Предсердная тахикардия – это вид аритмии, при котором поражение локализуется в предсердной области миокарда. Другое название этого заболевания наджелудочковая тахикардия. Этот вид патологии часто приводит к внезапной смерти, кратковременному обмороку (синкопе) или пресинкопе.
Частота сердечных сокращений при этой патологии может колебаться от 140 до 240. Наиболее часто этот показатель у пациентов составляет от 160 до 190 сокращений в минуту.
Развитие предсердной тахикардии происходит из-за невозможности контроля ритма сердечных сокращений, так как образовались патологии или дополнительные узлы.
Основные причины возникновения предсердной патологии:
Также часто проявляется предсердная тахикардия из-за приема определенных лекарственных препаратов. Особенно часто ее вызывают Новокаинамид и т.д. А также если произошла передозировка гликозидами сердечного назначения, то может наступить тяжелая форма заболевания.
По локализации очага аритмии предсердную патологию разделяют на:
Зависимо от патогенеза различают:
Симптомы предсердной тахикардии полностью совпадают с аритмией. А именно это:
Часто такая тахикардия вообще никак не проявляется.
Для диагностирования предсердной тахикардии используют как лабораторные методы, так и инструментальные. Делают лабораторный анализ крови, важно знать концентрацию эритроцитов и гемоглобина. Это нужно для того чтобы исключить такие заболевания как лейкемию, анемию и т.д. Также важно сделать анализ на гормоны щитовидки, и анализ мочи. В анализе мочи определяют продукты распада адреналина.
К инструментальным методам относятся электрокардиограмма.
С ее помощью определяется работа сердца и вид тахикардии. Также могут применять ЭКГ по Холтеру – это исследование, при котором регистрируется работа сердца на протяжении длительного времени (24, 48 суток, при надобности больше).
Важным и более информативным является ЭХО-КГ. При этом исследовании оценивается работа миокарда в целом, функциональность сердечных клапанов.
Также с помощью ЭХО-КГ и УЗИ сердца можно диагностировать пороки сердца и другие хронические заболевания, которые могут провоцировать предсердную тахикардию.
Часто бывают такие случаи, когда предсердная патология не требует лечения, например, когда она протекает бессимптомно и не влечет за собой никаких последствий. Иногда эту патологию обнаруживают случайно во время плановой электрокардиограммы.
По-другому обстоит лечение, если человек чувствует дискомфорт, боли и учащения сердечного ритма, то есть ярко проявляются симптомы заболевания.
В этом случае назначается медикаментозная терапия или же хирургическое вмешательство в виде катетерной абляции. А также может понадобиться операция для устранения причины тахикардии.
Медикаментозная терапия включает в себя прием антиаритмических препаратов. Они могут вызывать побочные эффекты, поэтому врач тщательно подбирает препарат согласно проведенным исследований и нужно придерживаться установленной дозировки. Врач увеличивает дозировку антиаритмических препаратов, только в том случае если она не приносит результата.
Антиаритмические препараты можно назначать из разных химических групп, так как они дополняют действие друг друга. Есть препараты, которые потенцируют эффективность друг друга. Такое сочетание может развить блокаду и спровоцировать уменьшенную сократительное действие миокарда.
Также лечение этой патологии заключается в приеме бета-адреноблокаторов.
Подводя итоги, можно сказать, что предсердная тахикардия – это патология, которая может проявляться время от времени или же продолжаться длительное время.
Если форма запущенная, например, это может возникать в пожилом возрасте, то могут образовываться несколько очагов.
Как правило, предсердная патология не опасна для жизни, но иногда возникают и опасные ситуации, например, когда сердце начинает увеличиваться.
Что касается профилактики тахикардии, то следует вести здоровый образ жизни и отказаться от вредных привычек.
Вконтакте
Апрель 09, 2018 Нет комментариев
Предсердная тахикардия – суправентрикулярная тахикардия, которая возникает, не затрагивая атриовентрикулярного (АВ) узла, вспомогательных путей или ткани желудочков. Расстройство может происходить как у людей со структурно нормальным сердцем, так и у лиц со патологиями сердца, включая больных с врожденными пороками сердца (в особенности после операции по восстановлению или коррекции врожденных болезней сердца или болезни клапанов сердца).
На этой электрокардиограмме с 12 отведениями демонстрируется предсердная тахикардия с частотой примерно 150 ударов в минуту. Обратите внимание, что отрицательные волны P в выводах III и aVF (вертикальные стрелки) отличаются от синусоидальных лучей (стрелки вниз). Интервал РП превышает интервал ОР во время тахикардии. Отметим также, что тахикардия сохраняется, несмотря на атриовентрикулярный блок.
У больных с сердцем, имеющим нормальную структуру, предсердная тахикардия не является тяжелым нарушением и имеет низкий показатель смертности. Больные с основным структурно-функциональным заболеванием сердца, врожденными пороками сердца или болезнями легких менее склонны переносить это нарушение сердечного ритма.
Очаговая предсердная тахикардия как правило является эпизодической (пароксизмальной). Как правило, предсердная тахикардия проявляется как внезапное начало сердцебиения. Предсердная тахикардия в результате усиления автоматизма может быть нестойкой, но повторяющейся либо может быть непрерывной или устойчивой, как при повторных формах предсердной тахикардии.
Предсердная тахикардия может постепенно ускоряться вскоре после ее начала. Однако больной может не знать об этом. У больного с суправентрикулярной тахикардией (СВТ) явление ускорения на электрокардиограмме (например, на мониторе Холтера) свидетельствует о том, что СВТ является предсердной тахикардией.
Если тахикардические эпизоды сопровождаются трепетанием, у больных также могут наблюдаться диспноэ, головокружения, усталость или давление в грудной клетке. У больных с частыми или рецидивирующими тахикардиями снижение толерантности к физической нагрузке и симптомы сердечной недостаточности могут представлять собой ранние проявления кардиомиопатии, вызванной тахикардией.
