Спасибо
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Ретробульбарный неврит – это воспаление зрительного нерва, при котором у пациента отмечается значительное ухудшение зрения . Данное заболевание глаз
является одним из признаков рассеянного склероза , хотя в некоторых случаях может возникать и как отдельная патология. Зачастую именно воспаление зрительного нерва служит первым симптомом рассеянного склероза, иногда предшествуя его развитию на несколько лет.
Зрительный нерв обладает высокой чувствительностью к действию некоторых токсичных веществ.К поражению зрительного нерва могут приводить:
При употреблении метилового спирта токсическое поражение начинается с тошноты, рвоты и иногда потери сознания . Большие дозы метилового спирта могут приводить и к смертельному исходу. Нарушения зрения возникают через несколько часов после употребления метанола. В зрительном нерве достаточно быстро развивается воспалительный процесс, приводящий к атрофии зрительных нервов и гибели нервных волокон.
Лечение токсического поражения зрительного нерва нужно начинать с прекращения дальнейшего действия токсина и назначения дезинтоксикационной терапии для выведения опасного вещества из организма. Для уменьшения отечных явлений назначают мочегонные и противовоспалительные препараты. С целью поддержания функции зрительного нерва применяют сосудорегулирующие и улучшающие питание нервной ткани препараты, а также антиоксиданты и витамины.
Оптическая нейропатия объединяет несколько патологий, при которых поражаются волокна зрительного нерва, начиная от сетчатки и до головного мозга .Выделяют следующие виды нейропатий:
Проявляется оптическая нейропатия в первую очередь нарушением центрального зрения. Для раннего распознавания рекомендуется следующий способ: попеременно закрывая глаза, читать мелкий текст или оценивать интенсивность цветов, к примеру, на экране телевизора.
Острота зрения при нейропатиях снижается, но имеет обратимый характер. Характерны также ослабленная реакция зрачка на свет, ухудшение свето- и цветовосприятия.
В терапии оптической нейропатии применяют препараты, защищающие нервные волокна и улучшающие их питание и кровоснабжение, биостимуляторы, методы физиотерапии. Иногда выполняют и операции, призванные снизить давление на зрительный нерв.
Глиома – это опухоль глиальных клеток зрительного нерва, то есть не самих нервных волокон, а окружающей их оболочки. Глиома может возникнуть на любом участке нерва, разрастаясь по его ходу, и иногда распространяется даже в полость черепа.Лечение глиомы зрительного нерва хирургическое. Наилучшие результаты достигаются при оперативных вмешательствах на ранней стадии, когда опухоль еще не успела распространиться в полость черепа.
Гипоплазия – это врожденная аномалия развития, основным признаком которой служит уменьшение в размерах диска зрительного нерва. Такой аномальный диск может быть меньше нормального на 30 - 50%. Сохранность зрительной функции зависит от сохранности волокон, которые идут от центральных отделов сетчатки, видящих лучше всего и от степени уменьшения диска. Крайняя степень гипоплазии зрительного нерва - его аплазия (полное отсутствие
).
К сожалению, по настоящему эффективных методов терапии данной патологии на сегодняшний момент не существует. Применяют препараты, улучшающие питание нервов, лазерную стимуляцию сетчатки, чрезкожную электростимуляцию зрительных нервов и светостимуляцию.
Атрофией называется дегенерация зрительных нервов, которая развивается в результате каких-либо заболеваний глаз, к примеру, глаукомы , или повреждений зрительного нерва вследствие воспаления или травмы . В большинстве случаев приводит к необратимой потере зрения.
Глаукома – это целая группа заболеваний глаз (часто различного происхождения и с различным течением
), основной симптом которых – повышение внутриглазного давления . Глаукома – тяжелое заболевание, при отсутствии лечения приводящее к атрофии зрительного нерва и необратимой слепоте. Поэтому начинать терапию необходимо как можно раньше. Кроме того, при глаукоме возможны и внезапные потери зрения, вызванные ее острым приступом. Согласно определению Всемирной Организации Здравоохранения, глаукома – основное заболевание, вызывающее необратимую слепоту при отсутствии своевременной терапии.Для любых глауком характерна триада симптомов: повышение внутриглазного давления, изменения глазного дна и ограничение поля зрения.
Кроме этого встречаются еще и следующие признаки:
Врожденная или первичная глаукома может быть наследственной или возникнуть в результате действия на плод разных неблагоприятных факторов. В основе этой патологии лежит врожденная аномалия глаза, создающая препятствия и затруднения оттоку внутриглазной жидкости, что ведет к повышению внутриглазного давления.
Причины врожденной глаукомы у плода
– разные патологические состояния женщины, особенно на первых месяцах беременности :
Вторичной глаукома называется в случае, если нарушение оттока внутриглазной жидкости вызывается другим заболеванием, например, нелеченной катарактой.
Закрытоугольным называется один из двух типов развития глаукомы. При нём накопление внутриглазной жидкости происходит из-за того, что отсутствует доступ к естественной глазной дренажной системе – угол передней камеры перекрывается радужкой. Это приводит к росту давления, и может вызывать острый приступ глаукомы.
Открытоугольный – это тип развития глаукомы, при котором доступ к естественной глазной дренажной системе открыт, но функции ее нарушены. В результате повышение внутриглазного давления происходит постепенно. В силу этого для открытоугольной глаукомы характерно бессимптомное, практически незаметное течение. Поле зрения сужается постепенно, иногда в течение несколько лет.
Острый приступ – это крайняя степень выраженности нарушений при глаукоме, которая характеризуется резким повышением внутриглазного давления и проявляется следующими симптомами:
Потерю зрения и повреждения нервов при глаукоме восстановить невозможно, но существуют терапевтические методы, с помощью которых можно замедлить или остановить прогресс заболевания. Основная цель лечения – снизить внутриглазное давление и предотвратить дальнейшие повреждения нерва и развитие слепоты. Терапия включает применение глазных капель, лазерные методы лечения и микрохирургические операции.При закрытоугольной форме чаще применяется метод удаления хрусталика с имплантацией внутриглазной линзы.
Офтальмоплегия – это паралич глазных мышц вследствие нарушений глазодвигательных нервов. К развитию данной патологии может приводить опухоль мозга, невропатия, поражение стволового отдела мозга, менингит , рассеянный склероз и другие заболевания.
Офтальмоплегию делят на полную и частичную. При полной поражаются как наружные, так и внутренние мышцы глаза. Частичная офтальмоплегия может быть наружной, при которой парализована только наружная мускулатура, и внутренней, при которой парализованы только внутренние мышцы глаза. При наружной офтальмоплегии наблюдается неподвижность глазного яблока, а реакция зрачка на свет сохранена. При внутренней – движения глазного яблока сохранены, но нет реакции зрачка на свет, а также нарушены конвергенция и аккомодация.
В лечении офтальмоплегии основной упор делается на терапию основного заболевания – необходимо устранить причину, вызвавшую офтальмоплегию. При первичной форме офтальмоплегии также применяют витамины группы Е и В, введение прозерина и дибазола.
Косоглазием называются нарушения параллельного расположения глаз, при которых выявляются отклонения одного или обоих глаз при взгляде прямо перед собой. Объективный симптом косоглазия – несимметричное положение роговицы в отношении краев и углов век.Причиной этой патологии могут служить:
Способы лечения косоглазия
1.
Пленоптическая терапия
– усиленная зрительная нагрузка на пораженный глаз. При этом применяют различные методы стимуляции с помощью терапевтического лазера и лечебных компьютерных программ.
2.
Ортоптическая терапия
– лечение с применением компьютерных программ и синоптических аппаратов, которые восстанавливают бинокулярное зрение.
3.
Диплоптическая терапия
– восстановление стереоскопического и бинокулярного зрения в естественных условиях.
4.
Тренировки на конвергенц-тренере
– метод, улучшающий конвергенцию (сведение к носу
) глаз.
