Синдром ранней реполяризации желудочков не имеет специфических клинических симптомов – его могут обнаружить как у людей, имеющих патологии сердца и сосудов, так и у тех, кто является абсолютно здоровым.
Чтобы выявить наличие синдрома, нужно провести комплексную диагностику, а также пройти диспансерный осмотр у кардиолога. Если у вас наблюдаются признаки СРРЖ, нужно исключить психоэмоциональные нагрузки, ограничить свою физическую активность, а также скорректировать свой рацион питания.
I45.6 Синдром преждевременного возбуждения
Это довольно распространённое нарушение – такой синдром может встречаться у 2-8% здоровых людей. С возрастом становится меньше рисков появления этого синдрома. Синдром ранней реполяризации желудочков в основном встречается у людей 30 лет, а вот в пожилом возрасте это достаточно редкое явление. В основном данное заболевание наблюдается у людей, ведущих активный образ жизни, а также спортсменов. Малоактивных людей эта аномалия обходит стороной. Так как у болезни есть некоторые симптомы, схожие с заболеванием синдром Бругада, она вновь заинтересовала кардиологов.
Чем опасен синдром ранней реполяризации желудочков сердца? В целом, у него нет каких-то характерных признаков, хотя врачи отмечают, что из-за изменений в проводящей сердечной системе может нарушаться ритм сердцебиения. Могут возникать и тяжёлые осложнения – такие, как фибрилляция желудочков. В отдельных случаях это может стать даже причиной смерти пациента.
Помимо этого, данное заболевание часто проявляется на фоне тяжёлых болезней сосудов и сердца или нейроэндокринных проблем. У детей подобные сочетания патологических состояний случаются чаще всего.
Появление синдрома преждевременной реполяризации может быть спровоцировано чрезмерными физическими нагрузками. Возникает он под воздействием ускоренного электроимпульса, который проходит по сердечной проводящей системе вледствие появления дополнительных проводящих путей. В основном прогноз в таких случаях благоприятный, хотя для устранения риска появления осложнений следует сбавить нагрузку на сердце.
Каковы точные причины синдрома ранней реполяризации желудочков сейчас не известно, хотя существуют некоторые состояния, которые могут стать его причинным фактором развития:
Помимо вышеописанных признаков, подобную аномалию можно наблюдать у тех, кто имеет пороки сердца (приобретённые или врождённые) или же врождённую патологию сердечной проводящей системы.
Ученые предполагают, что синдром ранней реполяризации желудочков основывается на врождённых особенностях происходящих в миокарде каждого человека электрофизиологических процессов. Они и приводят к появлению преждевременной реполяризации субэпикардиальных слоев.
Изучение патогенеза позволило выразить мнение, что данное нарушение появляется в результате аномалии проведения импульсов по предсердиям и желудочкам в связи с наличием дополнительных проводящих путей – антеградных, паранодальных либо атриовентрикулярных. Изучавшие проблему врачи считают, что находящаяся на спускающемся колене комплекса QRS зазубрина - это отсроченная дельта-волна.
Процессы ре- и деполяризации желудочков протекают неравномерно. Данные электрофизиологических анализов показали, что основой синдрома является аномальная хронотопография указанных процессов в отдельных (или добавочных) структурах миокарда. Они располагаются в базальных сердечных отделах, ограничиваясь пространством между передней стенкой левого желудочка и верхушкой.
Нарушение работы вегетативной нервной системы может также стать причиной развития синдрома вследствие преобладания симпатического либо парасимпатического отделов. Передневерхушечная часть может подвергнуться преждевременной реполяризации из-за повышения активности находящегося справа симпатического нерва. Его ветви, вероятно, проникают в переднюю сердечную стенку и межжелудочковую перегородку.
Синдром ранней реполяризации желудочков является медицинским термином и означает всего лишь изменения в электрокардиограмме пациента. Внешних симптомов это нарушение не имеет. Раньше этот синдром считали вариантом нормы, и поэтому не оказывающим негативного влияния на жизнь.
Чтобы определить характерные симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков, осуществлялись разнообразные исследования, но никаких результатов получить не удалось. Нарушения в ЭКГ, которые отвечают данной аномалии, встречаются даже у полностью здоровых людей, не имеющих жалоб. Есть они и у пациентов, имеющих кардиальные и иные патологии (они жалуются только на свою основную болезнь).
Многие пациенты, у кого врачи обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, часто имеют в анамнезе наличие такие виды аритмий:
Подобные аритмогенные осложнения данного синдрома можно считать серьёзной угрозой для здоровья, а также жизни пациента (могут спровоцировать даже смерть). Мировая статистика демонстрирует множество смертей из-за асистолий при желудочковой фибрилляции, появившейся именно из-за этой аномалии.
Половина обследуемых с данным феноменом имеет сердечные дисфункции (систолическую и диастолическую), которые становятся причиной центральных гемодинамических проблем. У пациента может развиться кардиогенный шок или гипертонический криз. Также могут наблюдаться лёгочные отёки и одышка разной степени тяжести.
Исследователи считают, что появившаяся в конце комплекса QRS зазубрина – это отсроченная дельта-волна. Дополнительным подтверждением наличия дополнительных электропроводящих путей (они и становятся первой причиной появления феномена), является сокращение интервала P-Q у многих больных. Помимо этого, синдром ранней реполяризации желудочков может возникнуть из-за дисбаланса в механизме электрофизиологии, отвечающем за смену функций де- и реполяризации в разных областях миокарда, которые находятся в базальных отделах и сердечной верхушке.
Если сердце работает нормально, то эти процессы происходят в одинаковом направлении и определённом порядке. Реполяризация стартует от эпикарда сердечного основания и завершается в эндокарде сердечной верхушки. Если же наблюдается нарушение, первыми признаками становится резкое ускорение в субэпикардиальных отделах миокарда.
Развитие патологии очень сильно зависит и от дисфункций в вегетативной НС. Вагусный генез аномалии доказывают с помощью проведения пробы с умеренной физической активностью, а также медикаментозной пробы с препаратом изопротеренол. После этого у пациента стабилизируются показатели ЭКГ, а вот ЭКГ-признаки во время сна ночью ухудшаются.
Данная патология характерна только при записи электропотенциалов на ЭКГ и в изолированной форме совершенно не отражается на сердечной деятельности, потому и в лечении не нуждается. На неё обычно обращают внимание, только если она сочетается с достаточно редкими формами тяжёлых нарушений сердечного ритма.
Многочисленные исследования подтвердили, что данный феномен, особенно сопровождающийся обмороками, вызванными неполадками с сердцем, повышает риск внезапной коронарной смерти. Помимо этого заболевание может сочетаться с развитием наджелудочковых аритмий, а также снижением гемодинамики. Всё это по итогу может стать причиной сердечной недостаточности. Данные факторы и стали катализатором того, что синдромом заинтересовались врачи-кардиологи.
Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных на процессе вынашивания и плоде никак не отражается.
Если ваш ребёнок получил диагноз синдром ранней реполяризации желудочков, следует пройти такие обследования:
Вышеуказанные обследования необходимы для исключения возможности бессимптомного развития нарушений в работе, а также проводимости сердечного ритма.
Синдром ранней реполяризации желудочков у детей – это не приговор, хотя после его обнаружения обычно необходимо несколько раз пройти процесс обследования сердечной мышцы. Полученные после УЗИ результаты нужно отнести врачу-кардиологу. Он и выявит, есть ли у ребенка какие-либо патологии в области мышц сердца.
Подобную аномалию можно наблюдать у детей, которые имели проблемы с сердечным кровообращением ещё во время эмбрионального периода. Они будут нуждаться в регулярном прохождении осмотров у кардиолога.
Чтобы ребёнок не ощущал приступы ускоренного сердцебиения, следует уменьшить число физических нагрузок, а также сделать их менее интенсивными. Не помешает ему и соблюдение правильного режима питания, и ведение здорового образа жизни. Также будет полезно оградить ребёнка от различных стрессов.
Синдром ранней реполяризации левого желудочка опасен тем, что в этом случае симптомов патологии почти не наблюдается. Обычно это нарушение обнаруживается лишь в процессе проведения электрокардиограммы, куда пациента направили по совсем другой причине.
На кардиограмме будут отображаться следующее:
Из совокупности симптомов выделяют синдром преждевременной реполяризации миокарда. В этом случае процесс, восстанавливающий электрозаряд, запускается досрочно. Кардиограмма отображает ситуацию таким образом:
Но нужно понимать, что нюансов, указывающих на синдром ранней реполяризации желудочков, существует гораздо больше. Увидеть их в результатах ЭКГ может лишь квалифицированный врач. Только он может назначить и необходимое лечение.
Постоянные длительные занятия спортом (не меньше 4 часов в неделю) на ЭКГ демонстрируются в виде признаков, которые указывают на увеличение объёма сердечных камер, а также повышении тонуса у блуждающего нерва. Такие адаптационные процессы считаются нормой, поэтому их не нужно исследовать дополнительно – для здоровья в этом нет никакой угрозы.
У более чем 80% тренированных атлетов наблюдается синусовая брадикардия, т.е. сердечный ритм менее, чем 60 ударов/мин. Для находящихся в хорошей физ. форме людей частота - 30 ударов/мин. считается нормальной.
Около 55% молодых спортсменов обладают синусовой аритмией – сердечный ритм ускоряется при вдохах, и замедляется при выдохах. Такое явление вполне нормально и его нужно отличать от нарушений в синусно-предсердном узле. Это можно заметить по электрической оси зубца P, который остаётся стабильным, если организм адаптирован к спортивной нагрузке. Для нормализации ритма в этом случае будет достаточно небольшого уменьшения нагрузки – это позволит устранить аритмию.
Синдром ранней реполяризации желудочков прежде определяли только при подъёме ST, а сейчас его можно выявить по наличию J-волны. Этот признак наблюдается у примерно 35%-91% людей, занимающихся тренировками, и он расценивается синдромом ранней реполяризации желудочков у бегуна.
Довольно долго синдром ранней реполяризации желудочков считался нормальным явлением – врачи при диагностировании его не предпринимали какого-либо лечения. Но на деле существует риск, что данное нарушение может стать причиной развития гипертрофии миокарда или аритмии.
Если вам диагностировали этот синдром, нужно пройти тщательное обследование, так как он может сопровождать более серьёзные болезни.
Семейная гиперлипидемия, при которой наблюдается аномальное увеличение показателей липидов в крови. При этой болезни часто диагностируют и СРРЖ, хотя понять, в чём взаимосвязь между ними, пока не удалось.