Головокружения могут быть следствием гипотензии, зависеть от частоты сердечных сокращений и других факторов, таких как состояние гидратации и особенно наличие патологий сердца. Чем быстрее частота сердечных сокращений, тем более вероятно, что у больного произойдет головокружение. Быстрый сердечный ритм и тяжелая гипотензия могут привести к обмороку.
К проявлениям предсердной тахикардии относятся:
Больные, имеющие мультифокальную тахикардию, могут иметь первоначальное (основное) заболевание, которое является причиной тахикардии. К таким заболеваниям могут относится легочные, сердечные, метаболические и эндокринопатические расстройства. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – наиболее распространенное основное заболевание (в 60% случаев) при мультифокальной тахикардии.
Наджелудочковая тахикардия предсердий не является редкостью у больных с историей хирургического вмешательства дефекта межпредсердной перегородки. Соединительная ткань в предсердии может привести к образованию реентерабельной цепи.
При обследовании больного важнейшим аномальным симптомом является быстрый пульс. Скорость как правило сердцебиения регулярной, но она может быть нерегулярной при быстрой предсердной тахикардии с переменной АВ-проводимостью. Артериальное давление может быть низким у больных с усталостью, головокружением или предобморочным состоянием.
Для систематизации предсердной тахикардии применяется ряд методов. Классификация с точки зрения происхождения может основываться на данных эндокардиального картографирования активации, патофизиологических механизмах и анатомии.
На основании эндокардиальной активации предсердную тахикардию можно разделить на следующие две группы:
Очаговая предсердная тахикардия : возникает из локализованной области в предсердиях, таких как пограничный гребень сердца, легочные вены, устье коронарного синуса или интра-предсердной перегородки.
Предсердная реципрокная (re-entry) тахикардия : рецидивирующие предсердные тахикардии чаще всего встречаются у больных, имеющих структурную или сложную болезнь сердца, в особенности после хирургических операции на предсердии.
К другим методам классификации относятся:
Патофизиологические механизмы: предсердная тахикардия может быть систематизирована как результат повышенной автоматичности, триггерной активности или механизма re-entry.
Анатомические методы: Классификация предсердной тахикардии может быть основана на местоположении аритмогенного очага.
Предсердная тахикардия может иметь правое или левое предсердное происхождение. Отдельные предсердные тахикардии в действительности происходят вне обычных анатомических пределов предсердий в таких областях, как верхняя полой вены, легочные вены и вена Маршалла (косая вена левого предсердия), куда распространяются пучки миокарда предсердий. Также были описаны и более редкие местоположения, такие как некоронарный аортальный клапан и печеночные вены.
Анизотропная проводимость в предсердиях в результате сложной ориентации волокон может создать область медленной проводимости. Определенные ткани предсердий, такие как пограничный гребень сердца и легочные вены, являются стандартными зонами автоматической или триггерной активности. Кроме того, болезненные процессы или возрастная дегенерация предсердий могут приводить к возникновению аритмогенного процесса.
Аномалии, которые были отмечены на участках предсердной тахикардии, могут включают следующее:
Предсердная тахикардия может возникать у людей с типичными сердечно-сосудистыми заболеваниями или у больных с органическим сердечным заболеванием. Когда она возникает у больных с врожденными пороками сердца, которые подверглись коррекционной или паллиативной кардиохирургии, предсердная тахикардия может иметь потенциально опасные для жизни последствия.
Предсердная тахикардия, проявляющаяся в результате физических упражнений, катехоламинового криза, употреблением алкоголя, гипоксией, нарушением обмена веществ или употреблением стимулирующих или наркотических средств (например, кофеином, альбутеролом, теофиллином, кокаином), обусловлена повышенной автоматизацией или триггерной активностью.
Предсердная тахикардия re-entry имеет свойство возникать у больных со структурными заболеваниями сердца, в частности, ишемические, врожденные, послеоперационные и клапанные нарушения. Ятрогенная предсердная тахикардия стала более распространенной и, обычно, вызвана аблативными процедурами в левом предсердии. Было идентифицировано несколько типичных мест возникновения данных тахикардий, включая митральный перешеек (между левой нижней легочной веной и митральным клапаном), верх левого предсердия и, при схеме re-entry, вокруг легочных вен.
МПТ часто связано с основными заболеваниями, часто возникающими у больных, страдающих от обострения хронической обструктивной болезни легких, легочной тромбоэмболии, обострения сердечной недостаточности или тяжелой болезни, особенно при критическом лечении инотропной инфузией. MПТ часто связано с гипоксией и симпатической стимуляцией.
Другими основными условиями, которые обычно связаны с MПT, являются следующие:
Неестественные формы предсердной тахикардии можно наблюдать у больных с инфильтративным процессом, включающим перикард и как продолжение стенку предсердий.
ЭКГ с ритмической полосой является основным инструментом диагностики, позволяющим идентифицировать, определять местонахождение и дифференцировать предсердную тахикардию. Лабораторные исследования могут назначаться для исключения системных заболеваний, которые могут приводить к тахикардии. Может также потребоваться электрофизиологическое исследование. Морфология P-волны позволяет получить важные сведения о происхождении тахикардии, и именно по этой причине ЭКГ с 12 отведениями имеет существенное значение.
При диагностике предсердной тахикардии можно использовать следующие диагностические методы:
В начале работы по предсердной тахикардии необходимо провести соответствующие лабораторные исследования, чтобы исключить системные причины синусовой тахикардии (например, лихорадка, гипертиреоз, анемия, обезвоживание, инфекция, гипоксемия, нарушение обмена веществ).
