Гипотериоидная кома может возникнуть при любой форме гипотиреоза, после удаления части щитовидной железы или при лечении радиактивным йодом. Как правило, осложнение развивается у нелеченных или плохолеченных больных, чаще у женщин пожилого возраста в холодное время года после стрессовых ситуаций и больших волнений. Известны случаи возникновения микседематозной комы в ответ на проводимое в стационаре диагностическое обследование. Другими предрастполагающими факторами являются травмы, наркоз, сердечно-сосудистая недостаточность, сезонные инфекции, пищевые и медикаментозные отравления и др. Провоцируют развитие комы переохлаждение, барбитураты, нейролептики, интеркуррентные заболевания. Выделяют две основные стадии - прекому и кому.
При микседематозной коме происходит угнетение тканевого дыхания и функций коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза, гипоперфузии почек и неадекватной продукции вазопрессина (вазопрессин и тиреоидные гормоны - антагонисты, поэтому при дефиците тиреоидных гормонов образуется избыток вазопрессина).
Развивается микседематозная кома обычно медленно, постепенно прогрессируя. Коматозному состоянию предшествует период опатии, заторможенности, который может длится от нескольких часов до нескольких суток и при отсутствии помощи постепенно переходит в предкому и кому. Состояние больного при микседематозной коме напоминает летаргическое: резко снижаются все жизненные процессы, температура тела может понизится до 24 градусов по цельсию.
Прогрессирующее понижение температуры является плохим диагностическим признаком и в значительной степени ухудшает прогноз. Снижение температуры объясняется резким снижением основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. В отдельных случаях гипотериоидная кома может протекать при нормальной или даже повышенной температуре. Но это бывает тогда, когда коме предшествует какое-либо инфекцинное заболевание.
Гипотериоидная кома сопровождается нарастающим торможением центральной нервной системы, полным угнетением глубоких сухожильных рефлексов, нарушением дыхания и мозговой гипоксией. Часто она сопровождается брадикардией, артериальной гипотонией и атонией гладкой мускулатуры.
При отсутствии соответствующего лечения у больных происходит дальнейшее снижение температуры тела, урежается дыхание, усиливается брадикардия и сердечная слабость. Развивается гипоксия мозга и наступает смерть.
Гипотермия
Гипотермия, не осложненная повышенным потением или ознобом, типична для больных с микседематозной комой и наблюдается в 80% случаев. Примерно 15% больных имеют температуру тела 29,5°С или ниже; никто из группы больных, описанных Forester и имевших указанную температуру, не выжил. У 1/3 его больных температура тела была нормальной или повышенной, что предполагает наличие интеркуррентной инфекции. И совсем не является случайным совпадением то обстоятельство, что микседематозная кома у большинства больных возникает зимой, ведь при гипотиреозе нарушается нормальный термогенез.
Этот важный диагностический признак легко пропустить, если не используется специальный термометр (со шкалой ниже 36°С) или он недостаточно сильно встряхивается. По имеющимся данным, только 20% кабинетов неотложной помощи располагают специальными термометрами; 30% ОНП не имеют таких термометров, но могут получить их в других отделениях стационара, а остальные 50% практически не имеют возможности их достать или не знают, где это можно сделать. Гипотермию следует лечить постепенным согреванием тела больного при комнатной температуре. Слишком быстрое согревание с помощью горячей ванны, электроодеяла и т.п. может вызвать расширение периферических сосудов и циркуляторный коллапс.
Дыхательная недостаточность
Гиперкапния и гипоксия часто имеют место у больных с микседематозной комой и во многих случаях могут быть причиной их смерти. С возникновением дыхательной недостаточности связывают множество факторов. Нарушение механики дыхания вследствие дисфункции дыхательной мускулатуры может привести к гиповентиляции альвеол, гиперкапнии и гипоксии с потерей чувствительности дыхательного центра к названным раздражителям. Zwillich и соавт. показали, что при замещении тиреоидных гормонов гипоксическая вентиляторная стимуляция усиливается, а гиперкапническая стимуляция остается прежней.
Дополнительные факторы, способные усугубить нарушение легочной функции, включают ожирение, застойную сердечную недостаточность, плевральный выпот, асцит, поражение паренхимы легких микседематозным инфильтратом, увеличение объема языка и патологические изменения дыхательных путей, иногда на всем их протяжении. Сообщалось также об обструкции дыхательных путей вследствие микседематозной инфильтрации слизистой оболочки гортани. У больных с дыхательной недостаточностью проводятся рентгенография грудной клетки, определение газов артериальной крови и тщательное наблюдение. Следует избегать применения препаратов, способных усугубить респираторную депрессию. Может потребоваться искусственная вентиляция; рекомендуется начальная трахеостомия ввиду длительности периода восстановления нормальной вентиляторной функции.
Гипонатриемия
Другой частой находкой при микседематозной коме является задержка воды при нарушении электролитного равновесия. По данным Forester, гипонатриемия и гипохлоремия имеют место в 46% случаев. Гипонатриемия является результатом разведения крови, а не следствием хронического дефицита натрия. При гипотиреоидизме отмечаются увеличение экстрацеллюлярного объема жидкости и нарушение способности выделять воду при водной нагрузке. Для объяснения гипонатриемии предложен ряд механизмов - от недостаточности гормонов коры надпочечников до уменьшения поступления воды к дистальным отделам нефронов и нарушения секреции антидиуретического гормона. Вне зависимости от этиологии гипонатриемия является потенциально серьезным осложнением, способным привести к водной интоксикации, отеку мозга и смерти.
