Эпикардит. Что может привести к их развитию и как их лечить, рассмотрим далее.
Кардит – патологический процесс, который характеризуется воспалением различных слоев сердца. Кардит может затрагивать эпикард, миокард, эндокард, а также околосердечную сумку – перикард, от чего и будет зависеть его название: эпикардит, миокардит, эндокардит и перикардит. Данный недуг может встречаться в разных возрастных группах, очень часто он поражает детей новорожденного и раннего возраста.
Различают ревматический (возникающий как следствие ревматизма) и неревматический кардит (вызывается другими причинами).
Возбудители с током крови поступают в сердце и, размножаясь, вызывают интоксикацию и воспалительный процесс сердечных оболочек. На патогенные агенты организм вырабатывает антитела, которые заглушают патологический процесс. В пораженной области ткани сердца уплотняются, и развивается рубец.
Кардиты можно классифицировать по различным критериям:
Начальные проявления кардитов не имеют специфических симптомов, связанных с сердцем. Больные жалуются на общую слабость, плохой аппетит, тошноту, раздражительность, быструю утомляемость. Такие общие симптомы могут указывать на любое заболевание, поэтому диагностика затруднительна.
Врожденные виды кардита проявляют себя в первые 6 месяцев жизни ребенка. Младенцы при рождении имеют очень низкий вес. Также характерны такие признаки:
Приобретенный кардит возникает после перенесенных заболеваний вследствие вирусных или бактериальных инфекций, а также может возникнуть после воздействия на организм медикаментов или аллергенов. Острое течение болезни может начаться симптомами интоксикации – повышение температуры тела, слабость, головная боль, холодный пот. Затем добавляются симптомы недостаточности кровообращения:
Подострый период протекает по типу острого, но симптомы менее выражены и появляются они после перенесенной инфекции в течение 3-6 месяцев. Хронический период опасен тем, что может появиться спустя несколько лет и часто его не удается распознать вовремя.
Ввиду того, что кардит имеет множество сходных симптомов с другими заболеваниями ориентироваться на них при постановке диагноза не стоит. Чтобы не терять драгоценного времени специалист должен направить на следующие методы диагностики:
Тактика лечения зависит от тяжести заболевания, его формы и особенности течения. Острый период болезни требует обязательной госпитализации в стационар. Лечение кардитов должно быть комплексным и оно состоит из медикаментозной терапии, физиотерапевтических процедур и диетического питания.
Больным в тяжелом состоянии показано переливание крови, оксигенотерапия, введение витаминов. Также в лечение кардитов широко применяются методы физиотерапии – электрофорез с препаратами, магнитотерапия, УВЧ.
Применение физиотерапевтических процедур при тяжелом течении болезни, недостаточности кровообращения 2 и 3 степени недопустимо.
В период болезни и после выздоровления обязательно соблюдение диеты. Необходимо питаться продуктами, богатыми калием и витаминами (курага, изюм, печеный картофель, молочные продукты).
Прогноз данного заболевания зависит от степени тяжести, своевременного адекватного лечения, возраста больного, образа жизни и генетической предрасположенности. Кардиты опасны развитием осложнений (кардиосклероз, гипертрофия миокарда), которые могут привести к летальному исходу. При отсутствии симптомов в течение 2-3 лет после перенесенного заболевания человек считается здоровым.
У детей кардиты развиваются внутриутробно: ранний врожденный на 4-6 месяце беременности, поздний – на третьем триместре. Чаще причиной являются вирусные или бактериальные инфекции матери. Ребенок рождается уже с признаками заболевания ( , экстрасистолия, расширение камер сердца) или они появляются на 1-3 месяце жизни. Симптоматика и лечение кардита у детей не отличается от взрослых. Лечение обязательно проводится в стационаре.
В заключение можно еще раз отметить, что своевременное обращение к специалистам при появлении подозрений на болезнь, тщательное обследование и правильно подобранное лечение повышает шанс на успешное выздоровление и снижает риск развития осложнений.
– воспалительные поражения одной или нескольких оболочек сердца, не связанные с ревматической или другой системной патологией. Течение неревматического кардита у детей сопровождается тахикардией, одышкой, цианозом, аритмией, сердечной недостаточностью, отставанием в физическом развитии. При диагностике неревматического кардита у детей учитываются клинические, лабораторные, электрокардиографические, рентгенологические данные. В терапии неревматического кардита у детей используются сердечные гликозиды, НВПС, гормоны, мочегонные, метаболические, противовирусные и антимикробные препараты.
