Консервативное лечение атеросклероза. Что такое облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей — как лечить патологию? Симптомы атеросклероза сосудов ног

23131 0

Лечение больных облитерирующими заболеваниями представляет чрезвычайно трудную задачу. Оно может проводиться амбулаторно, но важна точность постановки диагноза, определение стадии и степени поражения, для чего не в каждой поликлинике имеются соответствующие условия. В связи с этим осуществлена идея создания центров сосудистой хирургии. Сейчас в каждом областном центре и в крупных промышленных городах имеется отделение, занимающееся этой группой больных. Стоит вопрос также о разграничении отделений по видам патологии, т.е. создании отделений флебологии и артериальной патологии.

Для лечения больных облитерирующими заболеваниями артерий предложено свыше шестисот методов. На протяжении 30-40 лет использованы сотни различных препаратов: от дистиллированной воды до иногруппной крови, от стрептоцида до кортикостероидов и кураре. Сейчас ученые всего мира пришли к выводу, что для лечения облитерирующих заболеваний не может быть одного какого-либо препарата. Исходя из полиэтиологичности заболевания, лечение должно быть комплексным. Ни один метод лечения, претендующий на патогенетичность, не может быть универсальным, как нельзя в настоящее время сущность заболевания объяснить каким-нибудь одним фактором. В первую очередь, лечение должно быть направлено на устранение вредных влияний среды (режим труда и отдыха, нормальные бытовые условия, запрет курения, правильное питание, устранение стрессов, охлаждений и т.д.). При назначении лекарственной терапии следует учитывать типы дислипидемий (по классификации ВОЗ).

При I типе в плазме крови наблюдается небольшое повышение общего холестерина, выраженное увеличение триглицеридов, нормальный уровень ХС ЛПНП, избыток хиломикрон.

II А тип - нормальный или повышенный уровень общего холестерина, нормальный уровень триглицеридов, обязательное увеличение уровня ХС ЛПНП.

II Б тип - увеличение уровня триглицеридов, избыток ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП.

III тип - изменения такие же, как при I типе, отмечается увеличение содержания ХС ЛППП (липопротеиды промежуточной плотности).

IV тип - может быть небольшое увеличение общего холестерина, увеличение уровня триглицеридов и избыток ХС ЛПОНП.

V тип - избыток ХС ЛПОНП и хиломикрон.

Как видно из представленных данных, наиболее атерогенными являются II А и II Б типы дислипидемий.

Консервативное лечение

Консервативное лечение должно быть комплексным, индивидуальным, длительным и направленным на различные факторы патогенеза:

  • нормализацию липидного обмена;
  • стимуляцию коллатералей и улучшение их функции;
  • ликвидацию ангиоспазма;
  • нормализацию нейротрофических и обменных процессов в тканях;
  • улучшение микроциркуляции;
  • нормализацию системы коагуляции;
  • нормализацию иммунного статуса;
  • предупреждение прогрессирования основного заболевания;
  • общеукрепляющее и симптоматическое лечение.

Применяемые лекарственные средства можно разделить на следующие группы:

1. Препараты, улучшающие микроциркуляцию и обладающие антиагрегантными свойствами: низко- и среднемолекулярные декстраны (реополиглюкин, реоглюман, реохем, реомакродекс, гемодез), пентоксифиллин (трентал, вазонит, флекситал), тиклид, плавике (клопидогрель), сулодексид (Вессел Дуэ Ф), компламин (ксавин, садамин), теоникол, агапурин, никотиновая кислота, эндурацин, курантил (персантин), аспирин (тромбо Асе, аспирин кардио). Трентал назначается по 400-1200 мг в сутки, вазонит - по 600-1200 мг, тиклид - по 250 мг 2 раза в сутки, плавике - по 75 мг в сутки. Эти препараты можно назначать вместе с аспирином. Суточная доза аспирина 100 - 300 мг в зависимости от клинической ситуации и дозы сопутствующих антиагрегантных препаратов. Сочетание аспирина с тиклидом не целесообразно ввиду возможных кровотечений. Сулодексид назначается внутримышечно по 600 ЛЕ (2 мл) 2 раза в сутки в течение 10-24 дней, затем внутрь в капсулах по 250 ЛЕ 2 раза в сутки в течение 30-70 дней.

2. Препараты метаболического действия (активизируют ретикулоэндотелиальную систему и окислительные процессы в тканях): солкосерил или актовегин вводить по 8-10 мл на физиологическом растворе внутривенно или внутриартериально или готовый раствор актовегина по 250-500 мл внутривенно в течение 10-20 дней.

3. Витамины: аскорбиновая кислота улучшает обменные процессы в тканях, укрепляет иммунную систему организма; витамин В, показан при ишемических невритах и трофических нарушениях; витамин В 2 стимулирует регенеративные процессы; витамины В 6 и В 12 влияют на обмен фосфолипидов крови; никотиновая кислота и ее производные обладают антиагрегантными и антиатерогенными свойствами и улучшают микроциркуляцию; витамины А и Е являются мощными антиоксидантами; витамин F поддерживает нормальную деятельность желез внутренней секреции, улучшает доступ кислорода к клеткам, органам и тканям, предупреждает отложение холестерина в артериях.

4. Ангиопротекторы (активизируют внутрисосудистый лизис и предотвращают тромбообразование, уменьшают проницаемость сосудистой стенки и препятствуют отложению липидов в стенке сосудов): доксиум, вазоластин, пармидин (продектин, ангинин), танакан, липароид-200. Пармидин назначается по 1 таблетке 3-4 раза в сутки (750-1500 мг) в течение 6-12 месяцев. При диабетической ангиопа-тии целесообразно назначать доксиум по 0,25 г 3 раза в сутки или по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 3-4 недель, затем по 1 таблетке в сутки в течение длительного времени в зависимости от клинической ситуации.

5. Антиатерогенные или липидснижающие средства: статины и фибраты. Статины: холестирамин, лескол (флювастатин), липостабил, липанор, липостат (правастатин), ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор, вазилип), холетар. Антиатерогенными свойствами обладают препараты чеснока (алликор, алисат), каринат, бетинат, эндурацин, содержащий 500 мг никотиновой кислоты (тормозят биосинтез холестерина и триглицеридов). Статины регулируют фракции липидов, снижая уровень ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и триглицеридов (ТГ) и повышая уровень ХС ЛПВП, восстанавливают нормальную функцию эндотелия, способствуя тем самым нормальному вазомоторному ответу артерий, обладают противовоспалительным действием как при асептическом, так и при инфекционном характере воспаления, предупреждают постоперационный тромбоцитоз, являющийся предиктором тромботических осложнений. Фибраты: безафибрат (безалип), гемфиброзил (гевилон), фенофибрат (липантил), микронизированный фенофибрат (липантил 200 М), ципрофибрат. У фибратов более выраженный, чем у статинов, гиполипидемический эффект в отношении триглицеридов, они способны повышать фракцию антиатерогенного ХС ЛПВП. Статины и фибраты особенно эффективны при первичных генетически детерминированных гиперлипидемиях. Однако назначение этих средств предусматривает знание врачом специальных вопросов клинической липидологии и основ рационального комбинирования препаратов. Не следует, например, применять статины в комбинации с фибратами и с никотиновой кислотой, так как совместное их назначение может вызывать миозиты. Применение всех статинов начинают с минимальной рекомендуемой дозы. Липидснижающий эффект полностью проявляется через 4-6 недель, поэтому коррекцию дозы следует проводить не ранее, чем через 4 недели. При снижении показателя общего холестерина ниже 3,6 ммоль/л или ХС ЛПНП ниже 1,94 ммоль/л дозу статина можно снизить. Все статины применяют однократно в течение суток, на ночь после приема пищи. Дозы фибратов и характер их применения у всех разный. Медикаментозная коррекция атерогенных дислипидемий должна проводиться на протяжении очень длительного времени. Для большинства больных - в течение всей жизни.

6. Антиоксиданты играют важную роль в лечении атеросклероза, регулируя перекисное окисление липидов (ПОЛ). К ним относятся витамины А, Е, С, даларгин, цитохром с, предуктал, эмоксипин, неотон, пробукол. Наиболее распространенным представителем этой группы является витамин Е (ацетат альфа-токоферола); в дозе 400-600 мг/сут оказывает терапевтический эффект, связанный с гипокоагуляцией, усилением фибринолиза и улучшением реологических свойств крови, угнетением процессов переоксидации и активацией антиоксидантной системы. В настоящее время разработаны и внедрены в клиническую практику пищевые добавки, обладающие антиоксидантными свойствами: препараты на основе омега-3-поли-ненасыщенных жирных кислот (эйконол, доканол), препараты морской капусты (кламин), морских водорослей (сплат, спирулин), растительные масла (масло калины, облепихи).

7. Спазмолитики (папаверин, но-шпа, никошпан) могут назначаться при I и II стадиях заболевания, когда имеет место спазм артерий.

8. Прямые и непрямые антикоагулянты назначаются по показаниям при выраженной гиперкоагуляции.

9. В отдельную группу следует отнести вазапростан (простагландин Е,). Препарат обладает антиагрегантными свойствами, усиливает кровоток путем расширения кровеносных сосудов, активирует фибринолиз, улучшает микроциркуляцию, восстанавливает нормальный метаболизм в ишемизированных тканях, ингибирует активацию нейтрофилов, тем самым предупреждает эффект поражения тканей, обладает антисклеротическим действием. Вазапростан показан при тяжелых формах облитерирующих поражений периферических артерий конечностей. Вводится внутривенно или внутриартериально капельно по 20-60 мкг в разведении 100—200 мл 0,9%-ного раствора NaCl ежедневно или через день. Время введения 2-3 ч. Продолжительность курса 2-4 недели. Для препарата характерно нарастание лечебного эффекта, которое может продолжаться в течение одной-двух недель после его отмены. Эффект прослеживается в течение года.

Важным является индивидуальный подбор лекарств и их системное применение с оценкой эффективности того или иного препарата. Примерная схема лечения в амбулаторных условиях: продектин + трентал, продектин + тиклид, продектин + плавике, продектин + аспирин, плавике + аспирин, вазонит + продектин, трентал + аспирин, сулодексид и т.д. с дополнением во всех случаях антиатерогенных препаратов. Целесообразно каждые 2—3 месяца чередовать эти или другие комбинации препаратов. В более поздних стадиях и в условиях стационара применяется примерно следующая схема: внутривенно капельно реополиглюкин 400 мл + трентал 5-10 мл + никотиновая кислота 4-6 мл или компламин 4-6 мл, солкосерил или актовегин 10 мл на 200 мл физиологического раствора, в течение 10-15 дней и более. Все выше перечисленные препараты дополняют по показаниям лечение. Симптоматическое лечение и лечение сопутствующих заболеваний является обязательным и не подлежит обсуждению.

Баротерапия (гипербарическая оксигенация - ГБО) улучшает условия поступления кислорода в ткани за счет создания высокого градиента напряжения кислорода в тканях и увеличения количества кислорода, проходящего через ткани в минуту. Принципиальная возможность доставки в ткани необходимого количества кислорода при сниженном периферическом кровотоке делает ГБО патогенетическим и наиболее оправданным способом в борьбе с регионарной гипоксией тканей. Эффект зависит от состояния центральной гемодинамики. Показателем улучшения кислородного снабжения тканей после курса ГБО является увеличение параметров центрального и регионарного кровообращения (В.И. Пахомов, 1985 г.). При низком сердечном выбросе, независимо от изменений регионарного кровотока, доставка кислорода бывает мало эффективной. Не нашел широкого распространения массаж с помощью аппарата Кравченко и Шпильта.

Распространен метод ультрафиолетового облучения крови (УФО), начало которому положил чешский хирург Гавличек в 1934 г., он применял его при перитонитах. Механизм биологического действия УФ-лучей лежит в эволюции человека, который всегда жил в условиях солнечной радиации. Положительное действие УФО при облитерирующих заболеваниях артерий впервые установил в 1936 г. Куленкампф. УФО по традиционному методу Кнотта выполняют следующим образом: из вены берут 3 мл крови на 1 кг массы тела больного. Кровь пропускают через аппарат с источником УФ -ртутно-кварцевую лампу с длиной волны 200-400 нм. Проводят 5-7 сеансов с интервалом 2-6 дней. УФО крови оказывает бактерицидное, иммунокорригирующее и стимулирующее кровеносную систему воздействие.