Традиционная терапия гипонатриемии сводится к ограничению потребления жидкости, если только степень гипонатриемии не слишком велика. При сывороточном уровне натрия ниже 115 мЭкв/л рекомендуется использование гипертонического солевого раствора. Описан весьма убедительный случай дифференцированного терапевтического подхода с использованием гипертонического солевого раствора, фуросемида и тиреоидных гормонов. По данным одного обзора, охватывающего 24 больных гипотиреозом с гипонатриемией (которые наблюдались с 1953 года), уровень натрия в сыворотке крови составил 120-129 мЭкв/л у 8 больных, 110-119 мЭкв/л - у 10 и менее 110 мЭкв/л у остальных 6 больных. Все эти 6 больных, леченных гипертоническим солевым раствором, выжили, тогда как 13 из 18 больных, не получавших такого лечения, умерли. Вводимый внутривенно фуросемид способствует отрицательному водному балансу, в то время как гипертонический солевой раствор восполняет ее потери с мочой. При введении гипертонического солевого раствора следует соблюдать особую осторожность во избежание дополнительной нагрузки на сердечнососудистую систему.
Сердечнососудистая система
При далеко зашедшем гипотиреозе в сердечнососудистой системе происходят как структурные, так и функциональные изменения. Наиболее значительными нарушениями, возникающими при микседематозной коме, являются гипотензия, увеличение размеров сердца на рентгенограммах грудной клетки и брадикардия. В одной серии наблюдений у 50% определялось артериальное давление ниже 100/60 мм рт. ст. Тиреоидные гормоны и катехоламины обычно действуют синергически, что обеспечивает надлежащую работу левого желудочка при сохранении сосудистого тонуса. Гипотензия может быть результатом ослабления синергического эффекта из-за недостатка тиреоидных гормонов. Дисфункция левого желудочка и гипотензия обычно корректируются при заместительной терапии тиреоидными гормонами. Вазопрессоры малоэффективны при отсутствии тиреоидных гормонов, поэтому их следует использовать (с осторожностью) только в случаях тяжелой гипотензии, резистентной к другим видам терапии. Вследствие синергического действия на микседематозно измененный миокард одновременно введенных тиреоидных гормонов и катехоламинов может возникнуть желудочковая аритмия.
Примерно у 50% больных с микседемой на рентгенограммах грудной клетки обнаруживается кардиомегалия. Увеличение размеров сердца обычно связывают либо с выпотом в полость перикарда, либо с предшествующим заболеванием сердца, но отнюдь не с дилатацией желудочков вследствие гипотиреоза. По данным одного из исследований, выпот в полость перикарда имел место у 30% больных, однако только у 70% больных с перикардиальным выпотом рентгенологически определялось увеличение размеров сердца. Следовательно, наличие или отсутствие кардиомегалии на рентгенограмме грудной клетки не является надежным индикатором перикардиального выпота. Для установления наличия жидкости в полости перикарда может потребоваться эхокардиография. Несмотря на частоту перикардиального выпота, тампонада сердца при микседематозной коме встречается редко, что связано с медленным накоплением жидкости и способностью перикарда к растяжению. В большинстве случаев перикардиальный выпот разрешается при замещении тиреоидных гормонов, однако некоторым больным может потребоваться пункция перикарда или перикардиальная фенестрация.
Наиболее частой ЭКГ-аномалией при микседематозной коме является синусовая брадикардия. Кроме того, могут выявляться низкий вольтаж, уплощение и инверсия зубцов Т и увеличение интервала PR. У 50% больных, обследованных Aber и соавт., на ЭКГ определялись эти типичные изменения. Несмотря на нарушение сердечной сократимости, наличие перикардиального выпота и нарушение проводимости, застойная сердечная недостаточность при микседематозной коме развивается редко и, вероятно, отражает предшествующее заболевание сердца.
Нервная система
Кома является конечным проявлением неврологической дисфункции при микседеме и может быть прямым следствием непоступления тиреоидных гормонов в мозг. Развитие микседематозной комы предваряется различными неврологическими симптомами.
Психические расстройства наблюдались в 18 из 56 случаев микседемы и включали заторможенность, потерю памяти, личностные изменения, галлюцинации, бред и явный психоз. Могут иметь место мозжечковые признаки атаксии, интенционный тремор, нистагм и нарушения координации. У 25% больных, у которых впоследствии развивается микседематозная кома, вначале бывают судороги по типу grand mal. При заместительной терапии тиреоидными гормонами многие неврологические и психические отклонения претерпевают обратное развитие, однако после лечения может сохраняться стойкая деменция. Не следует забывать об определенной роли в происхождении микседематозной комы таких факторов, как гипотермия, наркотическое воздействие СО2, отек мозга и другие метаболические нарушения.