Кардиты аллергоиммунологической этиологии могут развиваться как следствие вакцинации , введения сывороток, приема лекарственных препаратов. Довольно часто прослеживается инфекционно-аллергическая природа поражения сердца. Примерно у 10% детей этиология неревматического кардита так и остается невыясненной.
Предрасполагающими факторами, на фоне которых активизируется вирусно-бактериальная микрофлора, повышается восприимчивость к токсинам и аллергенам, изменяется иммунологическая реактивность, могут выступать интоксикации, перенесенные ребенком инфекции, переохлаждения , психоэмоциональные и физические перегрузки, предшествующие хирургические манипуляции на сердце и сосудах, тимомегалия . У части детей с неревматическими кардитами обнаруживаются наследственные нарушения иммунной толерантности.
С учетом фактора времени кардиты делятся на врожденные (ранние и поздние) и приобретенные. По длительности течение кардита может быть острым (до 3-х месяцев), подострым (до 18 месяцев), хроническим (более 18 месяцев); по степени тяжести – легким, среднетяжелым и тяжелым.
Исходом и осложнениями неревматических кардитов у детей могут являться выздоровление, сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная), гипертрофия миокарда, кардиосклероз , нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболия , легочная гипертензия , констриктивный перикардит и пр.
Ранний врожденный неревматический кардит обычно манифестирует сразу после рождения или в первом полугодии жизни. Ребенок рождается с умеренной гипотрофией ; с первых дней жизни у него отмечается вялость и быстрая утомляемость при кормлении, бледность кожных покровов и периоральный цианоз, беспричинное беспокойство, потливость. Тахикардия и одышка, выраженные в покое, еще более усиливаются при сосании, плаче, дефекации, купании, пеленании. Дети с врожденными неревматическими кардитами рано и заметно отстают в наборе веса и физическом развитии. Уже в первые месяцы жизни у детей выявляется кардиомегалия, сердечный горб, гепатомегалия , отеки, рефрактерная к терапии сердечная недостаточность.
Клиника позднего врожденного неревматического кардита у детей развивается на 2-3 году жизни. Часто протекает с поражением 2-х или 3-х оболочек сердца. Признаки кардиомегалии и сердечной недостаточности выражены в меньшей степени, по сравнению с ранним кардитом, однако в клинической картине преобладают явления нарушения ритма и проводимости (трепетания предсердий , полная атриовентрикулярная блокада сердца и др.). Наличие у ребенка судорожного синдрома указывает на инфекционное поражение ЦНС.
Острый неревматический кардит чаще развивается у детей раннего возраста на фоне перенесенного инфекционного процесса. Неспецифическая симптоматика характеризуется слабостью, раздражительностью, навязчивым кашлем, приступами цианоза, диспепсическими и энцефалитическими реакциями. Остро или постепенно возникает левожелудочковая недостаточность, характеризующаяся одышкой и застойными хрипами в легких. Клиническую картину неревматического кардита у детей обычно определяют различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахикардия или брадикардия , экстрасистолия , внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады).
Для подострого кардита характерна повышенная утомляемость, бледность, аритмии , сердечная недостаточность. Хронический неревматический кардит обычно свойственен детям школьного возраста; протекает малосимптомно, преимущественно с экстракардиальными проявлениями (слабостью, утомляемостью, потливостью, отставанием в физическом развитии, навязчивым сухим кашлем, тошнотой, болями в животе). Распознавание хронического кардита затруднительно; дети нередко длительно и безрезультатно лечатся у педиатра с диагнозами «хронический бронхит », «пневмония », «гепатит » и др.
Распознавание неревматического кардита у детей должно проходить при обязательном участии детского кардиолога . При сборе анамнеза важно установить связь манифестации заболевания с предшествующей инфекцией или другими возможными факторами.
Постановке диагноза неревматического кардита у детей помогает совокупность клинико-инструментальных данных. Электрокардиография при кардитах не демонстрирует каких-либо патогномоничных признаков; обычно у детей выявляются длительно сохраняющиеся нарушения ритма сердца, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса , признаки гипертрофии левых отделов сердца.
При рентгенографии органов грудной клетки выявляется кардиомегалия, изменение формы сердечной тени, усиление легочного рисунка за счет венозного застоя, признаки интерстициального отека легких. Результаты УЗИ сердца у ребенка демонстрируют дилатацию полостей сердца, снижение сократительной активности миокарда левого желудочка и фракции выброса.
При проведении иммунологического анализа крови отмечается повышение иммуноглобулинов (IgM и IgG), нарастание титров вирусных антител. Наиболее точные диагностические сведения возможно получить при эндомиокардиальной биопсии сердечной мышцы.ЛФК под контролем инструктора.