Способ Виснера состоит в следующем: из вены берут 45 мл крови, смешивают с 5 мл водного раствора цитрата в кварцевом кювете и облучают 5 мин УФ-лампой HN 4-6 с длиной волны 254 нм и реинфузируют кровь в вену больного.

Существует способ так называемой гематогенной оскидантной терапии - ГОТ (Верлиф). Параллельно с облучением крови ксеоновой лампой с длиной волны 300 нм производят ее обогащение кислородом. С этой целью проводится инсуфляция кислорода: 300 см 3 в 1 мин во флакон с кровью. На курс назначают 8-12 процедур.

Гавличек (1934 г.) объяснял эффект УФО возникновением метаболитов, которые, будучи возвращенными в организм, действуют подобно лекарственным препаратам. Уменьшается ацидоз, улучшается микроциркуляция, нормализуется водно-электролитный гомеостаз.

Достаточно широкое применение в лечении больных получил метод детоксикации. Пионером внедрения этого метода в 1970 г. был академик АМН Ю.М. Лопухин. В отличие от гемодиализа, где удаляются только водорастворимые вещества, при гемосорбции возможно удаление практически любого токсина, так как происходит непосредственный контакт крови с сорбентом.

Ю.М. Лопухин в 1977 г. предложил ввести гемосорбцию в комплекс терапии атеросклероза с целью дехолестеринизации. Нарушение же гомеостаза липидов происходит под токсическим влиянием ксенобиотиков - чужеродных для организма веществ, поражающих окислительную систему печени. Накопление ксенобиотиков происходит в пожилом возрасте, при ожирении, у заядлых курильщиков. Независимо от того, являются ли гиперхолестеринемия и гипербета-липопротеинемия причинами атеросклероза по теории Н.Н. Аничкова или следствием нарушения ПОЛ по перекисной теории, дислипопротеинемия при атеросклерозе имеет место. Гемосорбция коррелирует ее, уменьшая содержание атерогенных липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП).

Трехкратная гемосорбция на 30% удаляет холестерин из стенки кровеносного сосуда (Ю.М. Лопухин, Ю.В. Белоусов, С.С. Маркин), и на некоторое время достигается регрессия атеросклеротического процесса, снижается микровязкость мембран, нормализуется ионный обмен, возрастает фильтрующая способность эритроцитов, улучшается микроциркуляция.

В период критической ишемии в организме накапливается большое количество эндогенных ишемических токсинов, гистаминоподобных веществ, продуктов извращенного метаболизма тканей и клеточного некробиоза. Гемосорбция позволяет удалить из организма альбуминотоксин, липазотоксин и играет роль иммунокоррегирующей терапии. Одна гемосорбция с сорбентом СКН-4М снижает содержание иммуноглобулинов G на 30%, класса А - на 20% и класса М - на 10%, циркулирующие иммунокомплексы (ЦИК) уменьшаются на 40%.

По данным С.Г. Осипова и В.Н. Титова (1982 г.), выявлено, что при атеросклеротическом повреждении сосудов нижних конечностей нарушается иммунитет. При этом подавляются иммунокомпетентные клетки - Т-супрессоры, с активацией В-клеток и гиперпродукцией иммуноглобулинов, что ведет к дополнительному поражению эндотелия сосудов.

Осложнения (по данным Е.А. Лужникова, 1984 г.) наблюдаются у 30-40% больных. К ним относятся: травма форменных элементов крови, сорбция вместе с токсинами кислорода и нужных организму белков и микроэлементов. В процессе операции возможны гипотензия, озноб, тромбирование системы, эмболия угольными частицами (частицы размерами 3-33 мкм находят в легких, селезенке, почках, мозге). Лучшие сорбенты - гранулированные и покрытые микропленкой угли. Абсолютное количество эритроцитов уменьшается, но качественный их состав становится более полноценным. Развивается гипоксемия, поэтому во время гемоперфузии дополнительно проводится оксигенация. Практикуется и химическая оксигенация. Известно, что 3%-ный раствор перекиси водорода содержит 100 см 3 кислорода, этого достаточно для насыщения более чем 1,5 л венозной крови. Е.Ф. Абухба (1983 г.) вводил 0,24%-ный раствор Н 2 О 2 (250-500 мл) в ветви подвздошной артерии и получал хороший оксигенирующий эффект.

Имеются работы, обобщающие опыт энтеросорбции в лечении облитерирующих заболеваний нижних конечностей. Для энтеросорбции применяли:

  • неспецифические углероды (ИГИ, СКТ, АУВ);
  • специфические ионообменные смолы;
  • специфические аффинные сорбенты на основе гликозидов, секвестрирующих экзогенный и эндогенный холестерин.
  • Два-три дня энтеросорбции по эффективности равны одному сеансу гемосорбции. При энтеросорбции достигаются:
  • обратный пассаж токсических веществ из крови в кишечник с дальнейшим их связыванием с сорбентом;
  • очистка пищеварительных соков желудочно-кишечного тракта, которые несут в себе большое количество токсинов;
  • изменение липидного и аминокислотного спектра кишечного содержимого;
  • удаление токсических веществ, образующихся в самом кишечнике, что снижает нагрузку на печень.

Хирургические методы лечения

Хирургические методы можно разделить на две группы: 1) операции на нервной системе; 2) операции на сосудах.

Сосудосуживающее влияние симпатической нервной системы на периферический кровоток обнаружил еще Клод Бернард (Claude Bernard, 1851 г.). Затем М. Жабулей (М. Jaboulay, 1898 г.) сообщил об успешном лечении трофических язв стопы с помощью перерыва симпатической иннервации сосуда. В 1924 г. Дж. Диез (J. Diez) разработал технику поясничной симпатэктомии иссечением ганглиев от второго поясничного до третьего крестцового узла. У большинства больных был получен положительный эффект: расширение сосудов и улучшение в клиническом течении болезни. В России первую поясничную симпатэктомию выполнил в 1926 г. П.А. Герцен. Эта операция имеет строгие показания, так как парез сосудов может вызвать расстройство трофики и утяжелить состояние больного.

Виды симпатэктомии:

а) тотальная - резекция пограничного ствола с цепочкой симпатических узлов на значительном протяжении;

б) трункулярная - резекция пограничного ствола между двумя симпатическими ганглиями;

в) ганглиоэктомия - удаление симпатического ганглия.

Посредством симпатэктомии может быть достигнут перерыв как центростремительных импульсов, исходящих из очага поражения и вызывающих возникновение стойких очагов возбуждения в спинном и головном мозге, так и центробежных импульсов, вызывающих или усиливающих трофические, гуморальные и вазомоторные расстройства в зоне очага поражения. Снимая спазм сосудов, симпатэктомия значительно увеличивает пропускную способность коллатералей. После симпатэктомии резко увеличивается число видимых капилляров. При болевых симптомах, в патогенезе которых важное место занимает неадекватная афферентная импульсация из очага поражения, а ишемия отсутствует, лечебный эффект симпатэктомии менее постоянен. При поражении сосудов нижних конечностей удаляются преимущественно второй и третий поясничный ганглии. Перед операцией рекомендуется произвести пробу с новокаиновой блокадой тех симпатических ганглиев, которые намечены для удаления.

Б.В. Огнев (1956 г.) на основании данных онтогенеза считал, что симпатическая иннервация нижних конечностей осуществляется левым пограничным стволом, поэтому достаточно удаления левого третьего грудного симпатического узла. Многие хирурги не придерживаются этого правила и производят операцию на стороне пораженных сосудов. Мнение, что к симпатэктомии следует прибегать как к крайней мере, ошибочно. Именно в начальных стадиях при относительной недостаточности кровоснабжения симпатэктомия дает хорошие непосредственные и отдаленные результаты.

Поясничная симпатэктомия показана больным с дистальной формой поражения артерий, когда реконструктивная операция на сосудах невыполнима или непереносима по характеру сопутствующих заболеваний. При наличии язвенно-некротических изменений симпатэктомию целесообразно сочетать с длительными внутриартериальными инфузиями лекарственных препаратов и экономной ампутацией. Симпатэктомия является ценным дополнением к реконструктивным операциям. Уменьшение периферического сопротивления и увеличение кровотока за счет снятия артериоспазма являются профилактикой ретромбозов в восстановленной артерии. При рет-ромбозах поясничная симпатэктомия делает менее выраженной острую ишемию и увеличивает вероятность сохранения компенсации кровообращения.

Неудовлетворительные результаты при симпатэктомии могут быть объяснены особенностями строения симпатической нервной системы, характером течения заболевания, распространенностью поражения магистральных сосудов и необратимыми изменениями на уровне микроциркуляции.

При симпатэктомии могут возникнуть следующие осложнения:

  • кровотечения из артерий и вен (0,5%);
  • эмболии в артерии нижних конечностей атеросклеротическими бляшками из аорты (0,5%);
  • невралгия, клинически проявляющаяся болями по переднелатеральной поверхности бедра (10%), которая проходит через 1-6 месяцев;
  • нарушения эякуляции после двусторонней симпатэктомии (0,05%);
  • летальность (менее 1%, по данным А.Н. Филатова - до 6%). Выполнение операции упростилось в связи с внедрением эндоскопического метода.

Р. Лериш предлагал производить десимпатизацию обеих общих бедренных артерий, снимая адвентицию и таким образом влияя на тонус артерий дистальных отделов конечностей. Пальма (Palma) производил освобождение бедренной артерии от окружающих спаек и тканей в Гунтеровом канале.

На периферических нервах проводят следующие операции:

  • денервация голени (Szyfebbain, Olzewski, 1966 г.). Сущность операции состоит в пересечении двигательных веточек седалищного нерва, идущих к камбаловидной и икроножной мышцам, что способствует выключению функции части мышц во время ходьбы, уменьшая тем самым потребность их в кислороде;
  • операции на периферических спинальных нервах (А.Г. Молотков, 1928 и 1937 гг.; и др.).

Операция на надпочечниках была предложена и выполнена В.А. Оппелем (1921 г.). Дискуссии о целесообразности применения операции на надпочечниках у больных облитерирующими заболеваниями продолжаются более 70 лет.

Большое внимание в лечении этой категории больных уделяется длительным внутриартериальным инфузиям лекарственных препаратов в разной комбинации. Вводят смеси: физиологический раствор, реополиглюкин, гепарин, трентал, никотиновую кислоту, АТФ, раствор новокаина, обезболивающие средства, антибиотики. В настоящее время для внутривенных и внутриартериальных вливаний используют инфузоматы. Для многосуточного введения лекарств производится канюлирование нижней надчревной артерии или одной из ветвей бедренной артерии.

Предложены и другие методы лечения ишемии нижних конечностей:

  • прямая реваскуляризация мышц (S. Shionga et al., 1973 г.);
  • артериализация капиллярной системы при помощи артерио-костных свищей (R.H. Vetto, 1965 г.);
  • микрососудистая трансплантация большого сальника (Sh.D. Маnrуа, 1985 г.);

Эти методы, рассчитанные на улучшение коллатерального кровообращения, не способны достичь быстрого регресса ишемических явлений и не могут быть применены при IV стадии хронической артериальной недостаточности.

Были сделаны попытки артериализировать ишемизированную конечность через венозную систему путем наложения артериовенозного свища на бедре (San Martin, 1902 г.; М. Jaboulay, 1903 г.). В последующем многие стали искать другие пути. В 1977 г. А.Г. Шелл (A.G. Shell) применил шунтирование тыльной венозной дуги стопы. Автор добился 50% положительных результатов при критической ишемии. Подобные операции внедряли Б.Л. Гамбарин (1987 г.), А.В. Покровский и А.Г. Хоровец (1988 г.).

Показания к восстановительным операциям определяются в зависимости от тяжести ишемии конечностей, местных условий операбельности, степени риска операции. Оценку местных условий проводят на основании данных аортоартериографии. Оптимальным условием для операции является сохранение проходимости дистального русла. Клинический опыт убеждает, что не может быть универсальной операции при этой болезни, а следует руководствоваться тактикой индивидуального выбора метода операции. Показания к применению отдельных способов реконструкции определяются в зависимости от характера и протяженности окклюзии, возраста и состояния больного, наличия факторов риска операции и наркоза. Факторами, ограничивающими показания к хирургическому лечению и обусловливающими повышенный риск операции, являются: хроническая ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная недостаточность, гипертоническая болезнь, легочная и почечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, декомпенсированный сахарный диабет, онкологические процессы, старческий возраст. При реальной угрозе высокой ампутации конечности допустима определенная степень риска попытки реконструктивной операции, так как и при высокой ампутации бедра летальность больных старше 60 лет составляет 21-28% и более.