Дисплазия в сердечных соединительных тканях нередко возникает у пациентов с более ярковыраженным синдромом.
Есть версия, что эта аномалия также связана с появлением обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (пограничная форма), так как у них наблюдаются схожие ЭКГ-признаки.
Также СРРЖ способен возникнуть у людей с врождённым сердечным пороком или при наличии аномалий в проводящих сердечных системах.
Заболевание может стать причиной таких последствий и осложнений, как:
Существует только 1 достоверный способ диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков – это обследование на ЭКГ. С его помощью можно выявить основные признаки данной патологии. Чтобы сделать диагноз более достоверным, нужно зарегистрировать ЭКГ, применяя нагрузочные, а также провести суточный мониторинг электрокардиограммы.
Синдром ранней реполяризации желудочков на ЭКГ имеет следующие признаки:
В основном, помимо обычного осмотра на ЭКГ, человеку делают регистрацию ЭКГ, применяя доп.нагрузки (физические или с использованием медикаментов). Это позволяет выяснить, какова динамика признаков заболевания.
Если вы собираетесь посетить кардиолога повторно, приносите с собой результаты прошлых ЭКГ, потому как любые изменения (при наличии у вас этого синдрома) могут стать причиной возникновения острого приступа коронарной недостаточности.
Зачастую синдром ранней реполяризации желудочков у пациента обнаруживается случайно – в процессе проверки на ЭКГ. Помимо изменений, фиксируемых данным аппаратом, когда сердечно-сосудистая система у человека в порядке, этот синдром не имеет в большинстве случаев никаких признаков. И сами обследуемые не имеют никаких жалоб на своё здоровье.
Обследование включает в себя проведение таких тестов:
Синдром ранней реполяризации желудочков можно обнаружить только при проверке на ЭКГ и никак иначе. Это заболевание не имеет никаких особенных клинических симптомов, поэтому его могут найти даже у совершенно здорового человека. Хотя в некоторых случаях синдром может сопровождать некоторые болезни, к примеру, нейроциркулярную дистонию. Впервые данный феномен выявили и описали в 1974 г.
При проведении инструментальной диагностики используют электрокардиограмму, как было указано выше. При этом главный признак наличия у человека данного синдрома – это изменение сегмента RS-T – наблюдается подъём от изоэлектрической линии вверх.
Следующий симптом – появление специфической зазубрины, которую называют «волной перехода» на спускающемся вниз колене R-зубца. Эта зазубрина может также появиться на верхушке поднимающегося S-зубца (похоже на г"). Это довольно важный для дифференциации признак, потому как изолированное поднятие вверх частицы RS-Т может наблюдаться и при серьёзных тяжёлых заболеваниях. Среди них – острая стадия инфаркта миокарда, острый перикардит и так называемая стенокардия Принцметала. Поэтому при постановке диагноза нужно быть очень внимательным, и в случае необходимости назначать более углублённое обследование.
Синдром ранней реполяризации желудочков не обладает особыми клиническими симптомами. Его можно заметить только как некоторые изменения в показаниях на электрокардиограмме. Это такие признаки:
Более всего ЭКГ признаки аномалии заметны в местах грудных отведений. Сегмент SТ поднимается над изолинией, имея стремящуюся вниз выпуклость. Острый Т-зубец имеет высокую амплитуду и в некоторых вариантах может быть инвертированным. Точка объединения J располагается высоко на спускающемся колене R-зубца либо на последней части S-зубца. Появившаяся на месте изменения S-зубца на спускающуюся частицу ST зазубрина может стать причиной образования зубца r´.
Если зубец S уменьшился или вообще пропал с левых грудных отведений (отметки V5 и V6), это демонстрирует разворот сердца против часовой по продольной оси. При этом в областях V5 и V6 формируется комплекс QRS, имеющий тип qR.
Этот синдром способен сопровождать самые различные болезни и быть спровоцирован разными причинами. При выполнении обследования его могут перепутать с такими заболеваниями, как гиперкалиемия и аритмогенная дисплазия в правом желудочке, перикардит, синдром Бругадаа, а также нарушениями электролитного баланса. Все эти факторы заставляют обратить внимание на данную аномалию – проконсультироваться с кардиологом и пройти комплексный осмотр.
Дифференциальную диагностику проводят для того, чтобы:
Данный феномен способен стать причиной появления на электрокардиограмме признаков коронарного синдрома (острая форма). В этом случае дифференциальную диагностику могут проводить на следующих основаниях:
Синдром ранней реполяризации желудочков необходимо дифференцировать с синдромом Бругада, инфарктом миокарда (или коронарным синдромом, когда сегмент ST поднимается), перикардитом и аритмогенной дисплазией в правом желудочке.
При инфаркте миокарда кроме клинической картины очень важно будет провести динамическое обследование ЭКГ, а также выявить уровень маркеров (тропонин и миоглобин) разрушения миокарда. Существуют случаи, когда, чтобы уточнить диагноз, нужно выполнить коронарографию.
Люди, у которых обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, должны отказаться от интенсивных занятий спортом и в целом физической активности. Нужно также подкорректировать и свой пищевой рацион – добавить в него продукты, в которых есть магний и калий, а также витамин В (это сырые фрукты с овощами, зелень, орехи, соевые продукты, морская рыба).
Лечение синдрома ранней реполяризации желудочков проводится инвазивным методом – дополнительный пучок подвергают радиочастотной абляции. Тут катетер доводят до места расположения этого пучка и ликвидируют его.
Этот синдром может стать причиной острой формы коронарного синдрома, так что важно своевременно найти причину проблем с сердечной деятельностью и работой клапанов сердца. Острая форма коронарного синдрома способна вызвать внезапную смерть.
Если у пациента выявлены сопутствующие жизнеопасные аритмии или патологии, ему могут прописать курс медикаментозной терапии – она предотвратит развитие опасных для здоровья осложнений. Существуют также случаи, когда пациенту назначают хирургическое лечение.
Зачастую при обнаружении синдрома ранней реполяризации желудочков никакой медикаментозной терапии не назначается, но если пациент к тому же имеет симптомы любой кардиальной патологии (это может быть одна из форм аритмии или же коронарный синдром), ему потребуется пройти курс специфического лечения медпрепаратами.
Множественные случайные исследования показали, что для ликвидации признаков данной патологии очень хорошо подходят медикаментозные средства энерготропной терапии – они подойдут как для взрослых, так и для детей. Разумеется, данная группа лекарств не относится к синдрому напрямую, но они помогают улучшить трофику мышцы сердца, а также избавить от возможного появления осложнений в его работе. Лучше всего синдром лечат такие энерготропные лекарства: Кудесан, доза которого составляет 2мг/1 кг в сутки, Карнитин по 500 мг дважды в день, Нейровитан по 1 драже в день и витаминный комплекс (группа В).
Могут также назначаться препараты из группы антиаритмических. Они способны замедлить реполяризационный процесс. Среди таких лекарств выделяют Новокаинамид (дозировка по 0,25 мг на каждые 6 ч.), сульфат Хинидина (трижды в день по 200 мг), Этмозин (трижды в день по 100 мг).
Если у пациента обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, ему могут прописать приём витаминов из группы В, лекарства, включающие в себя магний и фосфор, а также карнитин.
Чтобы ваше сердце было здоровым, нужно соблюдать полноценный рацион питания, а также удовлетворять потребность организма в получении полезных микроэлементов и витаминов.
Физиотерапия, а также гомеопатия, лечения травами и народными средствами для лечения синдрома ранней реполяризации желудочков не применяются.
Синдром ранней реполяризации желудочков может лечиться и радикальным способом – при помощи хирургического вмешательства. Но следует понимать, что этот метод не применяют, если у пациента наблюдается изолированная форма болезни. Его могут использовать только, если имеются клинические симптомы средней или тяжелой интенсивности или же наблюдается ухудшения состояния здоровья.
Если в миокарде обнаруживают дополнительные проводящие пути или СРРЖ имеет некоторые клинические признаки, больному назначают процедуру радиочастотной абляции, которая уничтожает очаг возникшей аритмии. Если у пациента наблюдаются опасные для жизни нарушения ритма сердца или он теряет сознание, врачи могут имплантировать ему кардиостимулятор.
Оперативное лечение могут применить, если у пациента с синдромом имеются частые приступы желудочковой фибрилляции – ему имплантируют так называемый дефибриллятор-кардиовертер. Благодаря современным микрохирургическим методикам установить такой аппарат можно без торакотомии, малоинвазивным методом. Кардиовертеры-дефибрилляторы 3-го поколения хорошо переносятся больными, не вызывая отторжения. Сейчас этот способ считают лучшим для лечения аритмогенных патологий.
Имеющие синкопальные состояния спортсмены после физических нагрузок должны проходить тщательные осмотры. Если аритмии имеют опасные для жизни симптомы, пациентам необходимо имплантировать ИКД.
Данная патология не является основанием для запрета на службу в армии, призывники с таким диагнозом проходят медкомиссию и получают вердикт «годен».
Сам по себе синдром может стать одним из факторов подъёма сегмента (неишемического характера).
Ниже мы рассмотрим особенности применения этого лекарственного средства для понижения давления, вызванного гипертонией и сопутствующими патологиями, проанализируем показания и противопоказания к его применению, уделив особое внимание вопросам риска передозировки и побочным эффектам.
«Лизиноприл» – препарат, назначаемый при гипертонии и других болезнях для понижения кровяного давления:
Основным действующим веществом является дигидрат лизиноприла. Помимо него, в состав таблеток входят вспомогательные вещества:
Это лекарственное средство относится к группе препаратов, ингибирующих действие АПФ. Основное действие – уменьшается трансформация ангиотензина-1 в ангиотензин-2.
Кроме того, это лекарство:
За счет этого достигаются следующие эффекты:
Кроме того, прием этого лекарства способствует выведению солей натрия с мочой, т. е. для него характерно также натрийдиуретическое действие.
При приеме лекарства всасывание действующего вещества в желудочно-кишечном тракте составляет 25–29% (наличие или отсутствие пищи в ЖКТ не влияет на этот процесс). Действующее вещество не подвергается трансформации в организме и выводится почками без изменений состава. При приеме стоит учитывать и то, как действуют эти таблетки от давления. «Лизиноприл» демонстрирует эффект примерно через 45–60 минут после приема, а наибольшей эффективности достигает примерно через 5–7 часов (промежуток может варьировать в зависимости от дозировки лекарства и исходного состояния пациента). Общая длительность действия составляет около суток.
