Эндокардит – это воспалительный процесс, локализирующийся во внутренней выстилке сердца, чаще всего – в клапанной области. Особенностью заболевания является поражение только соединительной ткани: миокард и перикард (оболочка органа) не затрагиваются. При стремительном прогрессировании и отсутствии адекватной терапии болезнь может спровоцировать разрушение клапанов сердца.
Эндокард – это внутренняя сердечная оболочка, выстилающая полости и клапаны перекачивающего органа и формирующая створки последних. Инфекционный эндокардит чаще всего развивается на пораженной ткани или при наличии очага заражения и сниженном иммунитете организма. В здоровом состоянии за счет своего строения внутренняя выстилка нечувствительна к патогенным микроорганизмам.
Сердце состоит из трех последовательно расположенных слоев: эпителиального, внутреннего (эндокарда), мышечного (миокарда) и наружного (эпикарда), который является лепестком серозной оболочки органа (перикарда).
Строение эндотелиоцитов, непосредственно контактирующих с кровью в полостях и клапанах, идентично эндотелию сосудов и подобно слизистым оболочкам висцеральных органов. Эти клетки расположены на базальной мембране, контролирующей их пролиферацию (деление). Поверхность слоя, соприкасающегося с кровью, покрыта атромбогенным веществом – гликокаликсом, которое снижает трение жидкости о стенки сердца и мешает образованию тромбов.
Следующий – подэндотелиальный – слой состоит из соединительной ткани. Ее клетки низкодифференцированны, что позволяет при необходимости быстро делиться.
Мышечно-эластичный пласт эндокарда построен из мускульных волокон, облаченных в соединительную ткань. Наружный, самый глубокий слой, полностью состоит из соединительнотканных клеток. Эти два пласта по своему строению аналогичны средней и наружной оболочке кровеносных сосудов.
За счет сосудов, лежащих в толще перекачивающей мышцы, питаются только глубокие слои эндокарда. Внешние пласты эпителия получают все необходимые вещества из крови, проходящей по полостям и клапанам сердца. Соответственно, наличие возбудителей инфекции в околосердечной зоне и организме в целом может спровоцировать воспалительный процесс.
При ревматических и других неинфекционных заболеваниях соединительной ткани внутренняя стенка сердца набухает и утолщается. На ней могут оседать мелкие тромбы, мешающие току крови через клапаны или мигрирующие затем в коронарные сосуды.
Процесс может развиваться и по обратному механизму. При повреждении эндотелия или пороках сердца к месту микротравмы прилипают тромбоциты, формируя изначально стерильный сгусток. Возбудители инфекции мигрируют в готовый тромб, превращая его в вегетацию (комок различных кровяных клеток, поврежденного эндокарда и микроорганизмов).
Таким образом, инфекционный эндокардит возникает при наличии нескольких условий:
Образовавшийся тромб уплотняется, принимая полипообразную или бородавчатую форму (полипозный и бородавчатый эндокардит соответственно). Мягкая ткань кровяного сгустка может разрушаться, отдельные части – разноситься по сосудам, вызывая тромбоэмболию и инфаркты внутренних органов. На месте повреждения образовывается участок некроза ткани, который провоцирует деформацию сердечного клапана (язвенный эндокардит).
Основной причиной инфекционного воспаления внутренней оболочки сердца является проникновение патогенных микроорганизмов. Заболевание может развиться первично, однако такая форма встречается реже, чем вторичная, вследствие низкой восприимчивости здоровой эндотелиальной ткани к возбудителям.
Вторичные эндокардиты возникают на клапанах при наличии пороков сердца или системных болезней (ревматизма, волчанки). Выделяют также аллергический, интоксикационный, посттравматический, фибропластический и тромбоэндокардит. Разрастание соединительной ткани или пролапс клапанов приводит к застою крови и нарушению гемодинамики. Это повышает вероятность травмирования оболочки и образования тромбов.