Для реконструктивных операций применяются различные синтетические протезы, о которых было сказано выше, и аутовена. Другие виды трансплантатов в настоящее время используются редко.

Различные виды эндартерэктомий (открытая, полуоткрытая, эверсионная, с газовой карбодиссекцией, ультразвуковая) применяются и как самостоятельные вмешательства при ограниченных стенозах и окклюзиях, и как необходимое дополнение к шунтированию или протезированию. Многие хирурги считают целесообразным сочетать реконструктивную операцию с поясничной симпатэктомией.

При синдроме Лериша доступ к аорте осуществляется срединной лапаротомией или разрезом по Робу (C.G. Rob). Разрез по Робу начинается от XII ребра и продолжается до средней линии на 3-4 см ниже пупка, при этом частично или полностью пересекается прямая мышца живота, рассекаются или разделяются по ходу волокон мышцы переднебоковой стенки, брюшина отслаивается и отводится вместе с кишечником кнутри. Для более широкого выделения подвздошных артерий противоположной стороны разрез можно продлить с пересечением другой прямой мышцы живота. Этот доступ менее травматичный, почти не вызывает пареза кишечника, обеспечивает возможность ранней активизации больного после операции. Доступ к бедренным артериям осуществляется через латеральный вертикальный разрез под паховой связкой. Верхний угол разреза находится на 1-2 см выше паховой складки. Лимфатические узлы желательно сместить кнутри (медиально) без их пересечения.

При высокой окклюзии брюшной аорты в сочетании с поражением почечных или висцеральных ветвей применяется торакофренолюмботомический доступ.

При окклюзии только наружной подвздошной артерии применяется обходное шунтирование или эндартерэктомия. Большинство шунтирующих операций аортобедренного сегмента заканчивается включением в кровоток глубокой артерии бедра. У 4-10% больных коллатеральный кровоток через глубокую артерию бедра не компенсирует ишемию конечности, в таких случаях показана реконструкция бедренно-подколенного сегмента. Для восстановления кровотока по бедренно-подколенному сегменту чаще применяется аутовена. Реконструктивные операции на бедренно-подколенном сегменте составляют 60-70% всех видов операций на периферических артериях (Nielubowicz, 1974 г.). Для доступа к дистальной части подколенной артерии и к области ее разветвления (трифуркации) обычно применяется медиальный разрез (тибиальный доступ по Мс. Conghon, 1958 г.). Для обнажения среднего отдела или всей подколенной артерии предложен медиальный разрез с пересечением сухожилий pes ansevinus (гусиной лапки) и медиальной головки m.gastrocnemius (A.M. Imperato, 1974 г.).

Получила широкое применение профундопластика. У ряда больных с диффузным поражением сосудов голени реконструкция глубокой бедренной артерии является единственным вмешательством, которое может спасти конечность от ампутации. Операция может быть выполнена под местным обезболиванием или под перидураль-ной анестезией. Профундопластика уменьшает тяжесть ишемии, но не устраняет полностью перемежающуюся хромоту. Улучшение кровообращения бывает достаточным для заживления трофических язв и ран после экономной ампутации. Реконструкция глубокой артерии бедра при тяжелой ишемии дает непосредственное улучшение кровообращения в конечности у 65-85% больных (J. Vollmar et al., 1966 г.; А.А. Шалимов, Н.Ф. Дрюк, 1979 г.).

У больных старческого возраста при тяжелых сопутствующих заболеваниях прямые операции на аорте и подвздошных артериях сопряжены с большим риском и высокой летальностью. У этой группы больных могут быть применены контрлательное бедренно-бедренное надлобковое и подмышечно-бедренное шунтирование. Наибольшая опасность тромбоза шунта возникает в первые шесть месяцев и достигает 28%.

Через 5-7 лет проходимость аутовенозного шунта бедренно-подколенной зоны сохраняется у 60-65%, а после эндартерэктомии проходимость артерии - у 23% больных. Имеются данные о том, что через 5 лет аутовенозный бедренно-подколенный шунт был проходим в 73% случаев, а синтетический протез - у 35% больных (D.C. Brewstev, 1982 г.).

Новым этапом в развитии реконструктивной хирургии артерий подколенно-голенного сегмента явилось применение восстановительных операций с применением микрохирургической техники. Сложность операций на берцовых артериях диаметром 1,5-3 мм, нередкие осложнения и даже ухудшение состояния конечности по сравнению с дооперационным периодом, высокий процент ранних и поздних осложнений в виде тромбозов и нагноений являются обоснованием точки зрения большинства хирургов, что такие операции показаны только в случаях тяжелой ишемии конечности, при угрозе ее ампутации. Подобные операции получили название «операции, спасающие конечность» (operation for limb solvage). Несмотря на продолжительность, эти операции не относятся к группе травматичных. Послеоперационная летальность относительно низкая - от 1 до 4%, в то время как при высоких ампутациях конечности она достигает 20-30%. Решающим моментом при определении показаний к хирургическому лечению чаще являются не факторы риска, а местные условия операбельности, т.е. сохранение проходимости хотя бы одной из трех берцовых артерий и удовлетворительные условия притока крови по подвздошным и бедренным артериям.

В последние годы при атеросклеротических стенозах магистральных артерий широкое распространение получил метод рентгенэндоваскулярной дилатации и стентирования. В 1964 г. впервые описан метод «нехирургического» лечения окклюзии подвздошно-бедренного сегмента с помощью катетеров-расширителей (Ch. Dotter и М. Yudkins). Этот метод называют «транслюминальная дилатация», «транслюминальная ангиопластика», рентгенэндоваскулярная пластика и т.д. В 1971 г. Е. Цейтлер (Е. Zeitler) предложил устранять стенотические поражения с помощью катетера Фогарти. В 1974 г.

А. Грюнтциг и X. Хопт (A. Gruntzig и Н. Hopt) предложили двухпросветный баллонный катетер, позволивший упростить эту «операцию» и проводить ангиопластику практически во всех сосудистых бассейнах с минимальным процентом осложнений. В настоящее время накоплен большой опыт ангиопластики стенотических поражений артерий. В результате баллонной ангиопластики диаметр артерии увеличивается за счет перераспределения атероматозного материала без изменения толщины артериальной стенки. Для предотвращения спазма дилатированной артерии и долгосрочного сохранения ее просвета в артерию вводится нитиноловый стент. Выполняется так называемое рентгенэндоваскулярное протезирование. Наиболее благоприятные результаты наблюдаются при сегментарных стенозах протяженностью не более 10 см в аорто-подвздошном и бедренно-подколенном сегментах, без кальциноза стенок артерии, вне зависимости от стадии заболевания. Изучение отдаленных результатов показало, что этот метод не может конкурировать с реконструктивными сосудистыми операциями, но в ряде случаев выгодно дополняет их.

В течение последних 10 лет появились работы, посвященные разработке и внедрению в клиническую практику малотравматичных оперативных вмешательств на костях нижних конечностей - остеотрепанации и остеоперфорации (Ф.Н. Зусманович, 1996 г.; П.О. Казанчан, 1997 г.; А.В. Образцов, 1998 г.). Операция реваскуляризирующая остеотрепанация (РОТ) рассчитана на активизацию костномозгового кровотока, раскрытие и улучшение функции параоссальных, мышечных и кожных коллатералей и показана больным с дистальной формой поражения артерий, когда ни одна реконструктивная операция не может быть выполнена. Операция делается под местной или эпидуральной анестезией. Перфорационные отверстия диаметром 3-5 мм в количестве 8-12 и более наносятся на бедре, голени и стопе в биологически активных точках. Наилучшие результаты получены у больных II Б и III стадиями заболевания.

Послеоперационный период

Основная задача раннего послеоперационного периода - это профилактика тромбозов, кровотечений и нагноения раны. Поддержание высоких показателей общей и центральной гемодинамики является важнейшим условием профилактики тромбозов. Даже кратковременное падение артериального давления в этот период может привести к тромбозу артерий. Для профилактики падения давления важное значение имеют:

  • учет и восполнение потерянной во время операции жидкости и крови;
  • своевременная и адекватная коррекция метаболического ацидоза, особенно после включения в кровоток ишемизированной конечности.

Общее восполнение жидкости должно на 10-15% превышать ее потерю (кроме крови). Необходимо следить и поддерживать выделительную функцию почек (контроль диуреза, введение низкомолекулярных декстранов, эуфиллина), проводить коррекцию нарушений кислотно-щелочного равновесия (КЩР), водно-солевого баланса и метаболического ацидоза.

Вопрос о применении антикоагулянтов решается индивидуально, в зависимости от особенностей реконструктивной операции. Для улучшения регионарного кровообращения, микроциркуляции и профилактики тромботических осложнений назначаются антиагрегантные препараты: реополиглюкин, компламин, трентал, плавике, тиклид и др. Применение антибиотиков и симптоматического лечения не подлежит сомнению. С целью профилактики пареза кишечника после вмешательства на аорте и подвздошных артериях в первые 2-3 дня рекомендуется парентеральное питание.

Из осложнений ближайшего послеоперационного периода наблюдаются: кровотечения - 12%, тромбозы - 7-10%, инфицированность послеоперационных ран - 1-3% (Liekwey, 1977 г.). При нагноении протеза аортобедренной области летальность достигает 33-37%, ампутации - 14-23% (А.А. Шалимов, Н.Ф. Дрюк, 1979 г.).

Осложнения, которые наблюдаются при выполнении реконструктивных операций (H.G. ВееЫ, 1973), можно разделить на:

1. Интраоперационные:

  • поражение органов брюшной полости, нижней полой и подвздошных вен, мочеточника;
  • повреждение сосудов при формировании туннеля для протеза;
  • тромбоз протеза во время пережатия аорты;
  • эмболии;
  • кровотечения вследствие плохого гемостаза;
  • неврологические осложнения (нарушения функции тазовых органов из-за ишемии спинного мозга).

2. Ранние послеоперационные осложнения:

  • кровотечения;
  • почечная недостаточность (преходящая олигурия в течение 48 ч);
  • тромбоз протеза и сосудов;
  • парез кишечника;
  • ишемия и некроз кишечника за счет травмы и тромбоза брыжеечных сосудов;
  • лимфорея и нагноение послеоперационных ран.

3. Поздние послеоперационные осложнения:

  • тромбоз сосудов и протеза вследствие прогрессирования заболевания (атеросклероза);
  • ложные аневризмы анастомозов (дремлющая инфекция или расхождение волокон протеза);
  • аортокишечные свищи;
  • инфицирование протеза;
  • импотенция.

Профилактика гнойных осложнений имеет важное значение. Гнойные осложнения после реконструктивных операций встречаются в 3-20% с летальностью 25-75%. Рост числа послеоперационных нагноений связан с:

  • внедрением новых сложных и продолжительных по времени операций;
  • возрастом больных;
  • тяжелыми сопутствующими заболеваниями (например, сахарный диабет);
  • анемией, гипопротеинемией, авитаминозом;
  • гиперкоагуляцией;
  • предшествующей гормональной терапией;
  • неудовлетворительным (неадекватным) дренированием ран;
  • давящей повязкой с редкими перевязками; -чрезмерным увлечением антибиотиками и появлением резистентных форм микроорганизмов;
  • увеличением стафилококкового носительства у персонала и больных;
  • ослаблением внимания хирургов к классическим правилам асептики и антисептики. Г.В. Лорд (G.W. Lord, 1977 г.) делит нагноение протезов по глубине проникновения инфекции:
    • I степень - поражение кожи;
    • II степень - поражение кожи и подкожной клетчатки;
    • III степень - поражение области имплантации протеза.
Выделяют три фазы профилактических мероприятий:

1. Предохранительные меры: ликвидация ран и трофических язв, лечение анемии, санация очагов инфекции, санация желудочно-кишечного тракта за 2-3 дня до операции.

2. Интраоперационные: тщательная обработка кожи, методичный гемостаз, смена перчаток на ведущих этапах операции, дренирование ран.

3. В послеоперационном периоде: восполнение кровопотери, антибиотики широкого спектра действия в течение 7-10 дней, адекватная инфузионная терапия.