Пищеварительная система
Больные с микседемой могут иметь растяжение живота вследствие асцита, паралитического илеуса или фекального «завала». Практически всегда наблюдается приобретенный мегаколон, который бывает причиной ненужного хирургического вмешательства. Может возникать задержка мочи, вызывая дискомфорт в нижней части живота в связи с растяжением стенки мочевого пузыря. Прибавка в весе, которая наблюдается при гипотиреозе, обусловлена накоплением жировой клетчатки и задержкой воды. Больные с микседематозной комой могут быть истощенными, что связано с длительностью заболевания и уменьшенным потреблением пищи. Лечение абдоминальных осложнений состоит в заместительной терапии тиреоидными гормонами и проведении консервативных процедур, таких как назогастральная аспирация и очистительная клизма.
Лабораторные исследования при микседематозной коме выявляют различные отклонения от нормы, и хотя некоторые из них весьма характерны для данного состояния, наличие гипотиреоза может подтвердить только исследование функции щитовидной железы. Проводится определение содержания тироксина в сыворотке, уровня трийодтиронина, поглощение трийодтирониновой смолы и уровень ТТГ в крови. Результаты этих исследований не могут быть использованы в неотложной ситуации ввиду нехватки времени, но их получение поможет позднее подтвердить диагноз, основанный на чисто клиническом впечатлении.
О характерных изменениях в лабораторных данных при микседематозной коме говорилось выше; они включают признаки гипоксемии, гиперкапнии, гипонатриемии и гипохлоремии. Сывороточный уровень калия чрезвычайно вариабелен - от 2 мЭкв/л (по данным одного исследования) до более 5 мЭкв/л (у 10 из 19 больных в другом исследовании). Содержание глюкозы в сыворотке крови обычно остается в пределах нормы, хотя может иметь место и выраженная гипогликемия. Так, гипогликемия (менее 60 мЭкв/дл) определялась у 4 из 23 больных и была причиной смерти в 2 случаях в исследовании Forester. Гипергликемия при микседематозной коме встречается редко. Описана и гипокальциемия, особенно у больных с тиреоидэктомией, у которых были удалены паращитовидные железы.
Бактериальная инфекция может проявляться лишь сдвигом лейкоцитарной формулы влево без изменения количества лейкоцитов в периферической крови.
Повышение сывороточного холестерина наблюдается примерно у 2/3 больных с микседемой. В одном из исследований указывается на колебания сывороточного уровня холестерина от 160 до 680 мг/дл, тогда как в другой работе рекомендуется использовать определение уровня холестерина в сыворотке как один из наиболее надежных диагностических тестов при микседеме.
В некоторых случаях уровень холестерина может быть понижен вследствие недостаточного питания. Указывалось также на каротинемию, которая и является причиной характерного желтоватого оттенка кожных покровов.) Иногда отмечается резкое возрастание активности мышечных ферментов, таких как креатинкиназа, глутаминосалоацетилтрансаминаза, молочнокислая дегидрогеназа и фруктозобифосфатальдолаза. Наблюдаемая гиперферментемия обусловлена скорее нарушением проницаемости мышечных клеток, нежели их деструкцией. Вскоре после начала заместительной терапии тиреоидными гормонами концентрация этих ферментов быстро падает. И наконец, у большинства больных с гипотиреозом содержание белка в СМЖ возрастает до 100 мг/дл и более. Давление ликвора иногда превышает 400 мм вод. ст. Значение этих аномалий СМЖ остается неясным.
Диагноз должен основываться на вышеописанных клинических проявлениях. Содержание тиреоидных гормонов в сыворотке снижено, ТТГ повышено, но отсрочка начала лечения в ожидании результатов тестирования при этом состоянии может оказаться критической.
Эффективность лечения во многом зависит от современной диагностики и принятых мер.
Больные с микседематозной комой - это крайне тяжелые больные с множеством догоспитальных и сложных клинических проблем. Специфическая терапия требует введения больших доз тиреоидных гормонов. Решение об их применении основывается на клинической оценке состояния больного и должно приниматься с крайней осторожностью. Обычно рекомендуемые дозы тиреоидных гормонов фатальны для коматозного больного при эутиреоидном состоянии и опасны для больного с обычной микседемой. Прежде всего, необходимо приложить все усилия для исключения причинных факторов комы, не связанной с гипотиреозом.
Поддерживающая терапия
Кома при микседеме может быть первичной (при дефиците тиреотропного гормона) или вторичной (вследствие осложнений или действия провоцирующих факторов).
Коррекция вторичных причинных факторов комы включает следующее: применение кислорода и обеспечение адекватной вентиляции при дыхательной недостаточности; исключение препаратов, способных усилить угнетение респираторной или метаболической функции; постепенное согревание больного с гипотермией; коррекцию гипонатриемии путем ограничения потребления жидкости или с помощью гипертонического солевого раствора и фуросемида; коррекцию гипогликемии инфузией глюкозы; лечение гипотонии введением тиреоидных гормонов и вазопрессоров (по мере необходимости). Проводится тщательный поиск провоцирующих факторов комы. При наличии сопутствующей инфекции показано применение антибиотиков. Дополнительно может использоваться гидрокортизон (300 мг/день) для предупреждения недостаточности надпочечников.
Тиреоидные гормоны
Замещение тиреоидных гормонов является наиболее важной и специфической частью лечения микседематозной комы. Описанные выше методы лечения являются в значительной мере поддерживающими и не могут быть вполне эффективными до введения тиреоидных гормонов. Единого мнения относительно выбора типа тиреоидного гормона, его дозы и пути введения не существует.