5.
К оперативному вмешательству
прибегают в случаях, если консервативная терапия оказывается неэффективной и не дает результата в течение 1,5 - 2 лет. Операция излечивает косоглазие, но специальные упражнения для восстановления нормальной функции глаз все равно понадобятся.
Неправильно считать, что косоглазие способно пройти само собой. Более того, при отсутствии лечения оно грозит развитием серьезных осложнений. Поэтому к врачу-офтальмологу нужно обратиться сразу после появления первых его признаков.
Амблиопия , или «ленивый глаз», - патология, при которой один из глаз частично или полностью не задействован в зрительной функции. По какой-либо причине (к примеру, косоглазие
) правый и левый глаз видят слишком разные картинки, и мозг не способен совместить их в одно объемное изображение. При этом он просто подавляет информацию, приходящую от одного глаза.Выделяют следующие виды амблиопии в зависимости от причин ее возникновения:
1.
Анизометропическая амблиопия
развивается при значительных различиях преломляющей способности глаз.
2.
Обскурационная, или депривационная,
– является следствием подавления зрительной активности одного глаза, которая вызвана врожденными аномалиями, такими как катаракта или помутнение роговицы. Для этого вида характерно сохранение сниженного зрения даже после ликвидации помутнения.
3.
Дисбинокулярная амблиопия,
которая развивается при косоглазии: мозг для подавления двоения изображения воспринимает информацию, поступающую только от одного глаза.
4.
Истерическая (психогенная слепота)
– возникает при истерии, зачастую в сочетании с иными функциональными расстройствами зрения (нарушение цветоощущения, светобоязнь , сужение поля зрения и т. д.
).
5.
Рефракционная амблиопия
может развиваться при нелеченных нарушениях рефракции, которые приводят к нечеткой фокусировке объектов одним глазом.
Терапию заболевания, которое лежит в основе амблиопии, необходимо начинать как можно раньше. Амблиопия не проходит самостоятельно, не исчезает по мере взросления ребенка и во всех случаях требует лечения. В терапии амблиопии задействовано обычно несколько направлений: устранение косоглазия, правильное исправление дефектов оптической системы глаза и тренировки амблиопичного глаза.
Нистагмом называются быстрые и непроизвольные движения глазных яблок. Это явление можно наблюдать в норме у человека, который следит взглядом за быстро движущимися предметами, например, вагонами проходящего мимо поезда.Двусторонний нистагм встречается намного чаще одностороннего. В зависимости от направления движения глазных яблок выделяется горизонтальный, вертикальный, вращательный и диагональный нистагм.
Эта патология может быть врожденной и сопровождаться достаточно сильным снижением остроты зрения.
Причина нистагма практически всегда заключена в различных заболеваниях областей головного мозга, которые отвечают за движения глаз и их координацию. Кроме того, нистагм может развиться при патологиях органа равновесия и участков мозга, связанных с его деятельностью, при отравлениях лекарственными препаратами или наркотическими веществами.
Лечение нистагма заключено в терапии основного заболевания, но полному излечению патологический нистагм практически не поддается. Симптоматически используется витаминотерапия и спазмолитики, которые способны временно улучшить состояние.
Аккомодация – это способность глаза к четкому зрению на разных расстояниях. Она осуществляется при помощи согласованных действий трех элементов: ресничной мышцы, ресничной связки и хрусталика. Мышцы и связки при этом обеспечивают изменение кривизны хрусталика.Причины развития спазма аккомодации:
Экзофтальм – это выпячивание глазного яблока вперед из глазницы.Такое состояние встречается при:
Энофтальм – состояние обратное экзофтальму, которое характеризуется глубоким положением глазных яблок в глазницах, «западением» глаза. Развивается эта патология вследствие атрофии мягких тканей глазницы, травмы ее стенок, нарушений иннервации глаза. Кроме того, причиной энофтальма может служить врожденное уменьшение размеров глазного яблока.
Миопия, или близорукость , – это аномалии рефракции, связанные с плохим различением предметов, которые расположены на дальнем расстоянии. При миопии изображение попадает не на сетчатку, а располагается перед ней и поэтому воспринимается как нечеткое.Миопия чаще всего развивается еще в школьные годы, и в большинстве случаев связана с длительной работой зрительного аппарата на близких расстояниях (письмо, чтение, черчение ). Особенно опасна такая деятельность при неправильном, недостаточном освещении. Кроме этого, развитию близорукости способствует и ослабление глазных мышц.
В настоящее время выделяют 7 официально признанных способов коррекции миопии:
Если не принять мер по коррекции близорукости, то миопия способна прогрессировать, что может приводить к необратимым изменениям в глазу и значительным потерям зрения.
Дальнозоркостью называются аномалии рефракции глаза, при которых нарушено различение предметов, расположенных вблизи. При этой патологии изображение фокусируется в точке, находящейся за сетчаткой. Данное состояние зрительной системы, также как и миопия, приводит к нечеткости картинки, воспринимаемой сетчаткой.Одним из видов этой патологии является пресбиопия – возрастная дальнозоркость. С возрастом зрение все больше ухудшается по причине уменьшения аккомодативных способностей глаза – снижается эластичность хрусталика, и ослабевают мышцы, его удерживающие. Поэтому пресбиопия диагностируется практически у всех людей в возрасте более 50 лет.
Дальнозоркость может быть скорректирована при помощи очков или контактных линз. Кроме того, в ее лечении применяются и методы лазерной хирургии глаза.
Астигматизмом называются нарушения зрения, при которых наблюдается искажение изображений предметов по вертикальной или горизонтальной оси. Эта патология развивается по причине нарушения сферичности роговицы или реже при нарушении формы хрусталика.В лечении астигматизма применяются специальные очки с цилиндрическими стеклами или контактные линзы, так как оптические линзы сферической формы не способны полностью компенсировать этот дефект. Также по рекомендации врача-окулиста может применяться и хирургическое лечение.
Нелеченный астигматизм может приводить к развитию косоглазия и резкому снижению зрения. Кроме того, без коррекции астигматизм зачастую вызывает головную боль и резь в глазах.
Анизометропия - это состояние, при котором у пациента наблюдается различная оптическая рефракция на разных глазах. Данное заболевание может быть врожденным и приобретенным, к примеру, в результате операции по поводу катаракты.Лечение анизометропии заключено в систематическом применении правильных и методичных упражнений для глаз. Терапия должна проводиться под обязательным контролем врача-офтальмолога.
Глазное напряжение, или астенопия, – это чувство утомления глаз, которое возникает в процессе какой-либо длительной статической зрительной работы. Чаще всего этот симптом наблюдается у людей, имеющих нарушения рефракции или нарушения координации движений глазного яблока. К появлению астенопии может приводить и использование неправильно подобранных контактных линз или очков.Вторая пара черепных нервов – важнейший элемент зрительной системы, ведь через нее осуществляется взаимосвязь сетчатки и мозга. Хотя остальные структуры продолжают работать правильно, любые деформации нервной ткани влияют на свойства зрения. Атрофия зрительного нерва не вылечивается без следа, нервные волокна нельзя восстановить до их первоначального состояния, поэтому лучше вовремя осуществлять профилактику.
Атрофия зрительного нерва или оптическая нейропатия – тяжелый процесс разрушения аксонов (волокон нервной ткани). Обширная атрофия истончает столб нерва, здоровые ткани замещаются глиальными, блокируются мелкие сосуды (капилляры). Каждый из процессов вызывает определенные симптомы: падает острота зрение, возникают различные дефекты в поле зрения, меняется оттенок диска зрительного нерва (ДЗН). Все патологии зрительных нервов составляют 2% от статистики глазных заболеваний. Главная опасность оптической нейропатии – абсолютная слепота, которая имеется у 20-25% людей с таким диагнозом.