Следующие лабораторные исследования позволяют исключить системные причины синусовой тахикардии:
Следующие исследования могут быть полезны при диагностике предсердной тахикардии:
Рентгенография грудной клетки : у больных с кардиомиопатией, вызванной тахикардией, или комплексным врожденным заболеванием сердца;
Сканирование компьютерной томографии (КТ) : исключение легочной эмболии, оценка анатомии легочных вен и получение изображения до процедуры абляции;
Эхокардиография : исключение патологии сердца и анализ размера левого предсердия, определение артериального давления в легочной артерии, функции левого желудочка и перикардиальной патологии.
Первичное лечение во время приступа предсердной тахикардии заключается в контролировании скорости с использованием АВ-узлов, блокирующих агенты (например, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов). Антиаритмические препараты могут предотвратить рецидив; блокатор кальциевых каналов или бета-блокатор также могут потребоваться в комбинированной терапии.
Конкретные антиаритмические методы терапии включают в себя следующие:
Предсердная тахикардия с повышенной активностью: Верапамил, бета-блокаторы и аденозин;
Предсердная тахикардия с усилением автоматизма: бета-блокаторы, но общие показатели улучшения при лечении невысоки;
Рецидивирующая предсердная тахикардия: антиаритмические препараты класса Ic
Поддержание синусового ритма: антиаритмические препараты класса III
Кардиоверсия : применяется для больных, у которых не обеспечивается хорошая гемодинамика сердечного ритма или для кого лекарственные препараты, контролирующие контроль скорости чсс оказались неэффективны или противопоказаны.
Радиочастотная катетерная абляция : для больных, невосприимчивых к лечению. Радиочастотная катетерная абляция при предсердной тахикардии стала довольно успешным и эффективным вариантом лечения больных с симптомами, состояние которых не поддается медикаментозной терапии или которые не хотят проходить долгосрочное антиаритмическое лечение. Она может лечить формы ре-энтри и очаговые формы предсердной тахикардии.
Хирургическая абляция : используется для пациентов со сложной врожденной болезнью сердца.
Лечение мультифокальной предсердной тахикардии (МПТ) включает в себя лечение причины, приводящей к ускоренному сердечному ритму.
Лечение также может включать прием следующих препаратов:
В очень редких случаях, когда форма МПТ является стойкой и рефрактерной, следует рассмотреть возможность использования АВ-совместимой радиочастотной абляции и постоянной имплантации кардиостимулятора. Данное лечение может обеспечить улучшение симптомов и гемодинамики и предотвратить развитие опосредуемой тахикардией кардиомиопатии. В целом, короткие и бессимптомные эпизоды предсердной тахикардии, обнаруженные как случайный вывод при амбулаторной ЭКГ, не требуют лечения.
У взрослых тахикардия как правило определяется как частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (уд/мин). У детей определение тахикардии различается, потому что нормальная частота сердечных сокращений зависит от возраста:
Как и в большинстве случаев суправентрикулярных тахикардий, электрокардиограмма как правило демонстрирует узкую QRS-комплексную тахикардию (если не происходит аберрация блочного блока). Частота сердечных сокращений может сильно различаться, диапазон 100-250 уд/мин. Предсердный ритм обычно является регулярным.
Сопровождающий желудочковый ритм также как правило является регулярным. Однако он может становиться нерегулярным, в особенности при более высоких показателях предсердий, из-за переменной проводимости через АВ-узел, создавая таким образом диаграммы проводимости, такие как 2: 1, 4: 1, комбинация из них или АВ блокады Венкебаха.
Морфология Р-волн на ЭКГ позволяет определить место возникновения, а также механизм предсердной тахикардии. При наличии очаговой тахикардии морфология и ось Р-волны зависят от местоположения в предсердии, из которого зарождается тахикардия. При наличии схемы тахикардии макро-ри-энтри морфология и ось P-волны зависят от шаблонов активации.
Мультифокальная предсердная тахикардия – это аритмия с нерегулярной частотой сокращения предсердий более 100 уд/мин. Предсердная активность хорошо организована, по меньшей мере, с тремя морфологически отдельными P-волнами, нерегулярными PP-интервалами и изоэлектрической базой между волнами. Мультифокальная предсердная тахикардия ранее называлась хаотическим предсердным ритмом или тахикардией, хаотическим механизмом предсердий и повторяющейся пароксизмальной MПT.
Предсердная тахикардия может возникать в любом возрасте, хотя она чаще встречается у людей имеющих врожденные пороки сердца. MПT является относительно редкой формой аритмии, с частотой распространенности 0,05-0,32% у госпитализированных больных. Она преимущественно наблюдается у мужчин и у пожилых людей, в частности, у пожилых больных с множественными медицинскими проблемами. Средний возраст заболевания составляет 72 года.
У больных с нормальной структурой сердца предсердная тахикардия имеет низкую смертность. Тем не менее, кардиомиопатии, вызванные тахикардией, развиваются у больных с устойчивой или частой предсердной тахикардией. Больные с основной структурной болезнью сердца, врожденными пороками сердца или болезнями легких менее склонны переносить предсердную тахикардию.
Могут служить фокусы, расположенные как в правом предсердии (ПП), так и в левом предсердии (ЛП), в результате чего формируются дискретные зубцы Р измененной формы, следующие в ускоренном правильном ритме. Исключением является многофокусная предсердная тахикардия, которая характеризуется нерегулярным предсердным ритмом с зубцами Р разной морфологии.
Причинами являются повреждение миокарда , респираторные заболевания и поражение клапанного аппарата сердца. Часто предсердная тахикардия бывает идиопатической.
Как и при трепетании предсердий (ТП), в ряде случаев АВ-узел может проводить на желудочки все предсердные импульсы, но нередко наблюдается АВ-блокада различной степени. Могут быть эффективны антиаритмические средства. В трудных случаях требуется катетерная РЧА.
После 3 синусовых комплексов следует короткий эпизод предсердной тахикардии: частота сокращений предсердий внезапно увеличивается, а форма зубца Р изменяется.Источником предсердной тахикардии могут служить фокусы, расположенные как в ПП, так и в ЛП. Она может быть устойчивой или пароксизмальной. В практическом смысле разница между предсердной тахикардией и ТП заключается в том, что в первом случае частота сокращений предсердий ниже (120-240 уд./мин). Как и при ТП, в некоторых случаях АВ-узел может проводить на желудочки все предсердные импульсы, но нередко наблюдается АВ-блокада различной степени.
