Если бы сердце человека всегда работало правильно и сокращалось с одинаковой регулярностью, не было бы таких болезней, как нарушения ритма, и не существовало бы обширного подраздела кардиологии под названием аритмология. У тысяч пациентов по всему миру возникают те или иные виды аритмий, обусловленные разными причинами. Не обошли аритмии и совсем маленьких пациентов, у которых тоже довольно часто встречается регистрация нерегулярного сердечного ритма по кардиограмме. Одним из частых видов аритмий являются такие нарушения, как эктопические ритмы.
сердечный цикл в норме – первичный импульс исходит ТОЛЬКО из синусового узла
В нормальном сердце человека существует только один путь проведения электрического импульса, приводящий к последовательному возбуждению разных отделов сердца и к продуктивному сердечному сокращению с достаточным выбросом крови в крупные сосуды. Этот путь начинается в ушке правого предсердия, где располагается синусовый узел (водитель ритма 1-го порядка), далее проходит по проводящей системе предсердий к предсердно-желудочковому (атрио-вентрикулярному) соединению, а затем по системе Гиса и волокон Пуркинье достигает самых удаленных волокон в ткани желудочков.
Но иногда, в силу действия разнообразных причин на сердечную ткань, клетки синусового узла не способны генерировать электричество и выпускать импульсы в нижележащие отделы. Тогда процесс передачи возбуждения по сердцу меняется – ведь для того, чтобы сердце не остановилось совсем, ему следует разработать компенсаторную, замещающую систему генерации и передачи импульсов. Так возникают эктопические, или замещающие ритмы.
Итак, эктопический ритм – это возникновение электрического возбуждения в любой части проводящих волокон миокарда, но только не в синусовом узле. Дословно, эктопия означает возникновение чего-либо не в том месте.
Эктопический ритм может исходить из ткани предсердий (предсердный эктопический ритм), в клетках между предсердиями и желудочками (ритм из АВ-соединения), а также в ткани желудочков (желудочковый идиовентрикулярный ритм).
Эктопический ритм возникает вследствие ослабления ритмичной работы синусового узла, или полного прекращения его деятельности.
В свою очередь, полное или частичное является результатом разных заболеваний и состояний:
Кроме патологии сердечно-сосудистой системы, привести к эктопическому ритму могут , а также нарушения гормонального фона в организме – сахарный диабет, патология надпочечников, щитовидной железы и др.
Клиническая картина замещающих ритмов сердца может быть отчетливо выраженной или не проявляющейся совсем. Обычно на первое место в клинической картине выходят симптомы основного заболевания, например, одышка при нагрузке, приступы жгучих болей за грудиной, отеки нижних конечностей и т. д. В зависимости от характера эктопического ритма, симптомы могут быть разными:
У детей данный вид аритмии может иметь врожденный и приобретенный характер.
Так, эктопический предсердный ритм возникает чаще всего при вегето-сосудистой дистонии, при гормональной перестройке в пубертатный период (у подростков), а также при патологии щитовидной железы.
У новорожденных детей и детей раннего возраста правопредсердный, лево- или нижнепредсердный ритм могут быть следствием недоношенности, гипоксии или патологии в родах. Кроме этого, нейро-гуморальная регуляция деятельности сердца у совсем маленьких детей отличается незрелостью, и по мере роста малыша все показатели сердечного ритма могут прийти в норму.
Если у ребенка не выявлено никакой патологии сердца или центральной нервной системы, то предсердный ритм следует считать преходящим, функциональным расстройством, но малыш должен регулярно наблюдаться у кардиолога.
Но наличие более серьезных эктопических ритмов – пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, атрио-вентрикулярного и желудочкового ритмов – требуют более детальной диагностики,
так как это может быть обусловлено врожденной кардиомиопатией, врожденными и приобретенными пороками сердца, ревматической лихорадкой, вирусными миокардитами.
Ведущим методом диагностики является электрокардиограмма. При выявлении на ЭКГ эктопического ритма врачу следует назначить план дообследования, в который входят (ЭХО-КС) и проведение суточного мониторирования ЭКГ. Кроме этого, лицам с ишемией миокарда назначается коронароангиография (КАГ), а пациентам с другими аритмиями – (ЧПЭФИ).