Оптическая нейропатия сама по себе не развивается, это всегда последствия других заболеваний, поэтому человека с атрофией обследуют разные специалисты. Обычно атрофия зрительного нерва выступает осложнением пропущенной офтальмологической болезни (воспаление в структурах глазного яблока, отечность, сдавливание, повреждение сосудистой или нервной сети).
Несмотря на множество известных медицине причин атрофии зрительного нерва, в 20% случаев они остаются невыясненными. Обычно это офтальмологические патологии, болезни ЦНС, аутоиммунные сбои, инфекции, травмы, интоксикации. Врожденные формы АЗН часто диагностируют совместно с дефектами черепа (акроцефалия, микроцефалия, макроцефалия) и наследственными синдромами.
Причины атрофии зрительного нерва со стороны системы зрения:
Травмирование нервных волокон может произойти в момент черепно-мозгового повреждения или даже самой легкой травмы лицевого скелета. Иногда оптическая нейропатия связана с ростом менингиомы, глиомы, невриномы, нейрофибромы и подобных образований в толще головного мозга. Оптические нарушения возможны при остеосаркоме и саркоидозе.
Причины со стороны ЦНС:
Атрофические процессы во второй паре черепных нервов часто развиваются вследствие гнойно-воспалительных состояний. Главную опасность составляют абсцессы мозга, воспаление его оболочек.
Читайте также: Опасность и прогноз при зрительного нерва.
Значительные повреждения нервов диагностируют после длительного голодания, сильного отравления, объемной потери крови. Негативное воздействие на структуры глазного яблока оказывает алкоголь и его суррогаты, никотин, хлороформ и некоторые группы медикаментов.
В половине всех случаев оптической нейропатии у детей причина заключается в воспалительных инфекциях ЦНС, опухолях мозга и гидроцефалии. Реже состояние деструкции обусловлено деформацией черепа, церебральными аномалиями, инфекциями (преимущественно «детскими»), нарушением метаболизма. Особое внимание нужно уделять врожденным формам детской атрофии. Они указывают на то, что у малыша имеются заболевания мозга, возникшие еще на этапе внутриутробного развития.
Все формы атрофии зрительного нерва бывают наследственными (врожденными) и приобретенными. Врожденные делятся по типу наследования, они нередко указывают на присутствие генетических аномалий и наследственных синдромов, которые требуют углубленной диагностики.
Деструкция бывает восходящей, когда затрагиваются аксоны конкретно черепных нервов, и нисходящей, с вовлечением нервных тканей сетчатки. По симптоматике различают одностороннюю и двустороннюю АЗН, по степени прогрессирования – стационарную (временно стабильную) и в постоянном развитии.
Типы атрофии по окрасу ДЗН:
Степень и характер оптических нарушений напрямую зависит от того, какой сегмент нерва затронут. Острота зрения может критически снизиться очень быстро. Полная деструкция заканчивается абсолютной слепотой, побледнением ДЗН с белыми или серыми вкраплениями, сужением капилляров на глазном дне. При неполной АЗН зрение в определенное время стабилизируется и более не ухудшается, а побледнение ДЗН не так выражено.
Если затронуты волокна папилломакулярного пучка, ухудшение зрения будет значительным, а обследование покажет бледную височную зону ДЗН. В данном случае оптические нарушения не удается исправить очками или даже контактными линзами. Поражение боковых зон нерва не всегда влияет на зрение, что усложняет диагностику и ухудшает прогноз.
Для АЗН характерны разнообразные дефекты поля зрения. Заподозрить оптическую нейропатию позволяют такие симптомы: , концентрическое сужение, эффект , слабая реакция зрачка. У многих больных искажается восприятие цветов, хотя чаще этот симптом развивается при отмирании аксонов после неврита. Часто изменения затрагивают зелено-красную часть спектра, но могут исказиться и сине-желтые ее составляющие.
Выразительная клиническая картина, физиологические изменения и функциональные нарушения значительно упрощают диагностику АЗН. Трудности могут возникнуть, когда фактическое зрение не соответствует степени деструкции. Для точной постановки диагноза офтальмолог должен изучить анамнез больного, установить или опровергнуть факт приема определенных лекарственных препаратов, контакты с химическими соединениями, травмы, вредные привычки. Дифференциальную диагностику проводят на предмет периферического помутнения хрусталика и амблиопии.
Установить наличие АЗН и точно определить степень ее распространения позволяет стандартная офтальмоскопия. Эта процедура доступна во многих обычных поликлиниках и не требует больших затрат. Результаты исследования могут отличаться, однако некоторые признаки выявляют при любой форме нейропатии: изменение оттенка и контура ДЗН, уменьшение числа сосудов, сужение артерий, различные дефекты вен.
Офтальмоскопическая картина оптической нейропатии:
Изучить диск нерва детальнее позволяет оптическая когерентная или лазерная сканирующая томография. Дополнительно оценивают степень подвижности глазных яблок, проверяют реакцию зрачков и роговичный рефлекс, проводят с таблицами, исследуют дефекты поля зрения, проверяют цветоощущение, измеряют глазное давление. Визуально окулист устанавливает наличие .
Обзорная рентгенография орбиты позволяет выявить патологии глазницы. Флуоресцентная ангиография показывает дисфункцию сосудистой сети. Для исследования местного кровообращения прибегают к ультразвуковой допплерографии. Если атрофия обусловлена инфекцией, проводят лабораторные тесты вроде иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Ключевую роль в подтверждении диагноза играют электрофизиологические тесты. Атрофия зрительного нерва меняет пороговую чувствительность и лабильность нервной ткани. Стремительное прогрессировании болезни увеличивает показатели ретино-кортикального и кортикального времени.
Уровень снижения зависит от локализации нейропатии:
При необходимости проверяют неврологический статус (рентгенография черепа, КТ или МРТ мозга). Когда у пациента диагностируют новообразование в мозге или нестабильное внутричерепное давление, назначают консультацию опытного нейрохирурга. При опухолях орбиты необходимо включить в курс офтальмоонколога. Если деструкция связана с системными васкулитами, нужно обратиться к ревматологу. Патологиями артерий занимается хирург-офтальмолог или сосудистый хирург.
Схема лечения каждого пациента с оптической нейропатией всегда индивидуальна. Врачу нужно получить всю информацию о болезни, чтобы составить эффективный план. Людям с атрофией требуется срочная госпитализация, другие способны поддерживать амбулаторное лечение. Необходимость операции зависит от причин АЗН и симптоматики. Любая терапия будет неэффективной при ослаблении зрения до 0,01 единицы и ниже.
Начинать лечение атрофии зрительного нерва необходимо с выявления и устранения (либо купирования) первопричины. Если повреждение черепных нервов обусловлено ростом интракраниальной опухоли, аневризмой или нестабильным черепным давлением, нужно провести нейрохирургическую операцию. Эндокринные факторы влияют на гормональный фон. Посттравматическую компрессию исправляют хирургическим путем, извлекая инородные тела, удаляя химикаты или ограничивая гематомы.
Консервативная терапия при оптической нейропатии в первую очередь направлена на торможение атрофических изменений, а также сохранение и восстановление зрения. Показаны препараты для расширения сосудистой сети и мелких сосудов, уменьшающие спазм капилляров и ускоряющие ток крови по артериям. Это позволяет снабдить все слои зрительного нерва достаточным количеством питательных веществ и кислорода.
Противоотечные средства нужны для уменьшения отечности, что помогает снизить компрессию нерва и сосудов. Антикоагулянты применяются для профилактики тромбоза, лучшим признан сосудорасширяющий и противовоспалительный Гепарин. Возможно также назначение дезагрегантов (профилактика тромбозов), нейропротекторов (защита нервных клеток), глюкокортикостероидов (борьба с воспалительными процессами).
