. д.), витаминотерапия (витамины группы В), АТФ, отвлекающая и рассасывающая терапия, оксигенотерапия.
Наряду с этим при сосудистых процессах, обусловленных темпоральным артериитом, и при васкулитах зрительного нерва показаны кортикостероиды и гипосенсибилизирующие средства.
при сосудистых заболеваниях зрительного нерва всегда серьезный, но небезнадежный. В ряде случаев под влиянием лечения может наступить улучшение или стабилизация болезненного процесса. Однако она не всегда бывает стойкой, поэтому требуется повторное лечение в виде регулярных курсов.