Медикаментозную терапию неревматического кардита у детей составляют НПВС, глюкокортикостероиды, сердечные гликозиды, диуретики, препараты метаболического действия, антиагреганты, антикоагулянты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ и др. Если известен этиологический фактор неревматического кардита, ребенку назначается соответствующее этиотропное лечение (иммуноглобулины, интерфероны, антибиотики).
На амбулаторном этапе показаны реабилитационные мероприятия в условиях санатория кардиоревматологического профиля. Диспансерное наблюдение детей, перенесших острый и подострый неревматический кардит, проводится в течение 2-3 лет; врожденный и хронический варианты требуют пожизненного наблюдения. Профилактические прививки детям, перенесшим неревматический кардит, проводятся после снятия с диспансерного учета; хронический кардит является противопоказанием к вакцинации.
При благоприятном развитии событий постепенно регрессируют симптомы сердечной недостаточности, уменьшаются размеры сердца, нормализуется сердечный ритм. Легкие формы неревматического кардита у детей обычно заканчиваются выздоровлением; при тяжелых летальность достигает 80%. Факторами, отягощающими прогноз, служат прогрессирующая сердечная недостаточность, кардиосклероз, легочная гипертензия, стойкие нарушения ритма и проводимости.
Профилактика врожденного неревматического кардита у детей заключается в предупреждении внутриутробного инфицирования плода. Исключить развитие приобретенного кардита позволяет закаливание ребенка, лечение очаговых инфекций, предупреждение поствакцинальных осложнений.
Поздние врожденные кардиты возникают в последнем триместре беременности (после 7 мес. беременности), когда плод уже может отвечать нормальной воспалительной реакцией на повреждающий агент. Воспаление в миокарде протекает так же, как у детей с приобретенными миокардитами.
Ребенок может родиться как с исходом кардита, так и с текущим воспалительным процессом, это будет зависеть от сроков появления заболевания.
Исходами поздних врожденных кардитов бывают стойкие нарушения ритма или проводимости, которые можно обнаружить уже в периоде новорожденности. Нередко встречаются экстрасистолия, трепетание предсердий, пароксизмальная или непароксизмальная тахикардия, АВ-блокады I, II и III степени, блокады ножек пучка Гиса, СССУ.
Рентгенологически и при УЗИ сердца может выявляться небольшое расширение левого желудочка. На ЭКГ, кроме аритмий, регистрируются стойкие нарушения процессов реполяризации, увеличение электрической активности левого желудочка. Лабораторные показатели крови в пределах нормы.
При текущем кардите дети плохо сосут, вялые или беспокойные, появляются симптомы сердечной недостаточности в виде одышки, тахикардии, увеличения печени. Частыми спутниками поздних врожденных кардитов являются изменения ЦНС, которые наблюдаются в виде приступов беспокойства, акроцианоза, судорог. Иногда такой приступ может закончиться кратковременной потерей сознания. Сочетанное поражение сердца и ЦНС характерно для кардитов, вызванных вирусами группы Коксаки.
При аускультации в сердце выслушиваются приглушение тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум на верхушке и в 5-й точке. Характерны различные нарушения ритма и проводимости. Кроме того, на ЭКГ обычно снижен вольтаж, нарушены процессы реполяризации желудочков. Все эти клинические симптомы и данные ЭКГ меняются в динамике и при адекватном своевременном лечении полностью обратимы.
Если диагноз не поставлен вовремя процесс становится подострым, а затем хроническим, появляются необратимые изменения в миокарде (кардиосклероз, МКД, стойкие аритмии), которые определяют прогноз заболевания.
Лабораторные показатели крови при хроническом врожденном кардите нормальные. При остром процессе (в самом начале заболевания) могут быть изменения в биохимическом анализе крови: нередко встречаются диспротеинемия, увеличение a 2 -фракции глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и КФК.
При хронизации процесса постепенно снижается сократительная функция миокарда, нарастает сердечная недостаточность. Дети, не получающие своевременного лечения, довольно быстро погибают.