Признаки по ЭКГ при разных видах эктопического ритма различаются:
ускоренный эктопический предсердный ритм
АВ-узловой ритм
идиовентрикулярный (желудочковый) эктопический ритм
предсердная и желудочковые эктопии (экстрасистолии) на ЭКГ
Лечение в том случае, когда у пациента наблюдается эктопический предсердный ритм, не вызывающий неприятных симптомов, а патологии сердца, гормональной и нервной систем не выявлено, не проводится.
В случае наличия умеренной экстрасистолии показано назначение седативных и общеукрепляющих препаратов (адаптогенов).
Терапия брадикардии, например, при предсердном ритме с малой частотой сокращений, при брадиформе мерцательной аритмии, заключается в назначении атропина, препаратов женьшеня, элеутерококка, лимонника и других адаптогенов. В тяжелых случаях, с ЧСС менее 40-50 в минуту, с приступами МЭС, оправдана имплантация искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора).
Ускоренный эктопический ритм, например, пароксизмы тахикардии и мерцания-трепетания предсердий требуют оказания экстренной помощи, например, введения 4%-ного раствора калия хлорида (панангина) внутривенно, или 10%-ного раствора новокаинамида внутривенно. В дальнейшем пациенту назначаются бета-блокаторы или – конкор, коронал, верапамил, пропанорм, дигоксин и др.
В обоих случаях – и замедленных, и ускоренных ритмов, показано лечение основного заболевания , если таковое имеется.
Прогноз при наличии эктопического ритма определяется наличием и характером основного заболевания. К примеру, если у пациента регистрируется по ЭКГ предсердный ритм, а болезней сердца не выявлено, прогноз благоприятный. А вот появление пароксизмальных ускоренных ритмов на фоне острого инфаркта миокарда ставит прогностическое значение эктопии в разряд относительно неблагоприятного.
В любом случае, прогноз улучшается при своевременном обращении к врачу, а также при выполнении всех врачебных назначений в плане обследования и лечения. Иногда лекарства приходится принимать всю жизнь, но благодаря этому несравнимо улучшается качество жизни и увеличивается ее продолжительность.
Эктопический ритм, вырабатываемый в желудочках сердца, также именуют идиовентрикулярным. При этом желудочки начинают очень медленно сокращаться. Средняя скорость доходит до 40 ударов в минуту. Чаще всего идиовентрикулярный ритм возникает на фоне расстройства работы вегетативной нервной системы или нарушенного автоматизма.
В организме здорового человека существует только один вариант передачи на последовательное сокращение. Своеобразной исходной точкой выступает ушко правого предсердия. Здесь же располагается синусовый узел. Проходя через и пучок Гиса, нервный импульс достигает волокон желудочков.
Вследствие некоторых причин синусовый узел может утратить способность к генерации возбуждений на сокращение. В таком случае возбудительный процесс в сердце видоизменяется. Чтобы сохранить работу главной мышцы организма, возникают компенсаторные эктопические ритмы. В переводе термин «эктопия» подразумевает под собой то, что появилось не в том месте, где должно было.
Идиовентрикулярный ритм формируется из-за расстройства работы синусового узла. Функционирование последнего, в свою очередь, нарушается по причине следующих заболеваний:
Помимо патологических изменений в сердечной мышце, идиовентрикулярный ритм может возникнуть из-за гормонального дисбаланса в организме, расстройства работы надпочечников или щитовидки.
Наиболее информативным методом диагностики патологии признается электрокардиограмма. Когда проявляется на ЭКГ идиовентрикулярный ритм, доктор может назначить ряд дополнительных обследований. Такая мера необходима, чтобы подтвердить предварительный диагноз и правильно подобрать курс терапии. Среди дополнительных методов диагностики следует выделить ЭхоКГ и суточный мониторинг по Холтеру.
В случае эктопической аритмии пациент может не ощущать дискомфорта и серьезных проблем со здоровьем. В такой ситуации специфической терапии не требуется.