В дополнение к медикаментозным средствам назначают физиотерапию. При АЗН эффективны оксигенотерапия (применение кислорода) и гемотрансфузии (срочное переливание крови). В процессе восстановления назначают лазерные и магнитные процедуры, эффективны электрическая стимуляция и электрофорез (введение препаратов с применением электрического тока). Если нет противопоказаний, возможна иглорефлексотерапия (использование игл на активных точках тела).
Одним из методов оперативного лечения зрительных нервов является коррекция гемодинамики. Процедуру можно осуществить под местным обезболиванием: в субтеноновое пространство подкладывают коллагеновую губку, которая стимулирует асептическое воспаление и расширяет сосуды. Таким образом удается спровоцировать разрастание соединительной ткани и новой сосудистой сетки. Губка самостоятельно рассасывается спустя два месяца, но эффект сохраняется надолго. Операцию можно проводить неоднократно, но с интервалом в несколько месяцев.
Новые ответвления в сосудистой сети способствуют улучшению кровоснабжения нервных тканей, что приостанавливает атрофические изменения. Коррекция кровотока позволяет восстановить зрение на 60% и устранить до 75% дефектов поля зрения при своевременном обращении в клинику. Если у пациента имеются тяжелые сопутствующие нарушения или атрофия развилась до поздней стадии, даже коррекция гемодинамики будет малоэффективна.
При частичной атрофии зрительного нерва практикуют использование коллагенового имплантата. Его пропитывают антиоксидантами или препаратами для расширения капилляров, после чего вводят в глазное яблоко без швов. Этот метод эффективен только при стабильном глазном давлении. Операция противопоказана пациентам старше 75 лет, при сахарном диабете, тяжелых соматических расстройствах и воспалениях, а также зрении меньше 0,02 диоптрий.
Чтобы предотвратить АЗН, необходимо регулярно проверять состояние тех органов, которые регулируют работу зрительной системы (ЦНС, эндокринные железы, суставы, соединительная ткань). В тяжелом случае инфицирования или интоксикации, а также при сильнейшем кровотечении нужно проводить срочную симптоматическую терапию.
Полностью вернуть себе зрение после нейропатии невозможно даже в лучшей клинике. Успешным признается тот случай, когда состояние пациента стабилизировалось, АЗН долго не прогрессирует, а зрение частично восстановилось. У многих людей острота зрения навсегда остается сниженной, а также имеются дефекты бокового зрения.
Некоторые формы атрофии постоянно прогрессируют даже во время адекватного лечения. Задача офтальмолога заключается в замедлении атрофических и других негативных процессов. Стабилизировав симптоматику, нужно постоянно осуществлять профилактику ишемии и нейродегенерации. Для этого назначают длительную поддерживающую терапию, которая помогает улучшить липидный профиль крови и предотвратить формирование тромбов.
Курс лечения атрофии зрительного нерва нужно регулярно повторять. Очень важно устранять все факторы, способные повлиять на аксоны зрительного нерва. Пациент с оптической нейропатией должен регулярно посещать специалистов по показаниям. Необходимо постоянно осуществлять профилактику осложнений и наладить образ жизни. Отказ от терапии при оптической нейропатии неминуемо приводит к инвалидности в связи с тотальным отмиранием нервов и необратимой слепотой.
Любые изменения в слоях зрительного нерва негативно сказываются на способности человека видеть. Поэтому необходимо вовремя проходить осмотры людям с предрасположенностью и лечить все болезни, способствующие атрофии зрительного нерва. Терапия не поможет восстановить зрение до 100%, когда оптическая нейропатия уже достаточно развилась.
Атрофия любого органа характеризуется уменьшением его размеров и утратой функций из-за отсутствия питания. Атрофические процессы являются необратимыми и говорят о тяжелой форме какой-либо болезни. Атрофия зрительного нерва — сложное патологическое состояние, которое почти не поддается лечению и часто заканчивается потерей зрения.
Зрительный нерв представляет собой белое вещество большого мозга, словно вынесенное на периферию и связанное с мозгом. Это вещество проводит зрительные образы из сетчатой оболочки, на которую падают световые лучи, в кору головного мозга, где формируется окончательное изображение, которое и видит человек. Иными словами, зрительный нерв выполняет роль поставщика сообщений в мозг и является самой важной составляющей всего процесса преобразования получаемой глазами световой информации.
При атрофии зрительного нерва его волокна полностью или частично разрушаются. Они впоследствии замещаются соединительной тканью. Отмирание волокон приводит к тому, что световые сигналы, получаемые сетчаткой, преобразуются в электрические сигналы, которые передаются в головной мозг. Для мозга и глаз этот процесс является патологическим и очень опасным. На его фоне развиваются различные нарушения, включая снижение остроты зрения и сужение его полей. Атрофия зрительного нерва встречается на практике достаточно редко, хотя и спровоцировать ее начало могут даже самые незначительные травмы глаза. Однако примерно 26% случаев заболеваний заканчивается тем, что больной полностью теряет зрение на одном глазу.
Атрофия зрительного нерва — это один из симптомов различных глазных болезней либо стадия развития какого-либо недуга. Причин, которые могут привести к данной патологии, очень много. В числе офтальмологических болезней, которые способны спровоцировать атрофические изменения зрительного нерва, следующие недуги:
Также атрофия может быть связана с опухолями и болезнями глазницы: глиома зрительного нерва, невринома, рак орбиты, менингиома, остеосаркома и другие.
Всевозможные заболевания головного мозга и центральной нервной системы в некоторых случаях приводят к атрофическим процессам в глазах, затрагивая, прежде всего, зрительные нервы. К таким болезням относятся:
Данное патологическое состояние бывает врожденным и приобретенным. Приобретенная атрофия разделяется на нисходящую и восходящую. В первом случае поражаются волокна непосредственно зрительного нерва. Во втором — под удар попадают клетки сетчатой оболочки.
В соответствии с другой классификацией, приобретенная атрофия может быть:
По масштабу поражения волокон зрительного нерва атрофию разделяют на частичную и полную. Частичная (начальная) форма проявляется в сильном ухудшении зрения, которое не получается скорректировать контактными линзами и очками. На этом этапе можно сохранить оставшиеся зрительные функции, однако цветовосприятие будет сильно нарушено. Полная атрофия — это поражение всего зрительного нерва, при котором человек уже ничего не видит больным глазом. Атрофия зрительного нерва проявляется в стационарной форме (не развивается, а остается на одном уровне) и прогрессирующей. При стационарной атрофии зрительные функции остаются в стабильном состоянии. Прогрессирующая форма сопровождается быстрым снижением остроты зрения. Еще одна классификация разделяет атрофию на одностороннюю и двустороннюю, то есть с повреждением одного или обоих органов зрения.
Первый и основной симптом, который проявляется при любой форме атрофии зрительного нерва, это ухудшение зрения. При этом коррекции оно не поддается. Это и является признаком, по которому атрофический процесс можно отличить от аметропии — изменения способности человеческого глаза правильно преломлять световые лучи. Зрение может ухудшаться постепенно и стремительно. Это зависит от формы, в которой протекают атрофические изменения. В некоторых случаях зрительные функции снижаются в течение 3-4 месяцев, иногда человек полностью слепнет на один или оба глаза за несколько дней. Помимо общего снижения остроты зрения, сужаются его поля.
Больной практически полностью теряет боковое зрение, что приводит к развитию так называемого «туннельного» типа восприятия окружающей действительности, когда человеку все видится словно через трубу. Другими словами, видно только то, что находится непосредственно перед человеком, а не сбоку от него.
Еще один частый признак атрофии зрительного нерва — появление скотом — темных или слепых участков, возникающих в поле зрения. По местоположению скотом можно определить, волокна какой области нерва или сетчатки повреждены больше всего. Если пятна возникают прямо перед глазами, то поражены нервные волокна, расположенные ближе к центральному отделу сетчатой оболочки или непосредственно в ней. Расстройство цветовосприятия становится еще одной проблемой, с которой сталкивается человек при атрофии. Чаще всего нарушается восприятие зеленых и красных оттенков, редко — сине-желтого спектра.