Прежде чем принимать эти таблетки, нужно внимательно изучить, для чего предназначен «Лизиноприл», от какого давления он помогает, как используется в комбинированной терапии и какие существуют противопоказания.
Основное назначение этого лекарственного средства – снижение АД, повышающегося при различных формах артериальной гипертензии. Может использоваться и как отдельный препарат, и вместе с другими лекарствами в составе терапевтического комплекса.
Кроме того, «Лизиноприл» назначают при:
Перед тем как принимать «Лизиноприл» от давления, важно ознакомиться с наиболее важными противопоказаниями. Это лекарство не назначают, если у больного выявлены:
Сюда также относятся:
Наличие у больного ишемической болезни сердца, коронарной или почечной недостаточности, сахарного диабета и некоторых других заболеваний также может послужить причиной того, чтобы от назначения лекарства отказались. В любой из этих ситуаций перед началом лечения рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Проконсультироваться со специалистом о том, как использовать «Лизиноприл» – при каком давлении принимать и можно ли, вообще, принимать – нужно также пациентам на диете с ограниченным содержанием поваренной соли и людям преклонного возраста.
Если вам прописали «Лизиноприл» – инструкция по применению, идущая в комплекте, достаточно полно описывает основные аспекты его использования. Так что здесь будут перечислены только наиболее важные нюансы:
Когда по такой схеме принимается «Лизиноприл» от давления – отзывы свидетельствуют о том, что максимальный эффект от лекарства проявляется на 3–4 неделю после начал приема. Если прервать лечение или снизить дозировку без консультации со специалистом, очень вероятно ухудшение динамики или повторное повышение АД.
Обратите внимание! Если пациент находится на лечении с использованием диуретических средств, необходимо отменить прием диуретиков минимум за 48 часов до приема лекарственного препарата. Если этого не сделать, есть риск, что давление резко упадет, спровоцировав общее ухудшение состояния. В ситуации, когда отказ от мочегонных средств невозможен, требуется снижения дозировки «Лизиноприла» (до 5 мг/сут.):
Обратите внимание! Если вам назначили «Лизиноприл» – инструкция по применению от давления может использоваться только при лечении гипертензии. При других заболеваниях применять препарат следует по установленной врачом схеме!
Побочные действия при приеме «Лизиноприла» аналогичны побочным действиям, вызванным приёмом других АПФ-ингибиторов. Частота этих эффектов может быть разной:
При появлении побочных эффектов из этого перечня, а также при отеках частей тела, поражениях кожи (высыпание, отслоение), сильном головокружении, учащенном сердцебиении или желтушности кожи вокруг глаз следует немедленно прекратить прием препарата и обратиться к врачу!
При передозировке препарата может резко снизиться АД, а также развиться тахикардия и расслабление гладкой мускулатуры периферических кровеносных сосудов. Для устранения последствий передозировки непроходимо предпринять такие действия:
Обратите внимание! В описываемой ситуации гемодиализ неэффективен. В любом случае при передозировке (даже при отсутствии ярко выраженных отрицательных эффектов) необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.
Одновременный прием «Лизиноприла» с другими лекарствами может привести к нежелательным последствиям:
В период лечения с использование «Лизиноприла» (или его аналогов) специалисты рекомендуют полностью отказаться от употребления алкоголя. Связано это с тем, что одновременный прием препарата и алкоголя непредсказуемо усиливает гипотензивное действие. Последствиями могут быть тахикардия, брадикардия, острая сердечная недостаточность, а в ряде случаев – ортостатический коллапс, сопровождающийся обмороком.
В аптеках Российской Федерации это лекарство отпускается по рецепту врача.
Если вы планируете купить «Лизиноприл» от давления, цена его будет зависеть от дозировки, количества таблеток в упаковке и производителя:
Имеется несколько препаратов-аналогов. Наиболее популярными являются такие:
Действием, аналогичным действию «Лизиноприла», обладают и некоторые другие лекарственные средства.
«Лизиноприл» – препарат, который при правильном применении и подборе оптимальной дозировки обеспечивает эффективную регуляцию АД и обладает хорошим эффектом при лечении гипертензии. В то же время, учитывая возможность побочных эффектов и риск передозировки, принимать его следует только по назначению врача по установленной им схеме.
Пониженное давление доставляет не меньше проблем со здоровьем, чем повышенное. Поэтому, как реагировать на давление 60 на 40, должны знать все пациенты с проблемными сосудами.Да и здоровому человеку, у которого вдруг случился скачок вниз, такая информация не помешает.
Что такое низкое давление? Нормой АД считается 100 на 60 мм.рт. столба. Все, что ниже, является не нормой. Но пониженное давление может быть объяснено объективными причинами, а также индивидуальными характеристиками человека. Для здоровья считается критичным показателем, когда АД составляет 60 на 40 мм.рт. столба.
Чаще всего гипотония встречается у детей, беременных женщин, а также людей с определенными нарушениями в работе парасимпатической нервной системы. Много таких пациентов и среди людей, профессионально занимающихся спортом. Также и пожилые люди не всегда страдают от высокого давления, может быть и совсем наоборот.
Есть несколько причин, по которым может возникать такое состояние:
Также часто проявляется гипотония у подростков. Если она не вызывает плохого самочувствия и не мешает, то можно вполне не обращать внимание на такое состояние. Это не касается пожилых пациентов, а также тех, кому от низкого давления плохо. Поэтому стоит знать, что нужно делать, если давление 60 на 40.
Симптомы пониженного давления трудно с чем-то перепутать. Специфическое состояние можно узнать по таким характеристикам:
Если у человека сразу несколько таких признаков, то стоит обратиться к врачу, чтобы специалист мог провести полную диагностику и выявить нарушения в работе организма.
Опасность низкого давления у лежачих больных в том, что оно практически не заметно. Это активный человек может почувствовать головокружение и тошноту, а пациент с лежачим образом жизни таких изменений не заметит. Это может спровоцировать возникновение кардиогенного шока,который, в свою очередь, может привести к летальному исходу. Поэтому окружающим необходимо быть осторожней и реагировать на появление следующих признаков кардиогенного шока:
У лежачих людей, из-за пониженной активности, гипотония встречается чаще, чем у остальных. Поэтому, по мере возможности, стоит давать на все системы небольшую, но ежедневную нагрузку. Для этого есть специальные упражнения.
Интересно, что достаточно большое количество людей живут с низким давлением долго и даже не замечают этого. У них есть преимущество - нет ограничений по еде и напиткам вроде кофе, шоколада, а также крепкого чая.
Но при этом стоит понимать, что резкое одноразовое понижение давления до критического показателя 60 на 40 может указывать на серьезные нарушения. Например, такое возможно при открывшемся желудочно-кишечном кровотечении, а также о проблемах с надпочечниками и эндокринном заболевании.
Кардиогенный шок имеет 4 разновидности, каждая из которых усложняет работу всего организма и в итоге может привести к смерти. Аритмический шок может стать следствием тахикардии сердечных желудочков. Истинный кардиогенный шок возникает, когда снижается способность сердца сокращаться. Рефлекторный возникает из-за резкой боли. Ареактивный не реагирует на активные реанимационные действия.
Развиться кардиогенный шок может из-за инфаркта миокарда, когда задето больше 40% сердечной мышцы, или из-за сахарного диабета.
В первую очередь, при возникновении показателей давления 60 на 40 стоит сразу вызвать скорую. Медики смогут помочь и диагностировать кардиогенный шок. Кроме того, в дальнейшем специалисты назначат адекватное лечение.
Прежде всего, врачи должны нормализовать артериальное давление. Чтобы оно стабилизировалось и в дальнейшем не падало, следует выяснить причину проблемы. Это делается при помощи целого ряда диагностических процедур, таких как кардиограмма сердца, эхокардиограмма и ангиография. Кроме того, кардиогенный шок диагностируется при помощи измерения пульсового давления, отслеживания нарушения сознания, измерения темпа диуреза.
Важно оказать пострадавшему первую помощь при низком АД. Она может спасти жизнь человека. Сразу после вызова скорой больного укладывают на ровную поверхность, в такое положение, чтобы ноги были приподняты. Обеспечивают приток свежего воздуха, а также дают обезболивающий препарат, если состояние возникло из-за боли.
Затем расстегните рубашку, освободите дыхание. Обеспечьте больному полный покой.
Врачи в таком случае обязательно госпитализируют пациента и в стационаре делают ему кардиограмму и другие диагностические мероприятия. После этого назначается лечение. В первую очередь проводятся мероприятия по восстановлению и нормализации артериального давления. Для этого применяется как медикаментозное лечение, так (в тяжелых случаях) и оперативное вмешательство.
Внутривенно вводят препараты, которые улучшают почечное давление, положительно влияют на работу сердечной мышцы и повышают давление. Для того чтобы сердечная мышца могла нормально функционировать, пациенту назначают растворы глюкозы, кальция и магния.
Чтобы не допустить возникновения кардиогенного шока, нужно максимально следить за своим здоровьем. Есть несколько правил, выполнение которых поможет избежать неприятных последствий гипертонии:
Также, если у пожилого человека есть проблемы с сердцем, не стоит затягивать поход к врачу, а еще следует обязательно строго соблюдать все его рекомендации.
Если сильно запустить процесс и не следить за своим здоровьем, то прогноз может быть очень неблагоприятным. Особенно это касается пожилых людей. Смертность от кардиогенного шока составляет 85 случаев из 100. Но важно понимать, что просто так он не наступает.
Если появляются первые симптомы гипотонии, и низкое давление мешает нормальному образу жизни - сразу идите к врачу. Тогда прогноз благоприятный, и человек может не бояться за свое здоровье. Постоянный контроль давления, здоровый образ жизни и умеренные физические нагрузки сделают ситуацию вполне контролируемой и управляемой.
Все знают опасность повышенного АД. Но мало кто задумывается, что гипотония так же серьезна, как и гипертония. Поэтому стоит обращать внимание на то, что у вас регулярно шумит в ушах или вы постоянно чувствуете себя усталым. Любое снижение давления, тем более, если это явление постоянно, должно быть согласовано со специалистом. Не рискуйте своим здоровьем.
Если же при вас у кого-то случился кардиогенный шок, о котором вы узнаете по цвету кожи, необходимо как можно быстрее вызвать скорую и оказать пострадавшему первую помощь.