В зависимости от вида инфекционного агента, эндокардит бывает:
Патогенная микрофлора может попадать во внутреннюю выстилку несколькими путями:
К числу факторов, которые повышают вероятность возникновения воспаления в эндокарде, относятся:
В группе риска также находятся дети и пожилые люди. Пациенты старше 55 лет в среднем отличаются сниженным иммунитетом и наличием сердечно-сосудистых заболеваний, которые требуют медикаментозной терапии и операций. При несоблюдении протоколов может произойти заражение во время или сразу после вмешательства. При наличии пороков сердца у ребенка вероятность развития заболевания возрастает в несколько раз.
У взрослых пациентов частота развития эндокардита составляет примерно 6-15 клинических случаев на 100000 жителей.
Существует несколько классификаций заболевания: по длительности течения, локализации поражения, возбудителю, наличию сопутствующих диагнозах, обстоятельствам заражения. Формулировка может указывать и на активность воспалительного процесса.
По критерию длительности и интенсивности выделяют такие виды эндокардита, как:
Хроническое течение редко встречается при инфекционной этиологии (более характерно для ревматического заболевания). Врачи используют единый код МКБ для острого и подострого эндокардита – I33.0. При необходимости указывают возбудителя с помощью дополнительного кода В95-98 (стрептококки и стафилококки, другие бактерии, вирусы, иные инфекционные агенты).
По локализации поражения выделяют болезнь митрального, аортального, трикуспидального клапана и клапана на стыке с легочной артерией. Два последних воспаляются в основном у пациентов с инъекционной наркотической зависимостью.
Детский эндокардит дополнительно классифицируют на врожденный (внутриутробный) и приобретенный.
В большинстве случаев воспаление внутренней выстилки сердца вызвано бактериями различных видов. Основными возбудителями бакэндокардита являются:
Сочетание нескольких инфекционных агентов утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз пациента.
Септический эндокардит – одно из названий острого инфекционного процесса. Он возникает при распространении возбудителей из очага инфекции, после родового эндометрита, хирургического прерывания беременности. Заболевание рассматривается как осложнение сепсиса, для клинической картины также характерны признаки общего заражения:
На внутренней выстилке появляются сначала полипы, затем язвы. При прослушивании сердца слышны шумы, характерные для поражения клапанного аппарата.
Эндокардит проявляется как общими признаками инфекционного процесса (гипертермией, ознобом, потливостью), так и специфичными симптомами. Ряд нарушений указывают на поражение сердца (тахикардия, нарушения ритма, шумы, одышка, отечность).
Инфекционный эндокардит: симптомы и причины их проявления
Симптом | Частота и стадия | Чем обусловлено |
---|---|---|
Одышка | При интенсивных нагрузках, на поздних этапах – в покое | Заращение клапанов, снижение объема полостей сердца, нарушение гемодинамики |
Одышка | ||
Бледность кожи, цианоз (посинение около губ и носа) | На любой стадии болезни | |
Учащенное сердцебиение | С начальных стадий заболевания при всех видах поражения | Лихорадка вследствие поступления токсинов в кровь, на поздних стадиях – компенсация уменьшения пропускной способности камер сердца |
Сухость кожи, ломкость волос | При хроническом течении заболевания | Нарушения питания периферических тканей |
Геморрагическая сыпь | В большей части клинических случаев | Воспаление и хрупкость сосудистых стенок |
«Барабанные» пальцы, ногти в виде «часовых стекол» | На поздних этапах воспалительного процесса, наиболее часто - при ревматических эндокардитах | Активная пролиферация соединительнотканных клеток между ногтевым ложем и костной тканью при дефиците кислорода |
Лихорадка, озноб | С начальной стадии | Интоксикация |
Боли в сердце | При стрессе и нагрузке | Нарушение питания миокарда вследствие закупорки коронарных артерий тромбами |
Если состояние осложняется гломерулонефритом или закупоркой почечной артерии, помимо указанных в таблице признаков проявляются отечность, боли в области поясницы, уменьшается суточный объем мочи, в ней появляется примесь крови. При тромбозе ветвей сосудов селезенки возникает сильный болевой синдром под ребрами с левой стороны. Для закупорки легочной артерии характерно изменение цвета лица на синеватый или фиолетовый, одышка, загрудинная боль, потеря сознания.
