– недостаточное развитие поверхностного слоя (эмали) молочных или постоянных зубов. Крайне выраженной формой гипоплазии эмали является аплазия - ее полное отсутствие. Проявляется изменением формы и внешнего вида зубов, наличием белесых или депигментированных участков, бороздок, углублений, при аплазии – болевыми ощущениями на различные раздражители. Наиболее часто гипоплазия эмали ведет к развитию глубокого кариеса, пульпита, формированию неправильного прикуса.
– это врожденный порок недоразвития зуба или его тканей связанный с нарушения обмена веществ у плода. Аплазия эмали является крайним выражением гипоплазии и проявляется полным отсутствием эмалевого покрытия или же отсутствием зуба.
Возникают гипоплазии эмали из-за серьезных нарушений обмена веществ в организме плода. И основной причиной является либо патология закладок клеток зародыша, либо неблагоприятные факторы, негативно влияющие на плод.
Не вполне корректно утверждение о том, что гипоплазия эмали возникает только из-за нарушения минерального обмена и участки гипоплазии – это ни что иное, как зона деминерализации. Если бы это было основной причиной гипоплазий эмали, то патология не была столь широко распространена. На сегодняшний день заболеваемость постоянно растет, так как вредные факторы начинают действовать на зачатки зубов еще задолго до формирования и рождения плода. Выводы о том, что токсикозы и инфекционные заболевания у беременной приводят к аномалиям развития плода, вполне обоснованны. Исследования подтверждают, что аплазии эмали и другие аномалии зубов чаще встречаются у детей, чьи матери перенесли во время беременности ОРВИ , краснуху , токсоплазмоз . Или же если часть беременности протекала с серьезными токсикозами. Недоразвитие эмали наблюдается у недоношенных детей и у детей, получивших травмы во время родов. Предрасполагающими факторами являются энцефалопатии, атопические дерматиты , рахит и другие нарушения обмена кальция.
Гипоплазия эмали в той или иной степени обнаруживается практически у половины детей дошкольного и младшего школьного возраста. При этом она носит системный характер и чаще наблюдаются поражение нескольких зубов. Гипоплазия эмали с глубокими изменениями диагностируют у 40% клинически здоровых детей.
Гипоплазия эмали диагностируется на молочных и на постоянных зубах, при этом чаще она встречается именно на постоянных зубах, что ведет к увеличению риска заболеваний зубов в старшем возрасте. Нарушения эмалевого покрытия молочных зубов связаны с патологиями, протекающими в организме женщины во время беременности . Тогда как гипоплазия эмали постоянных зубов обусловлена нарушениями процессов обмена веществ в организме ребенка, которые развиваются, начиная с 5-6 месяца жизни. А поскольку заболевания в период первого года жизни встречаются гораздо чаще, чем серьезные патологии во время беременности, то соответственно гипоплазия эмали постоянных зубов превалирует, что является серьезной проблемой.
Локализация и групповая принадлежность зубов при гипоплазии эмали зависит от того, в каком возрастном периоде ребенок перенес заболевание, которое и стало главным патогенетическим звеном. Так, заболевания, перенесенные в первые месяцы жизни, приводят к гипоплазии эмали режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов. Это связано с формированием данных зубов на 5-6 месяце жизни ребенка.
На 8-9 месяце происходит формирование вторых резцов и клыков, и заболевания в этом возрасте ведут к гипоплазии эмали боковых резцов и режущего края клыков. То есть, нарушения обмена веществ сказывается на всех зубах, которые сформировались к данному периоду. Но после полного прорезывания зубов участки гипоплазии находятся на разном уровне, так как сроки формирования зубов неодинаковы.
Если же заболевания вызывают глубокие изменения в обмене веществ ребенка или продолжается в течение длительного времени, то участки гипоплазии эмали наблюдаются по всей длине коронки и на поверхности зуба. Неровная структура эмали указывает на длительность и волнообразность заболеваний, перенесенных в период формирования зубов. Тяжесть перенесенных заболеваний сказывается и на глубине изменений эмали. Так, незначительные патологии могут проявляться лишь меловидными пятнами, а тяжелые заболевания могут вызвать недоразвитие эмали вплоть до ее аплазии.
При местной гипоплазии эмали поражаются только часть зубов. Обычно ее возникновение связано с локализованными нарушениями обмена веществ вблизи зачатков постоянных зубов. Воспалительные процессы в области верхушки корней молочных зубов способствуют возникновению местной гипоплазии эмали. Такой вид гипоплазии чаще встречается на малых коренных зубах, потом как их зачатки расположены между корнями молочных моляров.
В зависимости от тяжести, системная гипоплазия эмали может проявляться изменением цвета эмали, ее недоразвитием или же полным отсутствием.
Изменение цвета эмали проявляется в виде симметричных белых пятен различных форм, которые расположены на одноименных зубах. Меловые пятна обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются неприятными или болезненными ощущениями. Диагностическим признаком является то, что наружный слой эмали на пораженном участке гладкий, блестящий и не изменяет цвет при взаимодействии с красителями. На протяжении жизни пятно не изменят ни цвет, ни форму.
Более тяжелые проявления гипоплазии чаще не заметны при обычном осмотре. Волнистая, точечная и бороздчатая эмаль проявляется после высушивания поверхности. При тщательном осмотре стоматологу становятся заметны чередования небольших валиков и углублений с неизмененной эмалью. Чаще эта форма гипоплазии проявляется в виде точечных углублений в эмали, которые располагаются на разном уровне. В первое время эти участки имеют нормальный цвет, но по мере дальнейшего роста зуба эти участки постепенно пигментируются. В некоторых случаях гипоплазия эмали проявляется в виде одиночной гиперпигментированной полосы на коронке зуба. Иногда эта бороздка довольно глубока и происходит заметное уменьшение размера коронки зуба в виде перехвата, такую форму гипоплазии называют бороздчатой. Очень редко наблюдается лестничная гипоплазия, когда на коронке зубов формируется несколько бороздок. Но характерным является то, что даже при тяжелых формах таких гипоплазий эмали, ее целостность не нарушена.
Реже других изменений встречается аплазия эмали на определенном участке. При этом болевой синдром формируется при контакте с раздражителем и проходит после его устранения. Клинически данная патология проявляется отсутствием эмали на части коронки зуба, но чаще на дне чашеобразного углубления, либо в бороздке, охватывающей коронку зуба. Часто при аплазии эмали имеется и недоразвитие дентина. Это проявляется изменениями формы зубов, характерной для данной группы.
Такие гипоплазии возникают на постоянных зубах из-за вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или вследствие механической травмы развивающего зачатка. Клинически этот тип гипоплазий проявляется в виде белых или желтовато-коричневых пятен, а чаще в виде точечных углублений по всей поверхности. В некоторых случаях эмаль коронки зуба полностью или частично отсутствует.
Гипоплазии эмали зубов приводят к тому, что микробы более агрессивно воздействуют на дентин, беспрепятственно проникая в него и вызывая глубокий кариес . Вторым серьезным осложнением является поражение других тканей зуба – цемента, дентина и пульпы , так как гипоплазии эмали редко протекают изолированно. У многих детей впоследствии формируется неправильный прикус .
Тактика лечения зависит от степени выраженности гипоплазии, так при одиночных пятнах и неглубоких поражениях эмали этиотропное лечение не проводится. Проводят профилактику кариеса и уделяют больше внимания уходу за полостью рта. Иногда, если пятна расположены на вестибулярной поверхности зубов, то они становятся косметическим дефектом, так как хорошо видны во время разговора. Для их устранения проводят пломбирование композиционными материалами. Если присутствуют изменения эмали в виде точечных углублений и перехватов, то тоже устраняют с помощью пломбирования.