Дифференциальный диагноз следует проводить с синдромом дезадаптации сердечно-сосудистой системы (СДССС), который проявляется транзиторной дисфункцией миокарда с дилатацией полостей сердца и нарушениями ритма . Порой провести дифференциальный диагноз бывает очень сложно. Помогает анамнез (наличие внутриутробной инфекции и заболеваний матери при врожденном кардите) и наблюдение в динамике (прогрессирование клинических проявлений при кардите и довольно быстрая обратная динамика процесса при СДССС). Кроме того, для врожденного кардита характерны такие нарушения ритма сердца и проводимости, как полная АВ-блокада, трепетание и мерцание предсердий, полные блокады ножек пучка Гиса, которые не имеют обратного развития и не поддаются консервативной терапии. При СДССС нарушения ритма менее тяжелые и адекватная терапия вполне позволяет справиться с ними.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ МИОКАРДИТЫ
Острые миокардиты
Приобретенные неревматические миокардиты могут возникать в любом возрасте, однако, более подвержены этому заболеванию дети до 3-х лет. Возможно, это связано с особенностями иммунитета в данном возрасте и возрастными особенностями строения сердца.
Острый миокардит в раннем возрасте чаще возникает у детей с неблагоприятным перинатальным анамнезом, увеличенной массой вилочковой железы, часто болеющих инфекционными заболеваниями, склонных к гиперергическим реакциям.
Клинические проявления варьируют от асимптоматических субклинических форм, возникающих, преимущественно, на фоне очагового процесса, до выраженных проявлений тяжелой рефрактерной сердечной недостаточности, развивающейся при диффузном поражении миокарда.
Первые признаки заболевания, как правило, выявляются на фоне ОРВИ или через 1–2 недели после заболевания. Начальный период острого миокардита отличается полиморфизмом клинической картины, складывается из признаков инфекционного заболевания и ряда других неспецифических симптомов: лихорадка, возможно наличие жидкого стула, болевой синдром различной локализации (боли в грудной клетке, животе). Часты жалобы на утомляемость, повышенную потливость, раздражительность, стоны по ночам. Кожные покровы бледно-серые, нарастает цианоз носогубного треугольника.
В начале болезни острый миокардит проявляется признаками левожелудочковой недостаточности : одышкой, при прогрессировании процесса одышка нарастает, вовлекается дыхательная мускулатура, выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие свистящие хрипы. При проведении рентгенографии с целью исключения пневмонии обнаруживается кардиомегалия . Визуально область сердца не изменена, сердечный горб отсутствует, верхушечный толчок ослаблен или не определяется . Тоны сердца приглушены,тахи- или брадикардия, возможен ритм галопа, либо другие нарушения ритма (экстрасистолия, АВ-блокады). Систолический шум не характерен.
При присоединении правожелудочковой недостаточности кровообращения снижается диурез, появляется пастозность тканей, увеличивается печень.
Все симптомы со стороны сердца (аускультативные и инструментальные) меняются в динамике в процессе лечения, что свидетельствует в пользу острого воспалительного заболевания.
Для детей раннего возраста характерно бурное, тяжелое течение (диффузный процесс), быстро присоединяется сердечная недостаточность, обычно тотальная, с преобладанием левожелудочковой.
У детей старшего возраста острый миокардит протекает, преимущественно, в среднетяжелой или легкой (очаговый процесс) форме, часто без клинических проявлений сердечной недостаточности или Н1.
При очаговом миокардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца заболевание протекает субклинически и, зачастую, остается нераспознанным. Лабораторные признаки активности процесса, как правило, не выявляются или маломанифестны. В данном случае аритмия является единственным проявлением миокардита. ЭКГ характеризуется «пестрой» симптоматикой в виде эктопических ритмов, политопной и полиморфной частой экстрасистолии, нарушений проводимости, при этом полной блокады левой ножки пучка Гиса при неревматическом кардите у детей не встречается. Выявляются метаболические нарушения в виде уплощения зубца Т в «левых» грудных отведениях, с постепенным восстановлением в динамике заболевания. Однако, часто могут длительно сохраняться стойкие нарушения проводимости, возбудимости, не исчезающие в течение многих месяцев и даже лет, что, вероятно, следует расценивать как проявления постмиокардитического кардиосклероза с преимущественной локализацией в проводящей системе сердца.
Исход острого миокардита:
1. Летальный исход наблюдается в 1/3 случаев на фоне тяжелых молниеносных миокардитов.
2. Выздоровление происходит в 60–70 % случаев, чаще у детей раннего возраста с бурным диффузным миокардитом. Это объясняется ранним началом лечения, т.к. выражены клинические симптомы и диагноз выставляется в первые дни болезни.
3. Переход в хроническую фазу, формирование кардиосклероза, дилатационнойкардиомиопатии.
Подострые миокардиты
Подострые миокардиты по течению подразделяются на две подгруппы:
1. «Первично-подострые» миокардиты с торпидным течением болезни, постепенным нарастанием сердечной недостаточности через 4–6 мес. после перенесенной инфекции.