Частота сокращений предсердий ниже, чем при ТП, а пилообразное изменение изолинии отсутствует. При отсутствии предсуществующей блокады ножки пучка Гиса или аберрантного внутрижелудочкового проведения желудочковые комплексы будут узкими. Как и при ТП, предсердная активность обычно лучше всего видна в отведении V1.
Может возникать предсердная тахикардия с АВ-проведением 1:1 . Массаж каротидного синуса бывает полезен в постановке диагноза. Аденозин также может использоваться для диагностики, однако в ряде случаев препарат купирует предсердную тахикардию, не вызывая транзиторной АВ-блокады.
Предсердная тахикардия с . Частота сокращений предсердий составляет 150 уд./мин.
При АВ-проведении 1:1 трудно отличить предсердную тахикардию от синусовой. При синусовой тахикардии интервал PR обычно короткий, поскольку катехоламины, повышающие активность синусового узла, увеличивают и скорость АВ-проведения. Таким образом, удлиненный интервал PR с большей вероятностью указывает на наличие предсердной, а не синусовой тахикардии.
Положительный зубец Р в отведении V1 или отрицательный зубец Р в отведениях I или aVL указывают на то, что источник тахикардии находится в ЛП, в то время как положительный зубец Р в отведении aVL указывает на происхождение тахикардии из ПП.
При наличии АВ-блокады высокой степени в связи с тем, что частота желудочковых сокращений относительно низка, может быть сделано ошибочное заключение о наличии полной блокады сердца. Как следствие, вероятен необоснованный вопрос о целесообразности проведения ЭКС, если должным образом не оценить высокую частоту сокращений предсердий!
Предсердная тахикардия обычно является пароксизмальной. Однако при длительном непрерывном течении она может привести к развитию сердечной недостаточности.
Многофокусная предсердная тахикардия, именуемая также хаотическим предсердным ритмом, характеризуется наличием высокочастотного неправильного ритма предсердий с зубцами Р разной морфологии. Обычно она обусловлена легочной патологией или тяжелой системной патологией, такой как сепсис.
а - Отведение V1. Предсердная тахикардия с АВ-проведением 1:1. Интервал PR больше, чем обычно бывает при синусовой тахикардии.
Этиологическими факторами предсердной тахикардии могут служить кардиомиопатия, дисфункция левого желудочка (ЛЖ) ишемического генеза, ревматическая болезнь сердца, кардиохирургическое вмешательство по поводу клапанных или врожденных пороков сердца, хроническая обструктивная болезнь легких и СССУ. Нередко она является идиопатической. При левопредсердной тахикардии местом ее возникновения часто является переходная зона между предсердием и легочной веной: эти тахикардии имеют такой же механизм, как и пароксизмальная ФП, и могут быть ее предвестником.
Иногда аритмия возникает после успешной аблации медленного проводящего пути, выполненной по поводу АВУРТ, причем ее источник локализуется в непосредственной близости от точки приложения радиочастотного воздействия.
Предсердная тахикардия с АВ-блокадой может быть обусловлена дигиталисной интоксикацией. Такую аритмию принято называть «пароксизмальной предсердной тахикардией с блокадой». Термин «пароксизмальная» неуместен, потому что тахикардия обычно носит устойчивый характер.
При необходимости восстановления синусового ритма выполняется кардиоверсия или частая стимуляция предсердий. Антиаритмические препараты (такие как соталол, флекаинид и амиодарон) могут быть эффективны в поддержании синусового ритма. При персистирующей предсердной тахикардии частоту сокращений желудочков можно контролировать при помощи препаратов, блокирующих проведение по АВ-узлу. Если пациент получает дигоксин, следует заподозрить дигиталисную интоксикацию и прекратить прием препарата.
В случаях, рефрактерных к медикаментозному лечению, следует рассмотреть вопрос о проведении катетерной РЧА источника тахикардии, который часто располагается в латеральной или нижнеперегородочной области ПП либо вблизи устьев легочных вен в ЛП, или вопрос об аблации АВ-узла.
Предсердная тахикардия из правого предсердия (ПП) с АВ-проведением 1:1.
Пароксизмальная предсердная тахикардия купируется после 9 комплексов.
Предсердная тахикардия (отведения II и V1) у пациента с дигиталисной интоксикацией.
Что такое предсердная тахикардия, и какие факторы влияют на развитие патологии? Это состояние, при котором наблюдается ускоренный автоматизм предсердий в результате поражения отдельных участков ткани миокарда. В наджелудочковой зоне нарушается проводимость электрических импульсов, генерируемых синусовым узлом. Это провоцирует появление аномального очага циркуляции, из-за чего происходит чрезмерная стимуляция сердечной деятельности и ускорение частоты сокращений, колеблющихся в диапазоне 160-240 ударов в минуту.
Заболевание чаще всего выявляется у людей пожилого возраста и детей, согласно статистическим данным, составляет около 20% от всех аритмических нарушений, по МКБ 10 присвоен код – 147.2 (приступообразная желудочковая тахикардия).
Предсердная тахикардия может быть хронической или пароксизмальной. В первом случае наблюдается продолжительное хаотичное сокращение кардиомиоцитов в течение суток, дней или даже месяцев, во втором приступ длится от нескольких минут до двух-трех часов. В зависимости от природы происхождения, патологию классифицируют следующие подвиды:
Иногда определить точное происхождение патологии невозможно, особенно если больной продолжительное время не обращался за медицинской помощью.
В редких случаях при отсутствии органических поражений сердца и других деструктивных процессов невыраженную предсердную тахикардию можно принимать за вариант нормы.