Ярко-выраженные дефекты эмали и дентина являются показанием для ортопедического лечения с установкой металлокерамических коронок . Профилактикой гипоплазии эмали является гармоничное развитие ребенка, для того чтобы не допустить серьезных заболеваний в период формирования иммунитета.
Основными факторами, провоцирующими развитие гипоплазии эмали зубов, являются острые инфекционные заболевания, перенесенные матерью во время беременности или же ребенком в первые месяцы жизни, а также наследственная склонность к данному недугу и нарушение обмена веществ.
Наиболее часто виновниками данной патологии являются следующие процессы во время беременности:
Также в этом периоде привести к гипоплазии молочных зубов может преждевременное рождение ребенка и родовые травмы.
У детей старшего возраста причинами развития данного заболевания считают:
Огромное значение для развития патологии имеет наследственная склонность к заболеванию. Она будет являться определяющим фактором при наличии заболеваний у матери во время беременности, а также травм или инфекций, полученных ребенком во время прохождения через родовые пути или при других условиях в первые месяцы жизни.
Гипоплазия эмали зубов имеет широкую классификацию в зависимости от распространенности повреждения, генетической предрасположенности, вовлечения твердых тканей, клинической картины, а также периода развития.
По клинической картине поражения различают следующие виды болезни:
По вовлечению твёрдых тканей разделяют:
По наличию генетической склонности к появлению болезни выделяют:
Относительно периода развития, различается гипоплазия эмали молочных, коренных зубов.
Существует несколько видов некариозного повреждения (гипоплазии) по распространённости поражения, особо выделяемых врачами:
Системная и локализованная (местная) гипоплазии зубов встречаются у людей более часто, потому об этих видах нужно говорить подробнее.
Системная гипоплазия эмали – поражение твердых и мягких тканей зубов, формирующихся в одно время. Имеет три стадии:
Разновидностью системной гипоплазии эмали являются:
Еще одной формой системной гипоплазии являются тетрациклиновые зубы у детей. Данная патология может быть спровоцирована приемом препаратов, содержащих тетрациклин во время беременности, а также в первые месяцы жизни ребенка. Он дает зубам жёлтый, иногда бурый окрас, чаще всего проявляется на резцах и может иметь неоднородный цвет и структуру, чаще всего ложится полосами. Такие пигментированные зубы в дальнейшем нельзя отбелить. Интенсивность окраса, его цвет, а также тип напрямую зависит от того, в каких дозах и когда именно беременной или уже рожденному ребенку был назначен прием такого препарата. Зная данную особенность, желательно избегать приема веществ, содержащих тетрациклин во время беременности.
Этот вид недуга чаще является приобретенным и нередко проявляется в виде небольших пятен на зубах или неглубоких бороздок. Местная гипоплазия зубов возникает чаще в результате травм зачатков коренных зубов и редко имеет генетическую предрасположенность.
Чаще всего поражаются премоляры (4-е зубы) детей. Как и в случае с системной гипоплазией, при местной может наблюдаться не только частичное поражение эмали, но и полное ее отсутствие. Такая, впрочем, форма встречается редко.
Важно понимать, что все вышеперечисленные лечебные меры направлены в основном на ликвидацию последствий заболевания, остановить же процессы разрушения эмали полностью они не могут.
Пациентам, особенно с наследственной склонностью к гипоплазии, рекомендуется время от времени повторно обращаться к врачу, проходить обследование и устранять новые очаги болезни.
Что же касается профилактики гипоплазии, то в ее основе лежит комплекс мер, направленных на предотвращение нарушения обмена веществ, прежде всего, во время формирования плода (у беременных женщин), также у детей до подросткового периода. Такие меры включают:
В старшем возрасте профилактике гипоплазии эмали ребенка также нужно уделять должное внимание. Здесь важнейшим аспектом предотвращения заболевания можно считать реминерализацию зубов. Ее необходимо проводить раз в полгода в условиях клиники. Аналогичные меры предупреждения заболевания предусматривает и гиперплазия эмали.
Гипоплазия молочных зубов ребенка способствует дальнейшему проникновению в ткани зародышей коренных зубов инфекции, следовательно, развитию таких заболеваний:
При гипоплазии все процессы поражения зуба проходят быстрее, высока вероятность быстрого поражения дентина, пульпы, а следом — корней. Именно при этом недуге чаще наблюдается полное разрушение тканей зуба.
Гипоплазия молочного зуба также повреждает зачаток идущего за ним коренного, именно потому в детском возрасте так важно следить за развитием данной проблемы и делать все возможное для ее устранения на ранних стадиях.
Что же касается эстетических проблем, связанных с данным заболеванием, то к ним стоит отнести появление сколов на зубах, углублений, а также неестественный цвет эмали. Такие симптомы проявляются у многих больных взрослых и детей, и требуют специальной работы зубного техника.
В целом гипоплазия эмали молочных зубов хотя и является неприятным заболеванием, практически на всех стадиях ее последствия можно устранить. Для этого стоит своевременно обращаться к врачу, еще в ранние периоды жизни ребенка, проходить регулярный осмотр и соблюдать предписания по лечению и профилактике патологии.
Гипоплазия (hypoplasia) - порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия - врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.
В практике стоматолога чаще всего встречается гипоплазия эмали зуба - поражение зубов некариозного происхождения.
Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка либо местно действующей на зачаток зуба фактора. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т.е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на всю жизнь.
Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушениями строения дентина и пульпы зуба.
Гипоплазия молочных зубов , формирующихся во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной, а гипоплазия постоянных зубов, которые начинают формироваться на 5-6-м месяце жизни ребенка, - нарушениями обменных процессов в детском организме. Заболевания у ребенка отмечаются значительно чаще, чем у плода, поэтому гипоплазия постоянных зубов встречается чаще, чем молочных.
В настоящее время гипоплазия молочных зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется снижением перинатальной смертности. Гипоплазия молочных зубов встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании резцов, клыков и больших коренных зубов.
В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем значительнее частота поражения зубов гипоплазией. Так, гипоплазия зубов наблюдается у 50 % детей с хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися нарушением обмена веществ, которые возникли до или вскоре после рождения.
Гипоплазия молочных резцов отмечается у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз и токсикоз. Наблюдается гипоплазия у недоношенных, детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму или гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, родившихся в асфиксии. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали у большинства детей развивается внутриутробно (на 25-32-й неделе беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни.
Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию выявляют у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, с заболеваниями эндокринной системы, мозговыми нарушениями, врожденным сифилисом. Около 60 % гипопластических дефектов постоянных зубов возникает в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности его организма выражены слабо.
Гипоплазия коронки зуба, как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при возникновении болезни в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5-6 месяце после рождения. На 8-9 месяце жизни формируются вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии будут локализоваться у режущего края боковых резцов и клыков, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недоразвитой эмали возникнут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).
В тех случаях, когда заболевание у ребенка продолжается длительное время, изменения эмали занимают значительные участки на поверхности коронки зуба. У некоторых детей наблюдается неровная структура эмали всей коронки определенной группы зубов.
Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания: при слабовыраженных нарушениях обмена веществ образуются только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях наблюдается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия (аплазия эмали).
Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной, гипоплазию одиночного зуба - местной.
Клинически различают три формы системной гипоплазии эмали:
1) изменение цвета;
2) недоразвитие;
3) отсутствие.
Слабая степень гипоплазии эмали может проявиться в виде белых, реже желтоватых пятен, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно локализуются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характерной особенностью пятна является то, что наружный слой эмали не окрашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.