2. С очерченной острой фазой, которая не заканчивается в течение 3-х мес., а воспалительный процесс в миокарде то затухая, то обостряясь, может протекать до 1,5 лет, т. е. переходить в подострый процесс.
Клиническая картина . Подострое течение миокардита характерно для детей от 2-х до 5 лет. Характерны неспецифические симптомы: вялость, повышенная утомляемость, сонливость, бледность кожных покровов, холодный пот, снижение аппетита, приступы одышки. Кардиальные симптомы развиваются исподволь, реже внезапно, на фоне инфекции, или прививки возникает сердечная недостаточность и клинические признаки острого кардита.
В процессе лечения может быть медленная положительная динамика. Полное выздоровление наступает лишь у 12,5 % детей с подострыми миокардитами. Более половины подострых миокардитов переходят в хронические. Летальность составляет 10–16 %.
Хронические миокардиты
Как и подострые миокардиты хронический миокардит по течению представлен 2-мя вариантами:
1. «Первично-хронический» - исподволь развивающийся процесс с клинически бессимптомной начальной фазой.
2. Хронический кардит, развивающийся за счет трансформации острого или подострого миокардита в хроническую фазу.
Хронические миокардиты встречаются, преимущественно, у детей старше 7–10 лет. По своим гемодинамическим характеристикам они сходны с кардиомиопатиями. Так как, воспалительные проявления заболевания при хронизации процесса скудны, дифференциальная диагностика между хроническими миокардитами и кардиомиопатиями крайне затруднительна.
Выделяют 2 варианта хронических кардитов:
1. Хронический кардит с расширенной полостью левого желудочка (застойный вариант) - наблюдается в 70 % случаев.
2. Хронический кардит с нормальной полостью левого желудочка, но с явлениями выраженной гипертрофии миокарда (гипертрофический вариант) и с уменьшенной полостью левого желудочка (рестриктивный вариант с гипертрофией или без нее).
Клиническая картина. Хронический кардит может длительное время протекать бессимптомно. Самочувствие не страдает, жалоб нет, дети даже могут заниматься в спортивных секциях. Декомпенсация, как правило, провоцируется интеркуррентными заболеваниями.
Либо ведущими признаками являются внесердечные проявления: отставание в физическом развитии, утомляемость, слабость, навязчивый сухой кашель, рецидивирующие заболевания органов дыхания, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, боли в животе, гепатомегалия), что затрудняет диагностику и способствует хронизации процесса.
Хронический миокардит, застойный вариант (с расширенной полостью левого желудочка). По клиническим проявлениям не отличается от дилатационнойкардиомиопатии. При осмотре грудной клетки: левосторонний сердечный горб. Пальпаторно: ослабление верхушечного толчка. Перкуторно: расширение границ сердца, больше влево. Левая граница может достигать передней или средней аксилярной линии. Аускультативно: звучность тонов варьирует, могут быть звучными, приглушенными или глухими. Часто выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. Признаки недостаточности кровообращения нарастают медленно, реже стремительно в виде острой сердечной декомпенсации на фоне интеркуррентного заболевания. Вначале появляются признаки левожелудочковой недостаточности (одышка, хрипы в легких, крепитация), затем - правожелудочковой (увеличение размеров печени, отеки).
Хронический миокардит, гипертрофический вариант (с нормальной полостью левого желудочка и выраженными явлениями гипертрофии). По клиническим проявлениям схож с гипертрофической симметричной необструктивнойкардиомиопатией. Но, гипертрофическая кардиомиопатия является генетическим заболеванием, при котором в миокарде отсутствуют признаки воспалительного процесса. Биопсия миокарда при хроническом миокардите позволяет выявить признаки хронического воспаления.
Возможно длительное малосимптомное течение. В клинической картине превалируют симптомы легочной гипертензии (малиновая окраска губ, щек, ладоней, ногтевые фаланги по типу часовых стекол, пальцы - барабанных палочек). Со временем формируется сердечный горб. Пальпаторно - усиление верхушечного толчка. Аускультативно - громкий I тон, систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана в сочетании с усилением II тона над легочной артерией, что отражает наличие легочной гипертензии. Сердечная недостаточность длительное время отсутствует, первым ее симптомом является одышка по типу тахипноэ, вначале при нагрузке, а затем - в покое. В дальнейшем присоединяется правожелудочковая недостаточность кровообращения и она становится ведущей.
Рестриктивный вариант хронического миокардита по клинике и результатам инструментальных методов исследования не отличается от рестриктивнойкардиомиопатии. Клинические симптомы обусловлены правожелудочковой недостаточностью. Границы сердца не расширены, верхушечный толчок не изменен. Характерна рефрактерная гепатомегалия. Признаки повышенного венозного давления в виде набухания шейных вен. В дальнейшем развивается выраженный отечный синдром с асцитом.