Лечение идиовентрикулярного ритма при умеренной экстрасистолии сводится к приему седативных лекарств и адаптогенов для укрепления сердечной мышцы. При наличии выраженной брадикардии назначают «Атропин» и настойку женьшеня. Когда низкая ЧСС осложнена приступами МЭС, рекомендуется операция по вживлению кардиостимулятора. Данный аппарат позволяет нормализовать работу миокарда, купировать эктопические очаги возбуждения.
Когда наблюдается учащенный идиовентрикулярный ритм, например, на фоне тахикардии или трепетания предсердий, пациент нуждается в неотложной помощи. Для этого внутривенно подают 4 % раствор хлорида калия. Последующая терапия сводится к приему бета-блокаторов или антиаритмических препаратов. Стоит заметить, что все медикаменты подбираются в индивидуальном порядке с учетом клинической картины пациента.
Окончательный прогноз каждому больному может дать только лечащий врач. При этом он должен обязательно учитывать причину расстройства и его характер. Например, когда помимо идиовентрикулярного ритма, иные кардиологические нарушения отсутствуют, прогноз благоприятный. В противном случае курс терапии дополняется лечением сопутствующих проблем со здоровьем.
В заключении необходимо заметить, что описываемое в статье расстройство не терпит пренебрежения со стороны больного. Если своевременно обратиться к врачу, можно существенно улучшить прогноз на выздоровление.
Ритм атриовентрикулярного соединения – ритм, при котором водителем ритма становится область перехода атриовентрикулярного узла в пучок Гиса или сам ствол пучка Гиса до его разветвления на ветви.
Этиология . Причинами являются ваготония (при здоровом сердце), лекарственные воздействия и нарушения метаболизма (интоксикация наперстянкой, хинидином, морфином, гиперкалиемия, ацидоз, гипоксия), органические заболевания сердца (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиты, ревмокардит, шок).
Клиника . Клинические проявления характеризуются брадикардией с правильным ритмом 40–60 ударов в минуту, усиленным I тоном, усилением пульсации шейных вен.
На ЭКГ отрицательный зубец Р, неизмененный комплекс QRST.
Лечение . Проводится лечение основного заболевания. Используются атропин, изадрин, алупент. Антиаритмические средства противопоказаны. При гиперкалиемии и ацидозе проводится капельное введение бикарбоната натрия и глюкозы с инсулином. При полной атриовентрикулярной блокаде проводится вживление искусственного водителя ритма.
Идиовентрикулярный ритм – водителем ритма сердца становится центр третьего порядка с редким темпом сокращения – 20–30 ударов в минуту.
Этиология . Причина – тяжелое поражение миокарда.
На ЭКГ – измененные комплексы QRST (как при желудочковой экстрасистолии), отрицательные зубцы Р (совпадают с желудочковым комплексом).
Лечение . Проводится лечение основного заболевания.
Экстрасистолии – сокращение всего сердца или какого‑либо его отдела под действием преждевременного импульса из клеток проводящей системы предсердий и желудочков.
Этиология . Причины: повторное поступление синусового импульса (местная блокада), повышение автоматизма вне синусового узла.
Экстрасистолии бывают функционального генеза (экстракардиальные), органического генеза (например, ИБС, пороки сердца, поражения миокарда), токсического генеза (интоксикация наперстянкой, адреналином, никотином, кофеином, эфиром, угарным газом и др.), механического генеза (катетеризация, операции на сердце).
Классификация . Классификация желудочковых экстрасистол (по Лауну).
I степень – одиночные редкие монотопные экстрасистолы не более 60 в 1 ч.
II степень – частые монотопные экстрасистолы более 5 в 1 мин.
III степень – частые политопные полиморфные экстрасистолы.
IV степень – А‑групповые (парные), Б‑3 и более подряд.
V степень – ранние экстрасистолы типа Р на Т.
Лечение . Состоит в лечении основного заболевания. Должна соблюдаться диета, режим, применяться гидротерапия. Назначаются седативные препараты, противоаритмическое лечение (при необходимости). При угрозе мерцания желудочков показаны лидокаин или новокаинамид внутривенно.