Более тяжелой формой гипоплазии эмали является ее недоразвитие, которое проявляется по-разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль).
Волнистая эмаль выявляется при высушивании поверхности коронки: при осмотре можно различить небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления. Чаще других встречается форма гипоплазии в виде точенных углублений в эмали, расположенных на вестибулярной и язычной поверхностях на различном уровне у зубов разных групп. Со временем эмаль в местах углублений постепенно пигментируется, но остается плотной и гладкой. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке (перехват). Эту форму гипоплазии некоторые называют бороздчатой. Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизмененными тканями зуба. Редко борозды имеются по всей высоте коронки зубов некоторых групп. Такую форму называют лестничной гипоплазией. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипоплазии (бороздчатой и лестничной) целостность эмали не нарушена. Наиболее редко встречается отсутствие эмали (аплазия) на определенном участке. При этой форме гипоплазии могут отмечаться болевые ощущения при воздействии раздражителей, после устранения которых боли проходят. Клинически эта форма проявляется отсутствием эмали на ча- ьшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления.
Чаще других встречается форма гипоплазии в виде точенных углублений в эмали, расположенных на вестибулярной и язычной поверхностях на различном уровне у зубов разных групп. Со временем эмаль в местах углублений постепенно пигментируется, но остается плотной и гладкой. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке (перехват). Эту форму гипоплазии некоторые называют бороздчатой. Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизмененными тканями зуба. Редко борозды имеются по всей высоте коронки зубов некоторых групп. Такую форму называют лестничной гипоплазией. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипоплазии (бороздчатой и лестничной) целостность эмали не нарушена.
Наиболее редко встречается отсутствие эмали (аплазия) на определенном участке. При этой форме гипоплазии могут отмечаться болевые ощущения при воздействии раздражителей, после устранения которых боли проходят. Клинически эта форма проявляется отсутствием эмали на части коронки, но чаще - на дне чашеобразного углубления или в борозде, охватывающей коронку зуба.
При гистологическом исследовании выявляют увеличенные межпризменные пространства, расширенные линии Ретциуса; границы призм теряют четкость. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов. В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения.
При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживают изменения ширины призм, ориентации кристаллов гидроксиапатита, структуры дентинных трубочек.
Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье , коронки которых имеют своеобразную форму.
Зубы Гетчинсона - верхние центральные резцы с отвертко- и бочкообразной коронкой (размер у шейки больше, чем у режущего края; полулунная выемка может бытьпокрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью.
Зубы Фурнье - центральные резцы с отверткообразной коронкой (такой же, как и у зубов Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю.
Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье входят в триаду симптомов врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и зубы Гетчинсона. В дальнейшем было установлено, что указанная аномалия может наблюдаться не только при сифилисе.
Зубы Пфлюгера - это первые большие коренные зубы (моляры), размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугорки недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.
Дифференциальная диагностика гипоплазии эмали
Гипоплазию эмали дифференцируют от начального и поверхностного кариеса.
При начальном кариесе белое пятно обычно одиночное, располагается у шейки зуба, а при гипоплазии белые пятна множественные и локализуются на любом участке коронки. Кроме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2 % раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается.
При гипоплазии поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе шероховатая (выявляют при зондировании), целостность ее нарушена.
Лечение гипоплазии эмали
Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет большое не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Характер вмешательства зависит от клинического проявления патологии. Так, при одиночных белых пятнах лечение можно не проводить. Если пятна локализуются на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то дефект необходимо устранить. Хорошие результаты достигаются пломбированием композитными материалами. При изменении структуры эмали (точечные углубления, перехваты и др.) дефекты устраняют современными пломбировочными материалами. Выраженные изменения, наблюдаемые при гипоплазии эмали и дентина, служат показанием к ортопедическому лечению.
Профилактика гипоплазии эмали
Профилактика системной гипоплазии состоит в предупреждении системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.
Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы с измененной окраской в результате приема тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Характер изменения зависит от дозы и вида препарата. При введении небольших доз изменяется цвет, а при очень больших дозах наряду с изменением цвета наблюдается недоразвитие эмали. В случае приема диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное, при использовании окситетрациклина окраска менее интенсивная.
Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски передних зубов у ребенка, а именно К коронок резцов, начиная от режущего края, и жевательных поверхностей больших коренных зубов. Полагают. что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Прием тетрациклина ребенком, начиная с 6-месячного возраста, вызывает окрашивание не только молочных больших коренных зубов, но и постоянных, как правило, части коронки зуба, которая формируется в этот период.
Интенсивность окраски зубов от светло-желтой до темно-желтой зависит также от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием УФ-лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими факторами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденных.
Окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, поэтому тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.
Местная гипоплазия - это нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула. Данная патология проявляется в виде пятен - от белых до желтовато-коричневых или, чаще, точечных углублений, располагающихся на всех поверхностях зуба. В тяжелых случаях может наблюдаться аплазия (отсутствие) эмали. Иногда эмаль коронки зуба частично или полностью отсутствует. Такие зубы получили название зубы Тернера .
Чаще встречается местная гипоплазия постоянных малых коренных зубов, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов. Заболевание можно предупредить путем широкого проведения мероприятий по профилактике кариеса молочных зубов или лечения их на ранней стадии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления периодонта.
При дефекте эмали предпочтение отдают композиционным пломбировочным материалам, а при значительной деформации коронки зуба показано ортопедическое лечение.
Введение
I. Строение эмали зуба
II
II .1. Местная гипоплазия
II
II .3. Дифференциальная диагностика
III
III .1. Опыт лечения гипоплазии эмали постоянных зубов в детском возрасте
IV . Профилактика
Заключение
Литература
Введение
Некариозные поражения зубов в виде эрозий, повышенной стираемости, клиновидных дефектов и других проявлений нарушения эмали и дентина были описаны ещё в XIX веке. К изучению этой патологии зубов исследователи возвращались неоднократно.
Однако, в сравнении с изучением патогенеза и этиологии кариеса зубов и заболеваний пародонта, работ, посвящённых этим же вопросам в отношении некариозных поражений зубов, относительно немного. В известной степени этим объясняется недостаточная изученность, которая остается и до настоящего времени тайной для врачей. Но в последнее время наметился определенный успех в изучении этиологии и патогенеза некариозных поражений твердых тканей зубов.
Среди некариозных заболеваний зубов у детей наиболее часто встречается гипоплазия эмали, характеризующаяся количественной и качественной неполноценностью последней.
В переводе с медицинского языка гипоплазия означает недоразвитие. По отношению к зубной эмали это недоразвитие включает целый ряд состояний от небольшого истончения до полного отсутствия самого твердого слоя зуба.
II. Строение эмали зуба
Тонкой эмаль бывает только при гипоплазии. У здорового ребенка со здоровыми зубами этот слой толстый. Так, на жевательных поверхностях здоровых зубов толщина ее составляет порядка 2 мм, а на жевательных буграх толщина эмали достигает 3.5 мм. На остальных поверхностях этот защитный слой имеет толщину примерно 1 мм. Корням, которые защищены тканями пародонта, эмаль не требуется, поэтому они эмалью и не покрыты. Нисколько они от этого не страдают.
На рисунке изображена схема строения зуба:
1 - эпителий десны;
2 - соединительнотканная подкладка десны;
3 - десневой карман;
4 - круговая связка;
5 - периодонт;
6 - канал нижней челюсти;
7 - верхушечное отверстие;
8 - сосудисто-нервный пучок;
9 - костная ткань челюсти с костномозговыми пространствами;
10 - пульпа с сосудами и нервами;
11 - цемент;
12 - шейка зуба;
13 - дентин;
14 - эмаль.