К негативным факторам, провоцирующим развитие заболевания, относятся:
Тахикардия чаще всего является следствием хронических заболеваний. У ребенка патология может развиться при наличии врожденных пороков сердца, у взрослых при дефекте межпредсердной перегородки, блокадах, а также после хирургических манипуляций.
Диагностировать предсердную тахикардию можно только в момент пароксизма, что затрудняет выявление самого заболевания и определение дальнейшей тактики лечения.
В связи с этим врач может попросить пациента пройти несколько типов обследования в разное время.
У молодых и пожилых людей клиническая картина может сильно отличаться. Так, например, лица, страдающие тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, иногда вообще не замечают ускорения ЧСС и других незначительных признаков прогрессирования патологии, что обычно бывает в старости. У относительно здоровых пациентов изменение состояния в худшую сторону редко проходит незамеченным. Но в большинстве случаев больных беспокоят одинаковые симптомы, такие, как:
Несвоевременное, а также неправильно подобранное лечение может привести к развитию многоочаговой формы предсердной тахикардии, которая является запущенной степенью заболевания и намного тяжелее поддается терапии.
Самым информативным способом диагностики предсердной тахикардии является ЭКГ (электрокардиограмма), которую необходимо проводить прямо в момент приступа, что, как правило, сложно осуществить на практике. В связи с этим часто применяется суточное мониторирование по методу Холтера: больной находится дома или в стационарных условиях с подключенными к нему датчиками, фиксирующими любые изменения ритма сердечных сокращений.
Также проводится забор крови и мочи для лабораторного исследования. Данная процедура позволяет выявить продукты распада адреналина и концентрацию эритроцитов. Это необходимо для того, чтобы исключить вероятность наличия у больного лейкоза и других тяжелых заболеваний.
Поскольку предсердная тахикардия не является самостоятельным заболеванием, то лечение должно быть направлено на основную причину появления патологии. Например, при травмах сердца применяется хирургическая операция, при инфекционном поражении оболочек органа (перикардите) требуется противовоспалительная терапия.
В других случаях назначаются антиаритмические средства, такие как: «Амиодарон» или «Пропафенон». Для устранения излишней стимуляции сердца импульсами, вырабатываемыми внутри предсердий, используются бета-адреноблокаторы. Препараты этой группы позволяют понизить уровень ЧСС и обладают выраженным гипотензивным действием, что важно при наличии у человека артериальной гипертензии. Если медикаментозной терапии оказалось недостаточно, по показаниям лечащего врача проводится катетерная абляция, позволяющая разрушить патологические пучки тканей, вырабатывающие импульсы.
Пациентам с асимптоматическими и кратковременными приступами предсердной тахикардии лечение не назначается, так как в этом случае аритмия является естественной реакцией на внутренние патологические процессы. Профилактика пароксизмов заключается в ведении здорового образа жизни и лечении имеющихся заболеваний.
Жизненный прогноз при незначительных нарушениях гемодинамики и редком возникновении пароксизмов благоприятный. Данная патология даже при систематических рецидивах не приводит к дисфункции сердечно-сосудистой системы, а также имеет тенденцию к самоизлечению. Возможным осложнением является ослабление миокарда и, как следствие, усиление симптоматики тахикардии, что, как правило, не оказывает влияния на продолжительность жизни больного.
Учащенное сердцебиение при беременности: что делать?
Впервые описанная Т. Lewis (1909), она стала интенсивно изучаться пос-ле того, как В. Lown и Н. Levine (1958) обнаружили ее связь с диги- талисной интоксикацией. Дигиталис был причиной 82 из 112 (73%) эпи-зодов тахикардии, наблюдавшихся этими авторами. Среди других пато-логических состояний, осложняющих-ся подобным нарушением сердечного ритма, следует упомянуть легочное сердце, эмболию легочной артерии, острую потерю ионов К + , гипоксию при врожденных пороках сердца, ИБО, включая перенесенный инфаркт миокарда [Бондаренко Ф. Н. и др., 1966; Сумароков А. В. и др., 1970; Кушаковский М. С., 1974, 1976; Ма-колкин В. И. и др., 1976]. Мы заре-гистрировали такую тахикардию у нескольких молодых людей, не имев-ших видимых признаков поврежде-ния сердца.
Тахикардия начинается как в ран-ней, так и в поздней фазе диастолы синусового цикла. Иногда можно ви-деть период «разогрева», т. е. посте-пенное" нарастание частоты ритма, которая в разгаре тахикардии колеб-лется у разных больных от величины >100 до 150-200 в 1 мин. В боль-шинстве случаев она меньше 200 в 1 мин. Полярность мономорфных эк-топических зубцов Р обычно бывает положительной в отведениях II, III, aVF; реже встречаются нижнепред-сердные тахикардии с инверсией зуб-цов Р в этих отведениях. В половине случаев предсердный ритм нерегуля-рен, иногда это зависит от блокады выхода из эктопического центра [Ку-шаковский М. С., 1974, 1981]. Воз-можны также чередования длинных и коротких интервалов Р-Р, причем интервал Р-Р, заключающий комп-лекс QRS, бывает короче свободного интервала Р-Р, как при вентрику-лофазной синусовой аритмии. Такая вариабельность признаков этой тахи-кардии, вероятно, связана с тем, что существуют две ее разновидности: реципрокная (re-entry) и очаговая (триггерная) тахикардия с АВ бло-кадой II степени.
Необходимо подчеркнуть еще одно принципиальное положение: АВ бло-када II степени возникает, как правило, с самого начала при-ступа; она устойчива и в большин-стве случаев, как и тахикардия, свя-зана с определенными заболевания-ми, в частности с дигиталисной ин-токсикацией. Все это отличает дан-ную форму тахикардии от других предсердных тахикардии, при кото-рых тоже иногда развивается АВ бло-када II степени, однако в последнем случае этот признак не является ни обязательным, ни характерным. Свое-образие рассматриваемого наии ва-рианта предсердной тахикардии со-стоит, следовательно, в том, что те же факторы, которые вызывают эк-топическую активность, нарушают одновременно проведение импульса в АВ узле. Только таких больных (10) мы включили в нашу статистическую таблицу под этой рубрикой.