Интенсивность проявления симптомов определяется типом воспалительного процесса:
Дифференциальная диагностика болезни проводится с другими заболеваниями сердца – в частности, ревматическим эндокардитом – и включает сбор анамнеза, лабораторные и инструментальные методы. Для определения локализации и степени поражения проводят:
При необходимости (например, подозрении на опухоль или метастазы) проводится МРТ и КТ области сердца.
Для подбора наиболее эффективного антибиотика берется бактериологический анализ. При негативном результате анализ повторяют методом ПЦР. В ходе диагностики также рекомендуются ревмопробы, общие анализы мочи и крови (контроль СОЭ).
Если результаты инструментальных исследований указывают на инфекционное воспаление оболочки, а лабораторные показатели соответствуют норме, эндокардит называют ПЦР- или культуронегативным.
Лечение инфекционного эндокардита комплексное и состоит из нескольких групп препаратов, основными из которых являются антибактериальные. В справочнике доктора Комаровского указываются следующие схемы терапии при различных типах возбудителя:
Длительность антибактериальной терапии, согласно памятке, составляет от 1 до 3 месяцев. Контроль эффективности ведется по бактерицидному титру сыворотки и СОЭ.
Грибковый эндокардит необходимо лечить «Амикацином», «Флуцитозином», в тяжелых случаях – «Амфотерицином В».
Помимо антибиотиков, используются такие лекарственные средства, как:
Если через 3-4 недели терапия не показывает эффективности, рекомендуется операция по санации полостей органа, а в тяжелых случаях – и удалению поврежденных клапанов и установке искусственных. При наличии абсцесса, свищей, крупных подвижных наростов или псевдоаневризм, разрыве и перфорации клапанных стенок, острых нарушений функций сердца проводится экстренное хирургическое вмешательство. Вылечиться окончательно помогает последующий 7-14-дневный курс антибиотиков.
К возможным опасным последствиям инфекционного эндокардита относятся:
Предупредить развитие воспаления внутренней оболочки сердца можно лишь частично — с помощью своевременного и полноценного лечения инфекционных заболеваний другой этиологии.
Ревматизм - это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит воспаление и дезорганизация соединительной ткани. Основной причиной ревматизма считают бета-гемолитический стрептококк группы А. При первом контакте с этим микроорганизмом пациент обычно страдает от тонзиллита или фарингита (в детском возрасте ). Без квалифицированного медикаментозного лечения начальное заболевание проходит в течение 1 – 2 недель. Однако затем наступает наиболее опасная фаза.
Иммунная система человека начинает вырабатывать антитела против возбудителя. В отдельных случаях эта реакция становится чрезмерно сильной (гиперергический иммунный ответ ). У таких пациентов антитела начинают атаковать клетки соединительной ткани (преимущественно в сердечно-сосудистой системе ). Такое воспаление и носит название ревматизма.
При ревматическом эндокардите наиболее часто поражаются следующие структуры сердца:
Наиболее частыми возбудителями бактериального эндокардита являются:
Важной особенностью бактериальных эндокардитов является формирование так называемых вегетаций на створках клапанов. Чаще всего они возникают в левых отделах сердца. Вегетациями называются небольшие скопления микроорганизмов, прикрепленные к створке. Обычно на первом этапе в месте повреждения эндокарда формируется небольшой тромб . Впоследствии именно к нему прикрепляются первые возбудители инфекции. По мере их размножения и усиления воспалительного процесса вегетации могут увеличиваться. Если они имеют плоскую форму и прочно крепятся к створке, то их называют неподвижными. Подвижные вегетации по строению напоминают полипы на ножке. Они как бы болтаются на створке клапана и движутся в зависимости от тока крови. Такие вегетации являются наиболее опасными, так как отрыв этого образования ведет к его попаданию в кровоток и острому тромбозу . Отрыв крупных подвижных вегетаций является довольно частой причиной серьезных осложнений и даже смерти при инфекционном эндокардите. Тяжесть последствий зависит от того, на каком уровне произойдет тромбоз сосуда.