Основой эмали являются эмалевые призмы, между которыми располагается склеивающее межпризменное вещество. Эмаль прорезавшегося зуба покрыта сверху оболочкой - кутикулой, которая представляет собой остаток редуцированных эпителиальных клеток эмалевого органа (зубного зачатка). Под действием механических факторов, в первую очередь вследствие пережевывания пищи, она быстро разрушается, стирается, хотя к воздействию кислот устойчива.
При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что эмалевые призмы состоят из кристаллов гидроксиапатита. Пучки эмалевых призм идут от дентина к поверхности эмали в основном в радиальном направлении.
Изучение строения зубов с помощью электронной микроскопии открыло множество секретов. Так, оказалось, что эмаль состоит из коллагена. Да, именно этого вещества, которое придает коже упругость. Части этого белка самостоятельно "собираются" в призмы, которые пропитываются кристаллами солей кальция. В результате специфической укладки призм эмаль приобретает высокую плотность и хорошую прочность. Правда, устойчива эмаль к равномерным нагрузкам, например, жеванию, что же касается внезапных и кратковременных нагрузок, то эмаль выдерживает не всегда. Так удары детских зубов о металлические ложки, фарфоровую посуду, стекло и другие прочные материалы могут стать причиной появления трещин.
Зачатки молочных зубов закладываются в верхней и нижней челюсти задолго до рождения. Так, уже на 6-10 неделе беременности образуются зачатки всех молочных зубов. Последующие недели происходит созревание эмали и дентина, которое продолжается и после рождения, а также после прорезывания зубов. Процесс отложения солей кальция в зубах начинается с 5 месяца беременности, за 1-2 месяца до начала минерализации скелета малыша.
Постоянные зубы закладываются до рождения. Их зачатки возникают на 5 месяце беременности, а формирование их длится в течение 5 лет. Окончательно минерализация постоянных зубов завершается только к 8 годам.
Развитие и созревание эмали полностью зависит от обмена кальция, как в организме женщине, когда ребенок находится еще в животе, так и в организме родившегося ребенка. В свою очередь обмен кальция зависит от огромного количества факторов. И от питания, и от инсоляции, и от работы желудочно-кишечного тракта и многих других причин. Гипоплазия молочных зубов возникает вследствие воздействия неблагоприятных факторов во время беременности и сразу после рождения.
Так, наиболее частыми причинами развития гипоплазии молочных зубов являются:
Токсикоз I и II половины беременности;
Инфекционные заболевания у матери и - краснуха, токсоплазмоз, грипп и ОРВИ;
Заболевания желудочно-кишечного тракта у матери (гастрит, дуоденит, энтероколит);
Недоношенность;
Родовые травмы;
Энцефалопатия;
Гемолитическая болезнь;
Искусственное вскармливание;
Врожденная аллергия;
Врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы.
Гипоплазия постоянных зубов возникает вследствие воздействия неблагоприятных факторов в течение первых лет жизни ребенка. Так, чаще всего к гипоплазии приводят:
Тяжело протекающие детские инфекции;
Пневмонии и гнойные заболевания;
Тяжело протекающие диатезы и аллергия;
Заболевания желудочно-кишечного тракта;
Заболевания почек;
Заболевания щитовидной и паращитовидных желез;
Железодефицитная анемия.
Среди некариозных заболеваний зубов у детей наиболее часто встречается гипоплазия эмали, характеризующаяся количественной и качественной неполноценностью последней. Различают местную и системную гипоплазию эмали зубов у детей.
II . Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика
Гипоплазия тканей зуба (чаще всего эмали) возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушением строения дентина и пульпы зуба.
Гипоплазия молочных зубов
Гипоплазия молочных зубов, которые формируются во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины (краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, резус конфликты). У детей, страдающими хроническими соматическими заболеваниями, которые начались до или вскоре после рождения, гипоплазия зубов наблюдается в 50% случаев.
Гипоплазия постоянных зубов
Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний (рахит, тетания, острые инфекционные заболевания, болезни ЖКТ, токсическая диспепсия, алиментарная дистрофия, мозговые нарушения), возникших в период формирования и минерализации этих зубов, то есть в период от 6 месяцев до 1-1,5 года. Локализация гипоплазии на коронке зуба во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание (см. прорезывание зубов). Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания.
II .1. Местная гипоплазия
Это нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительной процесс зачатков зубов или при их механической травме.
Местная гипоплазия – аплазия эмали
21 зуба (зуб Турнера)
Проявляется местная гипоплазия в виде беловато-желтоватых пятен, углублений, располагающихся на всех поверхностях. В тяжёлыхслучаях может быть аплазия (отсутствие) эмали.
Местная гипоплазия чаше наблюдается на постоянных малых коренных зубах, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.
Это заболевание может быть предупреждено проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечением их на ранней стадии поражения.
Данная патология формируется вследствие нарушения деятельности клеток, строящих эмаль, однако причины этого нарушения не связаны с минеральным обменом в организме - местная гипоплазия эмали возникает в результате механической, травмы зачатка постоянного зуба либо воспалительный процесс в нём под влиянием биогенных аминов и инфекций, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите молочного зуба. На временных зубах местная гипоплазия не наблюдается.
Более часто причиной местной гипоплазии является воспалительный процесс, распространяющийся из области верхушки корня временного зуба или из остеомиелитического очага челюсти. Зачаток любого постоянного зуба может оказаться вовлеченным в воспалительный процесс, но чаще страдают именно зачатки премоляров, располагающихся между корнями временных моляров. Как известно, временные моляры наиболее часто поражаются кариесом, а следовательно, и верхушечным периодонтитом.
При интенсивном и длительном воспалительном процессе, так же как и при глубоком вколоченном вывихе, могут пострадать клетки, строящие дентин. В таком случае обе ткани - эмаль и дентин - формируются неправильно, при этом постоянный зуб имеет неправильную форму - с искривленной или бочкообразной коронкой, причудливыми очертаниями.
II .2. Системная гипоплазия эмали зубов
(симметрично расположенные пятна белого цвета на одноименных зубах)
Гипоплазия эмали - порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании.
Клинически различают три формы системной гипоплазии:
Изменение цвета
Слабая степень недо-развития эмали проявляется в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Пятна при гипоплазии не окрашиваются красителями (в отличие от кариеса в стадии пятна).
Недоразвитие
Более тяжёлой формой гипоплазии эмали является ее недоразвитие, которая прояв-ляется по разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль). На поверхности эмали обнаружи-ваются углубления или бороздки. Эмаль в углублениях остается плотной и гладкой.
Отсутствие эмали
Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является ее отсуствие (аплазия) на определенном участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от термических и химических раздражителей.
Гипоплазия при врожденном сифилисе
Для врожденного сифилиса характерны «зубы Гетчинсона», «Фурне» и «Пфлюгера». Эти признаки входят в триаду врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в дальнейшем было установлено, что эти аномалии могут быть не только при сифилисе. Авторы, чьими именами названы данные разновидности системной гипоплазии, считали причиной развития таких зубов наследственный сифилис.