Похожая информация.
Миокардит - поражение сердечной мышцы, причиной которого является воспаление. Как показали многочисленные наблюдения, у детей при миокардитах в процесс практически всегда вовлекаются одновременно все три оболочки сердца. Признаки, свидетельствующие о вовлечении других оболочек сердца, ничтожно малы и сглаживаются изменениями в миокарде. Этим объясняется широкое применение термина «миокардит», но он не отражает всего патологического процесса и его распространенности. В связи с тем, что, по сути, происходит поражение всех оболочек сердца, используют термин «кардит».
В последние годы привлекают к себе внимание наследственные факторы при формировании кардита. Заболевание в таких случаях протекает практически незаметно, с развитием сердечной недостаточности лишь в финале. В основе врожденного кардита, вероятно, лежит генетически обусловленный дефект противовирусного иммунитета. Вирусы способны передаваться от родителей потомству («семейные» вирусы), и тогда они вызывают скрытую (латентную), хроническую или медленную инфекцию.
Диагноз врожденного кардита считается верным в том случае, если симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в роддоме. Врожденный кардит является вероятным, если все признаки этой патологии возникают в первые месяцы жизни ребенка без предшествующего заболевания и (или) в случае болезни матери во время беременности. В зависимости от нарушения анатомической структуры органа (сердца), врожденные кардиты делят на ранние и поздние. Обязательным морфологическим признаком ранних кардитов является чрезмерное разрастание или нарушение роста эластических (фиброэластоз) или соединительнотканных (эластофиброз) волокон эндо- и миокарда. Поздние кардиты этого признака не имеют. Большое количество эластической ткани в сердце указывает на его повреждение на 4-7-м месяце внутриутробного развития (ранний фетальный период), когда ткани плода отвечают на любое повреждение разрастанием в результате размножения клеток, что приводит к развитию эластоза и фиброза. При поражении сердца после 7-го месяца (поздний фетальный период) формируется обычная воспалительная реакция, и фиброэластоз не развивается.
При ранних врожденных кардитах выявляют увеличение размеров сердца (кардиомегалия) с расширением полости левого желудочка и утолщением его мышечной оболочки. Внутренняя оболочка сердца также значительно утолщена.
Первые признаки врожденного заболевания сердца при обоих вариантах раннего врожденного кардита проявляются впервые 6 месяцев жизни (реже на 2-3-м году). Ребенок начинает отставать в физическом развитии от своих сверстников, появляются вялость, бледность, быстро утомляется при кормлении. При обследовании у врача выявляют увеличение размеров сердца (кардиомегалия), рано развивающийся сердечный горб (деформация грудной клетки). При выслушивании работы сердца определяют глухость сердечных тонов, отсутствие шума. Несколько позднее присоединяются признаки сердечной недостаточности, устойчивой к лечению.
Дополнительными методами обследования ребенка являются ЭКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, катетеризация полостей сердца и ангиокардиография. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки определяют форму сердца. Для фиброэластоза более типична шаровидная или овоидная форма сердца, для постмиокардитического эластофиброза - трапециевидная. При катетеризации полостей сердца и ангиокардиографии выявляются признаки нарушения сократительной способности миокарда (мышцы) левого желудочка с умеренным повышением давления в легочной артерии.
При поздних врожденных кардитах в патологический процесс вовлекаются одновременно две или все три оболочки сердца. Поражается также проводящая система сердца, которая осуществляет сокращение сердечной мышцы. Поражение этой системы приводит к возникновению разнообразных нарушений сердечного ритма. Иногда поражаются кровеносные сосуды, питающие сердце (коронарные сосуды), имеется склероз сердечной мышцы и утолщение мышечной оболочки (миокард). Ребенок с таким заболеванием быстро утомляется при кормлении, появляется чрезмерная потливость. Начиная с 3-5-го месяца после рождения ребенок начинает недостаточно прибавлять в весе. У некоторых детей отмечены изменения со стороны центральной нервной системы: приступы внезапного беспокойства с усилением одышки и синюшным окрашиванием кожи, судороги, иногда с потерей сознания. К признакам поражения сердца относятся: умеренное расширение границ сердца, громкие тоны сердца, менее выраженная, чем при «ранних» кардитах, сердечная недостаточность, патологические шумы при выслушивании сердца отсутствуют. Довольно часто возникают нарушения сердечного ритма с учащением или урежением частоты сердцебиения.