Выраженность антероградной АВ узловой блокады варьирует от перио-дики Венкебаха 3 2, 4: 3 до блокады 2:1 - 4: 1 и т. д. (рис. 85, 86). Неред-ко уже первый эктопический зубец Р оказывается блокированным (рис 87). При значительной АВ блокаде число желудочковых комплексов ста-новится небольшим. Массаж синока-ротидной области усиливает АВ бло-каду, не оказывая влияния на пред-сердные зубцы Р У больных с дигиталисной интоксикацией не следует прибегать к сипокаротидному масса-жу. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени имеет склон-ность закрепляться, т. е. приобретать хроническое или интермиттирующее течение.
Важной клинико-электрокардиог-рафической проблемой является раз- граничение этой формы тахикардии от ТП В случае предсердной тахи-кардии с АВ блокадой II степени, вызванной передозировкой сердечно-го гликозида, диагностическая ошиб-ка (т. е. диагноз ТП) и, как ее след-ствие, - продолжение дигитализации грозят летальным исходом. Вместе с тем дигиталис может быть незаменим при лечении истинного приступа ТП. Дифференциальная диагностика ос-новывается на следующих критериях Прежде всего учитывают форму ин-тервалов Р-Р и Т-Р При предсерд-ной тахикардии эти интервалы изо-электрические. В большинстве случа-ев ТП вместо изоэлектрическои линии регистрируется пилообразная либо волнистая линия. Далее принимают во внимание частоту предсердных им-пульсов. Для предсердной тахикар-дии более характерна частота импуль-сов менее 200 в 1 мин; ТП отличается числом волн F порядка 250-350 в 1 мин. Наконец, очень важно, что при ТП волны F приходят строго ре-гулярно, тогда как при предсердной тахикардии с АВ блокадой эта регу-лярность часто нарушается.
Рис. 85. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (2 1).
Частота возбуждений предсердий около 200 в 1 мин, желудочков - около 100 в ] мин, больной 55 лет, перенес инфаркт миокарда
Рис. 86. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (3: 2).
Больной 31 года с тетрадой Фалло (не оперирован). Частота возбуждений предсердий 230 в 1 мин, желудочковый ритм неправильный (143-187 в 1 мин).
Рис. 87. Три варианта (а, б, в) очаговой предсердной тахикардии с АВ блокадой
II степени.
Видны различия интервалов Р"-Р" и блокирование уже первых зубцов Р".
Лечение предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени. Возникно-вение такой тахикардии в период приема больными сердечных гликозидов - сигнал к немедленной их от-мене. Способствует окончанию при-ступа внутривенное капельное вли-вание раствора калия хлорида (0,8- 1 г на вливание) или фенотоина по 50-100 мг каждые 5 мин до 1 г. Иногда калия хлорид только замед-ляет частоту тахикардического ритма до уровня <150 в 1 мин с последую-щим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С., 1976]. К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асци-тической жидкости и т. д.). В. Singh
и К. Nademanee (1987) указали, что при относительно раннем начале ле-чения верапамил в дозе 40-80 мг каждые 3 ч тоже может восстановить синусовый ритм при дигиталисной предсерднои ПТ с АВ блокадой II степени. При тахикардиях дру-гого генеза применяют противоарит-мические препараты IA подкласса в обычных дозах, однако эффект дости-гается не всегда. Электрическая кар-диоверсия противопоказана больным с дигиталисной интоксикацией.
Первое описание этой разновиднос-ти предсерднои тахикардии было сде-лано М. Lipson и S. Naimi (1970). На ЭКГ регистрируется ритм с частотой от 100 до 130 в 1 мин; описаны, прав-да, отдельные случаи тахикардии с более частым ричмом (150 в 1 мин и больше). Зубцы Р отличаются друг от друга формой, амплитудой, поляр-ностью; по меньшей мере на ЭКГ имеются 3 разных зубца Р. У боль-ных с хроническими заболеваниями легких зубцы Р бывают заостренны-ми, «гентообразными» (рис. 88). В тех случаях, когда зубцы Р низко-вольтные, электрокардиографическая картина может напоминать ФП. Та-кое впечатление усиливается еще и потому, что длительность интервалов Р-Р и Р-R постоянно меняется. Большей частью сохраняется АВ про-ведение 1:1, иногда зубцы Р блоки-руются или совпадают с ЖЭ. Комп-лексы QRS остаются узкими.
В основном тахикардия носит па-роксизмальный (вероятно, триггер-ный) характер (рис. 89). Она может возникать внезапно на фоне нормаль-ного синусового ритма либо после периода предсерднои экстрасистолии. Тахикардия непродолжительна, со-храняется не дольше нескольких дней, но часто рецидивирует. Прав-да, Е Abinader и М. Cooper (1983) наблюдали многоочаговую предсерд-ную тахикардию в течение 6 лет у молодой женщины, имевшей про-лапс задней створки митрального клапана.
Среди больных с многоочаговой та-хикардией преобладают лица, стра-дающие хроническими бронхолегоч- ными заболеваниями: до 60-85% случаев этой тахикардии . Тахикардия этого типа встре-чается также при острых лихорадоч-ных заболеваниях, особенно у пожи-лых и ослабленных людей; при са-харном диабете; застойной недоста-точности кровообращения. В материа-лах М. Lipson и S. Naimi ФП пред-шествовала многоочаговой предсерд-ной тахикардии либо следовала за ней у 55% больных. Тахикардия бы-вает переходным ритмом между ФП (ТП) и синусовым ритмом после электрической дефибрилляции. Воз-можно, что именно по этой причине отмечается увеличение случаев мно-гоочаговой предсердной тахикардии [Остапюк Ф. Е., Сотскова Т. В., 1979]. Изредка многоочаговая предсердная тахикардия встречается у новорож-денных детей . Лечение этой тахиаритмии в ос-новном состоит в воздействии на ос-новное заболевание (бронходилатато-ры, улучшение газового состава кро-ви - магний, калий и т. д.). Противо-аритмнческие средства малоэффек-тивны; «вагусные приемы» не преры-вают приступы, как и дигитализация.