Этиологическим фактором гипоплазии эмали считают недостаточную или замедленную функцию одонтобластов, что возникает в связи с нарушением обмена во всём организме под влиянием различных заболеваний или в результате нарушения обмена в отдельных фолликулах под влиянием механической травмы, инфекции, проникающей радиации и др. В зависимости от действующей причины нарушение возникает в группе зубов, формирующихся в один и тот же период (системная гипоплазия); на нескольких рядом стоящих зубах одного или разного периода развития (очаговая гипоплазия); на одном или нескольких зубах (местная гипоплазия). Системная гипоплазия составляет 90,6% поражений такого рода. Системная гипоплазия эмали встречается в 2-14% случаев, характеризуется нарушением развития эмали во всех или группе зубов одновременно. Гипоплазия эмали встречается у 12-19% детей, что подтверждают данные литературы. Дефекты гипоплазии локализуются на симметрично расположенных зубах, в одном и том же участке коронок, с очагом поражения одинаковой ширины, то есть клиническое её проявление одинаково на всех зубах. На молочных зубах она встречается редко, в основном как результат нарушения обмена в организме беременной женщины и крайне редко вследствие нарушения обмена у ребёнка в первые месяцы жизни. Нередко гипоплазия сочетается с врождённой аллергией, характеризующейся нарушением водно-минерального обмена. Гипоплазия возникает также у детей, перенёсших поражение ЦНС, переболевших гемолитической желтухой на фоне резус-конфликта, рахитом, тетанией, желудочно-кишечными заболеваниями, имеющих поражение эндокринной системы, у искусственно вскармливаемых, при врождённом сифилисе.
Пятна, бороздки и гнезда
Как уже говорилось, основным клиническим проявлением гипоплазии является изменение внешнего вида зуба. Существует несколько форм поражения. Гипоплазия может проявляться в виде белых пятен (пятнистая форма), чашеобразных углублений округлой формы (эрозивная форма), в виде одиночных или множественных бороздок (бороздчатая и волнистая форма).
Свидетельством тяжелого поражения является полное отсутствие эмали, называемое аплазией. Появление апластической формы является следствием грубых нарушений развития зуба и обычно сочетается с другими пороками развития.
По локализации участка гипоплазии можно судить о возрасте, в котором происходит нарушение минерального обмена, а по ширине участка поражения определяют длительность нарушения. По количеству участков гипоплазии, располагающихся параллельно режущему краю, уточняют, сколько раз возникало нарушение обмена в организме ребёнка. Следует отметить, что более 60% дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребёнка, когда ещё слабо выражены компенсаторные и адаптационные механизмы, и любые неблагоприятные факторы (болезнь, неправильное питание) могут вызывать нарушение обмена в организме (Дьякова С,В., 1965). Поэтому гипоплазия чаще встречается в области режущего края резцов, клыков и буфов первых моляров. При заболеваниях детей на протяжении 3-4 года жизни гипоплазия проявляется в остальных зубах. При этим поражаются коронки зубов вплоть до пришеечной области, а у премоляров и вторых моляров пятна могут быть на жевательной поверхности.
К сожалению, пятна остаются даже после самого успешного лечения гипоплазии. Дефекты постоянных зубов можно исправить только с помощью технологии микро-протезирования. Сделать это можно только по достижении 17-18 лет. Детские же годы придется провести с некрасивыми зубами.
Одной из разновидностей системной гипоплазии и примером измененной формы зубов являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок.
Зубы Гетчинсона (а)
Аномалия развития зуба, при которой верхние цент-ральные резцы имеют отвёрт-кообразную или бочкообразную форму коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края) и полулунную выемку на режущем крае. При этом полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не имеет эмали. Cимптом врожденного сифилиса.
Зубы Фурнье (б)
Центральные резцы с отвертко-образной коронкой (такой же как и у зубов Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю. Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье характерны для врожденного сифилиса. Этот признак входит в триаду врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в дальнейшем было установлено, что указанная аномалия формы зуба может наблюдаться не только при сифилисе.
Зубы Пфлюгера
Аномалия первых больших коренных зубов(моляры), при которой размер коронки у шейки зуба больше, чем у режущего края, а бугры недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса.
«Тетрациклиновые» зубы
«Тетрациклиновые» зубы - это зубы, имеющие измененную окраску в результате приема тетрациклина в период формирования и минерали-зации тканей зуба.
Тетрациклин откладывается в эмали и дентине зубных зачатков, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка. В зависимости от дозы тетрациклин может изменить не только цвет эмали, но и приводить к недоразвитию эмали зуба. В случае приема диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное.
При приеме тетрациклина во время беременности у ребенка окрашиваются молочные зубы, а именно 1/3 коронок резцов начиная от режущего края и жевательной поверхности больших коренных зубов. Прием тетрациклина ребенком старше 6-ти месяцев уже приводит к окрашиванию постоянных зубов. Как правило, окрашивается только часть коронки зуба, которая формируется в период приема препарата.
Интенсивность окрашивания и цвет зависит от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного.
II.3. Дифференциальная диагностика
Гипоплазию эмали дифференцируют от начального и поверхностного кариеса.
При кариесе белое пятно обычно одиночное на поверхности зуба у шейки, при гипоплазии белые пятна множественные и располагаются на любом участке коронки. Кроме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2% раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается.
От поверхностного кариеса гипоплазию дифференцируют на основании того, что при ней поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе целость эмали нарушена, поверхность шероховатая (при зондировании).
III . Лечение гипоплазии эмали зубов
Что касается лечения местной гипоплазии, то при значительной деформации коронки зуба показано изготовление искусственной коронки. При клиническом дефекте эмали, не распространяющемся на всю вестибулярную поверхность зуба, следует отдавать предпочтение эстетическим пломбировочным материалам с минимальным препарированием твёрдых тканей зуба.
Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет не только большое эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Кроме всего указанного, лечение гипоплазии способствует профилактике кариеса зубов. Дети старшего возраста, особенно девочки, тяжело переживают такой порок развития зубов. Это формирует замкнутость характера, нежелание контактировать. Эстетическая неудовлетворенность заставляет обращаться к стоматологу.
Вначале следует зафиксировать в амбулаторной карте очаги гипоплазии, зарисовав их схематично и измерив размеры по вертикали и горизонтали в мм. Это необходимо для того, чтобы контролировать результаты проводимой ремотерапии, которую при наличии белых пятен размером 4-5 мм необходимо будет проводить в течение 8-16 месяцев по определённой схеме. Практические наблюдения свидетельствуют о том, что объем (площадь) пятна под действием ремотерапии уменьшается в течение 2-3 мес. в среднем до 1-1,5 мм. С учетом психологии больных, ожидающих результата немедленного или хотя бы после нескольких дней лечебных мероприятий, они должны быть предупреждены и мотивированы на длительный курс лечения, но без каких-либо оперативных вмешательств, связанных с препарированием зубов. Особенность этого лечения состоит в том, что его проводит сам больной, а врач лишь контролирует его этапы и корректирует проведение мероприятий.
У 92,5% больных были получены хорошие и стойкие результаты, и лишь у отдельных пациентов, не соблюдавших основных правил лечения, не удалось полностью устранить пятна гипоплазии. Комплексная ремотерапия основана на местном применении фосфорно-кальциевых препаратов, витаминных составов и природных БАВ, назначаемых курсами, по схемам.
При гипоплазии лечение назначают на весь год, контролируя его результаты и добросовестность проведения лечебных мероприятий больным в среднем каждые 1,5-2 мес. Больной должен пройти 3 месячных курса приема глицерофосфата кальция, поливитаминов, антиоксидантов с перерывами 3 мес.
Больного обучают гигиене полости рта и назначают фосфатсодержащие зубные пасты типа «Жемчуг», «Жемчуг новый», «Жемчуг детский», «Арбат», «Чебурашка» для двукратной чистки зубов и аппликаций на участки гипоплазии (по 15 мин. ежедневно в течение всего времени лечения).
Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем наложения пломбы в углубления или бороздки из соответствующего по цвету и обладающего оптимальной прилипаемостью пломбировочного материала. При сильном истончении режущего края и аплазии эмали на буфах премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки у взрослых изготавливают фарфоровые, пластмассовые или металлические коронки с облицовкой.
Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание развития осложнений со стороны пульпы и пародонта. На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготавливать ортодонтические коронки, которые предохраняют зуб от разрушения, и только в возрасте старше 16 лет заменить их по показаниям постоянными протезами из указанных выше материалов.
Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом для определения показаний к лечению различными методами (реминерализирующая терапия, ликвидация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов) и его осуществлению.
Системная гипоплазия проявляется различными клиническими формами, которые отражают степень поражения эмали в зависимости от выраженности нарушений минерального обмена.
По классификации проф. В. К. Патрикеева, различают: следующие формы системной гипоплазии эмали: Пятнистую, чашеобразную, бороздчатую и аплазию. Длят всех форм гипоплазии эмали характерны поражение группы зубов одного периода минерализации, расположение дефекта строго по одной линии ближе к режущему краю на всей группе зубов, четкие края, гладкая блестящая поверхность дна и стенок дефекта.
Иногда встречаются незначительные отклонения от описанной классической картины.
Пятнистая форма гипоплазии эмали проявляется гладкими белыми пятнами с четкими контурами. Эта форма указывает на недостаточное обызвествление эмали при законченном ее формировании. Чашеобразная форма имеет вид овальных или округлых углублений с гладкими стенками и дном. Бороздчатая форма гипоплазии проявляется бороздками различной глубины и ширины с четкими ровными краями, с гладким блестящим дном и стенками. Аплазия, т. е. полное отсутствие эмали на дне дефекта - наиболее, тяжелое поражение.
Для предотвращения развития гипоплазии важны следующие профилактические мероприятия:
1) забота о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного;
2) профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей;
3) своевременное и эффективное комплексное лечение возникшего соматического заболевания (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и авитаминозы и т.д.);
4) усиление стоматологической санитарно-просветительной работы в женских и детских консультациях.
III .1. Опыт лечения гипоплазии эмали постоянных зубов в детском возрасте
О том, что гипоплазия эмали постоянных зубов, частичная или полная – штука более чем гадкая известно давно. С институтских времен лечить это безобразие предлагают при помощи протезирования, либо, в современном варианте, при помощи реставрационных технологий. Одно мне только интересно: автор этих рекомендаций сам пробовал отреставрировать, притом как положено(!), зуб ребенку 6-7 лет? Ведь сделать это можно либо под общим наркозом, либо вызвав у ребенка психическую травму. Ну не высидит/вылежит 6-7 летний ребенок 40-60 минут в кресле с открытым ртом, с одетым кофердамом. Да и анестезию не всякий ребенок позволит нормально сделать. Кроме того, в таком возрасте я бы поостерегся реставрации композитным материалом: мало того, что гипоплазия, так и зуб то еще не зрелый. В общем – вырванные годы для ребенка, его родителей и доктора вместе взятых. А лечить-то как-то надо! И при том лечить хорошо. О коронках вообще разговор особый. Хотя, конечно, если доктор сможет как-то изловчиться о снять более-менее нормальные оттиски, если техник отштампует нормальную коронку, если доктор её нормально припасует и если установит на хороший цемент (при этом не забывая, что прикус еще не сформирован), тогда да. А теперь посчитаем, сколько там перечислено “если”.
Наверное, как для вводной части достаточно, теперь ближе к теме. Оговорюсь сразу, пациентов было всего два (ну не столь распространенное это заболевание), метод придумывался от безысходности; и ребенку нужно было помочь хорошо и качественно, и психику его и родителей не травмировать. Потому никаких дополнительных исследований типа морфологических или там микроскопических не проводилось. Только наблюдение в динамике на протяжении полутора и одного года соответственно (на сегодняшний момент).
Итак, клинический пример:
Пациент Дима Г., 6.5 лет. Жалобы на боли от термических (даже теплая вода вызывала боль), химических (кислое – сладкое) и механических раздражителей в области прорезавшихся 36 и 46 зубов.
Объективно: частичная аплазия эмали по язычной поверхности и в области язычных бугров 36, 46 зубов. Реакция на воздух из пустера резко положительная, быстропроходящая. Результат обработки кариес-детектором отрицательный. Кстати, если делать реставрацию, то без анестезии никак нельзя. Было принято решение развести лечение на несколько этапов.
На первом, в день обращения, проводилось снижение чувствительности праймером GLUMA-DESENSITAJZER (фирма H.-KULZER) согласно инструкции. Единственное, что время аппликации препарата сократили примерно в полтора раза. Через три дня процедуру повторили. В итоге – практически полное снижение чувствительности пораженных зубов.
Далее, в третье посещение, спокойно и без всякой анестезии была проведена профчистка этих зубов и обработка поверхностей ПРАЙМ ЕНД БОНД–NT (фирма ДЕНТСПЛАЙ). Этап кондиционирования поверхностей исключили!!! После этого пораженные участки покрывались слоем текучего компомера и полимеризовались.
Весь этот этап занял в общей сложности не более 10 минут. Рабочее поле кофердамом не изолировалось.
В течение всего времени наблюдения никаких осложнений не отмечалось, сколов материала не было. В дальнейшем, в возрасте 12-13 лет будет проведена реставрация проблемных зубов с восстановлением их анатомической и функциональной целостности по всем правилам реставрационной технологии.
IV . Профилактика
Профилактика местной гипоплазии - это предупреждение у детей травматизма, развития кариеса молочных зубов, раннее его выявление и своевременное лечение. Нередко родители не обращаются к стоматологу, ошибочно полагая, что лечить молочные зубы нет надобности, так как они меняются на постоянные. В результате воспалительный процесс распространяется на подлежащий зачаток постоянного зуба. Если в это время в зачатке идет минерализация, то ока нарушается, и формируется местная гипоплазия эмали.
В случае возникновения местного дефекта твердых тканей зуба необходимо с целью профилактики кариеса проводить реминерализующую терапию с временным пломбированием дефекта фторсодержащим цементом. В более старшем возрасте (по окончании формирования корня) прибегают к косметическому пломбированию.
При наличии местной гипоплазии эмали зуба у ребенка проводят рентгенологическое, обследование периапикальных тканей, так как ростковая зона в этих зубах часто гибнет до окончания формирования корня, а у верхушки развивается воспалительный процесс, представляющий собой очаг инфекции для организма ребенка. В таком случае аномальный зуб требует эффективного лечения или удаления.
При отсутствии в периодонте воспалительного процесса показано изготовление коронки с целью; придания зубу нормальной формы и восстановления его функции.
Неправильное построение эмали может наблюдаться в нескольких, развивающихся в один и тот же период, зубах, что приводит к системной гипоплазии. Причиной системной гипоплазии является нарушение минерального обмена в организме ребенка при различных патологических состояниях: инфекционных заболеваниях, рахите, диспепсии, пневмонии, а также при нерациональном вскармливании.
В связи с тем, что детские болезни наиболее интенсивно влияют на минеральный обмен на 1-м году жизни ребенка, в этот период гипоплазией эмали чаще поражаются участки зубов, расположенные ближе и режущему краю, так как процесс минерализации начинается с них.
Молочные зубы почти полностью минерализуются во внутриутробном периоде, когда состояние плода зависит от состояния здоровья матери. В связи с этим большое значение в профилактике недоразвития эмали у детей имеет предотвращение нарушений минерального обмена у беременной и у ребенка, т. е. раннее выявление и лечение интеркуррентных заболеваний, санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях.