Направление деполяризации показано стрелкой . Деполяризация и реполяризация отдельных мышечных клеток (волокон) происходит в одном направлении. Однако во всём миокарде деполяризация идёт от внутреннего слоя (эндокардиального) к наиболее удалённому слою (эпикардиальному), а реполяризация - в противоположном направлении. Механизм этого различия до конца не ясен .
Деполяризующий электрический ток регистрируют на электрокардиограмме в виде (возбуждение и деполяризация предсердий) и (возбуждение и деполяризация желудочков).
Через некоторое время полностью охваченная возбуждением деполяризованная клетка начинает возвращаться к состоянию покоя. Этот процесс называют реполяризацией . Небольшой участок на внешней стороне клетки вновь приобретает положительный заряд , затем процесс распространяется вдоль клетки до её полной реполяризации. Реполяризации желудочков на электрокардиограмме соответствуют , зубцы и (реполяризация предсердий обычно скрыта потенциалами желудочков).
На электрокардиограмме отражена всех клеток предсердий и желудочков, а не отдельных клеток. В сердце деполяризация и реполяризация обычно синхронизированы, поэтому на электрокардиограмме можно записать эти электрические потоки в виде определённых зубцов (зубцы P , T , U , комплекс QRS , сегмент ST ).
IVa - парные экстрасистолы.
Широкий и деформированный комплекс QRS (>60 мс у детей до 1 года; >90 мс у детей младше 3 лет; >100 мс у детей от 3 до 10 лет; >
Сердце человека состоит из четырех камер. Две верхние камеры называются предсердиями, а две нижние - желудочками.
Предсердия направляют кровь в желудочки, из желудочков кровь поступает в легкие и другие органы тела. Правый желудочек направляет кровь в легкие, а левый - к другим органам. Сердцебиение (или пульс), который считают при проведении диагностики, является результатом сокращения желудочков сердца.
Сердцебиение регулируется электрической системой сердца. Электрическая система сердца состоит из синусового узла (SA), атриовентрикулярного узла (AV) и специальной ткани желудочков, проводящей электрические импульсы.
Синусовый узел является электрическим регулировщиком ритма сердца. Это небольшой участок клеток, расположенных в стенке правого предсердия. Частота, с которой синусовый узел выпускает электрические импульсы, определяет скорость, с которой бьется сердце в нормальном состоянии. Синусовый узел способствует поддержанию нормального сердцебиения. В состоянии покоя частота электрических импульсов, исходящих от синусового узла, является низкой, поэтому сердце сокращается в нижнем диапазоне нормы (от 60 до 80 ударов в минуту). Во время физических упражнений или в состоянии нервного возбуждения частота импульсов синусового узла увеличивается. У людей, которые регулярно занимаются спортом, частота сердечных сокращений может быть ниже общепринятой нормы в пожилом возрасте, это не должно вызывать беспокойства.
Электрические импульсы проходят от синусового узла сквозь специальные ткани предсердия в атриовентрикулярный узел и через AV-узел к желудочкам, заставляя их сокращаться.
Преждевременная деполяризация желудочков
Преждевременная деполяризация желудочков (ПДЖ) - это состояние, также известное как преждевременный желудочковый комплекс или желудочковая экстрасистолия.
Это относительно распространенное состояние, при котором сердцебиение инициируется волокнами Пуркинье в желудочках, а не в синусовом узле - месте, откуда поступает электрический импульс. ЭКГ позволяет обнаружить преждевременную деполяризацию желудочков и легко выявить нарушения сердечного ритма. И хотя данное состояние иногда является признаком пониженной оксигенации сердечной мышцы, часто ПДЖ являются природными, и могут быть свойственны даже в целом здоровому сердцу.
Рисунок 1. Преждевременная деполяризация желудочков
ПДЖ может ощущаться как обычное учащенное сердцебиение или «пропущенный удар» сердца. При нормальном сердцебиении активность желудочков после предсердий четко согласована, так желудочки могут перекачивать максимальное количество крови, как в легкие, так и к остальным органам тела. При преждевременной деполяризации желудочков они становятся активными раньше времени (преждевременно сокращаются), следовательно, нормальная циркуляция крови нарушается. Однако ПДЖ обычно не представляет опасности и протекает бессимптомно у здоровых людей
Преждевременная деполяризация предсердий
Преждевременная предсердная деполяризация - это состояние, также известное как преждевременный предсердный комплекс или предсердная экстрасистола (ППД). Данное состояние является весьма распространенным и характеризуется возникновением преждевременных сокращений предсердий. В то время как при нормальном сердцебиении электрическая активность сердца регулируется синусовым узлом, при ППД предсердия деполяризуются раньше, чем это необходимо, следовательно, и сокращаются чаще, чем должно быть согласно норме.
Доскольнально природу преждевременной деполяризации предсердий медики объяснить не могут, однако существует несколько заболеваний, предрасполагающих к развитию этого состояния. ППД часто встречается у здоровых молодых и пожилых людей, протекает бессимптомно и не считается чем-то аномальным. Иногда ощущается при прощупывании пульса как «пропущенный удар сердца» или как быстрое сердцебиение. В большинстве случаев для ППД не требуется никакого специфического лечения.
Рисунок 2. Преждевременная деполяризация предсердий
На рисунке 2 можно увидеть, что зубец Р не изменяется, интервал Р-Р постоянен. Данные показатели ЭКГ могут быть присущи как ППД, так и синусовой аритмии.
Причины преждевременной деполяризации предсердий
Основными причинами ППД являются такие факторы:
Обычно преждевременная деполяризация предсердий не опасна и не является поводом для беспокойства. Нередко предсердная экстрасистолия происходит из-за травмы сердца или заболевания, связанного с функцией сердца.
Причины преждевременной деполяризации желудочков
Основными причинами ПДЖ являются:
Некардиологические причины ПДЖ могут быть такими:
Симптомы преждевременной деполяризации предсердий
Основными симптомами преждевременной деполяризации предсердий являются следующие состояния:
Нередко симптомы отсутствуют вообще, а ППД диагностируется после расшифровки ЭКГ или при прощупывании пульса с обнаружением так называемого «выпадения» одного удара.
Симптомы преждевременной деполяризации желудочков
Иногда симптомы полностью отсутствуют. В ряде других случаев могут присутствовать такие симптомы:
Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий
При любых заметных изменениях сердечного ритма, сопровождающихся описанными выше симптомами, необходимо обратиться к врачу. Преждевременная деполяризация предсердий нередко не нуждается в лечении, однако при дискомфорте или плохом самочувствии назначают такие средства, как бета-блокаторы или антиаритмические препараты. Эти препараты обычно подавляют преждевременные сокращения и способствуют нормализации электрической активности сердца.
Методы лечения преждевременной деполяризации желудочков
Преждевременная деполяризация желудочков требует чуть большего внимания как со стороны больного, так и со стороны врача. Если ПДЖ сопровождается такими симптомами, как обморок и приступы тошноты, если больной чувствует боли в сердце, необходима катетерная абляция или установка электрокардиостимулятора. Такой метод лечения, как электрокардиостимулятор, применяется, когда речь идет о неустранимой аномалии электрической активности сердца.
При отсутствии заболевания сердца, а также других нарушений функции сердца, преждевременную деполяризацию желудочков лечить не нужно. Вспомогательные методы лечения это:
Существует несколько факторов, на которые необходимо обратить внимание до начала лечения. К ним относятся:
Ранняя диагностика и правильное лечение ишемической болезни сердца обязательны для успешного восстановления электрической активности сердца.
Лекарственные препараты, применяемые для лечения преждевременной желудочковой деполяризации, это:
С целью профилактики нарушения электрической активности сердца рекомендуется физическая активность, контроль массы тела, уровня сахара в крови.
© Mayo Foundation for Medical Education and Research
©MedicineNet, Inc.
Jatin Dave, MD, MPH; Chief Editor: Jeffrey N Rottman, MD
©16 Healthline Media
Cardiac Health 2016
Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima
K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T, and Yamashita T.
У нас также читают:
Причины изменения веса. Да здравствует союз полных и худых! - стоит ли комплексовать по низкого или высокого веса, некоторые причины, почему люди хотят набрать или сбросить вес, семейных союз полных и худых
Яблоки и здоровье человека - сколько нужно съедать яблок в год, чем полезны яблоки, как выбирать яблоки, консервирование яблок
Желудочковая экстрасистолия является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. Ее частота зависит от метода диагностики и контингента обследуемых. При регистрации ЭКГ в 12 отведениях в покое желудочковые экстрасистолы определяются примерно у 5 % здоровых лиц молодого возраста, тогда как при холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч их частота составляет 50 %. Хотя большинство из них представлено единичными экстрасистолами, могут выявляться и сложные формы. Распространенность желудочковых экстрасистол значительно возрастает при наличии органических заболеваний сердца, особенно сопровождающихся поражением миокарда желудочков, коррелируя с выраженностью его дисфункции. Независимо от наличия или отсутствия патологии сердечно-сосудистой системы частота этого нарушения ритма увеличивается с возрастом. Отмечена также связь возникновения желудочковых экстрасистол со временем суток. Так, в утренние часы они наблюдаются чаще, а ночью, во время сна, - реже. Результаты многократного проведения холтеровского мониторирования ЭКГ показали значительную вариабельность количества желудочковых экстрасистол за 1 ч и за 1 сут, что значительно затрудняет оценку их прогностического значения и эффективности лечения.
При объективном исследовании время от времени определяется выраженная пресистолическая пульсация шейных вен, возникающая, когда очередная систола правого предсердия происходит при закрытом трехстворчатом клапане вследствие преждевременного сокращения желудочков. Эта пульсация носит название венозных волн Корригана.
Артериальный пульс аритмичен, с относительно длинной паузой после внеочередной пульсовой волны (так называемая полная компенсаторная пауза, ниже). При частых и групповых экстрасистолах может создаваться впечатление о наличии мерцательной аритмии. У части больных определяется дефицит пульса.
При аускультации сердца звучность I тона может меняться вследствие асинхронного сокращения желудочков и предсердий и колебаний продолжительности интервала Р-Q. Внеочередные сокращения могут сопровождаться также расщеплением II тона.
Основными электрокардиографическими признаками желудочковой экстрасистолы являются:
1,преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS ;.
2,значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS ;.
3,расположение сегмента RS- Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS ;.
4,отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;.
5,наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.