При острых кардитах лабораторное исследование крови может дать результаты, характерные для воспалительного процесса миокарда. В анализах крови определяют ускорение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов, повышение уровня белков (а- и у- глобулинов). Эти изменения крови отражают протекающую в организме ребенка вирусную инфекцию. Наиболее надежным подтверждением заболевания является выделение вируса из крови, носоглоточной слизи, фекалий, а также определение высокого содержания антител против этого вируса.
Дополнительными методами обследования ребенка являются ЭКГ, рентгенография органов грудной полости.
Лечение кардитов включает два этапа: стационарный (острый период или обострение) и поликлинический, или санаторный (период поддерживающего лечения). Необходимо проведение мероприятий по устранению причины заболевания (воздействие лекарственными препаратами на вирус, воздействие на иммунную систему организма, борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью). Проводят мероприятия общего плана и медикаментозное лечение. К мероприятиям общего плана относится соблюдение двигательного, пищевого, питьевого режима.
При остром кардите рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 2-4 недель. Питание ребенка в этот период должно быть полноценным с достаточным содержанием витаминов, белков, ограничением поваренной соли, повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир). Питьевой режим определяется количеством выделенной за сутки мочи: ребенку дают жидкости на 200-300 мл меньше выделенного им количества. Лечение антибиотиками проводится в течение 2-3 недель. Основной целью этого лечения является профилактика различных бактериальных осложнений у детей раннего возраста. При обширном поражении сердца с развитием сердечной недостаточности, при подостром начале заболевания (которое является предвестником перехода кардита в хроническое течение), при кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца используют гормональные препараты (преднизолон). Если, несмотря на это лечение, заболевание переходит в хроническую форму, то назначают такие препараты, как делагил или плаквинил в сочетании с индометацином или вольтареном.
Одновременно проводится лечение сердечно-сосудистой недостаточности. Для улучшения сократительной функции сердца применяют сердечные гликозиды, к примеру дигоксин.
Большое место влечении детей с острыми кардитами и сердечной недостаточностью отводится мочегонным препаратам. Конкретный препарат должен быть подобран только лечащим врачом, так как для этого необходимо знать стадию сердечной недостаточности, а использование неправильного препарата (что в большинстве случаев происходит при самолечении) может привести к неблагоприятным последствиям.
Также в лечении кардитов широко используют препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде: панангин, рибоксин, оротат калия, витамин В1 2 с фолиевой кислотой, пангамат кальция, пантотенат кальция.
При хронических кардитах не следует длительное время придерживаться постельного режима, так как детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему.
Дети с врожденными кардитами после выписки из стационара, в котором они проводят в среднем 1,5 месяца, поступают под наблюдение педиатров и кардиоревматологов. Врачи следят за выполнением назначений и рекомендаций, сделанных в стационаре, и при необходимости проводят их коррекцию. Такие лекарственные препараты, как дигоксин и панангин, дети получают длительно. Необходимо постоянное наблюдение кардиолога с регулярным контролем ЭКГ (1 раз в 3-6 месяцев), рентгенографией органов грудной клетки (1 раз в 6-12 месяцев и чаще при подозрении на обострение заболевания).
Профилактические прививки противопоказаны всем детям с острым кардитом в течение не менее 3-5 лет. При хронических кардитах вакцинация противопоказана.
Термин «неревматический кардит» объединяет группу воспалительных болезней сердечных оболочек, не связанных с ревматизмом и другими системными патологиями, часто инфекционного или аллергического характера. В зависимости от локализации поражений выделяют миокардиты, эндокардиты, перикардиты, а при воспалении двух и более оболочек – миоперикардиты, панкардиты. Клиническая картина зависит от возраста ребёнка, наиболее характерные признаки – это нарушения сердечного ритма, одышка, анемия, отставание в росте или физическом развитии.
Болезнь может быть обусловлена различными факторами аллергической либо заразной природы. Инфекционные агенты могут поражать сердечную мышцу у пациентов любого возраста, а также становиться причиной врожденных патологий сердца. Среди патогенной микрофлоры, которая вызывает сердечные проявления, выделяют:
При аллергической этиологии патология развивается на фоне гиперчувствительности организма после введения вакцин, сывороток, приема медикаментов. Наблюдается также смешанная форма, когда причиной становятся как вирусы или бактерии, так и аллергические реакции.
Болезнь классифицируют в зависимости от причины возникновения, а также времени, за которое возникают первые клинические признаки.
Врожденные неревматические кардиты могут проявляться в первые дни или месяцы жизни либо протекать бессимптомно на протяжении нескольких лет. В зависимости от этого фактора следует различать ранний или поздний врожденные кардиты.