Гипопластические участки на зубах в дальнейшем могут поражаться кариозным процессом, при котором дефект углубляется и развиваются осложнённые формы кариеса. В связи с этим раннее выявление пороков развития твердых тканей зуба приобретает особое значение в деле профилактики кариозного процесса. К системной гипоплазии эмали относятся и так называемые «тетрациклиновые зубы», окрашенные в желтый цвет на передней, небной и язычной поверхностях. Эти изменения являются следствием применения больших доз тетрациклина в период минерализации зубов. В 3-6-месячном возрасте начинается минерализация фронтальной группы постоянных зубов. Поэтому лечение тетрациклином в этом возрасте особенно нежелательно. Следует отметить, что постоянно под действием дневного света передняя поверхность зубов сереет, так как тетрациклин разлагается от ультрафиолетовых лучей, а язычная и небная, недоступные свету, остаются ярко-желтыми.
Для предупреждения этого косметического дефекта зубной врач должен работать в контакте с педиатрами. В периоды минерализации различных групп зубов, желательно исключить назначение антибиотиков желтого ряда, если к этому нет жизненных показаний.
В случае появления желтой окраски можно рекомендовать ультрафиолетовое облучение передней группы зубов. В настоящее время считают, что «тетрациклиновые зубы» больше подвержены кариесу. Поэтому необходимо раннее выявление аномалии и регулярное наблюдение за больным с использованием реминерализующей терапии (проводит врач-стоматолог).
Дети, страдающие системной или местной гипоплазией эмали, подлежат постоянному диспансерному наблюдения у врача-стоматолога и должны обследоваться 1 раз в 6 месяцев с целью профилактики осложнения гипоплазии эмали кариозным процессом, а также своевременного пломбирования и ликвидации функционального и косметического дефекта.
Заключение
Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.
Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нарушается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках – энамелобластах (Абрикосов А.И., 1914 и др.).
Ряд авторов указывают на невозможность разделения этих двух взаимосвязанных процессов. По их мнению, гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм.
Гипоплазия эмали зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т.е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.
Устранить действие всех неблагоприятных факторов в жизни получается далеко не всегда, поэтому оптимальным способом предупреждения как гипоплазии эмали молочных и постоянных зубов, так и кариеса, пародонтита и челюстно-лицевых аномалий является диспансерное наблюдение беременной женщины, а затем и малыша. Проводится такое наблюдение, начиная с 6-8 недель беременности, и продолжается в течение первых лет жизни ребенка, плавно перерастая в обыкновенное наблюдение. При нормально протекающей беременности и отсутствии проблем с зубами женщина должна посетить стоматолога в 6-8, 16-18, 26-28 и 36-38 недель. Задачей стоматолога является раннее выявление кариеса и пародонтита, а также назначение профилактического лечения, профессиональная гигиена полости рта и обучение навыкам индивидуальной гигиены. При не гладко протекающей беременности и возникновении заболеваний полости рта количество посещений стоматолога удваивается, что позволяет своевременно корректировать назначенное лечение.
При отсутствии проблем с полостью рта у ребенка стоматолог осматривает его 1 раз в год до 2-3 лет. После этого стандартным является посещение стоматолога два раза в год. При наличии причин развития гипоплазии эмали наблюдение переходит в лечение и длится столько, сколько этого требуют зубы.
Литература
1. Бажанов Н.Н. Стоматология. – Москва: Медицина, 1990
2. Беляков Ю.А. Стоматологические проявления наследствен-ных болезней и синдромов.- М.: Медицина,1993
3. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. - М: Медицинская книга, Издательство НГМА, 2001
4. Грошиков М.И. Некариозные поражения тканей зуба. – М.: Медицина, 1985 г. - 176 с.
5. Грошков М.М., Некариозные поражения тканей зуба. - М.: Медицина, 1985.
6. Кисельникова Л.П., Ожгихина Н.В. Гипоплазия эмали у детей.// Санкт-Петербургский Институт Стоматологии, 2001
7. Колесов А.А., Каспарова Н.Н., Жилина В.В. Стоматология детского возраста. - М.: Медицина,1991
8. Олейник Е.А. Распространенность факторов риска развития зубочелюстных аномалий у детей //Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний: сб. науч. тр.- СПб., 2007. - С. 52-53.
9. Олейник Е.А. Определение риска развития кариеса у детей, имеющих зубочелюстные аномалии // Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний: сб. науч. тр.- СПб., 2007. - С. 50-52
10. Олейник Е.А. Результаты исследования твердых тканей зубов у лиц с аномалиями структуры твердых тканей зубов // Стоматология детского возраста и профилактика. - 2008. - № 1 .- С. 36-38.
11. Патрикеев В.К., Клинические и электронно-микроскопические исследования твердых тканей зубов при некариозных поражениях. - М., 1978.
12. Симинович В. Как позаботиться о здоровье зубов ребёнка до его рождения// 9 месяцев. – Кишинев, 2002. - №6
13. Справочник по стоматологии/ Под ред. Рыбакова А.И. - 1993.
14. Терапевтическая стоматология/ под ред. Е.В. Боровского, Ю.Д. Барышева и др. – Москва: ТОО Техлит, 1997. – 544 с.
15. Федоров Ю.А., В.А.Дрожжина, Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов // Новое в стоматологии. – 2001, №10. – С. 60
16. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов // Новое в стоматологии. - 2001, №10. – С. 54
В подавляющем большинстве случаев людям приходится обращаться к стоматологам по поводу кариеса, поэтому многие ошибочно считают его единственной причиной разрушения зубов. В действительности существует ряд патологий, при которых повреждения зубного ряда обусловлены не внешними факторами, а врожденными особенностями строения. Одной из них является гипоплазия – заболевание, характеризующееся недоразвитием зубов или их тканей в период формирования.
Главная опасность такого состояния заключается в невозможности восстановить поврежденный зубной ряд или обернуть вспять процесс его разрушения. Но при своевременной диагностике и квалифицированной помощи специалиста можно решить проблему наиболее комфортным для пациента образом.
Назначение внешнего эмалевого слоя – оберегать зуб от пагубного воздействия извне, поэтому у здорового человека он достаточно толстый и прочный. В случае с гипоплазией, когда источником заболевания являются внутренние пороки развития, пострадать могут любые ткани. В подавляющем большинстве клинических случаев это зубная эмаль. Поражение имеет некариозный характер и обусловлено генетическими аномалиями, а результатом его является истончение эмали зубов разной степени тяжести.
На заметку: чаще всего гипоплазию выявляют в раннем возрасте, гораздо реже первые симптомы появляются у взрослых.
В современной стоматологии принято различать три типа гипоплазии:
Патологические изменения эмалевого слоя внешне выглядят как косметический дефект и зачастую становятся причиной психологического дискомфорта. Кроме того, это вызывает слабость зубов, провоцирует развитие других патологических процессов, в частности, кариеса.
Мнения врачей по поводу причин, вызывающих гипоплазию, расходятся. Одни считают главной причиной нарушения минерализации в тканях зуба, другие уверены, что основной фактор риска связан с дисфункцией эпителиальных клеток зубного зародыша. При этом обе стороны признают, что изменения на клеточном уровне могут провоцироваться внешними причинами, создающими благоприятные условия для развития гипоплазии.
Формирование временных зубов начинается с 17-20 недели развития плода, соответственно, состояние зубных тканей ребенка зависит от того, насколько здорова будущая мать, как протекают беременность и роды.