Отдельно следует рассмотреть фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера. Причины его развития неизвестны. При данном заболевании поражается преимущественно пристеночный перикард, что отличает его от других вариантов заболевания. Предполагается, что в развитии эндокардита Леффлера играют определенную роль сложные аллергические реакции.
Инфекционные эндокардиты могут быть разделены на две основные группы:
К хроническому течению болезни предрасположены следующие группы пациентов:
При хроническом инфекционном эндокардите обычно наблюдаются периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии представляют собой улучшения состояния пациента и исчезновение острых симптомов. В этот период у больных наблюдаются в основном признаки поражения клапанов, но инфекционный очаг в сердце не ликвидирован. Рецидивом называют резкое ухудшение состояния пациента, связанное с активизацией инфекции и развитием острого воспалительного процесса. Подобное течение наблюдается также при ревматическом эндокардите.
В некоторых странах помимо острой, подострой и хронической формы эндокардита различают еще абортивный вариант течения. Он характеризуется быстрым и стойким выздоровлением (без рецидивов ). Такой исход наиболее благоприятен, так как клапанный аппарат сердца не успевает пострадать из-за воспаления. Абортивное течение наблюдают при инфекционных и токсических эндокардитах, когда болезнь удалось диагностировать на ранней стадии, и было начато своевременное лечение.
Ревматический эндокардит имеет несколько другую классификацию. Она основана не на длительности заболевания (потому что оно всегда затяжное ), а на характере изменений сердечных клапанов. Они позволяют оценить интенсивность воспалительного процесса и назначить правильное лечение.
Ревматический эндокардит подразделяется на четыре вида:
При эндокардите Леффлера различают следующие этапы:
Симптомы и признаки сердечной недостаточности при различных формах эндокардита
Симптом или проявление болезни | Описание симптома | Механизм появления симптома |
Одышка | Вначале одышка появляется при тяжелой физической нагрузке. Она характеризуется невозможностью восстановить нормальный ритм дыхания. Пациент может даже начать задыхаться, так как нет стабильного притока воздуха в легкие. Одышка длится 1 – 2 минуты и прекращается после прекращения нагрузки. На поздних стадиях болезни одышка может возникать и спонтанно, в состоянии покоя. | Одышка при эндокардите может быть обусловлена сразу несколькими патологическими механизмами. При активном воспалительном процессе несколько уменьшается объем сердечных камер. Соответственно, сердце не может перекачивать такой же объем крови, как и раньше. Возникает застой крови в малом круге кровообращения (в сосудах легких ). Другой причиной застоя может быть сращение створок клапана или его сужение. Это не позволяет крови проходить из одной камеры сердца в другую в достаточном количестве, из-за чего также страдает насосная функция. Застой крови в легких нарушает газообмен и организму не хватает кислорода. Рефлекторно нарушается ритм дыхания и возникает одышка. |
Боли в области сердца | Боли в области сердца являются относительно редким для эндокардита симптомом. Они могут возникать на поздних этапах болезни при физической нагрузке или во время стрессовых ситуаций. | Чаще всего боль обусловлена нарушением притока крови к сердечной мышце. Это объясняется спазмом или закупоркой коронарных сосудов, питающих миокард. При эндокардите эти сосуды могут оказаться закупорены фрагментами вегетаций на клапанах. Кроме того, воспалительный процесс в области аортального клапана может способствовать сужению просвета коронарных артерий, которые берут начало неподалеку от этого места. |
Тахикардия (учащение сердцебиения) | Учащенное сердцебиение характерно практически для любых форм эндокардита. Отличительной особенностью является то, что оно не связано с физической нагрузкой и обычно не зависит от температуры тела, как это бывает при других заболеваниях. | Тахикардия при инфекционном эндокардите может объясняться попаданием в кровь микробных токсинов и повышением температуры тела (на ранних стадиях болезни ). На поздних стадиях частота сердечных сокращений увеличивается рефлекторно. Так организм старается компенсировать сердечную недостаточность. |