При нагноении и обнажении протеза необходимо активное дренирование, санация раны и закрытие ее и протеза кожно-мышечным лоскутом. При безуспешности лечения следует провести обходное шунтирование с удалением протеза. Смелое и хорошо продуманное оперативное вмешательство гораздо лучше робких, нерешительных и беспомощных полумер. По вопросу раннего применения антибиотиков следует ориентироваться на травматичность операции, наличие трофических язв и аллотрансплантацию. Активизация больных зависит от их общего состояния и объема оперативного вмешательства. Ходьба обычно разрешается на 3-5-е сутки, однако этот вопрос в каждом случае решается индивидуально.

После любой реконструктивной операции больные должны постоянно принимать профилактические дозы антиагрегантных и антиатерогенных препаратов, проходить систематическое комплексное консервативное лечение и находиться под постоянным наблюдением ангиохирурга.

Таким образом, в настоящее время в диагностике и лечении облитерирующих заболеваний артерий накоплен большой опыт, который позволяет в каждом конкретном случае поставить правильный диагноз и выбрать оптимальный метод лечения.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (ОАСНК) — длительно протекающее заболевание, характеризуется снижением кровоснабжения мышц ног с развитием синдрома перемежающейся хромоты. Это одна из самых часто встречающихся сосудистых патологий. Развитие заболевания может привести к возникновению трофических язв.

Причина заболевания (более чем в 80% случаев) — атеросклеротические поражения сосудов, питающих нижние конечности, с образованием в стенках артерий бляшек, суживающих (стеноз) или полностью закупоривающих (окклюзия) просвет в стенках артерий. При запущенных случаях возникают трофические язвы и даже гангрены.

Атеросклероз — системное заболевание. У многих больных с поражением артерий ног выявляются также поражения других сосудистых бассейнов, в частности — коронарного русла и мозговых сосудов, возникают трофические язвы.

Факторы риска развития облитерирующих заболеваний сосудов ног: курение, повышенное артериальное давление, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела, сахарный диабет, гиподинамия, гипотиреоидизм, болезни почек, неблагоприятные факторы внешней среды (переохлаждения).

Субъективные ощущения пациента, страдающего ОАСНК с возникновением трофических язв, могут варьироваться от изнурительного чувства дискомфорта в покое до выраженного болевого синдрома и ночных судорог. При этом боли усиливаются в положении лежа и при длительной ходьбе. При нарастании степени гипоксии тканей появляются признаки трофических нарушений (изменение цвета кожи и нарушение чувствительности) вплоть до длительно незаживающих ран, развития трофических язв и гангрены тканей.

Трофические язвы возникают обычно в голени, являясь подтверждением глубокой патологии кровоснабжения. Лечение трофических язв должно проводиться своевременно, на как можно более ранней стадии развития заболевания. Трофические язвы легко становятся средой для распространения грибковых и других заболеваний. В настоящее время для трофических язв применяют комбинированное лечение несколькими методами сразу. После диагностики трофической язвы лечение начинается немедленно и в настоящее время проходит успешно, с низким показателем рецидивов. Особенность трофических язв заключается в их неприятном внешнем виде, так как они проявляются на коже. Лечение трофических язв основано на улучшении текучести крови. При лечении трофических язв особое внимание уделяется причинам их возникновения, потому что от этого зависит вид применямой терапии. Трофические язвы могут быть вызваны венозной недостаточностью, заболеванием артерий, сахарным диабетом. Соответственно, невозможно нормальное лечение трофической язвы без борьбы с заболеванием, её вызвавшим.

Диагностика трофической язвы

Основной объективный способ выявления нарушения кровоснабжения нижних конечностей и определения его степени — ультразвуковая допплерография.

Лечение трофической язвы

Хирургическое лечение (сосудистая операция) показано при выраженном нарушении кровоснабжения нижних конечностей, например трофической язве. Если нельзя провести операцию, проводится консервативная терапия.

Консервативная терапия ОАСНК в отделении гнойной хирургии НУЗ «Дорожная клиническая больница им. Н.А. Семашко на ст. Люблино ОАО «РЖД» включает препараты: расширяющие сосуды (верапамил), улучшающие текучесть крови и предупреждающие образование тромбов и трофических язв (пентоксифиллин, сулодексид, низкомолекулярные декстраны, аспирин), простаноиды (вазапротстан, алпростадил).

Если у вас есть заболевания сосудов нижних конечностей, такие как трофическая язва, вам необходимо начать лечение как можно скорее. Только комплексный подход разрешит проблемы с сосудами.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей — причины, симптомы и лечение

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей есть местное проявление общего атеросклероза. Атеросклероз артерий выражается в утолщении интимы сосудов и сегментарной окклюзии артерий атероматозными бляшками, на которых прикрепляются тромбы. Нередко дистальнее окклюзии артерия проходима для кровотока. Эта особенность облитерирующего атеросклероза способствует образованию коллатерального кровообращения и дает возможность оперативной коррекции нарушенного кровообращения.

Облитерирующий атеросклероз - болезнь пожилых людей, хотя он может возникнуть и в более молодом возрасте.

Сопутствующими факторами являются ожирение, гипертоническая болезнь и хронические интоксикации (курение и т. д.). Мужчины болеют в 9-10 раз чаще женщин, поэтому эндокринный фактор в развитии облитерирующего атеросклероза не отвергается.

Клиническая картина . Клиника обусловлена местом окклюзии магистральной артерии. Излюбленным местом образования тромбов являются подколенная, бедренная и подвздошная артерии и, наконец, бифуркация аорты. Встречаются и другие локализации, но значительно реже.

В зависимости от стадии нарушения кровообращения (см. выше) появляются те или иные признаки ишемии конечности. Больные выглядят старше своих лет. Течение болезни медленное, прогрессирующее. Больная конечность бледная, трофические расстройства выражены слабо. Рано отмечается снижение или полное отсутствие пульсации на магистральных артериях. Часто можно выслушать систолический шум над крупными сосудами и аортой, который обусловлен неровностями внутренней стенки за счет атероматозных бляшек. В гангренозной стадии зона некроза обширная. Некротические язвы возникают нередко в необычных местах: на пятке, голени и т. п.

Лечение облитерирующего атеросклероза всегда сложно. Больные, как правило, отягощены сопутствующей сердечнососудистой патологией . В I и II стадиях проводится консервативное лечение, направленное на снятие спазма артерий и развитие коллатерального кровообращения. Во II стадии . если нет общих противопоказаний, выполняют различные операции для восстановления магистрального кровотока. В III стадии показана ампутация конечности, которая обычно осуществляется выше коленного сустава.

Больные с любой стадией заболевания подлежат консультации ангиохирурга и последующему диспансерному наблюдению.

Лечение облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей

Запишитесь

Задайте

Если вам поставили диагноз «атеросклероз», лечение нельзя откладывать - чем раньше вы начнете терапевтический процесс, тем быстрее появится результат.

В клинике «Союз» работают сосудистые хирурги, обладающие огромным опытом и являющиеся сотрудниками института им. А. В. Вишневского.

Они точно установят причину заболевания и стадию его развития. Учитывая соматическое состояние пациента, его индивидуальные особенности и наличие сопутствующих заболеваний, наши специалисты подберут самый оптимальный метод лечения.

Мы используем и консервативные и оперативные методы лечения. Все хирургические методы являются малоинвазивными – сосудистые хирурги применяют самые современные технологии.

Благодаря новейшим разработкам, все операции, направленные на удаление бляшек и создание новых путей для кровотока, являются малотравматичными. Такое инновационное лечение позволяет гарантировать минимальный риск возникновения рецидива.

Атеросклероз сосудов – весьма распространенное заболевание артерий. У здорового человека артерии очень эластичные, гибкие, с гладкой поверхностью. Они четко справляются со своей работой, перемещая кровь и снабжая кислородом и питательными веществами весь организм.

Но иногда, под воздействием различных факторов, внутренние стенки сосудов начинают зарастать – покрываться бляшками. При дальнейшем развитии заболевания в артериях начинает разрастаться соединительная ткань, а на стенках откладывается кальций.

Это приводит к тому, что сосуды начинают деформироваться, закупориваются и больше не могут активно снабжать организм необходимыми микроэлементами и кислородом. Из-за недостатка питания может развиться атеросклероз нижних конечностей.

Лечение заболевание необходимо начинать как можно раньше. Терапевтический процесс включает в себя комплексный подход к болезни. При необходимости может быть показано оперативное лечение.

Симптомы

Заболевание характеризуется поражением разветвляющихся сосудов ног, аорт и коронарных сосудов. Также страдают подколенная и бедренная артерии. На стенках сосудов образовываются атеросклеротические бляшки, которые служат причиной сужения артерий.

Дальнейшее развитие болезни приводит к появлению тромбов и разрастанию рубцовой ткани. Закупорка сосудов приводит к тому, что мышцы и ткани нижних конечностей не получают нужное количество необходимых веществ. Без своевременного лечения при развитии данного заболевания сосудов могут образовываться трофические язвы.

Самый худший вариант развития событий – гангрена.

Основной симптом болезни – перемежающаяся хромота. При ходьбе возникают болевые ощущения в ноге, онемение, сжатие в мышцах. В состоянии покоя боль обычно уходит, но возвращается при повторной нагрузке. Чаще всего, это затрагивает только одну ногу, но у некоторых пациентов может наблюдаться и двусторонняя перемежающаяся хромота.

При дальнейшем развитии облитерирующего атеросклероза, боль начинает распространяться по ноге и уходит в мышцы бедра и ягодицы. Также боль может наблюдаться в стопе и пальцах ног.

Нога, в которой развивается заболевание, бледнее нормы, с проявлениями мышечной атрофии, цианоза (синеватая окраска кожи) пальцев. Царапины, ушибы, синяки – любые повреждения заживают очень долго, и могут привести к язве и воспалению.

В некоторых случаях развиваются отеки голени и стоп. Неврологический симптом, который может появиться при облитерирующем атеросклерозе – хроническая бессонница.

Лечение нужно начинать сразу же, как только начали появляться первые симптомы. Своевременная терапия позволит приостановить развитие этого серьезного заболевания и не допустить его дальнейшее развитие.

Причины возникновения атеросклероза сосудов нижних конечностей

Атеросклероз — достаточно распространенное заболевание, которое начинает затрагивать человека после 40 лет. Но после 65 процесс развития облитерирующего атеросклероза проходит гораздо быстрее. От сужения сосудов ног в большей степени страдают мужчины – их почти 80 % от всех заболевших.

Так как атеросклероз – это системное заболевание, облитерирующий атеросклероз часто является только частью проблемы. Сосуды сердца, головного мозга, почек также подвергаются разрушительному воздействию этого заболевания.

Факторами, влияющими на развитие заболевания, считаются:

  • курение
  • стрессы
  • лишний вес
  • малоподвижный образ жизни
  • высокий уровень холестерина
  • генетическая предрасположенность

Одним из главных негативных факторов развития атеросклероза нижних конечностей является курение. Никотин и смолы влияют на увеличение количества сердечных сокращений, способствуют развитию бляшек. Из-за курения сосуды становятся более грубыми, теряют свою эластичность и истончаются.

Курение также является причиной повышения артериального давления. Атеросклероз сосудов конечностей у курящих людей возникает в два раза чаще, чем у некурящих.

Лишний вес также связан с развитием заболевания – неправильное питание и избыток жировой ткани негативно влияют на сосуды и сердце. К тому же лишний вес, который приводит к серьезной нагрузке на ноги, увеличивает шансы на развитие именно облитерирующего атеросклероза.

Малоподвижный образ жизни, который ведут многие люди, тоже влияет на процесс сужения сосудов. Сидячая работа и отсутствие адекватных физических нагрузок часто приводят к развитию заболевания.

Чтобы избежать этого, необходимо заниматься физкультурой. Это позволит не только улучшить кровоснабжение, но и держать себя в форме.

Стрессовые ситуации, различные волнения не оказывают прямого влияния на возникновение облитерирующего атеросклероза, но являются провоцирующими факторами.

Часто при нервных срывах и стрессах люди «заедают» или «запивают» свои проблемы. Алкоголь, жирная пища, курение – все это приводит к развитию не только атеросклероза, но и к целому букету других, не менее серьезных заболеваний.

Наследственные заболевания – гипертония, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет – имеют не последнее значение в развитии атеросклероза. Если ваши близкие родственники страдали от этих болезней, и особенно отягощенных атеросклерозом, вероятность развития атеросклероза резко увеличивается.