Хотя желудочковая экстрасистолия может развиваться при любом органическом заболевании сердца, ее самой частой причиной является ИБС. При холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч она выявляется у 90 % таких больных. Возникновению желудочковых экстрасистол подвержены больные как с острыми коронарными синдромами, так и с хронической ИБС, особенно перенесшие инфаркт миокарда. К острым сердечно-сосудистым заболеваниям, которые являются наиболее распространенными причинами желудочковой экстрасистолии, следует отнести также миокардит и перикардит, а к хроническим - различные формы кардиомиопатий и гипертензивное сердце, при которых ее возникновению способствует развитие гипертрофии миокарда желудочков и застойная сердечная недостаточность. Несмотря на отсутствие последних, желудочковые экстрасистолы часто встречаются при пролапсе митрального клапана. К их возможным причинам относятся также такие ятрогенные факторы, как передозировка сердечных гликозидов, применение ß-адреностимуляторов и, в ряде случаев, мембраностабилизирующих антиаритмических препаратов, особенно при наличии органических заболеваний сердца.
У лиц без клинических признаков органической кардиальной патологии бессимптомная желудочковая экстрасистолия, даже высоких градаций по В. Lown, не требует специального лечения. Пациентам необходимо объяснить, что аритмия носит доброкачественный характер, рекомендовать диету, обогащенную солями калия, и исключение таких провоцирующих факторов, как курение, употребление крепкого кофе и алкоголя, а при гиподинамии - повышение физической активности. С этих немедикаментозных мероприятий начинают лечение и в симптоматичных случаях, переходя к медикаментозной терапии только при их неэффективности.
Препаратами I ряда при лечении таких больных являются седативные средства (фитопрепараты или малые дозы транквилизаторов, например диазепам по 2,5-5 мг 3 раза в сутки) и ß-адреноблокаторы. У большинства больных они дают хороший симптоматический эффект, причем не только за счет уменьшения количества экстрасистол, но и, независимо от него, в результате седативного действия и уменьшения силы постэкстрасистолических сокращений. Лечение ß-адреноблокаторами начинают с малых доз, например помг пропранолола (обзидана, анаприлина) 3 раза в сутки, которые при необходимости повышают под контролем ЧСС. У некоторых больных, однако, замедление частоты синусового ритма сопровождается увеличением количества экстрасистол. При исходной брадикардии, связанной с повышенным тонусом парасимпатической части вегетативной нервной системы, свойственным лицам молодого возраста, купированию экстрасистолии может способствовать увеличение автоматизма синусового узла с помощью таких средств, оказывающих холинолитическое действие, как препараты красавки (таблетки беллатаминала, беллаида и) и итропиум.
В относительно редких случаях неэффективности седативной терапии и коррекции тонуса вегетативной нервной системы, при выраженном нарушении самочувствия больных приходится прибегать к таблетированным антиаритмическим препаратам IA (ретардная форма хинидина, новокаинамид, дизопирамид), IB (мексилетин) или 1С (флекаинид, пропафенон) классов. В связи со значительно большей частотой побочных эффектов по сравнению с ß-адреноблокаторами и благоприятным прогнозом у таких больных назначения им мембраностабилизирующих средств следует по возможности избегать.
ß-Адреноблокаторы и седативные средства являются препаратами выбора и при лечении симптоматической желудочковой экстрасистолии у больных пролапсом митрального клапана. Как и в случаях отсутствия органических заболеваний сердца, применение антиаритмических препаратов I класса оправдано только при выраженном нарушении самочувствия.
К этому виду нарушения ритма относят те случаи, когда сокращения сердца в желудочках наступают преждевременно, вне зависимости от синусового ритма. А именно желудочковые экстрасистолы, тахикардия. Патология встречается у лиц с органическими болезнями сердца, так и без них, может протекать бессимптомно. К факторам риска относят ИБС, мужской пол, возраст, снижение количества калия и магния в крови, кардиомиопатии.
Известны несколько механизмов развития заболевания:
Симптоматика состояния разнообразна и протекает как бессимптомно, так и с жалобами на ощущение замирания сердца, пульсации, сердцебиение, слабость. Другие признаки могут быть проявлением основного заболевания, приведшего к аритмии.
При анализе анамнеза следует учитывать наличие структурного поражения сердца, вредных привычек, прием медикаментов. Во время осмотра наблюдается пульсация шейных вен, уменьшение звучности сердечных тонов.
На ЭКГ выявляется не только экстрасистолия, тахикардия, но и заболевание сердца, вызвавшая преждевременную деполяризацию желудочков. Регистрируется деформированный и широкий желудочковый комплекс, компенсаторная пауза. Предсердный комплекс не зависит от желудочкового, экстрасистолы могут быть одиночными и политопными, моно- и полиморфными.
В нашем медицинском центре для уточнения диагноза помимо ЭКГ-исследования, специалист может назначить и другие виды диагностических мероприятий:
Так как заболевание может не проявляться, рекомендуется всем проходить профилактический осмотр с обязательным снятием ЭКГ.
При отсутствии болезней сердца и симптомов обычно не требуется лечения. Рекомендуется отказ от вредных привычек, вызывающих аритмию, коррекция нарушений электролитов, замена лекарственных препаратов. При плохой переносимости экстрасистолии будет полезной седативная терапия, коррекция дисбаланса в работе вегетативной нервной системы.
При имеющемся сопутствующем заболевании, наличии осложнений, тяжелой переносимости приступов назначаются медикаменты или хирургическое лечение (деструкция очага, имплантация кардиовертера). Тактика лечения и прогноз составляется специалистом Международного медицинского центра ОН КЛИНИК индивидуально для каждого пациента.
Уважаемые пациенты! С полным перечнем услуг и прейскурантом Вы можете ознакомиться в регистратуре или задать вопрос по телефону.
Администрация старается своевременно обновлять размещенный на сайте прейскурант, но во избежание возможных недоразумений, советуем уточнять стоимость услуг на день обращения в регистратуре или в колл-центре по телефону.
Размещенный прейскурант не является офертой.
Доверяйте Ваше здоровье профессионалам! ОН КЛИНИК
Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи.
Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1
Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1
Санкт-Петербург,
Санкт-Петербург,
Рязань, ул. Кудрявцева д.56
Москва, ул. Цветной бульвар д.30 к.2
Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1
Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1
Москва, ул. Воронцовская д.8 стр.6
Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1
Москва, ул. Трехгорный Вал д.12 стр.2
Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1
Москва, ул. Воронцовская д.8 стр.5
Ул. Марата 69-71, БЦ «Ренессанс Плаза»
Средний проспект Васильевского острова, 36/40
Москва, ул. Цветной бульвар д.30 к.2
Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1
Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1
Москва, ул. Воронцовская д.8 стр.6
Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1
Москва, ул. Трехгорный Вал д.12 стр.2
Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1
Москва, ул. Воронцовская д.8 стр.5
Ул. Марата 69-71, БЦ «Ренессанс Плаза»
Средний проспект Васильевского острова, 36/40
г. Рязань, ул. Кудрявцева д.56
ММЦ «ОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.
(Для жителей г.Москвы и МО)
ММЦ «ОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.
Пользуясь данным сайтом и любым его сервисами, Вы подтверждаете свое согласие на обработку персональной информации.
Нарушения ритма сердца считаются важной кардиологической проблемой, поскольку нередко осложняют течение и ухудшают прогноз многих заболеваний и являются одной из самых частых причин внезапной смерти.
Особый интерес как клиницистов, так и электрофизиологов вызывает синдром преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ), который в одних случаях, при отсутствии клинических проявлений, может быть электрокардиографической находкой, а в других – сопровождаться опасными для жизни тахиаритмиями.
Несмотря на успехи, достигнутые в изучении СПВЖ, вопросы его диагностики, тактики ведения больных и лечения остаются актуальными и в настоящее время.
СПВЖ (синдром предвозбуждения, преэкситации, preexcitation syndrome) – это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.
Согласно рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся клинической симптоматикой, называют «феноменом предвозбуждения», а в случае, когда имеются не только электрокардиографические признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы тахиаритмии, – «синдромом предвозбуждения».
Анатомическим субстратом СПВЖ служат пучки специализированных мышечных волокон вне проводящей системы сердца, способные проводить электрические импульсы к разным участкам миокарда, вызывая их преждевременное возбуждение и сокращение.
Дополнительные предсердно-желудочковые соединения классифицируют по их расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов, типу проводимости (декрементный тип – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции – или недекрементный), а также по их способности на антеградное, ретроградное или сочетанное проведение. Обычно дополнительные проводящие пути имеют быстрое недекрементное проведение, аналогичное таковому в нормальной ткани проводящей системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков.
В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):
Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе «скрытые», способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям. У небольшой (5–10 %) части больных имеется несколько аномальных путей проведения.
В клинической практике выделяют:
Электрокардиографические проявления СПВЖ зависят от степени преэкситации и постоянства проведения по дополнительным путям. В связи с этим выделяют следующие варианты синдрома:
По разным данным, распространенность СПВЖ в общей популяции составляет примерно 0,15 %. При этом пароксизмы тахиаритмий возникают у каждого второго пациента (в 80–85 % случаев – ортодромная тахикардия, 20–30 % – фибрилляция предсердий (ФП), 5–10 % – трепетание предсердий и антидромная тахикардия). Скрытый СПВЖ выявляют у 30–35 % больных.
СПВЖ – это врожденная аномалия, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Обычно данный синдром манифестирует в молодом возрасте. В большинстве случаев иной патологии сердца у пациентов нет. Однако описываются сочетания СПВЖ с аномалией Эбштейна, кардиомиопатиями, пролапсом митрального клапана. Существует предположение о наличии взаимосвязи между СПВЖ и дисплазией соединительной ткани.
В семьях больных, страдающих этим синдромом, был выявлен аутосомно-доминантный тип наследования дополнительных проводящих путей у родственников I, II, III степени родства с различными клинико-электрокардиографическими проявлениями.
Частота случаев внезапной смерти у пациентов с СПВЖ составляет 0,15–0,6 % в год. Почти в половине случаев остановка сердца у лиц с СПВЖ – его первое проявление.
Исследования больных с СПВЖ, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить лиц с повышенным риском внезапной смерти. К ним относят наличие следующих признаков:
ЭКГ с укороченным интервалом P-Q и одновременно уширенным комплексом QRS впервые описали A. Cohn и F. Fraser в 1913 г. Единичные подобные случаи были описаны в последующем и некоторыми другими авторами, однако в течение многих лет причиной такой картины ЭКГ считалась блокада ветвей пучка Гиса.
В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представили доклад, в котором электрокардиографические изменения такого типа рассматривали как причину пароксизмальных нарушений ритма сердца. Эта работа дала основание для проведения всесторонних исследований, направленных на выяснение патогенеза указанных изменений на ЭКГ, названных в последующем синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.