Пальцы в форме «барабанных палочек» (барабанные пальцы, пальцы Гиппократа) | Данный симптом может появиться на поздних стадиях болезни (чаще при ревматических пороках сердца ). Пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга, наоборот, расширяется. Данный симптом не является характерным только для эндокардита. Он встречается и при других болезнях сердца, легких и желудочно-кишечного тракта (реже ). | Утолщение происходит из-за разрастания соединительной ткани между ногтевой пластинкой и костью. Однозначного механизма этого процесса до сих пор не установлено. Тем не менее, четко прослеживается связь этого симптома с хронической гипоксией тканей (нехваткой кислорода ). |
Ногти в форме часовых стекол | Ногти расширяются и принимают более округлую форму. Центральная часть ногтевой пластины приподнимается, из-за чего ноготь становится похожим на купол. Это хорошо заметно, если попросить пациента сопоставить конечные фаланги больших пальцев тыльной стороной (симптом Шамрота ). | Данный симптом обычно развивается параллельно с барабанными пальцами. Механизм их возникновения схож. Процесс затрагивает все пальцы рук. |
Бледность кожи | Бледность кожи может появляться при любой форме эндокардита и на любой его стадии. Как правило, она зависит от стадии сердечной недостаточности. При затяжном течении болезни или при серьезном повреждении клапанов может наблюдаться не только бледность, но даже посинение (акроцианоз ) кончика носа и пальцев. | Бледность кожи объясняется тем, что сердце не поставляет тканям достаточное количество кислорода. Объем перекачиваемой крови может падать из-за ослабления сердечных сокращений, сужения клапанов или утолщения стенок сердца (уменьшается объем самой камеры сердца ). |
Быстрая утомляемость | Быстрая утомляемость, как и одышка, появляется на первых этапах болезни только во время физической нагрузки. Со временем пациент может начинать сильно уставать и от привычных повседневных занятий. | Данный симптом также объясняется кислородным голоданием тканей. |
В пользу инфекционного эндокардита говорят следующие симптомы:
Отсутствие или незначительное повышение температуры (несмотря на острый инфекционный процесс) может наблюдаться у следующих групп пациентов:
У пациентов с эндокардитом могут наблюдаться следующие кожные проявления болезни:
Ревматический эндокардит характеризуется признаками поражения сердечных клапанов. На ранних этапах пациенты могут не предъявлять жалоб. Диагностировать болезнь возможно лишь при тщательном обследовании у кардиолога или проведении лабораторных исследований. На поздних стадиях деформация клапанов приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности. Отличительными признаками именно ревматического процесса иногда является поражение других органов и систем. Данное заболевание редко ограничивается только сердечными проявлениями. В связи с этим пациенты часто предъявляют жалобы, не характерные для эндокардита.
При ревматическом поражении клапанов могут наблюдаться симптомы поражения следующих органов и систем:
В диагностике эндокардитов любого происхождения применяются следующие методы исследования:
Во время общего осмотра врач собирает данные о болезни следующими способами:
В общем и биохимическом анализах крови у пациентов с эндокардитом можно обнаружить следующие изменения:
Специфическими анализами для подтверждения ревматического воспаления являются:
В анализе мочи обычно нет выраженных изменений. При серьезной сердечной недостаточности на поздних стадиях болезни может наблюдаться олигурия (пониженное образование мочи ). Оно объясняется ослаблением насосной функции сердца, из-за чего в почках не поддерживается давление, необходимое для нормальной фильтрации. При ревматизме с поражением ткани почек в моче могут присутствовать следы крови.
При взятии крови для бактериологического посева руководствуются следующими принципами:
Альтернативой бактериологическому анализу является проведение серологических тестов. Они определяют наличие в крови антител к различным микробам либо обнаруживают непосредственно микробные антигены. Минусом такого исследования является то, что нет возможности составить антибиотикограмму.