Имеющаяся неблагоприятная наследственность должна держать вас настороже – необходимо очень внимательно следить за своим здоровьем, вести здоровый образ жизни, правильно питаться, заниматься спортом. Исключая дополнительные негативные факторы, вы можете избежать развития атеросклероза.

Симптомы атеросклероза аорты

Атеросклероз аорты – одна из часто встречающихся форм заболевания. В зависимости от того, какие участки аорты подверглись поражению, зависит и проявление симптомов.

Крупнейший артериальный сосуд – аорта – начинается от сердца и разветвляется на множество маленьких сосудов. Два основных отдела, проходящие по телу – грудная аорта и брюшная аорта. Грудная аорта питает кровью верхнюю часть тела – голову, шею, руки, органы грудной клетки. Брюшная аорта, соответственно, нижнюю – органы брюшной полости и малого таза, ноги.

Атеросклероз может поражать как всю аорту целиком, так и ее отдельные участки.

Развитие атеросклероза грудной аорты начинается раньше других и, как правило, поражение грудного участка происходит одновременно с развитием атеросклероза коронарных артерий сердца и сосудов головного мозга.

Человек долгое время может не чувствовать никаких симптомов, но самым первым и явным признаком заболевания является сильная боль в груди. Также при атеросклерозе грудной аорты повышается артериальное давление, часто кружится голова, появляется затруднение при глотании, жжение в груди. У некоторых пациентов (мужчин) начинается повышенный рост волос в ушах.

Если вы заметили проявление хотя бы части этих симптомов, необходимо проконсультироваться со специалистом и провести обследование.

Атеросклероз брюшного отдела также может некоторое время не приносить никаких проблем. Только с течением времени начинают проявляться основные симптомы – нарушается пищеварение, появляются боли в животе, снижается аппетит, происходит потеря веса. Боль чаще всего появляется после приема пищи и носит характер приступов.

Эта форма атеросклероза может стать причиной развития абдоминальной ишемической болезни (заболевание органов пищеварения, возникающее из-за нарушения кровотока).

Осложнениями при атеросклерозе брюшной аорты являются артериальная гипертония, почечная недостаточность и тромбоз висцеральных артерий.

Диагностика

Диагностические процедуры назначаются вашим лечащим врачом во время первой консультации. В зависимости от стадии заболевания может быть применена диагностика с ультразвуковой допплерографией.

Она поможет определить уровень кровоснабжения на пораженном участке и степень атеросклеротической окклюзии (нарушение проходимости). Рентгеновская ангиография позволяет узнать точный уровень поражения артерий и увидеть площадь патологических изменений.

Рентгеновская ангиография имеет противопоказания к применению и, в случае необходимости, может быть заменена на магнитно-резонансную контрастную ангиографию или компьютерную томографию. Эти виды исследований абсолютно безопасны.

Лечение атеросклероза

В первую очередь, лечение предусматривает полное устранение факторов риска, которые провоцируют развитие заболевания. Это помогает уменьшить риск возникновения осложнений и стабилизировать состояние пациента.

Подход к лечению облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей должен быть комплексным, индивидуальным и включать в себя не только лечебные процедуры, но и коррекцию образа жизни. Самое главное условие начала лечения – отказ от курения. Только при согласии пациента на смену образа жизни можно гарантировать эффект от лечения.

Необходимо отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь), исключить жирную и богатую холестерином пищу, придерживаться рационального питания, подобрать адекватную физическую нагрузку.

Организм человека – единая система, и облитерирующий атеросклероз может являться как причиной, так и следствием различных нарушений, происходящих в нем.

Медикаментозное лечение

Важная роль при этом заболевании отводится медикаментозному лечению. Оно не только снижает уровень холестерина в крови, но и является профилактической мерой – предотвращает возникновение осложнений.

Принимать препараты следует только после консультации с вашим лечащим врачом. Как правило, медикаментозное лечение основано на приеме препаратов четырех групп.

  • Медикаменты с никотиновой кислотой снижают уровень холестерина и триглицерина в крови.
  • Медикаменты с фибратами понижают синтез жиров в организме.
  • Медикаменты с секвестрантами желчных кислот выводят их излишек из организма. Это приводит к снижению жиров и холестерина.
  • Препараты группы статинов стабилизирует производство холестерина самим организмом.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение назначается тогда, когда у пациента наблюдается определенная степень поражения стенок сосудов, приводящих к нарушению кровоснабжения и снижению качества жизни.

Иногда такие поражения могут быть устранены только хирургическим путем. Такой метод лечения является наиболее подходящим в этом случае.

Специалисты клиники «Союз» подберут такой вариант хирургического вмешательства, который подходит именно вам – в зависимости от степени развития заболевания и индивидуальных особенностей организма.

Очень эффективный метод хирургического вмешательства – расширение просвета сосудов при помощи баллончика. Одновременно с расширением происходит удаление бляшек и шунтирование (создание нового пути для кровотока).

В запущенных случаях применяется ангиопластика или стенирование сосудов. Иногда в артерию устанавливают специальный металлический каркас (стент), наличие которого обеспечивает нормальное функционирование кровотока.

Любой вид лечения – и медикаментозный и хирургический – требуют серьезного подхода и выполнения всех рекомендаций врача.

Важно понимать, что никто не застрахован от возникновения рецидива, но четкое выполнение всех рекомендации и внимательное отношение к своему здоровью помогут вам избежать многих проблем и оставаться здоровым в течение долгих лет.

Содержание

По статистике, 5-7% населения планеты в возрасте старше 40 лет подвержены хроническим облитерирующим заболеваниям артерий нижних конечностей. 20% всех сердечно-сосудистых патологий приходится на атеросклероз разной природы. Отсутствие лечения может привести к серьёзным осложнениям, ампутации, инвалидности. Летальность вследствие атеросклероза составляет более 50% случаев среди пациентов в возрасте от 45 до 65 лет.

Что такое облитерирующий атеросклероз

В норме кровеносные сосуды имеют широкий просвет, что обеспечивает свободную циркуляцию крови. Атеросклеротические нарушения возникают вследствие гиперхолестеринемии преимущественно в артериях среднего и крупного диаметра. В кровеносной системе холестерин циркулирует в виде комплексов с белками и жирами (фосфолипидами, триглицеридами). Такие соединения называются липопротеидами.

Соотношение составных частей в холестериновых комплексах может варьироваться, в зависимости от этого различают несколько видов липопротеидов. Непосредственно транспортировкой холестерина занимаются так называемые атерогенные фракции − липопротеиды низкой и очень низкой плотности. Атеросклероз возникает вследствие повышения содержания этих фракций в крови.

Ранние проявления атеросклеротических изменений сосудов (жировые полоски) могут проявиться в детском возрасте, затем их распространение останавливается, и спустя несколько десятков лет на сосудах образуются уже более поздние нарушения (фиброзные бляшки). Развитие последних начинается с липоидоза − накопления жиров в интиме артерий. Затем происходит разрастание соединительной ткани вокруг очагов липоидоза, что приводит к формированию атеросклеротических бляшек (стадия липосклероза).

Со временем обильное накопление липидов нарушает кровообращение в оболочке бляшек, что приводит к развитию некроза и появлению полостей, заполненных аморфным жиром. Кроме того, атеросклеротические образования с течением времени способны изъязвляться, во время чего содержимое бляшек выходит в кровь, вызывая общую интоксикацию организма.

Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз) является прогрессирующим заболеванием, сопровождающие его процессы способны привести к тромбозу (эмболии) и перекрытию сосудов. Как правило, атеросклеротические поражения возникают в местах деления магистральных артерий (бифуркация аорты, общей подвздошной, общей сонной, подколенной, бедренной и др.). Такая особенность атеросклероза основана на принципах гемодинамики − в местах разветвления (бифуркации) поток крови создаёт удар по интиме артерий, тем самым повреждая их поверхностный слой.

Причины

Облитерирующий артериосклероз развивается вследствие общего атеросклероза и поражает, как правило, сосуды мышечно-эластического типа, что приводит к их постепенной окклюзии (нарушению проходимости) и полному перекрытию. В большинстве случаев страдают артерии дистальных отделов нижних конечностей (сосуды пальцев). Факторы, влияющие на возникновение атеросклероза:

  • возраст старше 40 лет;
  • половая принадлежность (мужчины подвержены патологии в несколько раз чаще);
  • курение (никотин способен вызывать спазм сосудов, который содействует прогрессированию заболевания);
  • ожирение;
  • наследственность (обусловленное генетическими причинами повышение концентрации некоторых липидных фракций в крови);
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • васкулит − иммунопатологическое воспаление сосудов;
  • микседема − патология, обусловленная недостатком гормонов щитовидной железы;
  • повышенная свертываемость крови;
  • гиподинамия (малоактивный образ жизни);
  • подагра − острое воспаление суставов, возникающее из-за нарушений метаболических процессов;
  • нерациональное питание (повышенное содержание животных жиров в пище);
  • сильные физические нагрузки, частое переохлаждение конечностей;
  • стрессы.

Симптомы

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей развивается постепенно, выраженность симптомов проявляется пропорционально степени перекрытия сосудов. На начальных стадиях болезнь протекает бессимптомно, затем появляются слабо выраженные признаки: парестезия (расстройство чувствительности, характеризующееся жжением и покалыванием), затекание, онемение ног, зябкость. На последующих этапах наблюдаются следующие симптомы:

  • Самый характерный признак атеросклероза нижних конечностей – боль в икроножных мышцах голени вследствие кислородного голодания. Сначала боль проявляется только во время нагрузок, затем – и в покое.
  • Неприятные ощущения в ногах с течением времени приводят к развитию так называемой перемежающейся хромоты – состоянию, при котором человек во время ходьбы прихрамывает на одну ногу (атеросклероз всегда поражает в большей степени одну сторону).
  • Даже незначительные раны и царапины заживают тяжело и долго, появляются язвы, которые могут привести к гангрене.
  • Окраска кожи на пораженных конечностях становится бледной, наблюдаются шелушение и атрофия мышц больной ноги, отеки стоп.
  • Синдром периферической ишемии – проявления кислородного голодания в зависимости от локализации атеросклеротических бляшек.
  • При отсутствии лечения на пораженных участках появляются трофические язвы, участки некроза.

Классификация

Облитерирующий атеросклероз в зависимости от распространенности бывает односторонним (как правило, на начальных стадиях) и двухсторонним (в этом случае одна сторона всегда более поражена, чем другая). Атеросклероз нижних конечностей может поражать бедренную, подколенную или подвздошную артерии. Исходя из тяжести поражения, различают 4 стадии патологии:

  1. Первая стадия – больной испытывает непостоянные боли при прохождении дистанции более 1 км.
  2. Вторая стадия бывает двух типов: 2а – безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м, 2б – безболевая ходьба на расстояние 50-250 м.
  3. Третья стадия характеризуется болями при прохождении дистанции до 50 м и в покое (стадия критической ишемии).
  4. Четвертая стадия – появление участков некрозов, которые могут спровоцировать развитие гангрены (стадия трофических расстройств).

Осложнения

Ремиссия в случае облитерирующего атеросклероза невозможна – с течением времени болезнь будет прогрессировать, велика вероятность инвалидности, ампутации и летального исхода. Кроме того, поскольку патология затрагивает основные сосуды организма, отсутствие лечения грозит развитием серьезных осложнений:

  • импотенция у мужчин в связи с нарушением кровообращения в подвздошных артериях;
  • острая непроходимость;
  • некроз тканей, трофические язвы;
  • гангрена;
  • вероятность тромбирования других артерий, что может стать причиной инсульта или инфаркта.

Диагностика

Определение точного диагноза основывается на ознакомлении с анамнезом пациента и проведении физикального осмотра, поскольку данные о характере болевых ощущений, наличии перемежающейся хромоты, внешнем виде пораженной конечности имеют первоначальное значение для диагностирования. Кроме того, в ходе осмотра доктор проводит так называемые функциональные пробы – несложные специфические манипуляции с больной конечностью, по результатам которых можно судить о серьезности поражения. После этого врач направляет больного на проведение следующих мероприятий:

  • биохимический анализ крови и мочи;
  • допплерография (УЗИ сосудов ног);
  • артериография (исследование с использованием контрастного вещества);
  • реовазография (анализ гемодинамики);
  • термометрия, термография;
  • ангиография (исследование анатомического состояния кровеносных сосудов).