По мнению большинства авторов, препаратом выбора является внутривенный тироксин. Как было показано, его полный эффект наблюдается через 24 ч после введения, а начало действия - уже через 6 часов. Начальная внутривенная доза при медленном введении составляет 400-500 мкг с последующим в/в введением от 50 до 100 мкг/день. Некоторые клиницисты не рекомендуют после начальной внутривенной дозы продолжать терапию тироксином в течение 3-7 дней. Применение тироксина 1 раз в день обеспечивает постепенное повышение его концентрации, так как скорость превращения для L-тироксина составляет примерно 10% в день. Там, где это, возможно, следует начать пероральное введение тироксина в дозе 100-200 мкг/день. Описан случай остановки сердца после внутривенного введения L-тироксина. При ИБС или аритмии доза тироксина должна быть уменьшена.
При лечении микседематозной комы эффективен трийодтиронин. Он начинает действовать быстрее, чем тироксин, но его период полураспада короче. Поэтому требуется повторное введение препарата, что может вызвать резкие изменения метаболического статуса. Кроме того, трийодтиронин должен вводиться перорально или через назогастральную трубку; при таком пути введения его абсорбция менее предсказуема. Несмотря на указанные недостатки, трийодтиронин может использоваться в дозе 12,5-25 мкг через каждые 6-8 часов. Как было показано, при лечении микседематозной комы эффективны и такие низкие дозы, как 2,5 мкг. Общее клиническое улучшение наблюдается через 24-36 часов после начала лечения.
Эндокринолог
14.11.2019
Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия
14.10.2019
12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.
07.05.2019
Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.
Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...
Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.
– неотложное, крайне тяжелое осложнение декомпенсированного гипотиреоза. На начальных этапах проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, апатией. Постепенно возникает похолодание конечностей, побледнение кожи, отеки нижних конечностей. В тяжелом состоянии наступает замедление дыхания, потеря сознания, нарушается мочеиспускание, снижается артериальное давление. Методы диагностики: сбор клинико-анамнестических данных, лабораторные анализы и исследование работы сосудов и сердца. Лечение включает терапию тиреоидными препаратами, восстановление жизненных функций организма.
Микседематозная, или гипотиреоидная, кома (ГТК) впервые была описана в 1879 году, а активные поиски лечения начаты в 1964 г. Несмотря на интенсивное развитие эндокринологии в последние десятилетия, успешность лечения этого состояния до сих пор определяется своевременностью диагностики. ГТК развивается как осложнение любой формы гипотиреоза, но встречается преимущественно у пациентов с первичным заболеванием. Эпидемиологические данные немногочисленны. Согласно исследованиям, проведенным в Европе и США, гипотиреоидная кома выявляется у 0,1% больных, среди которых преобладают пожилые женщины (средний возраст – 73 года). Примерно у половины из них основной диагноз устанавливается ретроспективно – после стабилизации состояния.
Ключевым фактором развития комы является неадекватное, несвоевременное лечение гипотиреоза – резкое сокращение дневной дозы либо полное прекращение использования тиреоидных лекарств. Группу высокого риска составляют женщины старше 50 лет, и чем старше пациентка, тем выше вероятность декомпенсации заболевания. К провоцирующим причинам тяжелой тиреоидной недостаточности относятся:
Ключевой патогенетический механизм при развитии ГТК – острый недостаток гормонов щитовидной железы, который провоцирует снижение метаболических процессов в головном мозге и гипоксию. Замедляется мозговое кровообращение, снижается потребление кислорода и глюкозы тканями мозга, нарушается углеводный, липидный, белковый и водно-солевой обмен. Возникает отек тканей, обусловленный лимфостазом, жидкость скапливается в серозных полостях. Формируется патология сердечно-сосудистой системы – увеличиваются границы сердца, уменьшается объем крови, скорость кровотока, усиливается брадикардия.
В результате торможения функций гипоталамических центров, угнетения энергетического обмена и изменения периферического кровообращения развивается гипотермия. Сбои в вегетативной нервной системе обуславливают сдвиги в работе внутренних органов. Нарастает дыхательная недостаточность, гиперкапния, отек мозга, что проявляется сонливостью, сопором и комой. Гиповентиляция легких и низкая сопротивляемость инфекциям приводят к пневмонии. Дополнительное токсическое воздействие на ЦНС оказывает высокая концентрация углекислоты в крови.
Существует два варианта начала и развития комы при гипотиреозе. Первый – осложнение начинается внезапно, сопровождаясь резким снижением артериального и венозного давления, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Другая, более распространенная форма течения – поэтапная: коматозное состояние разворачивается постепенно в течение нескольких дней или даже месяцев, симптомы проявляются по нарастающей, от легкой слабости до бессознательного состояния. Выделяют четыре стадии ГТК:
На предшествующей ГТК стадии пациенты редко обращают внимание на ухудшение состояния. Утяжеляются основные проявления гипотиреоза: кожа становится суше, активнее выпадают волосы, усиливается осиплость голоса, нарастают отеки вокруг глаз и отеки конечностей, несколько снижается температура. При развитии гипотиреоидной комы определяется нарушение толерантности к холоду, устойчивая гипотермия от 35-36°С на ранних стадиях до 26°С и ниже в состоянии глубокой комы. Если у пациента имеется сопутствующая инфекция или иное острое заболевание, температура долго может сохраняться на уровне субфебрильных значений. В большинстве диагностических случаев гипотермия выступает первым и ключевым признаком ГТК, а динамика температуры тела рассматривается как критерий эффективности лечения, используется для составления прогноза выживаемости.