Пароксизмальная тахикардия – внезапно возникающее учащение сердечного ритма в результате импульсов, исходящих из очага, расположенного вне синусового узла.
Этиология . Причинами являются сильные эмоции, нервное перенапряжение, переутомление, чрезмерное употребление никотина, кофе, чая, алкоголя, тиреотоксикоз, рефлекторные влияния (при заболеваниях желудочно‑кишечного тракта), синдром WPW и CLC, заболевания миокарда (ишемическая болезнь сердца, миокардит), гипертоническая болезнь, митральный стеноз, интоксикация наперстянкой, гипокалиемия.
Лечение . Проводится купирование суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии массажем синокаротидной зоны, использованием пробы Вальсальвы (давление на глазные яблоки). Внутрь назначается 40 мг пропранолола, медленное внутривенное введение 2–4 мл 0,25 %‑ного раствора изоптина, при отсутствии гипотонии 5–10 мл 10 %‑ного раствора новокаинамида (лучше с предварительным введением мезатона или норадреналина), медленное введение 0,25–0,5 мл 0,05 %‑ного раствора строфантина, при отсутствии эффекта – дефибрилляция.
Купирование приступа желудочковой пароксизмальной тахикардии проводится с использованием электроимпульсной терапии, введением лидокаина внутривенно струйно, 5,0–20,0 мл 1 %‑ного раствора, затем капельно в дозе 500 мг в 500 мл 5 %‑ного раствора глюкозы 3–4 раза в 1‑е и 2‑е сутки после восстановления ритма. При нетяжелых состояниях новокаинамид назначается внутрь 0,75 г и далее по 0,25 г каждые 3 ч или внутривенно капельно 5,0–10,0 мл 10 %‑ного раствора в физиологическом растворе или 5 %‑ном растворе глюкозы (при снижении АД в сочетании с капельным введением норадреналина). Аймалин, β‑блокаторы; сердечные гликозиды противопоказаны.
Единственным местом образования нормального ритма сокращений сердца является синусовый узел. Он находится в правом предсердии, из него сигнал переходит в атриовентрикулярный узел, потом по ножкам Гиса и волокнам Пуркинье достигает цели – желудочков. Любой другой участок миокарда, генерирующий импульсы, считается эктопическим, то есть расположенным вне физиологической зоны.
В зависимости от локализации патологического водителя ритма меняется симптоматика аритмии и ее признаки на ЭКГ.
📌 Читайте в этой статье
Если в синусовый узел поврежден, то функция переходит к атриовентрикулярному – возникает узловой ритм. Его нисходящая часть распространяется в правильном направлении, а импульсы на пути к предсердию движутся ретроградно. Также эктопический очаг формируется в правом предсердии, реже – в левом, в миокарде желудочков.
Причинами потери синусовым узлом контроля за сокращениями бывают:
Существуют и внесердечные факторы, препятствующие физиологической работе мышечных волокон синусового узла. К ним относится , сахарный диабет, заболевания надпочечников или щитовидной железы.
Проявления эктопических ритмов сердца полностью зависят от того, насколько далеко от синусового узла расположен новый водитель ритма. Если его локализация – клетки предсердий, то симптомов чаще нет, а патология диагностируется только на .
Атриовентрикулярный ритм может быть с частотой пульса близкой к норме – от 60 до 80 сокращений за одну минуту. В этом случае он не ощущается пациентом. При более низких величинах наблюдается приступообразное головокружение, обмороки, общая слабость.
Выявляет нижнепредсердный ритм преимущественно на ЭКГ. Причины кроются в ВСД, поэтому может быть установлен даже у ребенка. Ускоренное биение сердца требует лечения в крайнем случае, чаще назначается немедикаментозная терапия
Узловой ритм - редкая форма аритмии. В этих случаях атриовентрикулярный узел становится водителем сердечного ритма. В атриовентрикулярном узле возникает значительно меньшее количество импульсов, чем в норме. Обычно количество сокращений сердца может колебаться в пределах 30-40 в 1 мин. Импульсы к сокращению могут возникать либо в верхней части атриовентрикулярного узла, находящейся в предсердиях, либо в средней, расположенной на границе предсердий и желудочков, либо, наконец, в нижней желудочковой части узла. При возникновении импульсов в верхней части узла количество импульсов и сокращений сердца увеличивается до 70-80 в 1 мин., чем ниже находится место возникновения импульсов, тем больше замедляется ритм сердца.