Лечение облитерирующего атеросклероза

Назначенные лечебные мероприятия зависят от стадии патологии, наличия сопутствующих хронических заболеваний и осложнений. Основные задачи терапии при атеросклерозе – замедление развития патологического процесса, купирование болевых ощущений, восстановление работоспособности больного и предотвращение ампутации и инвалидизации пациента.

Лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей включает консервативную (медикаментозную) терапию (1 и 2а стадии) и оперативное вмешательство (2б, 3, 4 стадии). Общие рекомендации при лечении облитерирующего атеросклероза:

  • купирование сопутствующих патологий (например, сахарный диабет);
  • избавление от вредных привычек (особенно курения);
  • обеспечение комфорта больной конечности (удобная обувь, предупреждение травм и переохлаждения);
  • ежедневные пешие прогулки в течение 30-50 минут;
  • исключение животных жиров из рациона.

Медикаментозное лечение

Действие препаратов, применяемых для лечения атеросклероза, направлено на купирование боли и спазма артерий, стимуляцию работы коллатеральных сосудов, разжижение крови и укрепление сосудистой стенки. Медикаменты назначаются в виде таблеток и внутривенных инъекций. Лечение облитерирующего атеросклероза сосудов осуществляется с помощью следующих видов лекарственных средств:

  • Анальгетики и новокаиновые блокады используются для снятия болевого синдрома.
  • Спазмолитики применяются для уменьшения спазмов сосудов (Доверин, Никошпан, Галидор, Либракс).
  • Антикоагулянты необходимы для предотвращения образования тромбов (Аспирин, Кардиомагнил).
  • Для активации метаболизма назначаются Актовегин, Солкосерил, Курантил.
  • Ингибиторы АПФ применяются для расширения сосудов и понижения давления (Продектин, Пармидин).
  • Плазмозамещающие препараты используются для разжижения крови.
  • Десенсибилизирующие лекарственные средства назначаются для снятия отеков и купирования аллергических реакций (Тавегил, Супрастин).
  • Иммуномодуляторы применяются для укрепления иммунной системы.
  • Статины необходимы для снижения уровня липидов и холестерина в крови (Лескол, Мевакор).

Большинство препаратов назначается для систематического применения, но некоторые лекарства пациенту необходимо использовать пожизненно. Перечень популярных медикаментозных средств:

Наименование препарата, действующее вещество, дозировка

Действие

Показания

Побочные эффекты

Противопоказания

Миотропный спазмолитик

Холецистит, папиллит, цистит, пиелит, дисменорея, тензорные головные боли

Желудочно-кишечные расстройства, головная боль, бессонница, аллергические реакции

Почечная и печеночная недостаточность, беременность, период лактации, возраст до 18 лет

Гиполипидемическое действие

Гиперлипидемия, облитерирующий атеросклероз

Изжога, миозит, головокружение, катаракта, кожная сыпь, снижение потенции, почечная недостаточность

Острые заболевания печени, беременность, период лактации

Продектин

Восстановление микроциркуляции, противовоспалительная активность

Кардиосклероз, облитерирующий атеросклероз, состояние после инсульта

Тошнота, головная боль, тахикардия, нарушение функции печени, аллергические высыпания

Печеночная недостаточность, беременность, период лактации

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство назначается при поражениях, резистентных к медикаментозной терапии. Перед определением хирургического лечения врач должен оценить распространенность атеросклеротических нарушений в артериях сердца и головного мозга. Современная сосудистая хирургия располагает множеством методик оперативного лечения атеросклероза:

  • Протезирование – процедура, позволяющая заменить пораженный сосуд на искусственный, используется редко из-за риска травмы.
  • Тромбэндартерэктомия основана на удалении атеросклеротической бляшки вместе с частью сосуда, применяется при локализованных поражениях бедренной артерии.
  • Балонная ангиопластика – введение специального баллона в полость сосуда, который при надувании расширяет просвет.
  • Шунтирование – самый распространенный метод восстановления кровотока, выполняется путем наложения вокруг больного сосуда искусственного протеза или сегмента подкожной вены пациента.
  • Аутодермопластика – операция, при которой удаляются обширные трофические язвы и на их месте накладываются кожные лоскуты, взятые у пациента.

Профилактика

Поскольку облитерирующий атеросклероз является одним из самых распространенных заболеваний, его профилактика имеет важное социальное значение. Предупреждение патологии включает несколько пунктов:

  • отказ от курения (снижение уровня смертности с 54% до 18%);
  • правильно питание (исключение из рациона животных жиров, соли, копченостей);
  • своевременное лечение хронических заболеваний;
  • избавление от лишнего веса;
  • контроль за показателями артериального давления и сахара в крови;
  • Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

    Обсудить

    Облитерирующий атеросклероз сосудов - причины, диагностика и лечение

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей – это хроническое заболевание сосудов, которое развивается по причине нарушений липидного обмена, приводящих к формированию атеросклеротических бляшек, утолщению стенок артерий ног и уменьшению сосудистого просвета.

Все эти изменения могут приводить к частичному или полному прекращению кровотока. Вначале данная патология практически ничем не проявляет себя, но при прогрессировании этой болезни атеросклеротические бляшки все больше сужают просвет сосудов и могут полностью перекрывать его, приводя к ишемии и даже некрозу тканей нижних конечностей. Такое развитие заболевания может заканчиваться развитием гангрены и утратой ноги.

Что это такое?

Облитерирующий атеросклероз - одна из форм атеросклероза. При этом заболевании на стенках артерий формируются бляшки холестерина, они нарушают нормальный кровоток, вызывая сужение сосудов (стеноз) или его полную закупорку, называемую окклюзией или облитерацией, поэтому говорят об окклюзионно-стенотическом поражении артерий ног.

По статистике, прерогатива наличия патологии принадлежит мужчинам старше 40 лет. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается у 10% всего населения Земли, и это число неизменно растет.

Причины возникновения

Главной причиной заболевания атеросклерозом является курение. Никотин, содержащийся в табаке, заставляет артерии спазмироваться, тем самым мешая крови двигаться по сосудам и увеличивая риск появления в них тромбов.

Дополнительные факторы, провоцирующие атеросклероз артерий нижних конечностей и приводящие к более раннему возникновению и тяжелому течению болезни:

  • повышенный уровень холестерина при частом употреблении в пищу продуктов богатых животными жирами;
  • повышенное артериальное давление;
  • лишний вес;
  • наследственная предрасположенность;
  • сахарный диабет;
  • отсутствие достаточной физической нагрузки;
  • частые стрессы.

Фактором риска также может стать обморожение или длительное охлаждение ног, перенесенные в молодом возрасте отморожения.

Механизм развития

Наиболее часто атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется в пожилом возрасте и обусловлен нарушениями липопротеинового обмена в организме. Механизм развития проходит следующие стадии.

  1. Поступивший в организм холестерин и триглицериды (которые всасываются в стенки кишечника) захватываются особыми транспортными белками-протеинами - хиломикронами и переносятся в кровеносное русло.
  2. Печень перерабатывает получившиеся вещества и синтезирует особые жирные комплексы - ЛПОНП (холестерин очень низкой плотности).
  3. В крови на молекулы ЛПОНП воздействует фермент липопротеидлипаза. На первом этапе химической реакции ЛПОНП переходит в липопротеиды промежуточной плотности (или ЛППП), а затем на второй стадии реакции ЛППП трансформируется в ЛПНА (низкоплотный холестерин). ЛПНП - это, так называемый, «плохой» холестерин и именно он более атерогенен (т.е. способен провоцировать атеросклероз).
  4. Жирные фракции поступают в печень для дальнейшей переработки. Здесь из липопротеидов (ЛПНП и ЛППП) формируется высокоплотный холестерин (ЛПВП), который обладает обратным эффектом и способен очищать стенки сосудов от холестериновых наслоений. Это, так называемый, «хороший» холестерин. Часть жирного спирта перерабатывается в пищеварительные желчные кислоты, необходимые для нормальной переработки пищи и отправляются в кишечник.
  5. На этом этапе печеночные клетки могут дать «сбой» (обусловленный генетически или объясняемый пожилым возрастом), в результате которого вместо ЛПВП на выходе низкоплотные жировые фракции останутся неизменными и поступят в кровеносное русло.

Не менее, а возможно и более атерогенными являются и мутированные или иным способом измененные липопротеиды. Например, окисленные под воздействием H2O2 (пероксида водорода).

  1. Низкоплотные жировые фракции (ЛПНП) оседают на стенках артерий нижних конечностей. Длительное нахождение инородных веществ в просвете кровеносных сосудов способствует воспалению. Однако ни макрофаги, ни лейкоциты справиться с холестериновыми фракциями не могут. Если процесс затягивается, формируются наслоения жирного спирта - бляшки. Эти отложения обладают очень высокой плотностью и препятствуют нормальному току крови.
  2. Отложения «плохого» холестерина инкапсулируется, и при разрывах или повреждениях капсулы происходит образование тромбов. Тромбы оказывают дополнительный окклюзивный эффект и ещё больше закупоривают артерии.
  3. Постепенно, холестериновый фракции в совокупности со сгустками крови принимают жесткую структуру, по причине отложения кальцийсодержащих солей. Стенки артерий утрачивают нормальную растяжимость и становятся хрупкими, в результате возможны разрывы. В дополнение ко всему, формируется стойкая ишемия и некроз близлежащих тканей вследствие гипоксии и недостатка питательных веществ.

Стадии

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей выделяют такие стадии:

  1. I стадия (начальные проявления стеноза) – чувство мурашек, побледнение кожи, ощущение похолодания и зябкости, избыточная потливость, быстрое утомление при ходьбе;
  2. II А стадия (перемежающая хромота) – чувство усталости и скованности в области икроножных мышц, сжимающие боли при попытке пройти около 200 м;
  3. II Б стадия – боли и чувство скованности не дают пройти 200 м;
  4. III стадия – сжимающие боли в икроножных мышцах становятся более интенсивными и появляются даже в состоянии покоя;
  5. IV стадия – на поверхности ноги появляются признаки трофических нарушений, долго незаживающие язвы и признаки гангрены.

На запущенных стадиях атеросклероза нижних конечностей развитие гангрены нередко приводит к полной или частичной утрате конечности. Отсутствие адекватной хирургической помощи в таких ситуациях может приводить к смерти больного.

По распространенности облитерирующий атеросклероз разделяется на стадии:

  1. Сегментарная облитерация – из участка микроциркуляции выпадает только один фрагмент конечности;
  2. Распространенная окклюзия (2 степень) – блок бедренной поверхностной артерии;
  3. Блокировка подколенной и бедренной артерии с нарушением проходимости области бифуркации;
  4. Полная блокада микроциркуляции по подколенной и бедренной артериях – 4 степень. При патологии сохраняется кровоснабжение по системе глубоких бедренных артерий;
  5. Поражение глубокой артерии бедра с повреждением бедренно-подколенной области. Для 5 степени характерна выраженная гипоксия нижних конечностей и некрозом, трофическими язвами гангреной. Тяжелое состояние лежачего пациента сложно исправить, поэтому лечение только симптоматическое.

Типы окклюзионно-стенотического поражения при атеросклерозе представлены 3 типами:

  1. Поражение дистальной части берцовых и подколенных артерий, при котором кровоснабжение голени сохранено;
  2. Окклюзия сосудов голени. Сохранена проходимость по берцовым и подколенной артериям;
  3. Окклюзия всех сосудов бедра и голени с сохранением проходимости по отдельным ответвлениями артерий.

Симптомы

Симптомы ОАСНК на начальных стадиях, как правило, достаточно смазанные либо же отсутствуют вообще. Поэтому болезнь считают коварной и непредсказуемой. Именно это поражение артерий имеет свойство развиваться постепенно, и степень выраженности клинических признаков будет напрямую зависеть от стадии развития заболевания.

Первые признаки облитерирующего атеросклероза нижних конечностей (вторая стадия болезни):

  • начинают постоянно мерзнуть ноги;
  • ноги часто немеют;
  • возникают отеки ног;
  • если заболевание поразило одну ногу, то она всегда холоднее, чем здоровая;
  • появляются боли в ногах после длительной ходьбы.

Эти проявления появляются на второй стадии. На этом этапе развития атеросклероза человек может пройти 1000–1500 метров без болевых ощущений.