Другие симптомы микседематозной комы – нарастание сонливости, апатии, нежелание больного вступать в беседу, эмоциональное обеднение, угнетение рефлексов. Определяется урежение пульса, сосудистая гипотония, замедление процесса дыхания, наиболее выраженное у женщин с ожирением, слаборазвитой дыхательной мускулатурой. На первых этапах комы возможна острая задержка мочи, хроническая или острая непроходимость кишечника, кровотечения в различных отделах ЖКТ. Позже они иногда сменяются непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Без адекватной терапии нарастают явления гипогликемии, гипотермии, гиперкапнии, гипоксии, сосудистой и мышечной гипотонии, урежается дыхание и частота сердечных сокращений. Кислородное голодание приводит к изменению работы жизненно важных отделов ЦНС. Причиной смерти становятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.
Длительно недиагностированная гипотиреоидная кома может осложнятся нарушениями психики. У больных развиваются бредоподобные расстройства мышления, галлюцинации, изменения личности, острые психозы, неврозы. Состояние декомпенсации тяжелого гипотиреоза сопровождается снижением когнитивной сферы – ухудшается внимание, память, интеллектуальные способности, ориентация в пространстве и времени. В редких случаях разворачиваются острые психотические состояния. Они не имеют специфических черт, имитируют параноидный или аффективный психоз. Это осложняет диагностику и способствует ошибочному выставлению диагноза психического расстройства.
При типичной клинической картине диагностика гипотиреоидной комы не составляет труда. Однако на поздней стадии общее состояние больных расценивается как тяжелое, а полноценное обследование выполнить крайне сложно. Основные мероприятия по сбору данных проводятся врачом-эндокринологом. В ходе первичного опроса пациента или его родственников выдвигается предположение о ГТК, которую необходимо дифференцировать с расстройством мозгового кровообращения, механической непроходимостью кишечника, недостаточностью надпочечников, интоксикацией. Комплексное обследование включает:
Энергичная комплексная терапия необходима всем пациентам, так как существует потенциально высокая вероятность смерти. Усилия врачей направлены на компенсацию дыхательной, сердечной и сосудистой недостаточности, коррекцию метаболических расстройств, восстановление уровня гормонов. Схема помощи больным выглядит следующим образом:
Гипотиреоидная кома на поздних стадиях трудно поддается лечению. Прогноз относительно благоприятен у людей среднего возраста, при раннем обращении за медицинской помощью, при проведении правильных мероприятий неотложной помощи и терапии. Для предупреждения развития ГТК следует строго соблюдать правила лечения гипотиреоза, немедленно обращаться за помощью к эндокринологу при ухудшении самочувствия, устранять сопутствующие тяжелые заболевания. Недопустима самостоятельная отмена или изменение схемы приема тиреоидных гормональных средств, разработанной врачом.
Вконтакте
2861 0
Лечение гипотиреоидной комы должно включать проведение следующих мероприятий.
1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения ТТГ, Т4 и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов.
2. Назначение кортикостероидов . Клиническая симптоматика гипотиреоидной комы не позволяет исключить сопутствующий гипокортицизм, обостряющийся на фоне введения тиреоидных гормонов. Введение левотироксина в этом случае приводит к развитию надпочечникового гипоадреналового криза. Поэтому еще до введения препаратов левотироксина в/в струйно вводят 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината, рекомендуемая суточная доза этого глюкокортикоида составляет 200 мг.
3. Интенсивная заместительная терапия тиреоидными гормонами . При гипотиреоидной коме наблюдается атония желудочно-кишечного тракта и выраженное нарушение кишечной абсорбции. Поэтому предпочтительно назначение препаратов левотироксина в/в. В настоящее время предлагается несколько схем интенсивной заместительной терапии тиреоидными гормонами:
Проводя в/в инфузию препаратов тироксина следует помнить, что количество перелитой за сутки жидкости не должно превышать 1 л. При отсутствии препаратов левотироксина для внутривенного применения можно вводить трийодтиронин через желудочный зонд. Стартовая доза трийодтиронина составляет 100 мкг, затем по 25-100 мкг каждые 12 часов. Дозу корректируют в зависимости от динамики температуры тела и клинической симптоматики. Лечение тиреоидными препаратами проводят под контролем ЭКГ, артериального давления, пульса и частоты дыхания (Богданович В.Л., 2000).
4. Борьба с гипотермией. Рекомендуется пассивное согревание (помещение больного в палату с температурой воздуха 25 С, обертывание одеялами и т.п.). Не следует пытаться согреть больного с помощью грелок, т.к. дилатация сосудов кожи приводит к усилению сосудистой недостаточности и развитию коллапса.
5. Борьба с гипоксией. Выраженная гиповентиляция и гиперкапния у пациенток с гипотиреоидной комой требует проведения им искусственной вентиляции легких.
6. Борьба с анемией . При выраженной анемии показано переливание эритроцитариой массы или одногрупной крови.
7. Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний. Для лечения сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики их возникновения назначают антибиотики и т.п.