Все эти симптомы являются признаками первичной формы, то есть ее начальной стадии. Их может заметить сам пациент. Симптоматика вторичной атрофии видна только при обследовании .
Как только человек обращается к врачу с такими симптомами, как снижение остроты зрения и сужение его полей, врач проводит обследование. Одним из основных методов является офтальмоскопия — осмотр глазного дна с помощью специальных инструментов и приборов. В ходе офтальмоскопии выявляются следующие признаки атрофии зрительного нерва:
Как уже было описано выше, первый метод, применяемый для выявления патологии, это офтальмоскопия. Однако симптомы, которые можно обнаружить при помощи данного исследования, не позволяют точно поставить диагноз. Ухудшение зрения, отсутствие реакции зрачка на свет, сужение сосудов глаза — это признаки многих глазных недугов, например, периферической формы катаракты. В связи с этим для диагностирования атрофии применяется много различных методов:
Также проводятся лабораторные исследования. Пациент сдает кровь и мочу на анализ. Назначаются тесты на сифилис, боррелиоз и на определение иных болезней неофтальмологического характера.
Восстановить волокна, которые уже подверглись разрушению, невозможно. Лечение помогает остановить атрофию и спасти те волокна, которые еще функционируют. Есть три способа борьбы с данной патологией:
При консервативном лечении больному назначаются сосудосуживающие препараты и лекарства, действия которых направлено на нормализацию кровоснабжения зрительного нерва. Также врач прописывает антикоагулянты, которые угнетают активность свертываемости крови.
Помогают остановить отмирание волокон препараты, стимулирующие обмен веществ, и лекарства, снимающие воспаления, в том числе гормональные.
Физиотерапевтическое воздействие предполагает назначение:
Хирургический способ лечения ориентирован на удаление образований, которые давят на зрительный нерв. В ходе операции хирург может имплантировать больному биогенные материалы, которые будут способствовать улучшению кровообращения в глазу и в атрофированном нерве, в частности. Перенесенная патология в большинстве случаев приводит к тому, что человеку присваивают инвалидность. Слепые пациенты или слабовидящие отправляются на реабилитацию.
Для предотвращения атрофии зрительного нерва нужно своевременно начинать лечить офтальмологические заболевания.
При первых признаках снижения остроты зрения необходимо сразу записаться на прием к офтальмологу. При начавшейся атрофии нельзя терять ни минуты. Если на начальной стадии еще можно сохранить большую часть зрительных функций, то в результате дальнейших атрофических изменений человек может стать инвалидом.
Это состояние, при котором нервная ткань испытывает острый недостаток питательных веществ, из-за чего перестает выполнять свои функции. Если процесс продолжается достаточно долго, нейроны начинают постепенно отмирать. С течением времени, он затрагивает все большее количество клеток, а в тяжелых случаях – весь нервный ствол. Восстановить функции глаза у таких пациентов будет практически невозможно.
Чтобы понимать, как проявляется эта болезнь, необходимо представлять ход импульсов к мозговым структурам. Их условно разделяют на две порции – латеральную и медиальную. В первой находится «картинка» окружающего мира, которую видит внутренняя сторона глаза (ближе к носу). Вторая отвечает за восприятие наружной части изображения (ближе к темени).
Обе части формируются на задней стенке глаза, из группы специальных (ганглиозных) клеток, после чего отправляются в различные структуры мозга. Этот путь достаточно трудный, но принципиальный момент один – практически сразу после выхода из глазницы происходит перекрест внутренними порциями. К чему это приводит?
Поэтому повреждение одного из нервов после того, как он покинул глазницу, приведет к изменению функции обоих глаз.
Одним из факторов, который может спровоцировать болезни глазного нерва, является рассеянный склероз. При этом поражается миелин, покрывающий нервные клетки спинного и головного мозга. Развивается повреждение мозговой иммунной системы. В зоне риска находятся люди с нарушениями головного мозга. Поражение глазного нерва вызывают такие аутоиммунные заболевания, как саркоидоз, красная волчанка.
Оптический нейромиелит приводит к развитию неврита. Это происходит, потому что заболевание сопровождается воспалением спинного мозга и зрительного нерва, но поражение клеток головного мозга не происходит. Появление неврита провоцируют и другие факторы:
Что может спровоцировать развитие глазной патологии? По большому счету, это и врожденные/передающиеся по наследству патологии, и обычная травма в детстве. Известны случаи, когда люди переносили определенное воспалительное заболевание, после чего начинала развиваться атрофия.
Не стоит исключать и такие факторы, как воспаление глазного яблока и его дистрофию, отек и застой, поражение и последующее сдавление определенного участка нерва, неожиданное кровоизлияние.
Поражение глазного нерва представляет собой патологию, которая характеризуется воспалением нервных оболочек или волокон. Симптомами ее могут быть: болезненность при движении глазных яблок, ухудшение зрения, изменения цветового восприятия, фотопсия, глаз может отечь.
Больные могут жаловаться на уменьшение периферического поля зрения, рвоту, тошноту, потемнение в глазах, повышение температуры. Для каждой формы поражения глазного нерва есть свои симптомы.
Симптомы, характерные для атрофии зрительного нерва любой этиологии:
Выделяют первичную и вторичную атрофию зрительных нервов, частичную и полную, законченную и прогрессирующую, одностороннюю и двустороннюю.
Основным симптомом атрофии зрительного нерва является снижение остроты зрения, неподдающееся коррекции. В зависимости от вида атрофии этот симптом проявляется по-разному.
Так, при прогрессировании атрофии зрение постепенно снижается, что может привести к полной атрофии зрительного нерва и, соответственно, к полной утрате зрения. Этот процесс может протекать в течение от нескольких дней до нескольких месяцев.
При частичной же атрофии процесс на каком-то этапе останавливается и зрение перестаёт ухудшаться. Таким образом, выделяют прогрессирующую атрофию зрительных нервов и законченную.
Нарушение зрения при атрофии может быть самым разнообразным. Это может быть изменение полей зрения (чаще сужение, когда пропадает “боковое зрение”), вплоть до развития “туннельного зрения”, когда человек смотрит как бы через трубочку, т.е. видит объекты, находящиеся только прямо перед ним, при этом часто появляются скотомы, т.е. тёмные пятна на любом участке поля зрения; это может быть и расстройство цветоощущения.
Поскольку зрительный нерв несет зрительные образы, то самые частые признаки его воспаления – следующие явления:
Как уже отмечалось выше, определяющим симптомом здесь является резкое снижение остроты человеческого зрения. Проявляться оно может по-разному, в зависимости от разновидности атрофии. Если форма частичная, ухудшение зрения на каком-то этапе просто останавливается, после чего прекращает падать. Соответственно, прогрессирующая форма характеризуется тем, что человек начинает видеть все хуже и хуже и, в конце концов, полностью утрачивает зрение.
Зрение при глазной атрофии нарушается самым различным образом. Например, изменяются поля видимости (как правило, они начинают сужаться), а боковое зрение и вовсе ухудшается. У человека появляются симптомы «туннельного» зрения, когда все объекты видны как через узкую трубку.
Патогенетическое течение и симптоматика оптической нейропатии напрямую зависит от этиологических факторов, вызвавших то или иное расстройство, и характеризуется некоторыми отличиями в нарушении зрительной функциональности.
Так, передняя ишемическая оптическая нейропатия характеризуется:
Задняя оптическая нейропатия обусловлена спонтанной и скоропостижной полной потерей зрения в определенный момент развития патологического процесса.
Характерными симптомами при неврите зрительного нерва являются:
Неврит зрительного нерва является заболеванием излечимым, с хорошими показателями ремиссии и прогноза. Однако в осложненных случаях он способен оставлять необратимые следы в зрительной нейроструктуре, которые могут провоцировать нейропатический прогресс.