Люди часто не придают значения таким симптомам, как мерзлявость, периодическое онемение, боль при ходьбе на длинные дистанции. А зря! Ведь, начиная лечение на второй стадии патологии, вы можете на 100% предотвратить осложнения.

Симптомы, которые появляются на 3 стадии:

  • ногти растут медленнее, чем раньше;
  • на ногах начинают выпадать волосы;
  • боли могут возникать спонтанно и днем, и ночью;
  • болевые ощущения появляются после ходьбы на короткие расстояния (250–900 м).

Когда у человека 4 стадия облитерирующего атеросклероза ног, он не может пройти и 50 метров без боли. Для таких больных непосильной задачей становится даже поход за покупками, а иногда и просто выход во двор, так как подъем и спуск по ступенькам превращается в пытку. Часто пациенты с 4 стадией заболевания могут передвигаться только по дому. А по мере развития осложнений перестают вставать вообще.

На таком этапе лечение болезни облитерирующий атеросклероз нижних конечностей зачастую становится бессильным, оно может лишь ненадолго облегчить симптомы и предотвратить дальнейшее нарастание осложнений, таких как:

  • потемнение кожи на ногах;
  • язвы;
  • гангрена (при этом осложнении необходима ампутация конечности).

Особенности течения

Все симптомы заболевания развиваются постепенно, но в редких случаях облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется в виде артериального тромбоза. Тогда, в месте стеноза артерии, появляется тромб, который мгновенно и плотно перекрывает просвет артерии. Подобная патология для пациента развивается неожиданно, он чувствует резкое ухудшение самочувствия, кожа ноги бледнеет, становится холодной. В этом случае быстрое обращение (счет времени до необратимых явлений - на часы) к сосудистому хирургу позволяет сохранить человеку ногу.

При сопутствующем заболевании – сахарном диабете, течение облитерирующего атеросклероза имеет свои особенности. История подобных патологий не редка, при этом болезнь развивается настолько стремительно (от нескольких часов до нескольких дней), что в короткие сроки приводит к некрозу или гангрене в области нижних конечностей. К сожалению, врачи часто в такой ситуации прибегают к ампутации ног – это бывает единственное, что может спасти жизнь человеку.

Диагностика заболевания

Диагноз «облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей» ставится на основании следующих данных:

  1. Характерные жалобы больного (болевой синдром, перемежающаяся хромота).
  2. При осмотре отмечаются признаки атрофии мягких тканей конечности.
  3. Реовазография конечностей показывает выраженное снижение индекса на голенях и стопах.
  4. Снижение уровня пульсации на артериях стоп, голеней, подколенных и бедренных артериях. При поражении области бифуркации аорты возможно отсутствие пульсации на обеих бедренных артериях (синдром Лериша).
  5. Термометрия, термография – снижение температуры тканей и уровня ИК-излучения.
  6. УЗИ сосудов ног (допплерография) свидетельствует о нарушении кровоснабжения периферических отделов.
  7. Артериография (исследование с введением в артерии ног контрастного вещества) показывает область сужения артерии конечности.
  8. Пробы с функциональной нагрузкой – снижение переносимости нагрузки, быстрое утомление и появление (или усиление) ишемических болей.

Лечение облитерирующего атеросклероза

Консервативное лечение больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей прово­дится в случае:

  • на стадии хронической артериальной недостаточно­сти кровообращения в конечностях по классификации А. В. Покровского - Фонтане;
  • при тяжелой сопутствующей патологии: коронарной болезни, поражения сосудов мозга, хронических заболеваний лег­ких, печени, почек, сахарного диабета;
  • множественных (многоэтажных) окклюзий и стенозов ма­гистральных артерии;
  • поражения дистального сосудистого русла.

Оно предполагает:

  • седативную терапию (седуксен, элениум);
  • десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен);
  • купирование боли (анальгетики, внутриартериальные средства, блокады 1 % растворов новокаина, паравертебральные блокады на уровне Л2 - Л3, эпигастральные блокады);
  • исключение действия сосудистых факторов риска (куре­ние, алкоголь, чрезмерное охлаждение, нервный стресс, гиподинамия, сахарный диабет);
  • улучшение реологических свойств крови, т. е. снижение ее вязкости (плазмозаменители - декстраны, дефибриногенизирующие ферменты - акрод, пентоксифилин, трентал, вазонит, агапурии);
  • ликвидацию сосудистого спазма (спазмолитики - но-шпа, галидор, ксантинола никотинат; гангиоблокаторы - гексоний, дикаин);
  • нормализацию свертывающей системы крови (антикоагу­лянты);
  • ингибирование адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, тиклид);
  • восстановление оксидант-антиоксидантного равновесия - защита клеточных мембран (антиоксиданты - витамины А, Е, С, пробукол);
  • активацию обменных процессов в тканях (витамины, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов - продектин, пармидин);
  • устранение иммунных нарушений (иммуномодуляция, иммуносорбция, УФО крови);
  • нормализацию липидного обмена. Она включает диетоте­рапию, назначение липидснижающих препаратов, исполь­зование экстракорпоральных методов коррекции состава и свойств циркулирующей крови, частичное еюноилеошунтированне, проведение генной терапии.

Диетотерапия при облитерирующем атеросклерозе основана на ограничении энергетической ценности принимаемой пищи до 2000 ккал в день с уменьшени­ем в ней доли жиров (до 30 % и менее) и холестерина (менее 300 мг). Обосновано назначение больным антиатерогенных пи­щевых добавок, таких как полиненасыщенные жирные кислоты, рыбий жир, эйконол (представляет собой пищевую добавку, по­лученную из некоторых видов рыб).

При отсутствии нормализации показателей липидного обмена на фоне диетотерапии, не прекращая ее, проводят медикамен­тозное лечение. В настоящее время для лечения и профилактики атеросклероза используется пять групп гиполипидемических препаратов:

  • энтеросорбенты - холестирамин, которые являются секвестрантами желчных кислот;
  • статины - ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), привастатин (липостат), флувастатин (лескол)
  • фибраты - мофибрат, отофибрат;

Эффективность консервативной терапии оценивается по по­дателям липидного обмена, прежде всего по уровню общего холестерина и холестерина ЛПНП.

Нормальный уровень триглицеридов - 150 мг/дл. Экстракорпоральные методы коррекции состава и свойств циркулирующей крови: плазмаферез; селективная иммуносорбция, в том числе на сорбентах с моноклональными антителами к ЛПНП (особенно эффективны в лечении больных тяжелыми гетеро- и гомозиготными гиперхолестеринемиями); гемосорбция. Указанные способы позволяют получить стойкий гиполипидемический эффект, заключающийся в снижении в крови уровня ЛПНП и повышении содержания ЛПВП, уменьшении коэффи­циента атерогенности. Это замедляет прогрессирование атеросклеротической окклюзии артерий. Вместе с тем при безуспеш­ности консервативной коррекции гиперлипидемий, тенденции к прогрессированию процесса, особенно при раннем атеросклерозе, значительных клинических проявлениях атеросклероза у больных с генерализованной его формой, что обычно отмечается у лиц с семейной гиперхолестеринемией, когда уровень холесте­рина превышает 7,5 ммоль/л, выраженном ксантоматозе может выполняться операция частичного еюноилеошунтирования (опе­рация Бухвальда).

Сущность данного хирургического вмешательства состоит в выключении из пищеварения дистальной трети тонкой кишки и анастомозированни проксимальных 2/3 тонкой кишки с куполом слепой. Толкая кишка обладает способностью синтезировать и выделять несколько типов ЛП и их апопротеинов, влиять на пе­ченочный синтез и секрецию липидов посредством абсорбции и энтеропеченочной циркуляции желчных кислот (ЖК) и ХС, Уменьшение длины функционирующего отдела тонкого кишеч­ника приводит к нарушению абсорбции ЖК и ускорению их экс­креции, повышению синтеза ЖК в печени, усиливающего окис­ление ХС, снижению кишечного синтеза ХС, хиломикронов, ЛПОНП, падению всасывания липидов и угнетению вслед за этим синтеза в печени атерогенных липопротеидов. Побочный эффект операции Бухвальда состоит в нередком развитии диа­реи, нарушении всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

Разработаны два основных метода генной терапии облитерирующего атеросклероза. Сущность первого из них заключается во внесении гена, кодирующего нормальный белок - рецептор к ЛПНП, с помощью ретровируса в культуру клеток-гепатоцитов больного, а затем через катетер, установленный в воротной вене, в доставке взвеси таких клеток в печень больного. После их приживания нормальные рецепторы донора начинают функционировать. Недостатком метода являет­ся необходимость приема больным значительных доз статинов и постепенное снижение функции введенных генов.

Второй (прямой) метод выполняется на больном без предва­рительной манипуляции на клетках-мишенях, при этом ген комплексируется с переносчиком (вектором) и прямо вводится больному, но локально - в сердечно-сосудистую систему во из­бежание диссеминации гена в организме. Прямое введение осу­ществляется с помощью вирусной инфекции, химического или физического метода,

В комплекс консервативного лечения больных атеросклеро­зом, особенно с III - IV стадиями хронической артериальной не­достаточности конечностей, целесообразно включать препараты, обладающие сложным механизмом действия; 1) танакан - стимулирует выработку эндотелием сосудов фактора релак­сации. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие на мелкие артериолы, уменьшает проницаемость капилляров, сни­жает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, защищает клеточ­ные мембраны, подавляя реакции перекисного окисления липи­дов, улучшает усвоение глюкозы и кислорода тканями; 2) простагландины и их синтетические производные (вазопростан). Они влияют на все звенья развития ишемического синдрома в конечности, оказывают со­судорасширяющее действие, подавляют агрегацию тромбоцитов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют метаболические процессы в ишемизированных тканях.

Больным облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей на­значается физиотерапевтическое, бальнеологическое и санатор­но-курортное лечение (магнитотерапия импульсными и посто­янными токами с воздействием на поясничные симпатические ганглии и нижние конечности, интерференционные токи на нижние конечности и поясничный отдел позвоночника, массаж нижних конечностей, рефлекторно - сегментарный массаж по­звоночника, радоновые, сероводородные ванны, иглорефлексотерапия, гипербаротерапия).

Одним из наиболее современных способов физиотерапевти­ческого лечения больных облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних ко­нечностей является электрическая стимуляция спинного мозга. Она производится в случае невозможности выполнения реконст­руктивных операций на артериях из-за распространенности окклюзионного поражения при систолическом давлении на уровне лодыжек меньше 50 мм рт. ст. Сущность метода состоит в чрескожном введении квадриполярного электрода в эпидуральное пространство поясничного отдела позвоночника с проведением его верхушки до уровня Т12 и расположением по средней ли­нии. В течение первой недели электростимуляция спинного моз­га проводится с частотой импульсов 70 - 120 Гц от внешнего ис­точника. При получении положительного клинического резуль­тата генератор вживляется в подкожную клетчатку передней брюшной стенки и программируется на постоянный или пере­межающий режим работы. Электростимуляция осуществляется длительно (месяцы).

При облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей использует­ся и тренировочная ходьба (кинезотерапия, мышечная трени­ровка, ходьба через walking throuth). Кинезотерапия преследует цель увеличения дистанции безболевой ходьбы. Сущность мето­да состоит в следующем: в случае появления гипоксической бо­ли в икроножных мышцах при преодолении пациентом опреде­ленного расстояния он временно сбавляет шаг. Через несколько минут после этого пациент вновь оказывается способным совершать движения без боли. Механизм благоприятного влияния тренировочной ходьбы при окклюзионно-стенотических поражениях артерий конечностей объясняется улучшением утилиза­ции кислорода миоцитами, повышением активности их митохондриальных ферментов и анаэробной выработки энергии, трансформацией белых мышечных волокон в красные, стимуля­цией коллатерального кровобращения, поднятием ишемического порога боли.

Для хирургического лечения больных облитерирующего атеросклероза магистральных артерий нижних конечностей используются артериальные реконструктивные и паллиативные операции. К реконструктивным методам восста­новления артериального кровотока относятся: эндартерэктомия, шунтирование, протезирование, рентгеноэндоваскулярные ре­конструкции (см. «Лечение синдрома Лериша»). Непременным условием их выполнения является хорошая про­ходимость дистального сосудистого русла.