Следует отметить, что, несмотря на достижения современной эндокринологии, проблема лечения гипотиреоидной комы далека от разрешения. Летальность при этой патологии остается высокой и превышает 50 % . Поэтому исключительную важность имеет профилактика развития этого осложнения, включая своевременную диагностику гипотиреоза и, в том числе, его атипичных форм, а также своевременное назначение адекватной заместительной гормональной терапии.
В настоящее время заместительная гормональная терапия гипотиреоза проводится только с помощью синтетических препаратов левовращающего изомера тироксина (эутирокс, L-тироксин), которые не содержат посторонних примесей и полностью идентичны естественному гормону щитовидной железы человека.
Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.
Неотложная эндокринология
Гипотиреоидная кома (ГТК, ГК) или микседематозная кома — это неотложное, острое, крайне тяжелое осложнение сниженной функции щитовидной железы, которая в течение длительного времени оказалась некомпенсированной с наступлением тиреоидной недостаточности.
Иначе говоря, это острое проявление декомпенсации гипотиреоза, его терминальная стадия. Летальность при нем может достигать от 60 до 90%. Причиной смерти при таком состоянии оказывается наступление ОССН и ДН.
Чаще всего такое осложнение, как гипотиреоидная кома, поражает пожилых, особенно женщин. Число женщин, пораженных этим недугом в последнюю декаду своей жизни, составляет 1%. При этом критическом ургентном состоянии отмечается яркая симптоматика в виде ее резкого обострения в связи с резким падением тиреоидных гормонов. При этом наступает и надпочечниковая недостаточность, за счет чего резко снижаются все метаболические процессы.
В клетках головного мозга развивается гипоксия и как ее проявление — гиперкапния (увеличение процента углекислого газа в крови) с угнетением дыхательного центра.
Частота его нарастает с возрастом, в среднем она составляет около 2 % патологий. У каждого 50 жителя земли имеется гипотиреоз. Чаще болеют женщины. Если в 18-24 года частота гипотиреоза составляет 4%, то после 70 лет – уже 21%. У мужчин показатель в таком возрасте составляет 16%.
Клиническая симптоматика неспецифична, но иметь представление о ней нужно, чтобы знать, что именно будет говорить о предвестниках комы.
Все симптомы обусловлены снижением метаболизма. Среди проявлений можно отметить:
Ввиду отсутствия патогномоничности, диагностика основывается большей частью на анализах. Главным при этом становится определение св. Т4 и уровня ТТГ. Последний – чувствительный маркер при нарушении функции ЩЖ.
Гипотиреоидная кома может развиться на фоне следующих провоцирующих факторов:
К факторам риска относится женский пол, пожилой возраст и несвоевременное лечение гипотиреоза.
У пожилых гипотиреоидная кома может развиться при пневмонии или сепсисе, аспирационная пневмония также может иметь место.
Но основной причиной является отсутствие лечения или неправильное лечение гипотиреоза.
Сюда можно отнести позднее обращение к врачу, неоправданно резкое уменьшение суточной дозы, прекращение приема ТГ, или отмена ГЗТ, операции на ЩЖ, нарушение методики приема, прием некачественных или просроченных препаратов, неправильный подбор дозы при своевременном обращении. Микседематозная кома может провоцироваться назначением при возбуждении больным гипотиреозом седативных и нейролептических средств центрального действия: барбитураты, транквилизаторы, фенотиазины, карбонат лития, АГП, амиодарон, диуретики и бета-блокаторы.
ГК – это своего рода квинтэссенция всех признаков гипотиреоза. Механизм развития довольно сложный и многогранный. Из-за снижения всех видов обмена развивается гипоксия и отек тканей, задержка воды.
Замедление процессов обмена угнетает дыхательный центр и дыхание становится также замедленным. Это ведет к снижению вентиляции легких, мозговое кровообращение нарушается с наступлением гипоксии. Также развитию гипоксии способствует развитие гипотермии, когда ткани нервной системы становятся нечувствительными к гиперкапнии и гипоксии. Гиповентиляция легких всегда усугубляется при ожирении и слабости дыхательных мышц; отека носоглотки и глотки. Поскольку при гипотиреозе нет патогномоничных признаков и развитие заболевания происходит медленно, ГТК часто принимают за другие патологии.
Т.н. прекоматозное состояние может длиться несколько недель, или месяцев, но оно всегда прогрессирует. Его симптомы и признаки:
Может отмечаться осиплость голоса, отек вокруг глаз, пастозность голеней до колен – при надавливании на отек остается не выправляющаяся ямка. Происходит увеличение языка, скопление жидкости в сумке перикарда и тампонада сердца, снижение АД, уменьшение выделения мочи, ацидоз. Мышечный тонус повышен, болевая чувствительность снижена.
Появление хотя бы 2-3 симптомов требует срочного обращения к врачу. Все проявления и симптомы более характерны для холодного времени года и могут быть расценены врачами, как возрастные изменения организма. Почему зимой? Потому что нарушения теплового обмена при гипотиреозе проявляются чаще зимой.
Почти всегда гипотиреоидная кома развивается при первичном гипотиреозе – 99% случаев. Кожа становится бледной с желтушным оттенком, восковидной. Отекают веки и конечности.
ЧСС снижается, частота дыхания тоже, оно становится поверхностным. Из-за нарушенного обмена и отеков идет набор веса. Клинические симптомы усугубляются в течение нескольких недель.