Токсическая этиология нейропатий вызывает, как правило, острую потерю зрения, но с благоприятным прогнозом в случае немедленного обращения к врачу. Необратимые процессы деструктивных изменений в нейронах оптического нерва начинаются через 15-18 часов после приема метанола, за это время необходимо использовать антидот, как правило, таковым является этиловый спирт.
Остальные виды нейропатических состояний зрительного нерва имеют идентичную симптоматику постепенной потери остроты и цветовых качеств зрения. Стоит отметить, что в первую очередь всегда понижается восприятие красных оттенков, за которыми следуют все остальные цвета.
Вне зависимости от уровня поражения (выше перекреста или ниже) достоверных признаков атрофии зрительного нерва два – это выпадение полей зрения («анопсия) и снижение остроты зрения (амблиопия). Насколько они будут выражены у конкретного пациента, зависит от тяжести течения процесса и активности причины, вызвавшей болезнь. Рассмотрим эти симптомы поподробнее.
Что обозначает термин «поле зрения»? По сути, это просто зона, которую видит человек. Чтобы ее представить, вы можете закрыть половину глаза с любой стороны. При этом вы видите только половину картинки, так как вторую часть анализатор не может воспринять. Можно сказать, что у вас «выпала» одна (правое или левое) зона. Именно это и есть анопсия – исчезновение поля зрения.
Неврологи разделяют ее на:
При частичной атрофии зрительного нерва симптомов может и не быть, так как оставшиеся нейроны передают сведения от глаза в мозг. Однако если произошло поражение через всю толщу ствола – этот признак обязательно появится у пациента.
Способы обнаружения воспаления глазного нерва базируются на клинических проявлениях, поскольку в большинстве случаев патология не обнаруживается при осмотре глазного дна. Чтобы исключить наличие рассеянного склероза, проводится исследование ликвора, МРТ (магнитно-резонансная томография). При помощи своевременной диагностики вы можете предупредить и вылечить это заболевание, иначе – разовьются слепота и атрофия нерва.
Этот метод диагностики относится к объективным способам исследования при контрастировании сосудов внутри глаза флуоресцеином, который вводится внутривенно. При патологических состояниях глазные барьеры, работающие нормально, разрушаются, а дно глаза приобретает вид, который характерен для конкретного процесса.
Расшифровка флуоресцентных ангиограмм базируется на сопоставлении особенностей прохождения флуоресцеина через стенку сетчатки и сосудов хориоидеи с клинической картиной болезни. Цена исследования составляет 2500-3000 руб..
Такая диагностическая процедура представляет собой ряд высокоинформативных методик исследования функций сетчатки, зрительного нерва, областей коры мозга. Электрофизиологическое исследование глаза базируется на регистрации его реакции на специфические стимулы.
Офтальмолог и врач, который проводит исследование, тесно работают друг с другом, чтобы поставить правильную задачу и определиться с методом диагностики. Это исследование считается самым информативным и эффективным.
Стоимость диагностики – 2500-4000 руб.
Диагностика данного заболевания проводится офтальмологом совместно с другими специалистами. Она выполняется в несколько этапов, первым из которых является осмотр врача-офтальмолога, который направит пациента на дополнительные обследования.
Этапы проведения диагностики в кабинете у офтальмолога:
Консультации смежных специалистов:
Диагноз токсическое поражение зрительного нерва устанавливается на основе анамнестических данных, изучения реакции зрачков на свет, офтальмоскопии, визометрии, периметрии, компьютерной томографии (КТ). У большинства пациентов удается подтвердить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с токсинами.
Методом офтальмоскопии можно определить стадию заболевания. На I стадии визуализируется незначительная гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН) и инъекция сосудов.
На II стадии присоединяется отек оптических волокон. III стадия характеризуется выраженной ишемией.
IV стадия рассматривается, как терминальная, проявляется дегенеративными и атрофическими изменениями нервных волокон.
При остром течении заболевания реакция на зрачков на свет вялая. Проведение визиометрии указывает на снижение остроты зрения.
Метод офтальмоскопии позволяет визуализировать отечность ДЗН. При полной утрате зрения определяются белый цвет ДЗН, спазм сосудов.
Методом периметрии удается установить концентрически суженные поля зрения и вывить центральные скотомы. При хронической форме заболевания наблюдается умеренное снижение остроты зрения (0,2-0,3).
Офтальмоскопически подтверждается восковидный оттенок ДЗН, выраженный спазм артериол. Проведение периметрии указывает на концентрическое сужение зрительного поля.
На КТ визуализируются мелкоочаговые атрофические изменения диска зрительного нерва.
Диагностика оптической нейропатии включает в себя достаточный набор методов и средств, позволяющих определить характер течения патологии и прогноз ее излечения. Как известно, нейропатия - это чаще заболевание вторичное, вызванное отдельными заболеваниями, поэтому ведущую роль в диагностировании видов нейропатии играет анамнез.
При амбулаторном офтальмологическом обследовании проводится целый ряд процедур.
Лечение атрофии зрительного нерва медикаментозное и физиотерапевтическое:
Этапы лечения:
Три последних пункта – это физиотерапевтические процедуры. Их назначают для улучшения кровообращения, стимуляции сниженных обменных процессов, повышения проницаемости тканей, улучшения функционального состояния зрительного нерва, что в итоге корректирует состояние зрительных функций. Все лечение проводится в условиях стационара.
Нейропротекторные средства прямого действия:
Нейропротекторные средства непрямого действия:
Лечение атрофии зрительного нерва является очень сложной задачей для врачей. Необходимо знать, что разрушенные нервные волокна восстановить невозможно.
На какой-то эффект от лечения можно надеяться лишь при восстановлении функционирования нервных волокон, находящихся в процессе разрушения, которые ещё сохранили свою жизнедеятельность. Если этот момент упустить, то зрение на больном глазу можно потерять навсегда.
При лечении атрофии необходимо иметь ввиду, что это зачастую не самостоятельное заболевание, а следствие иных патологических процессов, затрагивающих различные отделы зрительного пути. Поэтому лечение атрофии зрительного нерва необходимо сочетать с устранением причины, вызвавшей её.
В случае своевременного устранения причины и, если атрофия ещё не успела развиться, в течение от 2-3 недель до 1-2 месяцев происходит нормализация картины глазного дна и восстановление зрительных функций.
Лечение направлено на устранение отёка и воспаления в зрительном нерве, на улучшение его кровообращения и трофики (питания), восстановление проводимости не до конца разрушенных нервных волокон.
Но следует отметить, что лечение атрофии зрительного нерва является длительным, эффект от него выражен слабо, а иногда и вовсе отсутствует, особенно в запущенных случаях. Поэтому оно должно быть начато как можно раньше.
Как говорилось выше, главным является лечение основного заболевания, на фоне которого проводят комплексное лечение непосредственно атрофии зрительного нерва. Для этого назначают различные формы препаратов: глазные капли, инъекции, как общие так и местные; таблетки, электрофорез. Лечение направлено на
Тактика лечения токсического поражения зрительного нерва зависит от стадии и особенностей течения заболевания. На I стадии пациентам показано проведение дезинтоксикационной терапии.
Интенсивная дегидратация и назначение противовоспалительных средств рекомендовано на II стадии. На III стадии целесообразно введение спазмолитиков.
При развитии IV стадии, помимо сосудорасширяющих средств, в комплекс лечебных мероприятий следует включить иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы и физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия, физиоэлектротерапия в комбинации с электролазерной терапией).
Сложнейшей задачей для лечащего врача является грамотно назначенное лечение. Это объясняется тем, что восстановить мертвые нервные волокна уже невозможно, хотя определенный эффект в данной области может быть достигнут. Речь идет о волокнах, находящихся в активной стадии разрушения.