Спустя два года M. Holzman и D. Scherf предположили, что в основе синдрома WPW лежит распространение импульса возбуждения по дополнительным предсердно-желудочковым путям. В 1942 г. F. Wood предоставил первое гистологическое подтверждение наличия мышечного соединения между правым предсердием и правым желудочком, выявленного при аутопсии больного 16 лет с эпизодами пароксизмальной тахикардии в анамнезе.
Несмотря на эти данные, активный поиск альтернативных механизмов развития синдрома продолжался до 1970-х, когда ЭФИ и хирургические методы лечения подтвердили теорию дополнительных проводящих путей.
Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при СПВЖ происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по дополнительному пути. В проводящей системе на уровне атриовентрикулярного узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов, не характерное для аномального тракта. В результате этого деполяризация определенного участка миокарда желудочков начинается преждевременно еще до распространения импульса по нормальной проводящей системе.
Степень предвозбуждения зависит от соотношения скоростей проведения в нормальной проводящей системе сердца, прежде всего в атриовентрикулярном узле, и в дополнительном пути проведения. Увеличение скорости проведения по дополнительному проводящему пути или замедление скорости проведения по атриовентрикулярному узлу приводят к повышению степени предвозбуждения желудочков. В некоторых случаях деполяризация желудочков может быть целиком обусловлена проведением импульсов по дополнительному пути. В то же время при ускорении проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу или замедлении проведения по дополнительному пути степень аномальной деполяризации желудочков снижается.
Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют таким образом возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий.
При СПВЖ чаще всего встречается ортодромная реципрокная наджелудочковая тахикардия, при которой импульс проводится антеградно по атриовентрикулярному узлу, а ретроградно – по дополнительному проводящему пути. Пароксизм ортодромной наджелудочковой тахикардии характеризуется частыми (140–250 в 1 мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.
При антидромной наджелудочковой тахикардии импульс циркулирует в противоположном направлении: антеградно – по аномальному проводящему пути, ретроградно – по атриовентрикулярному узлу. Пароксизм антидромной наджелудочковой тахикардии у больных с СПВЖ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–200 в 1 мин) с желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS і 0,11 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.
У 20–30 % пациентов с СПВЖ возникают пароксизмы ФП, при которых в результате антеградного проведения по дополнительному пути большого числа предсердных импульсов частота сокращений желудочков (ЧСЖ) может превышать 300 в 1 мин.
Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50–60 % больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки. Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы ФП, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.
Независимыми факторами риска развития ФП у пациентов с СПВЖ являются возраст, мужской пол и наличие в анамнезе синкопальных состояний.
Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.
При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.
Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения – D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).
При СПВЖ, обусловленном функционированием пучка Махейма, определяется нормальный интервал P-Q при наличии D-волны.
Одновременное функционирование пучков Джеймса и Махейма приводит к появлению на ЭКГ признаков, характерных для синдрома WPW (укорочение интервала P-Q (R) и наличие D-волны).
В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с СПВЖ (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации.
На ЭКГ местоположение пучка Кента обычно определяют по направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (первых 0,02–0,04 с), который соответствует времени формирования аномальной D-волны. В тех отведениях, активные электроды которых располагаются непосредственно над участком миокарда, возбуждающимся аномально за счет пучка Кента, регистрируется отрицательная D-волна. Это указывает на распространение раннего аномального возбуждения в сторону от активного электрода данного отведения.
Особый практический интерес представляют возможности метода пространственной вектор-электрокардиографии, позволяющего с высокой точностью установить локализацию дополнительных проводящих путей.
Более подробную, по сравнению с данными ЭКГ, информацию о местоположении дополнительных путей проведения можно получить с помощью магнитокардиографии.
Однако наиболее достоверными и точными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предоперационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного аномального пучка.
У больных с бессимптомным течением СПВЖ лечения обычно не требуется. Исключение составляют лица, в семейном анамнезе которых были случаи внезапной смерти, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, водолазы и летчики).
При наличии пароксизмов наджелудочковой тахикардии лечение заключается в купировании приступов и их профилактике с помощью различных медикаментозных и немедикаментозных методов. При этом важное значение имеет характер аритмии (орто-, антидромная тахикардия, ФП), ее субъективная и объективная переносимость, ЧСЖ, а также наличие сопутствующих органических заболеваний сердца.
При ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс возбуждения проводится антеградно нормальным путем, поэтому ее лечение должно быть направлено на угнетение проводимости и блокаду импульсов в атриовентрикулярном узле. С этой целью используют рефлекторные вагусные пробы, которые наиболее эффективны при возможно более раннем применении.
Препаратом первого ряда для купирования ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии считают аденозин, потенциальным недостатком которого является преходящее повышение возбудимости предсердий, способное провоцировать их экстрасистолию и фибрилляцию сразу же после купирования пароксизма такой тахикардии. Другим средством выбора для купирования ортодромной тахикардии при отсутствии выраженной артериальной гипотензии и тяжелой систолической сердечной недостаточности принято считать верапамил. В качестве препаратов второго ряда обычно используют b-адреноблокаторы.
При неэффективности этих средств применяют новокаинамид с целью блокады проведения через добавочный атриовентрикулярный путь. По своей безопасности и эффективности новокаинамид является препаратом выбора при лечении тахикардии с широкими комплексами QRS, когда диагноз ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии вызывает сомнения.
Препаратами резерва являются амиодарон, соталол и антиаритмические препараты (ААП) 1С класса: пропафенон или флекаинид.
При антидромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс проводится ретроградно через атриовентрикулярный узел, поэтому применение верапамила, дилтиазема, лидокаина и сердечных гликозидов для ее купирования противопоказано в связи со способностью данных препаратов ускорять антеградное проведение по добавочному пути и тем самым увеличивать ЧСЖ. Применение этих средств, а также аденозина может провоцировать переход антидромной наджелудочковой тахикардии в ФП. Препаратом выбора для купирования такой тахикардии является новокаинамид, при неэффективности которого используют амиодарон или ААП 1С класса.
При возникновении пароксизма ФП основной целью медикаментозной терапии является контроль частоты ритма желудочков и замедление проводимости одновременно по добавочному пути и АВ узлу. Препаратом выбора в таких случаях также является новокаинамид. Высокоэффективно и внутривенное введение амиодарона и ААП 1С класса.
Следует отметить, что применение верапамила, дигоксина и b-адреноблокаторов при ФП с целью контроля ЧСЖ у лиц с СПВЖ противопоказано из-за их способности увеличивать скорость проведения по добавочному пути. Это может перенести фибрилляцию с предсердий на желудочки.
Для профилактики пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, обусловленных наличием дополнительных проводящих путей, используют ААП IА, IС и III классов, обладающие свойством замедлять проведение по аномальным путям.
К немедикаментозным методам купирования приступов наджелудочковых тахиаритмий относят трансторакальную деполяризацию и предсердную (чреспищеводную или эндокардиальную) электрокардиостимуляцию, а для их профилактики – катетерную или хирургическую абляцию добавочных путей.
У больных с СПВЖ электрическую кардиоверсию применяют при всех формах тахикардии, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, а также при неэффективности медикаментозной терапии и в случаях, когда она вызывает ухудшение состояния больного.
Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения СПВЖ. Показаниями к ее выполнению являются высокий риск внезапной смерти (прежде всего наличие пароксизмов ФП), неэффективность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов наджелудочковой тахикардии, а также нежелание больного принимать ААП. В случае выявления короткого эффективного рефрактерного периода аномального тракта у лиц с редкими и нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти решается индивидуально.
Перед катетерной абляцией выполняется ЭФИ, цель которого – подтверждение наличия дополнительного проводящего пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии.
Эффективность радиочастотной катетерной абляции высока (достигает 95 %), а летальность, связанная с процедурой, не превышает 0,2 %. Наиболее частыми серьезными осложнениями данного метода лечения являются полная атриовентрикулярная блокада и тампонада сердца. Рецидивы проведения по дополнительному пути возникают приблизительно в 5–8 % случаев. Повторная радиочастотная абляция, как правило, полностью устраняет проведение по дополнительным путям.
В настоящее время область применения хирургической деструкции добавочных путей значительно сузилась. При тех же показаниях, что и к катетерной абляции, к хирургическому лечению прибегают в случаях невозможности выполнения последней по техническим причинам или ее безуспешности, а также при необходимости проведения операции на открытом сердце в связи с сопутствующей патологией.
Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Ещенко.
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького;
Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины.
Этот ЭКГ-феномен сопровождается появлением таких нехарактерных изменений на ЭКГ кривой:
По наличию сопутствующих патологий синдром ранней реполяризации может быть:
По своей выраженности ЭКГ-феномен может быть:
По своему постоянству синдром ранней реполяризации желудочков может быть:
Пока кардиологи не знают точной причины развития синдрома ранней реполяризации желудочков. Он выявляется и у абсолютно здоровых людей, и у лиц с различными патологиями. Но многие врачи выделяют некоторые неспецифические факторы, которые могут способствовать появлению этого ЭКГ-феномена:
Сейчас ведутся исследования о возможной наследственной природе этого ЭКГ-феномена, но пока данных о возможной генетической причине не выявлено.
Патогенез ранней реполяризации желудочков заключается в активации дополнительных аномальных путей, передающих электроимпульс, и нарушении проведения импульсов по проводящим путям, которые направляются от предсердий к желудочкам. Зазубрина в конце комплекса QRS является отсроченной дельта-волной, а сокращение интервала P-Q, наблюдающееся у большинства пациентов, указывает на активацию аномальных путей передачи нервного импульса.
Кроме этого, ранняя реполяризация желудочков развивается вследствие дисбаланса между деполяризацией и реполяризацией в миокардиальных структурах базальных отделов и верхушки сердца. При этом ЭКГ-феномене реполяризация становится значительно ускоренной.
Кардиологами была выявлена четкая взаимосвязь синдрома ранней реполяризации желудочков с дисфункциями нервной системы. При проведении дозированной физической нагрузки и лекарственной пробы с Изопротеренолом у пациента наблюдается нормализация кривой ЭКГ, а во время ночного сна ЭКГ-показатели ухудшаются.
Также во время испытаний было выявлено, что синдром ранней реполяризации прогрессирует при гиперкальциемии и гиперкалиемии. Этот факт указывает на то, что электролитный дисбаланс в организме может провоцировать данный ЭКГ-феномен.