Формирование современного уче-ния о АВ реципрокных (re-entry) та-хикардиях справедливо относят к кон-цу 60-х - началу 70-х годов . Правда, клиницис-там эти аритмии были известны еще с конца прошлого века, но «класси-ческая», или «эссенциалъная», ПТ Бювере - Гофмана почти 90 лет вос-принималась ими ошибочно как «предсердная тахикардия». Теперь уже окончательно доказано, что за этим названием скрывалась группа АВ реципрокных тахикардии, состав-ляющих около 85% всех наджелу-дочковых тахикардии.
Их объединяет ряд общих свойств, среди которых обязательными следует считать: 1) расположение круга re-entry в АВ соединении, в которое входят и многообразные добавочные предсердно-желудочковые пути («по-граничные» ПТ); 2) устойчивость АВ узлового проведения типа 1: 1 в тех случаях, когда АВ узел включа-ется в круг re-entry; оно не может быть нарушено без того, чтобы не прекратилась сама тахикардия; 3) круговое движение импульса преры-вается и при одномоментной блокаде в каком-либо другом участке круга re-entry.
Как теоретические, так и в особен-ности практические соображения де-лают целесообразным разделение большого числа АВ реципрокных та-хикардии на две подгруппы: с узкими комплексами QRS и с широ-кими комплексами QRS.
В клинической картине трех ос-новных форм АВ реципрокных тахи-кардии (re-entry в АВ узле, re-entry при синдроме WPW, re-entry при скрытых ретроградных ДП) имеется много сходного, поэтому ее можно представить в едином описании (с необходимыми оговорками).
Наблюдения сотрудников нашей клиники, сделанные преимуществен-но Т. Д. Бутаевым, охватывают 298 случаев АВ реципрокных ПТ, из ко-торых 109 (36,5%) пришлись на до-лю АВ узловой реципрокной тахикар-дии, 117 (39,4%) относились к АВ реципрокным ПТ у больных с элек-трокардиографическими признаками синдрома WPW и 72 (24,1%)-к АВ реципрокным ПТ при скрытых ретроградных ДП. Как видно, всего больных с ДП было 63,5 %.
А. А. Гросу (1984) среди 48 боль-ных, страдавших приступами падже-лудочковой тахикардии, выявил АВ узловое re-entry у 15 (31%), re-entry при синдроме WPW - у 33 больных (69%). А. А. Гросу, Н. М. Шевченко (1987) описали также сочетание АВ узловой и синоатриалъной реципрок-ных ПТ. Такое же наблюдение не-давно сделал наш сотрудник Ю. Н. Гришкин (1988). Н. Wellens и соавт. (1980) диагностировали синдром WPW у 68 из 120 больных (57%), переносивших приступы наджелудоч-ковой тахикардии.
Несколько иные соотношения меж-ду различными формами АВ реци-прокных тахикардии отметили D. Wu и соавт. (1978), обследовавшие в ла-боратории катетеризации сердца 72 больных, имевших приступы надже-лудочковой тахикардии. Они нашли, что re-entry в АВ узле встречается более чем в 5 раз чаще, чем в скры-тых ретроградных ДП (из исследова-ния исключались больные с призна-ками синдрома WPW на ЭКГ). В группе из 60 больных (без синдрома WPW) M. Josephson (1978) наблю-дал АВ узловое re-entry в 66% слу-чаев, re-entry в скрытых обходных путях - у 20% больных. В работе К. Rostock и соавт. (1981) реципрок-ные ПТ при синдроме WPW и разде-лении АВ узла на два проводящих канала находились в соотношении 1:1. Наконец, укажем, что А. М. Жда-нов (1985) в ходе внутрисердечного ЭФИ 56 больных обнаружил АВ уз-ловые реципрокные тахикардии у 27 (48,2%), АВ реципрокные тахикар-дии, связанные с синдромом WPW,- у 12 (21,5%), АВ реципрокные тахи-кардии при скрытых ретроградных путях - только у 2 больных (3,7%).
Столь значительные расхождения в распределении различных форм АВ реципрокных ПТ, вероятно, связаны с особенностями отбора больных.
В табл. 8 приводятся некоторые сведения о наших больных с тремя основными формами АВ реципрок-ных тахикардии. Легко заметить, что больные, переносившие приступы АВ узловой реципрокной тахикардии, бы-ли старше остальных. Только 4 из них были моложе 30 лет. Приступы тахикардии впервые начинались у этих больных, когда они достигали зрелого возраста. Большинство из них страдали органическими заболевания-ми сердца: почти каждый третий имел ИБС, у каждого четвертого был обна-ружен ПМК I-II степени (М- и 2Д-эхокардиографическое сканирова-ние) . Правда, причинную связь тахи-кардии с этими анатомическими из-менениями в сердце установить не удалось. Женщин было больше, чем мужчин, что отличается от наблюде-ний D. Wu и соавт. (1978).
У тех лиц, у кого петля re-entry включала ДП, приступы наджелудоч-ковой тахикардии чаще начинались в детстве или в юношеском возрасте. В этом отношении еще более показа-тельны данные Н. Wellens и соавт. (1980). Из 45 больных, у которых первый приступ наджелудочковой та-хикардии возник в возрасте до 21 го-да, 73% имели на ЭКГ признаки син-дрома WPW. Из 75 больных с пер-вым приступом тахикардии, возник-шим, когда они были старше 21 года, признаки синдрома WPW имели 48% из них. По нашим наблюдениям, у мужчин достоверно чаще, чем у жен-щин, встречалась круговая ПТ, свя-занная с синдромом WPW. Органи-ческие заболевания сердца мы нахо-дили в этой подгруппе заметно реже, чем у больных, переносивших при-ступы АВ узловой рещшрокной тахи-кардии. ПМК был у каждого 6-8-го больного.