Все методы лечения можно разделить на три вида:
Основное направление терапевтических схем лечения оптической нейропатии заключается в торможении патологических процессов, развивающихся в паренхиме зрительного ствола, по возможности -их полное исключение, а также в восстановлении утерянных зрительных качеств.
Как уже говорилось, оптическая нейропатия - вторичная патология, инициированная другими заболеваниями. Исходя из чего, в первую очередь проводится лечение первичных заболеваний под регулярным контролем состояния зрительного нерва и попытками восстановления его органических характеристик.
С этой целью доступны некоторые методы.
Суть обоих методов заключается в стимуляции процессов метаболизма волокон зрительного нерва, что частично способствует их регенерации за счет собственных сил организма.
Одним из самых эффективных методов лечения оптической нейропатии является терапия посредством трансплантации аутологичных стволовых клеток.
Общим фоном каждой терапевтической схемы является традиционная консервативная поддержка.
Хирургическое лечение - основной способ терапии при сдавливании зрительного нерва, его травматизме или инфильтрации.
В обществе распространено мнение, что «нервные клетки не восстанавливаются». Это не совсем правильно. Нейроциты могут разрастаться, увеличивать количество связей с другими тканями и брать на себя функции погибших «товарищей». Однако одного свойства, очень важного для полной регенерации у них нет – способности к размножению.
Можно ли вылечить атрофию зрительного нерва? Однозначно нет. При частичном поражении ствола, лекарства могут улучшить остроту и поля зрения. В редких случаях, даже практически восстановить способность пациента видеть до нормального уровня. Если же патологический процесс полностью нарушил передачу импульсов от глаза к мозгу, помочь может только операция.
Своевременная диагностика оптической нейропатии позволяет начать лечение на ранней стадии. Это позволяет предотвратить деструктивные процессы в зрительном нерве, сохранить и даже повысить остроту зрения. Однако полностью восстановить зрительную функцию невозможно из-за повреждения и гибели нервных клеток.
Поздно начатое лечение может привести к угрожающим последствиям: не только потере остроты зрения, цветочувствительности, но и развитию полной слепоты.
Профилактика данного заболевания заключается в соблюдении здорового образа жизни, своевременного лечения сопутствующих заболеваний, избегании переохлаждения.
Для профилактики отмирания зрительного нерва необходимо:
Степень потери зрения у пациента зависит от двух факторов – выраженности поражения нервного ствола и времени начала лечения. Если патологический процесс затронул только часть нейроцитов, в некоторых случаях, возможно практически полностью восстановить функции глаза, на фоне адекватной терапии.
К сожалению, при атрофии всех нервных клеток и прекращении передачи импульсов, велика вероятность развития слепоты у больного. Выходом в этом случае может стать хирургическое восстановление питание тканей, но такое лечение не является гарантией восстановления зрения.
Атрофия зрительного нерва (синоним: оптическая нейропатия) — это органическое повреждение зрительного нерва, характеризующееся необратимыми процессами в его паренхиме и зачастую приводящие к неизлечимым нарушениям зрительных функций, в том числе и к полной слепоте. Определение «атрофия» является устаревшим и не рекомендовано к использованию в современной офтальмологии. Процесс атрофии подразумевает нарушение клеточной структуры органа с возможной обратимостью патологических процессов. Такое явление не корректно по отношению к зрительному нерву. В отношении повреждений этого органа рекомендован термин «оптическая нейропатия».
Зрительный нерв относится ко второй паре черепно-мозговых нервов, обеспечивающий передачу биоэлектрических потенциалов, формируемых сетчаткой глаза из светового спектра воздействия, к затылочной зоне головного мозга, организующей мыслительное восприятие данных сигналов.
Оптический нерв по своей структуре несколько отличается от других пар черепно-мозговых нервов. Его волокна своим нейронным строением больше соответствуют паренхиме белого вещества головного мозга. Такая особенность обеспечивает беспрепятственную и очень высокую скорость передачи биоэлектрических импульсов.
Путь зрительного нерва начинается от ганглиозных клеток сетчатки — нейронов третьего типа, пучок из которых собирается в так называемом соске оптического нерва, располагающегося в районе заднего глазного полюса, образуя диск зрительного нерва. В дальнейшем общий пучок зрительных волокон проходит сквозь склеру и, обрастая менингеальной тканью, напоминающей по своей структуре ткани мозговых оболочек, сливается в единый оптический ствол. В составе оптического нерва находится около 1,2 млн отдельных волокон.
Между пучками нервных волокон зрительного нерва располагается центральная ретинальная артерия вкупе с одноименной веной, которые обеспечивают питанием все структуры органа зрения соответствующей стороны. В черепное церебральное пространство оптический нерв проникает через зрительное отверстие, расположенное под малым крылом клиновидной кости, после которого наблюдается хиазма — довольно уникальная анатомическая особенность, характерная для всех представителей живого мира, обладающих биполярным зрением.
Хиазма, или перекрест оптических нервов , это область неполного пересечения нервных волокон в пределах одного зрительного нерва, располагающаяся в основании головного мозга, под гипоталамусом. Благодаря хиазме, часть изображения, поступающего на носовую часть , передается на противоположную сторону головного мозга, а вторая часть, с височной области сетчатки, — на аналогичную сторону.
В итоге, зрительная информация с одного глаза, разделяясь на две половины, обрабатывается разными сторонами головного мозга. Такой феномен дает эффект совмещения сторон зрения — каждая половина поля зрения одного глаза обрабатывается одной половиной головного мозга. Правые половины правого и левого глаза обрабатываются левой стороной мозга, а левые, обоих глаз — правой. Такое уникальное явление позволяет смотреть обоими глазами в одну точку без эффекта раздвоенности изображения.
После перекреста каждая половина зрительного нерва продолжает свой путь, огибая с внешней стороны церебральную ножку, рассеивается в первичных зрительных центрах подкорки, располагающихся в области таламуса. В этом месте происходит первичная обработка зрительных импульсов и формируются зрачковые рефлексы.
Далее, зрительный нерв вновь собирается в пучок — центральный зрительный путь (или зрительная лучистость Грациоле), проходит к внутренней капсуле и пропитывает отдельными волоконцами зрительную область коры больших полушарий затылочной доли своей стороны.
Учитывая сложное анатомические строение оптического нерва и высокие физиологические нагрузки, возложенные на него природой, орган весьма деликатен в отношении различных патологических расстройств, которые могут возникнуть в его окружении. И это обуславливает довольно широкий спектр причин, способствующих его возможному повреждению .
Ишемическая оптическая нейропатия
Патология возникает по причине недостаточного поступления крови к волокнам зрительного нерва, что неминуемо ведет к нарушению питания его нейронов. Передняя часть оптического нерва, до зрительного диска, питается за счет цилиарных артерий сосудистой оболочки глаза, в то время как задняя — за счет ответвлений глазной, сонной и передней мозговой артерий. В зависимости от локализации нарушений питания оптического нерва, различают несколько разновидностей его ишемических нейропатий.
Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва
Патология, ограниченная областью соска зрительного нерва, что нередко приводит к отеку диска. Часто первичными причинами возникновения передней ишемической нейропатии служат воспалительные явления артерий, питающих эту часть оптического нерва.
Такой вид ишемической нейропатии зачастую встречается у людей в возрасте старше 50 лет.
Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва
Чаще встречается без проявления патологических явлений в области зрительного диска . Кроме того, практически не проявляется по причине патологии кровеносных сосудов, питающих оптических нерв в его задней части. Такой феномен обусловлен большим количеством сосудов, что обеспечивает достаточные компенсаторные замены.
Зачастую причиной задней зрительной нейропатии являются атрофические явления нервного ствола по причине генетической расположенности пациентов к данному виду патологии. Такой процесс обусловлен подавлением питательной функциональности отдельный нейронов с последующей генерализацией воспалительных процессов.
Задняя ишемическая зрительная нейропатия не зависит от возраста пациента, кроме того, может иметь врожденный характер. Современная офтальмология располагает данными о зависимости развития задней ишемии оптического нерва от ряда факторов.