Эндартерэктомия (тромбэндартерэктомия), как правило, при­меняется у больных с непротяженными (сегментарными) оди­ночными окклюзиями магистральных.артерий длиной 7-10 см. Сущность операции состоит в удалении атероматозно-измененной интимы вместе с находящимися рядом с ней тром­бами. Эндартерэктомия бывает - открытая, полузакрытая, за­крытая, эверсионная, а также с помощью механических и физи­ческих методов.

При открытой эндартерэктомии выделенная артерия про­дольно рассекается над местом локализации бляшки. Затем под контролем зрения измененная интима отслаивается от подлежа­щих слоев стенки до уровня перехода в визуально Не поражен­ные участки и отсекается. Края интимы, прилежащие к зоне ма­нипуляции, фиксируются к стенке артерии атравматическими швами, что является надежным способом профилактики ее заво­рачивания и перекрытия просвета артерий. Для предупреждения сужения эндартерэктомированной артерии в разрез вшивается аутовенозная заплата.

Метод полузакрытой эндартерэктомия предполагает: 1) об­нажение пораженного сегмента артерий на всем протяжении; 2) рассечении артерий (продольно, поперечно) в проекции дис­тального конца окклюзии; 3) циркулярное отделение в этом мес­те атероматозно-измененной интимы от мышечной оболочки; 4) поперечное пересечение выделенного сегмента и проведение по нему в проксимальном направлении специального инстру­мента - дезоблитератора, главным образом кольца (рингстриппера), отслаиващего измененную ингиму; 5) вскрытие просвета артерии над участком проксимального конца окклюзии и удаление через него отслоенного цилиндра пораженной интимы; 6) сши­вание стенки артерии, при необходимости с аутовенозной заплатой.

Эндартерэктомия закрытым методом осуществляется так же, как и полуоткрытая, но без выделения артерии на всем протяже­нии.

При использовании метода эверсионной эндартерэктомии ар­терия поперечно рассекается ниже места локализации бляшки. Далее слой ее стенки, состоящий из мышечной оболочки и адвентиции, отслаивается от пораженной интимы и стягивается (выворачивается) в проксимальном направлении по верхней гра­нице бляшки. На этом уровне образовавшийся цилиндр изме­ненной интимы отсекается. Вывернутая мышечная оболочка и адвентиция возвращаются в исходное положение. Проходимость сосуда восстанавливается наложением циркулярного шва. Воз­можно и обратное выполнение эверсионной тромбэндартерэктомии.

Шунтирующие операции при облитерирующем атеросклерозе производятся при протяженных, а также многоэтажных окклюзионно-стенотических поражениях магистральных артерий нижних конечностей. В качестве шунтов чаще применяется сегмент большой подкожной вены выделен­ный из ее ложа, реверсированный и анастомозированный с арте­рией выше и ниже препятствия. Реже используются вена пупоч­ного канатика человека, гомоартериальные трансплантаты, син­тетические протезы из политетрафторэтилена, большая подкож­ная вена без выделения ее из ложа. Суть последнего способа заключается в том, что вена не выделяется из подкожной клетчат­ки и не реверсируется, а пересекается выше и ниже места окклю­зии. Перед формированием артериовенозного анастомоза веноз­ные клапаны разрушаются с помощью вальвулотомов всевоз­можных конструкций. Наличие притоков вен, способных выпол­нять роль артериовенозных фистул после пуска по ней артери­ального кровотока, устанавливается на основании данных ангиографии, допплерографии, пальпаторно и т. д. с последующим их лигированием.

Успех шунтирующей операции определяется кроме состоя­ния периферического русла и диаметром используемого шунта, который должен превышать 4-5 мм.

При выраженном поражении артерий голени, непроходимо­сти плантарной дуги, помимо обычного бедренно-подколенного (берцового) аутовенозного шунтирования, дополнительно в. листального анастомоза формируется артериовенозная фистула, что приводит к сбросу части крови непосредственно в вену, по­вышает скорость кровотока по шуту и тем самым снижает ве­роятность его тромбоза. Во время хирургического вмешательст­ва сначала накладывается анастомоз с вос­принимающей артерией по типу «бок в бок», затем создается фистула путем анастомозирования дистального конца шунта с рядом расположенной подколенной или берцовой веной. Диа­метр должен составлять 2-4 мм, т. е. 40 - 60 % диамет­ра шунта.

Протезирование магистральных артерий нижних конечностей при атеросклерозе используется крайне редко.

Если восстановить кровоток по магистральным артериям не представляется возможным, прежде всего из-за окклюзии дистального сосудистого русла, производится пластика глубокой артерии бедра. Вместе с тем достаточно частое поражение как глубокой бедренной артерии, так и подколенной и артерий голе­ни, слабое развитие между ними коллатералей приводят к не­удовлетворительным результатам операции.

При окклюзии дистального сосудистого русла, плохом со­стоянии глубокой артерии бедра выполняются паллиативные хи­рургические вмешательства, направленные на усиление коллате­рального кровообращения в конечности. К ним относятся пояс­ничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, методы П. Ф. Бытка, Г. А. Илизарова, микрохирургическая трансплантация большого сальника на ишемизированные ткани конечностей.

Поясничная симпатэктомия при облитерирующем атеросклерозе предполагает вне-, чрезбрюшинное удаление II - III поясничных симпатических ганглиев на стороне поражения (операция Диеса). Основным механизмом действия операции является устранение влияния симпатической нервной системы.

При использовании реваскуляризирующей остеотрепанации при облитерирующем атеросклерозе на медиальной поверхности большеберцовой кости в биологиче­ски активных точках (как при акупунктуре) в зоне хорошо раз­витой подкожной сети коллатералей выполняются 6-9 трепанационных отверстий диаметром 4-6 мм без повреждения костно­го мозга. В послеоперационном периоде вызванное трепанацией субпороговое раздражение в биологически активных точках стимулирует раскрытие резервных коллатералей. Одновременно через трепанационные отверстия формируются нетрадиционные межсосудистые связи между артериями мышечной ткани и кост­ным мозгом. Кроме того, в общем кровотоке повышается содер­жание медиаторов костного мозга - миелопептидов, обладаю­щих анальгетическими, трофическими и ангиопротекторными свойствами (Г. А. Илизаров, Ф. Н. Зусманович, 1983).

Сущность метода П. Ф. Бытка заключается во введении че­рез определенные точки на стопе и голени в их мягкие ткани аутокрови (рис. 42). Лечение проводится в течение 30 дней. Ткани инфильтрируются дважды - на голени в 1-й и 14-й дни, на стопе на 7-й и 21-й дни. На один сеанс расходуется 60 - 80 мл крови для стопы, 150 - 180 мл - для голени. Клинический эффект опе­рации становится заметным через 2-3 мес. после завершения курса лечения и связан с образованием в зоне экстравазатов хорошо васкуляризированной соединительной ткани.

Метод Г. А. Иллизарова (продольная компактэктомия по Г. А. Иллизарову) предполагает образование продольного кост­ного отщепа длиной 10-16 см из передневнутренней поверхности большеберцовой кости. Через него проводятся 2-3 дистракционные спицы, прикрепляющиеся к аппарату Иллизарова, на­ложенному на кость. С 8 - 9-го послеоперационного дня ежедневно костный отщеп отводится от большеберцовой кости на 0,5 мм. Процедура выполняется 31-36 дней, пока промежуток между большеберцовой костью и ее фрагментами не будет равен 15-20 мм. После этого в течение 45 - 60 дней, что зависит от степени зрелости соединительной ткани, продолжает­ся фиксация отщепа. По мнению Г. А. Иллизарова, при дистракции отщепа происходит регионарная стимуляция сосудистой се­ти под влиянием напряжения растяжения. При этом расширяются магистральные сосуды, увеличиваются количество и калибр мелких сосудов мышц, фасций и костей; на месте образования гематомы развивается хорошо кровоснабжающаяся соедини­тельная ткань; за счет увеличения кровенаполнения активируют­ся регенераторные процессы в конечности.

При микрохирургической трансплантации большого сальника на ишемизированные ткани конечностей большой сальник укла­дывается субфасциально на бедро с переходом на подколенную область и голень. Питающий сосуд трансплантата, чаще правая желудочно-сальниковая артерия, имплантируется в общую бед­ренную артерию, а вена - в бедренную вену.

Недостатком приведенных методов хирургического лечения облитерирующего атеросклероза, протекающего с окклюзией всего дистального со­судистого русла нижних конечностей, является большой проме­жуток времени, необходимый для развития коллатерального кровообращения, - от 1 до 3 мес. Это ограничивает использова­ние подобных операций при лечении больных с критической ишемией конечности III - IV стадий, нуждающихся в быстром увеличении кровообращения в конечности. В таких случаях про­изводится артерилизация венозной системы стопы: артерилизация поверхностной венозной сети с предварительным разру­шением ее клапанов - артерилизация в истоки большой подкож­ной вены, а при окклюзии поверхностных вен - в глубокую ве­нозную систему. Артерилизация в истоки большой подкожной вены на стопе предполагает выполнение шунтирования (реверсированной аутовеной, веной in situ, протезом) между проходи­мым сегментом подколенной артерии или дистальным сегмен­том поверхностной бедренной артерии и истоками большой под­кожной вены на стопе. В основе артерилизации глубокой веноз­ной сети лежит включение в кровоток задней большеберцовой вены по аналогичной методике.

В случае невозможности выполнения реконструктивной опе­рации больным с тромботическими окклюзиями артерий нижних конечностей, брюшной аорты вследствие атеросклероза может применяться системный или локальный тромболизис общеизвестными тромболитическими препаратами (стрептокиназа, деказа).

Наибольший эффект от его применения достигается: 1) при сроках окклюзии, не превышающих 12 мес. у больных с пора­жением брюшной аорты и подвздошных артерий, 6 мес. - с по­явлением бедренных и подколенных артерий, 1 мес. - бердовых артерий; 2) при протяженности окклюзии до 13 см, 3) при удов­летворительном состоянии дистального сосудистого русла (про­ходимы артерии голени).

Системный лизис проводится по традиционной схеме, ло­кальный предполагает введение тромболитика в более низкой дозировке через катетер непосредственно в тело тромба антеградно или ретроградно, что сопровождается активацией в отли­чие от системного лизиса лишь плазминогена, входящего в структуру тромба.

Существует несколько методик локального тромболизиса: 1) непрерывной инфузии с начальным введением большой дозы, а затем поддерживающей; 2) введение тромболитического препа­рата через катетер с множественными отверстиями на всем про­тяжении окклюзирующего тромба (техника «пульсирующего распыления»); 3) введение тромболитика в большой дозе во вре­мя подтягивания катетера по длине тромба. Максимальная про­должительность тромболитической терапии не превышает 48 ч. Ее эффективность контролируется ангиографически или при по­мощи ультрасонографии.

В послеоперационном периоде больные продолжают ком­плексное консервативное лечение, направленное на профилакти­ку гнойных и тромботических осложнении операции. В после­дующем они должны ежегодно проходить 1 - 2 курса стацио­нарной терапии заболевания, а находясь на амбулаторном лече­нии, постоянно принимать дезагрегакты, непрямые антикоагулянты и другие патогенетически обоснованные препараты.

Профилактика

Потерянное здоровье при атеросклерозе является итогом вашего отношения к себе на авось, поэтому, уже имея такую болезнь, необходимо хотя бы теперь быть к себе более внимательным и обязательно проводить профилактику. При ОАСНК необходимо выбирать просторную удобную обувь для исключения мозолей, ушибов, избегать любых травм ног, при сидении не закидывать ноги друг на друга, т.к. при этом пережимаются сосуды и нарушается кровоснабжение в больной ноге. Необходимо ежедневно совершать пешие прогулки, для ног это очень полезно. Сюда же входит правильное питание с исключением животных жиров, соли, копченостей, жареного, красного мяса, жирного молока, сливок.

Необходима нормализация веса, контроль АД - цифры не должны превышать 140/85. Снижение липидов в крови предохранит вас от инфаркта миокарда, исключение гиподинамии из своего режима дня и введение умеренных физических нагрузок также будет нелишним. Отказ от курения обязателен (одно лишь это снижает уровень смертности с 54% до 18%). От алкоголя лучше отказаться в любых дозах.

Необходимо своевременно лечить любые хронические заболевания, контролировать уровень сахара в крови, избегать стрессов, регулярно посещать врача для осмотров, систематически проводить курсы консервативного лечения. Прогноз определяется наличием в соседстве других форм атеросклероза: церебрального, коронарного - которые, конечно, здоровья не прибавляют.