Ранний неревматический кардит диагностируют у новорожденных сразу после рождения либо в течение первых 6-ти месяцев. У таких больных отмечают бледность кожи, видимых слизистых оболочек, недостаточный вес, они отстают от сверстников в росте или физическом развитии. Тахикардия (учащение сердечного ритма) может наблюдаться даже при полном покое, она усиливается при незначительной физической активности (при кормлении, купании). Клинические признаки – это также кардиомегалия (увеличение сердечной мышцы), сердечная недостаточность, сердечный горб, отечность.
Поздний кардит у детей проявляется в возрасте 2-3 лет. Основными симптомами, которые сопровождают такое течение болезни, являются нарушения сердечного ритма (тахикардия) и проводимости (атриовентрикулярная блокада). Признаки сердечной недостаточности присутствуют, но в меньшей степени, чем у новорожденных. Если вместе с нарушениями сердечной функции наблюдаются судороги, есть основание диагностировать инфекционное поражение центральной нервной системы.
Врожденные неревматические кардиты у детей следует отличать от пороков сердца и других врожденных патологий. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный: у детей, перенёсших болезнь, работа сердца со временем нормализуется. При сопутствующих заболеваниях либо тяжелой форме существует риск летального исхода.
Не стоит тянуть с походом к врачу, это может усугубить ситуацию!
Приобретенный кардит встречается у пациентов дошкольного или школьного возраста. В зависимости от течения различают острую, подострую и хроническую формы.
Острая форма развивается после перенесённой ребенком инфекционной патологии. Первыми симптомами становятся затруднение дыхания, одышка, бледность или цианоз (синюшность) видимых слизистых оболочек. Общая картина сопровождается кашлем, диспепсией, нервными расстройствами. На ЭКГ обнаруживают нарушения ритма и проводимости различной тяжести.
Подострое течение характерно для детей школьного возраста, оно проявляется быстрой утомляемостью, также присутствуют признаки сердечной недостаточности. При хронизации процесс протекает без явных симптомов воспаления сердечной мышцы. Хроническому течению соответствуют кашель, одышка, тошнота, болезненные ощущения в брюшной полости, отставание в росте. Болезнь следует отличать от заболеваний дыхательной и пищеварительной систем.
Патология развивается после перенесенной болезни инфекционного характера либо как следствие аллергических реакций. Острая форма может заканчиваться полным выздоровлением либо переходить в хроническую.
Окончательный диагноз ставит кардиолог на основании данных анамнеза и дополнительных методов исследования (электрокардиография, УЗИ, рентген). Пациентам, перенесшим инфекционные заболевания, приходится быть особо внимательными, поскольку они составляют группу риска. Эти данные врач собирает при первом обследовании. Существуют трудности при диагностике хронической формы, поскольку болезнь может длительное время протекать бессимптомно, при этом пациент несет полноценные физические нагрузки.
Необходимо сделать все анализы, чтобы убедиться в отсутствии заболевания
При проведении ЭКГ выявляют нарушения ритма и проводимости (тахикардия, брадикардия, различные блокады). На рентгеновских снимках будет видно увеличение сердца в объеме, изменение его формы, увеличение легких за счет венозного застоя, появление отеков. Ультразвуковое исследование определит расширение полостей сердца и другие видимые патологии.
При неревматическом кардите терапия проходит в условиях стационара, под наблюдением кардиолога. Ребенку назначают постельный режим, диету с повышенным содержанием кальция. Восстановление двигательной активности больного происходит постепенно, назначают лечебную физкультуру.
Медикаментозная терапия подбирается индивидуально, с учетом возраста пациента и формы течения заболевания. Для лечения назначают препараты следующих групп:
При установленной этиологии необходимо лечение основного заболевания. Назначают курс противовирусных, антибактериальных, фунгицидных (противогрибковых) препаратов, направленных на устранение инфекционной микрофлоры.
Для предупреждения врожденной формы заболевания следует избегать возможности инфицирования плода в период беременности. В младшем возрасте стоит укреплять иммунную систему для борьбы с возможными болезнями инфекционного характера. Вторичная профилактика заключается в предупреждении осложнений и рецидивов.
Неревматические кардиты в детском возрасте опасны и могут приводить к нежелательным последствиям. При проявлении первых симптомов стоит срочно проконсультироваться с кардиологом, провести все необходимые исследования. Курс лечения подбирается индивидуально. Помимо специфических медикаментов назначается режим питания и физических нагрузок, проводятся периодические наблюдения за пациентом. Соблюдение всех рекомендаций врача обязательно.