Для выявления специфических симптомов ранней реполяризации желудочков проводилось множество масштабных исследований, но все они не принесли результатов. Характерные для феномена нарушения ЭКГ выявляются и у абсолютно здоровых людей, которые не предъявляют никаких жалоб, и среди больных с кардиальными и другими патологиями, предъявляющих жалобы только на основное заболевание.
У многих пациентов с ранней реполяризацией желудочков изменения в проводящей системе провоцируют различные аритмии:
Такие аритмогенные осложнения этого ЭКГ-феномена представляют весомую угрозу здоровью и жизни больного и часто провоцируют летальный исход. По данным мировой статистики большое количество смертей, вызванных асистолией при фибрилляции желудочков, возникало именно на фоне ранней реполяризации желудочков.
У половины пациентов с этим синдромом наблюдается систолическая и диастолическая дисфункция сердца, которая приводит к появлению центральных гемодинамических нарушений. У больного может развиваться одышка, отек легких, гипертонический криз или кардиогенный шок.
Синдром ранней реполяризации желудочков, особенно у детей и подростков с нейроциркуляторной дистонией, часто сочетается с синдромами (тахикардиальным, ваготоническим, дистрофическим или гиперамфотоническим), вызванными влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему гуморальных факторов.
В последние годы количество детей и подростков с синдромом ранней реполяризации желудочков увеличивается. Несмотря на то, что сам синдром не вызывает выраженных нарушений со стороны сердца, таким детям обязательно необходимо пройти всестороннее обследование, которое позволит выявить причину ЭКГ-феномена и возможные сопутствующие заболевания. Для диагностики ребенку назначают:
При отсутствии патологий сердца медикаментозная терапия не назначается. Родителям ребенка рекомендуют:
При выявлении аритмий ребенку, помимо вышеперечисленных рекомендаций, назначаются антиаритмические, энерготропные и магнийсодержащие препараты.
Диагноз «синдром ранней реполяризации желудочков» может быть поставлен на основании ЭКГ-исследования. Основными признаками этого феномена являются такие отклонения:
Для более детального обследования пациентам назначают:
После выявления синдрома ранней реполяризации больным рекомендуется постоянно предоставлять врачу прошлые результаты ЭКГ, т. к. изменения ЭКГ могут ошибочно приниматься за эпизод коронарной недостаточности. Отличить этот феномен от инфаркта миокарда можно по постоянству характерных изменений на электрокардиограмме и по отсутствию типичной иррадиирущей боли за грудиной.
При выявлении синдрома ранней реполяризации, который не сопровождается патологиями сердца, пациенту не назначается медикаментозная терапия. Таким людям рекомендуется:
Если у больного с этим ЭКГ-феноменом выявляются сердечные патологии (коронарный синдром, аритмии), то назначаются такие лекарственные препараты:
При неэффективности медикаментозной терапии больному может рекомендоваться выполнение малоинвазивной операции при помощи катетерной радиочастотной аблации. Эта хирургическая методика позволяет устранить пучок аномальных проводящих путей, которые вызывают аритмию при синдроме ранней реполяризации желудочков. Такая операция должна назначаться с осторожностью и после исключения всех рисков, т. к. она может сопровождаться тяжелыми осложнениями (ТЭЛА, повреждение коронарных сосудов, тампонада сердца).
В некоторых случаях ранняя реполяризация желудочков сопровождается неоднократными эпизодами фибрилляции желудочков. Такие жизнеугрожающие осложнения становятся поводом для проведения операции по имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Благодаря прогрессу в кардиохирургии, операция может выполняться по малоинвазивной методике, а имплантация кардиовертера-дефибриллятора III поколения не вызывает никаких побочных реакций и хорошо переносится всеми пациентами.
Выявление синдрома ранней реполяризации желудочков всегда нуждается в проведении комплексной диагностики и диспансерном наблюдении у врача-кардиолога. Соблюдение ряда ограничений в физической активности, коррекция ежедневного меню и исключение психоэмоциональных нагрузок показано всем пациентам с этим ЭКГ-феноменом. При выявлении сопутствующих патологий и жизнеугрожающих аритмий больным назначается медикаментозная терапия, позволяющая предотвратить развитие тяжелых осложнений. В ряде случаев больному может быть показано хирургическое лечение.
Синдром ранней реполяризации желудочков является медицинским термином и означает всего лишь изменения в электрокардиограмме пациента. Внешних симптомов это нарушение не имеет. Раньше этот синдром считали вариантом нормы, и поэтому не оказывающим негативного влияния на жизнь.
Чтобы определить характерные симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков, осуществлялись разнообразные исследования, но никаких результатов получить не удалось. Нарушения в ЭКГ, которые отвечают данной аномалии, встречаются даже у полностью здоровых людей, не имеющих жалоб. Есть они и у пациентов, имеющих кардиальные и иные патологии (они жалуются только на свою основную болезнь).
Многие пациенты, у кого врачи обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, часто имеют в анамнезе наличие такие виды аритмий:
Подобные аритмогенные осложнения данного синдрома можно считать серьёзной угрозой для здоровья, а также жизни пациента (могут спровоцировать даже смерть). Мировая статистика демонстрирует множество смертей из-за асистолий при желудочковой фибрилляции, появившейся именно из-за этой аномалии.
Половина обследуемых с данным феноменом имеет сердечные дисфункции (систолическую и диастолическую), которые становятся причиной центральных гемодинамических проблем. У пациента может развиться кардиогенный шок или гипертонический криз. Также могут наблюдаться лёгочные отёки и одышка разной степени тяжести.
Исследователи считают, что появившаяся в конце комплекса QRS зазубрина – это отсроченная дельта-волна. Дополнительным подтверждением наличия дополнительных электропроводящих путей (они и становятся первой причиной появления феномена), является сокращение интервала P-Q у многих больных. Помимо этого, синдром ранней реполяризации желудочков может возникнуть из-за дисбаланса в механизме электрофизиологии, отвечающем за смену функций де- и реполяризации в разных областях миокарда, которые находятся в базальных отделах и сердечной верхушке.
Если сердце работает нормально, то эти процессы происходят в одинаковом направлении и определённом порядке. Реполяризация стартует от эпикарда сердечного основания и завершается в эндокарде сердечной верхушки. Если же наблюдается нарушение, первыми признаками становится резкое ускорение в субэпикардиальных отделах миокарда.
Развитие патологии очень сильно зависит и от дисфункций в вегетативной НС. Вагусный генез аномалии доказывают с помощью проведения пробы с умеренной физической активностью, а также медикаментозной пробы с препаратом изопротеренол. После этого у пациента стабилизируются показатели ЭКГ, а вот ЭКГ-признаки во время сна ночью ухудшаются.
Данная патология характерна только при записи электропотенциалов на ЭКГ и в изолированной форме совершенно не отражается на сердечной деятельности, потому и в лечении не нуждается. На неё обычно обращают внимание, только если она сочетается с достаточно редкими формами тяжёлых нарушений сердечного ритма.
Многочисленные исследования подтвердили, что данный феномен, особенно сопровождающийся обмороками, вызванными неполадками с сердцем, повышает риск внезапной коронарной смерти. Помимо этого заболевание может сочетаться с развитием наджелудочковых аритмий, а также снижением гемодинамики. Всё это по итогу может стать причиной сердечной недостаточности. Данные факторы и стали катализатором того, что синдромом заинтересовались врачи-кардиологи.
Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных на процессе вынашивания и плоде никак не отражается.
Если ваш ребёнок получил диагноз синдром ранней реполяризации желудочков, следует пройти такие обследования:
Вышеуказанные обследования необходимы для исключения возможности бессимптомного развития нарушений в работе, а также проводимости сердечного ритма.
Синдром ранней реполяризации желудочков у детей – это не приговор, хотя после его обнаружения обычно необходимо несколько раз пройти процесс обследования сердечной мышцы. Полученные после УЗИ результаты нужно отнести врачу-кардиологу. Он и выявит, есть ли у ребенка какие-либо патологии в области мышц сердца.
Подобную аномалию можно наблюдать у детей, которые имели проблемы с сердечным кровообращением ещё во время эмбрионального периода. Они будут нуждаться в регулярном прохождении осмотров у кардиолога.
Чтобы ребёнок не ощущал приступы ускоренного сердцебиения, следует уменьшить число физических нагрузок, а также сделать их менее интенсивными. Не помешает ему и соблюдение правильного режима питания, и ведение здорового образа жизни. Также будет полезно оградить ребёнка от различных стрессов.
МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I49 Другие нарушения сердечного ритма
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - это преждевременное по отношению к основному ритму возбуждение, исходящее из миокарда желудочков.
ЖЭ отражают усиление активности клеток водителя ритма. Механизмами ЖЭ считают циркуляцию возбуждения, пусковую активность и усиление автоматизма. Циркуляция возбуждения происходит, когда существует односторонняя блокада в волокнах Пуркинье и вторичная медленная проводимость. Во время активации желудочка участок медленной проводимости активирует блокированную часть системы после восстановления в ней фазы рефрактерного периода, приводя к дополнительному сокращению. Циркуляция возбуждения может вызвать единичные эктопические сокращения или запустить пароксизмальную тахикардию. Усиленный автоматизм говорит о том, что эктопический очаг клеток водителя ритма существует внутри желудочка, у которого имеется подпороговый потенциал для запуска. Если основной ритм не подавляет эктопический очаг, возникает эктопическое сокращение.
При желудочковых экстрасистолах ретроградное проведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный импульс в синусном узле возникает своевременно и также вызывает возбуждение предсердий. Зубец Р обычно не виден на ЭКГ, так как совпадает с комплексом QRS экстрасистолы, однако иногда зубец Р может регистрироваться до или после экстрасистолического комплекса (АВ-диссоциация в экстрасистолических комплексах). Желудочковые экстрасистолии разделяют в зависимости от локализации на правожелудочковые и левожелудочковые
ЖЭ могут появляться с регулярной последовательностью бигеминия, тригеминия или квадригеминия.
ЖЭ с одинаковой морфологией называются мономорфными или одноочаговыми. Если ЖЭ 2 различных морфологий и более, они называются многоформными, плеоморфными или полиморфными.
Градация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу
I - до 30 экстрасистол за любой час мониторирования.
II - свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования.
III - полиморфные экстрасистолы.
IVa - парные экстрасистолы.
IVb - групповые экстрасистолы, триплеты и более, короткие пробежки желудочковой тахикардии.
V - ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T.
Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3-5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Однако даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.