Таблица 8
Клинические данные о больных с тремя основными формами АВ реципрокных ПТ
с узкими комплексами QRS
Признаки | АВ реципрок-ная узловая тахикардия | АВ реципрок-ная тахи-кардия при синдроме WPW | АВ реципрок-ная тахикар-дия при скрытых ретроград-ных ДП |
Соотношение между женщина-ми и мужчинами | |||
Средний возраст больных, годы (±сигма) | |||
Возрастные границы, годы | |||
Начало приступов в возрасте до 18 лет (°/о больных) | |||
ИБС (% больных) | |||
Пролапс створок митрального клапана (% больных) | |||
Отсутствие органических забо-леваний сердца (% больных) |
Почти 1 /з обследованных в нашей клинике больных связывали появле-ние первого в их жизни приступа сердцебиения с эмоциональным на-пряжением. У 11% больных первому приступу тахикардии предшествова-ли такие заболевания, как грипп, ан-гина, «простуда», пневмония; 37% больных не могли указать на причину нарушений сердечного ритма. За-служивает упоминания и тот факт, что у 23% больных (женщины) на-чало «тахикардического анамнеза» совпало с первыми месячными. Фи-зическая нагрузка редко, по нашим данным, служила толчком к ПТ, осо-бенно у больных с синдромом WPW. Отмечалось также явное преоблада-ние числа дневных приступов над ночными, что совпадает с наблюдени-ями J. Cinca и соавт. (1987) и J. Ir-win и соавт. (1988). Последние уста-новили, что вероятность возникнове-ния приступов АВ реципрокной та-хикардии после полудня в 5 раз вы-ше, чем утром (циркадные колеба-ния).
Рецидивы тахикардии возникали при самых различных обстоятельст-вах: перемене положения тела, рез-ких движениях, психоэмоциональных реакциях (испуг, гнев и т. д.), прие-ме пищи, изменениях погоды. У ряда женщин приступы участились в 2- 10 раз с наступлением климакса. Все это указывает па большую зависи-мость приступов АВ реципрокной та-хикардии от состояния нейровегета-тивной и эндокринной регуляции организма. Роль ишемии миокарда и сердечной слабости, по-видимому, здесь минимальна (!). Длительность «тахикардического анамнеза» варьи-ровала у разных больных от 1 мес до 42 лет. Приступы повторялись с раз-личной периодичностью: от 2-5 раз в день до 1 раза в год. У нескольких больных пауза между первым и вто-рым приступом растянулась на 10- 20 лет. Длительность каждого при-ступа тоже была неодинаковой: от нескольких секунд до 2-2,5 дня. В наблюдениях Е. Pritchett и соавт. (1988) средняя продолжительность приступов составила 20 мин (от 5 до 90 мин) .
Больные подчеркивали, что частые сердцебиения всегда начинались вне-запно, с ощущения толчка или проко-ла в сердце, его «переворачивания» или «остановки», сильной пульсации в области шейных сосудов. На это об-ратил внимание еще L. Bouveret (1889), писавший, что о начале при-ступа тахикардии могут возвещать 2-3 удара, которые бывают «мед-ленными», но более энергичными. Около 20% больных отмечали, что иеред каждым рецидивом аритмии у них учащались перебои (экстрасис-толы) в области сердца. Другие неза-долго до приступа испытывали чув-ство тревоги, напряжения, «перепол-нения» сердца. Иногда такие «про-дромы» затягивались на несколько часов. Эти люди как бы предвидели приближение очередного приступа тахикардии.
Больные с синдромом WPW по-разному переносят тахикардические приступы. В серии наблюдений, сде-ланных Н. Wellens и соавт. (1980), сердцебиения ощущали 97%, одыш-ку-57%, загрудинные боли-57% (главным образом при частоте пуль-са больше 200 в 1 мин), слабость и головокружение - около 30 % боль-ных. По нашим данным, понижение систолического АД, чувство нехватки воздуха, головокружение Собычно в начале приступа) отмечались в ос-новном у больных более старшего возраста, имевших органические изменения в сердце, в частности выра-женный ПМК. У 2 наших пациентов с АВ узловой реципрокной тахикар-дией на фоне очень частого ритма развился приступ сердечной астмы, сопровождавшийся протодиастоличе-ским ритмом галопа. Полиурия (ип-na spastica) возникала во время при-ступа или сразу после его окончания почти у каждого третьего больного. Эта реакция продолжительностью от 10 до 30 мин наблюдалась при часто-те тахикардического ритма выше 120 в 1 мин. Подобный признак, описан-ный К. Wenckebach, H. Winterberg (1927), P. Wood (1963), у наших больных с годами постепенно убывал. Недавние исследования J. Nicklas и соавт. (1986) показали, что причиной усиленного натрийуреза и диуреза при наджелудочковых ПТ может быть чрезмерная секреция предсерд-ного натрийуретического фактора (пептида), зависящая от возрастания давления в правом предсердии. Опре-деленное значение имеет и торможе-ние секреции вазопрессина.
аритмий сердца с позиций «симметрийного подхода» // Дальневосточный медицинский... терапевтов. – Москва, 2011. – С. 76. В.А.Добрых. Аритмии сердца : симметрия, золотое сечение // Глава 4. Проявление...
... «Классификация аритмии» (1995-2008 гг.) Книги: Аритмии сердца : учебно- ... Р85) Хасаев, А. Ш. Аритмии и блокады сердца : вопросы диагностики и лечения: ... принцип диагностики и построения рабочей классификации аритмий сердца // Врачеб. дело. – 1995. - N 5-6. ...