Наибольшее значение при эндокардите имеют следующие инструментальные методы диагностики:
Общепризнанные критерии для диагностики бактериального эндокардита
Большие критерии | Малые критерии |
В двух из трех взятых проб крови выявлен типичный возбудитель эндокардита (зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк , бактерии группы HACEK ). | Наличие факторов риска для инфекционного эндокардита (врожденные пороки сердца, искусственные клапаны, употребление наркотиков инъекционным путем, и др. ). |
Бактериемия, подтвержденная анализами крови с промежутком 12 часов. | Повышение температуры тела более чем до 38 градусов. |
Подвижные вегетации на ЭхоКГ или абсцесс фиброзного кольца клапана. | Петехиальная сыпь или тромбоз артерий внутренних органов. |
Выраженная недостаточность клапана (также оценивается с применением ЭхоКГ ). | Обнаружение ревматоидного фактора и других внесердечных признаков ревматизма. |
Положительный анализ при посеве одной из трех основных проб крови. |
Одной из серьезных проблем в диагностике эндокардита является выявление его первопричины на ранних стадиях болезни. Врачам часто приходится решать, имеют они дело с инфекцией или с ревматическим воспалением. Дело в том, что лечение в этих двух случаях будет отличаться. Правильный диагноз на начальных этапах позволит раньше начать медикаментозную терапию, что предотвратит осложнения и устранит угрозу для жизни пациента.
Основные отличия бактериального и ревматического эндокардита
Симптом или диагностический тест | Инфекционный эндокардит | Ревматический эндокардит |
Сопутствующие заболевания | Часто развивается после острых инфекционных заболеваний или одновременно с ними (гайморит , хирургические вмешательства, мочеполовая инфекция, пневмония и др. ). | Может развиться на фоне хронического тонзиллита или после перенесенной скарлатины . |
Лихорадка | Температура может подниматься до 38 – 40 градусов и сильно меняться в течение суток. | Температура редко превышает 38 – 38,5 градусов и не склонна к быстрым перепадам. |
Симптомы, сопутствующие лихорадке | Нередко наблюдают сильный озноб, обильное потоотделение (особенно по ночам ). | Данные симптомы наблюдаются редко. |
Эмболии | Встречаются довольно часто. | Не характерны, наблюдаются только на фоне серьезных нарушений ритма. |
Симптом «барабанных палочек» | При хроническом течении болезни пальцы относительно быстро меняют форму. | Симптом появляется только при выраженных дефектах клапанов. |
Типичные изменения в анализе крови | Анемия, тромбоцитопения (понижение уровня тромбоцитов ), повышен уровень лейкоцитов. | Анемия встречается редко. Лейкоцитоз более характерен, чем лейкопения. |
Бактериологическое исследование | Повторные посевы крови чаще всего (70% случаев ) дают повторные положительные результаты на один и тот же микроорганизм. | Посев крови не выявляет возбудителей. |
Изменения на ЭхоКГ | Часто можно различить вегетации на створках сердечных клапанов. | Вегетации не выявляются. |
Реакция на применение антибиотиков. | Состояние пациента начинает улучшаться уже на 2 – 3 день лечения. | Выраженных изменений в состоянии пациента не наблюдается. |
Как правило, ни по одному из вышеуказанных симптомов или исследований невозможно точно определить происхождение эндокардита. Однако комплексная оценка состояния пациента и сопоставление всех проявлений болезни способствуют постановке правильного диагноза.
В зависимости от вида болезни и ведущих симптомов лечение может проводиться в ревматологическом, инфекционном или сердечно-сосудистом отделении. Консультация врача-кардиолога показана при любой форме эндокардита. С этим же специалистом в обязательном порядке согласовывают курс лечения.
Непосредственно лечение эндокардитов во многом определяется стадией болезни и природой воспалительного процесса. Ошибочный диагноз нередко приводит к неправильному лечению. Врачебные ошибки признаны самой частой причиной хронических инфекционных эндокардитов.