К гипорефлексии присоединяется отсутствие контакта, и сонливость, заторможенность. Больной может быть дезориентирован. Обязательным признаком становится гипотиреоидный полисерозит, когда жидкость накапливается в природных полостях – плевре, перикарде, брюшной.
Перестает выделяться моча, в мочевом пузыре может развиться атония; такая же атония может отмечаться и в мускулатуре стенок кишечника, за счет чего может развиться картина кишечной непроходимости. Симптомы со стороны ЦНС: когнитивные функции угнетены – память, внимание, восприятие, ориентация, концентрация.
Могут быть галлюцинации и потеря памяти. По этой причине еще больные с гипотиреозом (3%) лечатся сначала долго у психиатров. Позже присоединяются спутанность сознания и судороги.
Отеки приводят к развитию следующих проявлений: гепатомегалии, расширению вен, нарушению работы сердца, брадикардии, нарушению дыхания и гипотермии, отеку мозга.
Возникает анемия и все ее проявления.
Предвестниками комы становятся: быстрое снижение АД, сонливость и слабое дыхание. Кожа лица становится желтоватой, с отекшими веками и губами; на ощупь оно сухое и холодное; температура тела снижена, дыхание редкое и тяжелое — брадипноэ.
Стопы и ладони могут иметь оранжевый оттенок за счет снижения скорости метаболизма; при этом недостаточность кровообращения мешает трансформации каротина в витамин А — гиперкаротинемия.
Часто брови становятся укороченными за счет выпадения волосков бровей на внешней их части — симптом Хертохе.
Микседематозная кома имеет 3 формы:
Фазы комы:
Первые 2 фазы могут длиться от нескольких часов до месяца и больше. Резкое наступление комы происходит крайне редко.
Степени комы:
Микседематозная кома диагностируется быстро, если имеются указания на гипотиреоз и прием гормонов; тогда диагноз поставить несложно.
На что обращает внимание врач при физикальном обследовании пациента? Кожа заметно сухая, с восковой бледностью или желтушностью; локти и пятки сухие; выпадение волос повышено.
Вокруг глаз ткани отечные. Частота дыхания снижена – до 12 в минуту, экскурсия легких уменьшена, в легких выслушиваются застойные хрипы; со стороны ССС – брадикардия, гипотония (особенно снижено систолическое АД), нитевидный пульс, размеры сердца увеличены, тоны глухие; на рентгене при этом всегда выявляется кардиомегалия. Отмечается часто гидроперикард. Общие проявления – увеличенный язык, гипотермия, пастозность голеней, замедленные сухожильные рефлексы, осиплость голоса.
Неотложная помощь оказывается сразу, без ожидания результатов обследования. Необязательно наличие всех симптомов, некоторые могут и отсутствовать. Это возможно при наличии какой-либо сопутствующей инфекции или стойкой гипертонии.
Проводится обследование в виде УЗИ ЩЖ для определения ее объема; рентгена ее для выявления изменений структуры железы, лабораторных анализов.
Среди них:
В крови будет выявлено:
При пальпации шеи – уменьшение размеров железы или ее полная атрофия.
УЗИ сердца, почек – обычно проводят лишь при необходимости.
Все анализы провести при тяжелом состоянии больного невозможно и тогда неотложная помощь ориентируется на симптомы.
Проводится только в отделениях реанимации. Для лечения данного состояния применяют:
На протяжении первого часа и каждые следующие 4 часа проводят срочное введение трийодтиронина. Дозы меняются в зависимости от состояния миокарда. Трийодтиронин снижают уже при нормализации температуры и стабилизации ЧСС. Также обязательным становится введение тиреоидных гормонов.
Если нет растворов гормонов, их вводят больному в бессознательном состоянии через зонд в желудок. Улучшение их количества в крови проявляется через 24-72 часа лечения. Более активным является Лиотиронин.
Обязательна оксигенотерапия в течение нескольких дней для уменьшения ацидоза.
Внутривенно вводятся ГКС – Гидрокортизон, Преднизолон; их вводят в/венно до 4 раз в сутки. Вводятся сердечно-сосудистые средства. Через час вводится АТФ, оксибутират натрия, витамины гр. B, аскорбиновая кислота в/венно в растворе.
Если систолическое АД составляет больше 90 мм рт. ст., назначают Лазикс в/венно.
Когда показатели меньше 90 — вводят Кордиамин, Мезатон и Коразол. При судорогах вводят седуксен в вену.
Критериями эффективности проводимого лечения становятся показатели состояния ССС:
Объем суточных инфузий не должен превышать 1 л для уменьшения нагрузки на миокард.
Микседематозная кома в целом имеет благоприятный прогноз при своевременности лечения и обращения. Прогноз неблагоприятен для стариков, при стойком снижении ЧСС и при нарастании гипотермии – ниже 33 градусов.
Лечение гипотиреоидной комы в домашних условиях – может проводиться только после выхода из комы и восстановления сознания больного и всех основных показателей; выписка наступает не ранее, чем через 25 дней. Народные средства лечить кому не могут.
В качестве профилактики можно рекомендовать своевременное обращение к врачу и выполнение всех его предписаний; также необходимо хотя бы раз в полгода регулярно обследоваться на гормоны. При возбуждении больных избегать назначения седативных средств; возбуждение купируется назначением самих тиреоидных гормонов.