ЭКГ критерии желудочковой экстрасистолии
Широкий и деформированный комплекс QRS (>60 мс у детей до 1 года; >90 мс у детей младше 3 лет; >100 мс у детей от 3 до 10 лет; >120 мс у детей старше 10 лет и взрослых, отличающийся по морфологии от синусового), при этом сегмент ST и зубец Т располагаются дискондартно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.
При левожелудочковых экстрасистолах главный зубец комплекса QRS в отведении V 1 направлен вверх, при правожелудочковых ― вниз.
Отсутствие зубца Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых зубец Р регистрируется своевременно, а экстрасистолический комплекс QRS возникает преждевременно, после укороченного интервала Р-Q) перед экстрасистолическим QRS-комплексом.
Компенсаторная пауза чаще бывает полной; если эктопический импульс повелся ретроградно на предсердия ― за аберрантным комплексом QRS выявляется «ретроградный» зубец Р ― компенсаторная пауза может быть неполной.
Экстрасистолия функционального происхождения в большинстве случаев не требует лечения. Это связано с тем, что у детей экстрасистолия не сопровождается субъективными проявлениями и не вызывает нарушений гемодинамики. Особенность детского возраста - развитие нарушений ритма сердца, на фоне выраженного нарушения нейрогенной регуляции сердечного ритма. Учитывая значение вегетативной и нервной системы в патогенезе развития данного нарушения сердечного ритма, значительная роль принадлежит препаратам, нормализующим уровень кардиоцеребральных взаимодействий, что составляет основу так называемой базисной антиаритмической терапии (в нее входят мембраностабилизирующие, ноотропные и метаболические препараты). Ноотропные и ноотропоподобные препараты оказывают трофическое влияние на вегетативные центры регуляции, способствуют усилению метаболической активности и мобилизации энергетических резервов клеток, регуляции корково-подкорковых взаимоотношений, оказывают мягкий и стимулирующий эффект на симпатическую регуляцию сердца. При выявлении признаков аритмогенной дилатации полостей сердца и диастолической дисфункции по данным ЭхоКГ, нарушений процессов реполяризации по данным ЭКГ и тредмил тестов, проводится метаболическая терапия.
При частоте суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол болеев сутки, при наличии заболеваний и состояний, сопряженных с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий, для лечения экстрасистолии используются антиаритмические препараты I-IV класса. Начало лечения и подбор антиаритмических препаратов проводится под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ с учетом доз насыщения и циркадного индекса аритмии. Исключение составляют препараты длительного действия и амиодарон.
1. Для стабилизации вегетативной регуляции: фенибут (помг 3 раза в сутки сроком на 1-1,5 мес), пантогам (по 0,125-0,25 г 2-3 раза в сутки 1-3 мес), пикамилон, глутаминовая кислота, аминалон, кортексин (10 мг, внутримышечно, детям массой тела менее 20 кг - в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела, с массой тела более 20 кг - в дозе 10 мг/сут в течение 10 дней.
2. Метаболическая терапия: кудесан (покапель - 0,5 мл 1 раз в день во время еды), элькар (детям в зависимости от возраста, начиная с периода новорожденности от 4 до 14 капель, курс лечения 4-6 нед), липоевая кислота (детям по 0,012-0,025 г 2-3 раза в сутки в зависимости от возраста, сроком на 1 мес), карнитен (детям до 2 лет назначается в дозе 150 мг/кг в сутки, 2-6 летмг/кг в сутки, 6-12 лет - 75 мг/кг в сутки, от 12 лет и старшемг/кг в сутки), препараты магния (магнерот, магнеВ 6) по 1/4-1 таблеткераза в день, курсом на 1 мес, милдронат (250 мграза в день, курсом на 3 нед).
3. Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С (4,0 мл внутримышечно или внутривенно № 5-10), ксидифон, веторон (от 2 до 7 капель 1 раз в день после еды, курсом на 1 мес), актовегин (20-40 мг внутримышечно 5-10 дней).
4. Сосудистые препараты: пентоксифиллин, пармидин (по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день в зависимости от возраста, курсом на 1 мес), циннаризин.
5. Антиаритмические средства I-IV класса: амиодарон, ритмонорм (5-10 мг/кг в сутки, курсом 6-12 мес), атенолол (0,5-1 мг/кг в сутки), бисопролол (0,1-0,2 мг/кг в сутки), соталекс (1-2 мг/кг в сутки), этацизин (1-2 мг/кг в сутки в 3 приема), аллапинин (1-1,5 мг/кг в сутки в 3 приема).
Из этой статьи вы узнаете: что такое синдром ранней реполяризации желудочков сердца (сокращенно СРРЖ), чем он опасен для пациента. Как он проявляется на , и когда необходимо проводить лечение больных.
Дата публикации статьи: 05.04.2017
Дата обновления статьи: 29.05.2019
Синдром ранней реполяризации желудочков – это термин, с помощью которого врачи описывают определенные изменения на ЭКГ, не имеющие явной причины.
Сокращения сердца вызваны изменениями электрического заряда в его клетках (кардиомиоцитах). Эти изменения имеют две фазы – деполяризация (отвечает за само сокращение) и реполяризация (отвечает за расслабление сердечной мышцы перед следующим сокращением) – которые сменяют друг друга. В их основе лежит переход ионов натрия, калия и кальция из межклеточного пространства внутрь клеток и наоборот.
Нажмите на фото для увеличения
Недавно этот синдром считался полностью безвредным, но научные исследования продемонстрировали, что он может быть связан с повышением опасности возникновения желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти.
СРРЖ чаще встречается у спортсменов, кокаиновых наркоманов, больных с гипертрофической кардиомиопатией, молодых людей, мужчин. Его частота составляет от 3% до 24% от общего населения, в зависимости от методов, которые используются для интерпретации ЭКГ.
Проблемой СРРЖ занимаются кардиологи.
Процесс ранней реполяризации изучен еще не полностью. Самая популярная гипотеза его происхождения утверждает, что развитие синдрома связано либо с повышенной восприимчивостью к при ишемических заболеваниях, либо с незначительными изменениями в потенциале действия кардиомиоцитов (клеток сердца). Согласно этой гипотезе, развитие ранней реполяризации связано с процессом выхода калия из клетки.
Другая гипотеза о механизме развития СРРЖ указывает на связь между нарушениями процессов деполяризации и реполяризации клеток в отдельных участках сердечной мышцы. Примером этого механизма является синдром Бругада 1 типа.
Синдром Бругада на ЭКГ. Нажмите на фото для увеличения
Генетические причины развития СРРЖ продолжают изучаться учеными. В их основе лежат мутации определенных генов, которые влияют на баланс между поступлением одних ионов внутрь клеток сердца и выходом других наружу.
Диагноз СРРЖ устанавливается на основании электрокардиографии. Главными ЭКГ-признаками этого синдрома являются:
Классическое определение СРРЖ на ЭКГ (элевация сегмента ST). Нажмите на фото для увеличения
Новое определение синдрома СРРЖ на ЭКГ. Нажмите на фото для увеличения
Эти признаки синдрома ранней реполяризации желудочков на ЭКГ лучше видно при более низкой частоте сердечных сокращений.
На основании ЭКГ выделяют три подтипа синдрома, каждый из которых сопровождается своим риском развития осложнений.
Таблица 1. Типы СРРЖ:
Клинические проявления патологии можно разделить на две группы.
Первая группа включает тех пациентов, у которых этот синдром приводит к осложнениям – обмороку и . Обморок – это кратковременная потеря сознания и мышечного тонуса, которая характеризуется внезапным началом и спонтанным восстановлением. Он развивается вследствие ухудшения кровоснабжения головного мозга. При СРРЖ самой частой причиной обмороков является нарушение ритма сокращений желудочков сердца.
Остановка сердца – это внезапное прекращение кровообращения вследствие неэффективных сердечных сокращений или их полного отсутствия. При СРРЖ остановка сердца вызывается . Фибрилляция желудочков – самое опасное нарушение сердечного ритма, которое характеризуется быстрыми, нерегулярными и нескоординированными сокращениями кардиомиоцитов желудочков. В течение нескольких секунд от начала фибрилляции желудочков пациент обычно утрачивает сознание, затем у него исчезают пульс и дыхание. Без оказания необходимой помощи человек чаще всего умирает.
Вторая (и самая большая) группа пациентов с СРРЖ не имеет никаких симптомов. Ранняя реполяризация желудочков на ЭКГ у них обнаруживается случайно. Эта группа менее склонна к развитию осложнений и характеризуется доброкачественным протеканием этого синдрома.
До момента развития осложнений патология никак не ограничивает деятельность и активность человека.
У большинства людей СРРЖ не несет никакой опасности для их здоровья и жизни, но очень важно из всех пациентов с этим синдромом выделить тех, у которых существует риск развития тяжелых нарушений сердечного ритма. Для этого большое значение имеют:
Знания о том, чем опасен СРРЖ, могут помочь раннему обращению за медицинской помощью и предотвратить возникновение опасных для жизни осложнений.
СРРЖ встречается достаточно часто. У большинства пациентов он не несет никакой опасности для здоровья и жизни пациентов.
Люди с изменениями на ЭКГ, не имеющие никаких клинических симптомов СРРЖ, не нуждаются ни в каком специфическом лечении. Небольшому количеству пациентов, принадлежащих к группе риска развития осложнений, может быть показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора или консервативная терапия.
Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор – это небольшое устройство, размещаемое под кожу на грудной клетке, с помощью которого проводится лечение опасных нарушений сердечного ритма. От него в полость сердца заведены электроды, через которые в момент аритмии устройство наносит электрический разряд, восстанавливающий нормальный сердечный ритм.
Пациентам с ранней реполяризацией желудочков кардиовертер-дефибриллятор имплантируют в тех случаях, когда у них в прошлом уже были опасные нарушения сердечного ритма. Также эта операция может быть показана людям с СРРЖ, имеющим близких родственников, умерших в молодом возрасте от внезапной остановки сердца.
Консервативная терапия проводится пациентам, у которых этот синдром привел к развитию опасного для жизни нарушения сердечного ритма. В таких случаях используют изопротеренол (для подавления острой фибрилляции желудочков) и хинидин (для поддерживающей терапии и предотвращения развития аритмий).
Преимущественное большинство людей с признаками нарушения реполяризации желудочков на ЭКГ имеют благоприятный прогноз. Однако у небольшого количества пациентов эти изменения электрофизиологических характеристик сердца могут иметь катастрофические последствия. Главная задача врачей в этой ситуации – выявить этих больных до возникновения первого эпизода опасного нарушения сердечного ритма.