Факторы риска аномалий развития временных зубов:
Последняя причина была внесена в этот список сравнительно недавно. Бурное развитие медицинской науки, внедрение высоких технологий в сфере родовспоможения и перинатологии сделало реальностью то, что еще недавно считалось невозможным: сохранять жизнь новорожденным, появившимся на свет очень рано, – в период от 28 недели и с весом от 1, 3 кг. Поскольку процесс внутриутробного развития зубного ряда у этих детей прерывается, многие из них впоследствии страдают от гипоплазии.
Формирование зачатков постоянных зубов проходит с шести месяцев до 1,5 лет. Многие соматические заболевания, перенесенные ребенком в это время, могут дать толчок развитию патологий эмали.
Среди них:
На заметку: путем научных исследований было доказано, что расположение и характер эрозии зубного ряда зависит от времени и тяжести перенесенных заболеваний.
У детей, чья болезнь пришлась на момент начала формирования постоянных зубов (6-7 месяцев), наблюдается поражение режущих краев 1-х центральных резцов и бугров 6-х зубов; если это случилось на 8-9 месяце или позже – 2-х и 3-х зубов с обеих сторон, а также больших жевательных резцов в области коронки. При продолжительном рецидивирующем течении инфекционного заболевания эмалевое покрытие может приобрести бугристую структуру. Легкая форма оставляет на нем лишь маленькие темные пятна, тяжелая способна привести к полному исчезновению защитного покрытия.
В современной медицине нет общепринятого разделения гипоплазии по формам. Приведенную ниже классификацию нельзя назвать официальной, но все же она существует.
| Форма гипоплазии | Симптомы |
|---|---|
| Характеризуется образованием на зубах симметрично расположенных пятен (например, на обоих 2-х, 4-х резцах и т. д.) молочного или желтоватого цвета с четкой конфигурацией, ровной и блестящей поверхностью. Такие симптомы – результат краткосрочного негативного воздействия на зуб. Шероховатая структура и более тусклый цвет пятен - свидетельство того, что эмаль пострадала во время заключительного периода формирования зубов. В обоих случаях патологические изменения наблюдаются только на поверхности эмали, толщина защитного слоя остается неизменной. Ни боли, ни реакции на механические или температурные раздражители пациенты с пятнистой формой патологии не ощущают. |
| На зубах появляются круглые чашеобразные углубления разных размеров и глубины. Эрозия локализуется симметрично, как и в предыдущем случае. Чем глубже чаша, тем тоньше эмаль, в особо тяжелых случаях на самом дне она отсутствует полностью (аплазия). Просачивающийся из глубины зуба дентин окрашивает поврежденные участки желтизной. Поверхности лунок при этом остаются гладкими. |
| В вестибулярной области больных зубов можно рассмотреть от одной до трех-четырех борозд разной глубины, располагающихся вдоль режущей кромки. На дне борозды толщина эмали тоже может быть различной: от нормальной до полного отсутствия. Эти признаки можно рассмотреть на рентгене еще на доклинической стадии в виде высветленных борозд с четкими очертаниями. |
| Одна из самых сложных форм. Характеризуется частичным (на небольших участках) или абсолютным отсутствием защитного покрытия на твердых зубных тканях. Развивается при амелогенезе – генетически детерминированных патологиях эмали зубов. |
| В вестибулярной области зубов концентрируются множественные горизонтальные борозды, что делает структуру эмалевого слоя волнистой. |
| Сочетание пятнистой и чашеобразной форм. |
| Зубы окрашиваются полосками в желтый или коричневый цвет. Такой симптом может появиться у ребенка, если мать во время беременности или в первые месяцы после родов принимала препараты с содержанием тетрациклина. Интенсивность пигментации зависит от лекарственных доз. |
| Поражаются верхне- или нижнечелюстные резцы. Зубы приобретают форму бочонка, края – форму полумесяца. |
| Поражение распространяется преимущественно на постоянные моляры, прорезавшиеся первыми. Зубы приобретают форму конуса и слабо выраженную бугристость. Такая форма встречается очень редко, ее связывают с врожденным сифилисом, полученным ребенком от матери. |
| Форма зуба бочкообразная, но без края в виде полумесяца. |
* Зубы Гетчинсона, Пфлюгера, Фурнье – особые формы гипоплазии. Названы по именам врачей, которые занимались их изучением и впервые описали в медицинской литературе.
Симптомы гипоплазии видны невооруженным глазом, поэтому чаще всего обнаруживаются при визуальном осмотре стоматолога. Основная сложность диагностики состоит в дифференцировании патологии развития эмали от кариеса, хотя зачастую эти заболевания протекают одновременно.
Кариес проявляется одиночными, расположенными возле шейки зуба пятнами с шершавой поверхностью, тогда как гипоплазия дает множество рассредоточенных, гладких на ощупь, чаще всего симметричных очагов. Иногда для диагностики применяют двухпроцентный раствор метилена – жидкости, окрашивающей кариозные зубы синим (у пораженных гипоплазией цвет не меняется).
При легкой форме недоразвития зубной эмали (с небольшими и мало заметными пятнами) лечение не проводится. Если же признаки локализуются на передней поверхности резцов, отчетливо видны при разговоре и улыбке, если при этом поражены глубинные ткани – лечение однозначно необходимо.
Несвоевременная помощь при гипоплазии может привести к неприятным последствиям, как то:
Протокол лечения подбирают индивидуально в зависимости от тяжести поражения.
Проводится при легкой форме гипоплазии (пятнистой) под присмотром врача в домашних условиях или в стоматологическом кабинете. Домашнее отбеливание более комфортно и обходится пациентам дешевле, но занимает больше времени.
Одной из самых популярных современных технологий является отбеливание с помощью специальных кап, изготовленных по индивидуальным размерам и наполненных отбеливающим гелем. Один сеанс ношения капы продолжается от 3-х до 10 часов. Другие способы: лазерное и фото отбеливание (проводятся в условиях кабинета).
Метод эффективен при единичных углублениях, полосках и бороздах. Лечение проводят по традиционной схеме:
Внимательное отношение к отреставрированным зубам позволяет на долгие годы сохранить их функции и эстетичный внешний вид.
Технология предусматривает закрепление специальных пластинок к передней поверхности зубов. Этот способ позволяет сделать видимую часть зубного ряда безукоризненной, при этом небная так и остается пораженной.
К этому методу приходится прибегать при значительных деформациях формы зуба, структуры и цвета эмалевого покрытия либо его отсутствия. Установка коронок предполагает серьезное препарирование твердых поверхностей зуба (обтачивание бор-машиной).
Важно: если остается хотя бы минимальная возможность восстановить зубной ряд более щадящим способом, не стоит спешить за помощью к ортопедам.
Вернуть поврежденной эмали ее изначальную структуру невозможно, но всегда есть шанс предотвратить развитие этого заболевания. О здоровье зубов ребенка каждая мама должна позаботиться еще во время его вынашивания, а именно:
Правильное питание при беременности — залог здоровья малыша
Меры профилактики гипоплазии постоянных зубов:
Посещение детского стоматолога — обязательная процедура для детей от 1 года
Гипоплазия – распространенная патология, которой в той или иной степени страдает третья часть населения планеты и порядка 50 % детей. Благо, современная стоматология позволяет успешно решать эту проблему. Даже у пациентов с полным отсутствием эмали сегодня есть приемлемый выход из положения: частичное или полное протезирование зубного ряда. При легкой локальной форме дефекты остаются стабильными и не доставляют каких-либо неудобств.
Соблюдение простых мер профилактики, ежедневная забота о своем здоровье и здоровье детей помогут избежать этой проблемы. А если первые признаки гипоплазии все же появились, не откладывайте визит к врачу.