Радиационная оптическая нейропатия
Органическое поражение зрительного нерва дистрофического типа, характеризующееся крайне медленным течением патологических процессов в результате воздействия повышенного уровня радиации или лучевой терапии. Средний срок от начала воздействия излучения до появления клинических признаков нейропатии — около 1,5 лет, максимальный, известный науке период — 8 лет.
Патологический процесс при радиационной зрительной нейропатии инициирован деструктивным воздействием гамма-лучей на внешнюю оболочку нейронов, что снижает ее трофические свойства.
Патологический процесс, характеризующийся развитием воспалительных процессов в паренхиме оптического ствола. Органические деструкции нейронов инициированы отечностью и разрушением миелиновых образований, несущих защитные функции для нервных волокон, по причине их воспалительного разрушения.
Кроме непосредственной демиелинизации ствола оптического нерва, другими этиологическими факторами, разрушающими его миелиновые оболочки, могут быть:
До начала XXI века считалось, что первичными причинными факторами оптического неврита являлись разрушения миелиновых оболочек. Однако проведенные в 2000-х годах патогистологические исследования позволили судить о первичности разрушений нейронов зрительного нерва с последующим переходом на миелин. Стоит отметить, что на сегодняшний день, генез такого подхода изучен недостаточно.
Сдавливание оптического нерва
Органическое повреждение с последующим разрушением нейронов зрительного нерва вызвано банальным сдавливанием нервного ствола патологическими образованиями в орбитальной области и реже — зрительного канала. Данные патологии зачастую вызывают отек зрительного диска, что обуславливает частичную потерю зрительных функций на ранних этапах расстройства. К подобного рода образованиям могут относиться различного рода и степени осложнения.
Инфильтрационная оптическая нейропатия
Деструктивные изменения нейронов оптического нерва обусловлены инфильтрацией в его паренхиму инородных тел, как правило, онкологической структуры или инфекционного характера. Сформированные на поверхности зрительного нерва атипичные новообразования, врастают своими корнями в межволоконные пространства нервного ствола, нанося тем самым невосполнимый урон его функциональности, и способствует увеличению размеров.
Другими причинами инфильтрации оптического нервного ствола могут явиться прогрессивные воздействия условно-патогенных грибков, вирусов и бактерий, проникших в периферические области зрительного нерва. Создание благоприятных условий для их дальнейшего развития (например, простудный фактор или снижение иммунной защиты) провоцируют их переход в патогенное состояние с последующим увеличением популяционной площади, в том числе в межволоконные пространства нерва.
Травматическая оптическая нейропатия
Травмирующее воздействие на оптический нерв может быть прямым или косвенным.
Митохондриальная оптическая нейропатия
Митохондрии нейронного слоя сетчатки обладают повышенной активностью, обеспечивая нервные клетки необходимым количеством трофических ресурсов . Как уже говорилось, процессы зрительной иннервации обладают высокой энергозависимостью по причине высоких нагрузок на оптические органы. Поэтому любые отклонения в деятельности митохондрий незамедлительно сказываются на общем качестве зрения.
Основными причинами, вызывающими дисфункции митохондрий, являются:
Пищевые оптические нейропатии
В основе пищевой этиологии зрительной нейропатии лежит общее истощение организма, вызванное добровольным или принудительным голоданием, либо заболеваниями, влияющими на перевариваемость и усвояемость питательных веществ. Оптическая нейропатия — исключительный спутник пациентов, страдающих анорексией или общей кахексией. На генезе данной разновидности расстройства особенно остро сказывается дефицит витаминов группы В и протеинов.
Токсические оптические нейропатии
Токсическая нейропатия зрительного нерва возникает по причине отравления химическими веществами, попавшими в пищеварительный тракт. Наиболее часто встречаются отравления метиловым спиртом , когда пациенты по ошибке принимают его вместо этилового аналога.
Достаточно половины стакана метанола для запуска процессов потери зрительной функциональности уже через 15 часов после приема.
Кроме метилового спирта, часто фиксируются отравления этиленгликолем — основного компонента охлаждающей жидкости для сложных механических систем. Этиленгликоль оказывает двоякое нейропатическое воздействие на глазной нерв:
Некоторые лекарственные препараты повышают риск зрительной нейропатии.
Курение табака, особенно лицами среднего и пожилого возраста, часто является причиной токсической зрительной нейропатии. Потеря зрительной функциональности наступает постепенно, с выпадения отдельного цветового спектра и заканчивая полной слепотой. Генез феномена практически не изучен.
Наследственная зрительная нейропатия
Этот вид нейропатии характеризуется устойчивой к лечению патологией, симметричностью по органам зрения и характерным прогрессированием симптоматики. В качестве причин, вызывающих данный вид расстройства, выделены несколько отдельных нозологических единиц.
Все болезни являются результатом генных мутационных изменений.
Патогенетическое течение и симптоматика оптической нейропатии напрямую зависит от этиологических факторов, вызвавших то или иное расстройство, и характеризуется некоторыми отличиями в нарушении зрительной функциональности.
Так, передняя ишемическая оптическая нейропатия характеризуется:
Задняя оптическая нейропатия обусловлена спонтанной и скоропостижной полной потерей зрения в определенный момент развития патологического процесса.
Характерными симптомами при неврите зрительного нерва являются:
Неврит зрительного нерва является заболеванием излечимым, с хорошими показателями ремиссии и прогноза. Однако в осложненных случаях он способен оставлять необратимые следы в зрительной нейроструктуре, которые могут провоцировать нейропатический прогресс.
Токсическая этиология нейропатий вызывает, как правило, острую потерю зрения, но с благоприятным прогнозом в случае немедленного обращения к врачу. Необратимые процессы деструктивных изменений в нейронах оптического нерва начинаются через 15-18 часов после приема метанола, за это время необходимо использовать антидот, как правило, таковым является этиловый спирт.
Остальные виды нейропатических состояний зрительного нерва имеют идентичную симптоматику постепенной потери остроты и цветовых качеств зрения. Стоит отметить, что в первую очередь всегда понижается восприятие красных оттенков, за которыми следуют все остальные цвета.
Диагностика оптической нейропатии включает в себя достаточный набор методов и средств, позволяющих определить характер течения патологии и прогноз ее излечения. Как известно, нейропатия — это чаще заболевание вторичное, вызванное отдельными заболеваниями, поэтому ведущую роль в диагностировании видов нейропатии играет анамнез.
При амбулаторном офтальмологическом обследовании проводится целый ряд процедур.
Одним из ультрасовременных средств диагностики нейропатии зрительного нерва является лазерная допплерография
кровеносной микроциркуляторной сети глазного дна и периферических областей зрительного нерва. Метод пользуется уважением в офтальмологии, благодаря своим неинвазивным качествам. Суть его заключается в способностях лазерного луча определенной волновой длины проникать сквозь окружающие ткани, не причиняя им вреда.
На основе показателей возвращающейся длины волны выстраивается графическая схема движения клеток крови на исследуемом участке сосудистого русла — эффект Допплера.
Основное направление терапевтических схем лечения оптической нейропатии заключается в торможении патологических процессов, развивающихся в паренхиме зрительного ствола , по возможности -их полное исключение, а также в восстановлении утерянных зрительных качеств.
Как уже говорилось, оптическая нейропатия — вторичная патология, инициированная другими заболеваниями. Исходя из чего, в первую очередь проводится лечение первичных заболеваний под регулярным контролем состояния зрительного нерва и попытками восстановления его органических характеристик.
С этой целью доступны некоторые методы.
Суть обоих методов заключается в стимуляции процессов метаболизма волокон зрительного нерва, что частично способствует их регенерации за счет собственных сил организма.
Одним из самых эффективных методов лечения оптической нейропатии является терапия посредством трансплантации аутологичных стволовых клеток.