Гипотиреоидная кома - это крайне тяжелое патологическое состояние, требующее оказания немедленной медицинской помощи. Суть данной патологии заключается в резком снижении уровня тиреоидных гормонов в крови. С клинической точки зрения такое заболевание характеризуется угнетением функциональной активности центральной нервной системы с последующим нарушением сознания. При раннем обращении за медицинской помощью этот патологический процесс имеет относительно благоприятный прогноз. Однако даже при интенсивной терапии часть людей с данным диагнозом погибает.
Гипотиреоидная кома также называется микседематозной. Первые ее описания были сделаны в тысяча восемьсот семьдесят девятом году, однако наиболее активно данной проблемой начали заниматься с тысяча девятьсот шестьдесят четвертого года. Несмотря на то, что медицина значительно шагнула вперед, прогноз при этом заболевании все еще зависит от того, насколько своевременно оно было диагностировано. В целом частота встречаемости такого патологического процесса среди населения не велика. При этом замечено, что чаще всего с ним сталкиваются представительницы женского пола старше пятидесяти лет.
Как мы уже сказали, основной причиной развития данной болезни является резкое снижение уровня тиреоидных гормонов. Как правило, это встречается у тех пациентов, которые отказались от приема необходимых лекарственных препаратов при гипотиреозе. Самостоятельное снижение дозировки также может способствовать возникновению декомпенсации.
Кроме этого, существует ряд факторов, которые могут способствовать формированию гипотиреоидной комы. В первую очередь - это различные острые патологии. В качестве примера можно привести инфаркт миокарда, пневмонию и так далее. В группе риска также находятся люди, потерявшие большой объем крови или перенесшие сильное переохлаждение. Недостаточный уровень глюкозы в крови, снижение концентрации натрия, гипоксия, сильный стресс - все это относится к предрасполагающим моментам.
Отдельно стоит сказать о том, что иногда гипотиреоидная кома может быть спровоцирована приемом определенных лекарственных препаратов. При этом наибольшую опасность представляют именно те медикаменты, которые угнетают деятельность центральной нервной системы. В качестве примера можно привести транквилизаторы, барбитураты и так далее.
Многочисленные исследования позволили установить, что существует два возможных сценария при развитии данной болезни. Первый из них характеризуется стремительным ухудшением состояния больного человека с быстрым угнетением функциональной активности центральной нервной и сердечно-сосудистой системы. Во втором случае при таком патологическом процессе прослеживается четко выраженная этапность. Другими словами, специфические изменения нарастают постепенно в течение нескольких дней или даже недель.
В настоящее время выделяется четыре этапа гипотиреоидной комы. Первый этап характеризуется начальными изменениями, к которым относятся снижение артериального давления и замедление частоты сердечных сокращений, нарастающая сонливость, судорожные приступы и так далее. При втором этапе присоединяются признаки, указывающие на замедление деятельности центральной нервной системы. Человек слабо реагирует на внешние раздражители, впадает в глубокий сон. Третий этап устанавливается в том случае, если пациент все чаще пребывает в бессознательном состоянии, однако иногда он все же приходит в себя. При четвертом этапе наступает стойкая утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители. Функциональная активность головного мозга все больше нарушается. Данный этап нередко оканчивается летальным исходом.
На начальных этапах на первое место в клинической картине выходят усиливающиеся симптомы гипотиреоза. Больной человек обращает внимание на то, что его кожные покровы стали более сухими, начали активно выпадать волосы. Отмечаются нарастающие отеки в области лица и конечностей. Характерным моментом является снижение температуры тела. Вначале она опускается до тридцати шести или тридцати пяти градусов, а в последующем может доходить даже до отметки в двадцать шесть градусов.
С течением времени присоединяются такие симптомы, как сонливость и заторможенность, отсутствие интереса к происходящим событиям, угнетение рефлексов. Пульс становится более редким, артериальное давление падает. Параллельно отмечается замедление дыхания. Нередко клиническая картина дополняется острой задержкой мочи и отсутствием дефекаций. В дальнейшем при прогрессировании патологического процесса могут наблюдаться непроизвольные мочеиспускания.
При отсутствии необходимой медицинской помощи выраженность всех вышеописанных симптомов усиливается. Температура тела продолжает опускаться, сердце сокращается еще медленнее. Развивается мышечная гипотония, наступает кислородное голодание. Центральная нервная система все хуже функционирует, за счет чего нередко наступает летальный исход.
Данная болезнь диагностируется на основании тщательного объективного осмотра и сбора анамнеза. Из лабораторных исследований используются общий и биохимический анализы крови. В обязательном порядке необходимо определить уровень тиреоидных гормонов. Дополнительно рекомендуется оценить деятельность сердечно-сосудистой системы с помощью электрокардиографии.
Медицинская помощь при гипотиреоидной коме должна быть оказана как можно скорее. Первоначально назначаются тиреоидные препараты в сочетании с глюкокортикостероидами. Параллельно направляют внимание на устранение дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. При необходимости пациенту вводится глюкоза, он помещается на искусственную вентиляцию легких.
Для профилактики возникновения такого состояния необходимо строго соблюдать все рекомендации врача при наличии гипотиреоза, незамедлительно обращаться за медицинской помощью в том случае, если самочувствие ухудшилось.
Использованы фотоматериалы Shutterstock