Возбуждение из атриовентрикулярного узла направляется одновременно к предсердиям и желудочкам. Если импульсы возникают в нижней части узла, то они достигают желудочков раньше предсердий и желудочки сокращаются преждевременно. Импульсы, возникшие в верхней части узла, вызывают вначале сокращение предсердий. В предсердия импульсы при узловом ритме всегда попадают ретроградным путем. Источник возникновения импульсов не всегда находится в атриовентрикулярном узле, в ряде случаев (у детей и у больных с повышенным тонусом блуждающего нерва) он мигрирует из атриовентрикулярного узла в синусовый узел и обратно в атриовентрикулярный.
Клиническая картина заболевания не имеет типичных признаков. Больные не предъявляют жалоб. Пульс медленный, большого наполнения. Верхушечный толчок и I тон несколько усилены.
В ряде случаев обращает на себя внимание синхронная пульсация шейных вен с сердечным толчком и пульсом на лучевой артерии. Пульсация зависит от одновременного сокращения предсердий и желудочков; кровь направляется ретроградно к полым венам, иногда достигает печени, вызывая ее пульсацию.
Результаты электрокардиографического исследования подтверждают диагноз аритмии. Если импульс возникает в верхней предсердной части атриовентрикулярного узла, то возбуждение раньше достигает предсердий. На электрокардиограмме отрицательный зубец Р предшествует зубцу QRS . Величина интервала Р-Q зависит от места возникновения импульса. Чем ниже находится это место, тем короче интервал. При возникновении импульсов из средней части узла зубец Р не предшествует R , а слит с зубцом R , так как возбуждение предсердий и желудочков совпадает. При возникновении импульсов в нижней части узла отрицательный зубец Р следует за зубцом R . Почти во всех случаях (за исключением самого высокого расположения места импульсов) зубец Р становится отрицательным, так как импульсы из атриовентрикулярного узла в предсердие идут ретроградным путем.
Клинические и экспериментальные наблюдения говорят о том, что поражение в области синусового узла является основным фактором, предрасполагающим к развитию атриовентрикулярного ритма. Известное значение придают и экстракардиальным нервам: при раздражении левого симпатического нерва у собаки удавалось вызвать атриовентрикулярный автоматизм. Узловой ритм встречается при ревматизме, инфаркте миокарда, при действии наперстянки и хинидина.
Миграция водителя ритма. Обычно перемещение источника ритма происходит из синусового узла в атриовентрикулярный и обратно.
При этой разновидности ритма большая автоматическая способность центров второго и третьего порядка подавляет и автоматизм синусового узла. Водителем ритма сердца в таких случаях являются нижележащие центры второго или третьего порядка, до тех пор, пока способность к автоматизму этих центров не уменьшится, а автоматизм синусового узла не восстановится.
Миграция водителя ритма может возникнуть при поражении синусового узла, усилении тонуса вагуса, часто при ревматизме, инфекциях и интоксикации наперстянкой. Импульсы к сокращению могут возникать, кроме синусового узла, в верхней, средней и нижней частях атриовентрикулярного узла.
На электрокардиограмме перемещение водителя ритма устанавливают по характеру изменения формы зубца Р и интервала Р-Q . При смещении водителя ритма вниз из синусового узла к атриовентрикулярному уменьшается интервал Р-Q . При возникновении импульсов в верхней части атриовентрикулярного узла зубец Р появляется перед зубцом R , при смещении источника ритма в центр узла он сливается с зубцом R , а при смещении в нижнюю часть атриовентрикулярного узла появляется после него. При импульсах, возникающих в атриовентрикулярном узле, на электрокардиограмме, как правило, наблюдаются отрицательные зубцы Р.