В лечении эндокардита применяются следующие методы:
Лечение острого инфекционного эндокардита предполагает прием антибиотиков для уничтожения возбудителя болезни. Противомикробные препараты назначают уже через 1 – 2 часа после поступления пациентов, сразу после взятия крови на бактериологический анализ. До получения результатов этого анализа (обычно несколько дней
) пациент принимает препарат, подобранный эмпирическим путем. Основным требованием к нему является широкий спектр действия. После определения конкретного возбудителя назначается соответствующий препарат.
Антибиотики, применяемые в лечении бактериального эндокардита
Выявленный возбудитель | Рекомендуемые препараты | Дозировка препаратов и режим приема |
Зеленящий стрептококк ( Streptococcus viridans) | Бензилпенициллин | 2 – 3 млн. единиц препарата 6 раз в сутки внутривенно (в/в ) или внутримышечно (в/м ). Курс лечения длится 4 недели. |
Цефтриаксон | 2 г 1 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель. | |
Ампициллин | 2 г 4 – 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель. | |
Гентамицин | По 3 мг на 1 кг массы тела (если пациент не страдает ожирением ). Вводится в/в или в/м 1 – 3 раза в сутки. Курс лечения – 4 недели. | |
Амоксициллин/клавулановая кислота | 1,2 – 2,4 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 недель. | |
Золотистый стафилококк ( Staphylococcus aureus) | Оксациллин | 2 г 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель. |
Цефазолин | 2 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель. | |
Имипенем | 0,5 г 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель. | |
Ванкомицин | 1 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель. | |
Линезолид | ||
Энтерококки ( Enterococcus) | Бензилпенициллин | 4 – 5 млн. единиц препарата 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель. |
Ампициллин | ||
Гентамицин | ||
Пневмококк ( Streptococcus pneumoniae) | Линезолид | 0,6 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель. |
Цефотаксим | 2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель. | |
Левофлоксацин | 0,5 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель. | |
Возбудители из группы HACEK | Цефтриаксон | 2 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель. |
Ампициллин | 2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель. | |
Гентамицин | 3 мг на 1 кг массы тела 1 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель. | |
Синегнойная палочка ( Pseudomonas aeruginosa) | Цефтазидим | 2 г 2 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель. |
Грибковые инфекции | Амикацин | 0,5 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель. |
Меропенем | 1 г 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель. | |
Амфотерицин В | 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в. | |
Флуцитозин | 100 – 200 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в. |
Для окончания курса лечения и отмены антибиотиков необходимо соблюдение следующих критериев:
Дальнейшее лечение направлено на устранение собственно воспалительного процесса. Для этого используют глюкокортикостероидные препараты. Стандартная схема лечения включает преднизолон по 20 мг в сутки. Препарат принимается после завтрака в один присест внутрь (в виде таблетки ). Глюкокортикостероидные препараты используются и для того, чтобы сбить острое воспаление при других формах эндокардита. Основной целью их приема является предотвращение формирования порока сердца.
Помимо противомикробного и противовоспалительного лечения, направленного на причины, вызывающие эндокардит, пациентам часто прописывают ряд сердечных препаратов. Они помогают восстановить насосную функцию сердца и борются с первыми признаками сердечной недостаточности.
Для поддержания нормальной работы сердца у пациентов с хроническим эндокардитом используются следующие группы препаратов:
Показаниями к хирургическому лечению эндокардита являются:
Санация инфекционного очага при эндокардите состоит из трех этапов:
В случае бактериального эндокардита даже открытая хирургическая санация сердца не всегда гарантирует полное уничтожение инфекции. Поэтому хирургическое лечение ни в коем случае не подразумевает отмену медикаментозного курса лечения. Оно лишь является дополнением для достижения более быстрого эффекта и коррекции необратимых нарушений.
Важным элементом профилактики является правильное питание. Диета при эндокардите не сильно отличается от диеты при любом другом сердечно-сосудистом заболевании (диета номер 10 и 10а ). Эти режимы питания направлены на уменьшение нагрузки на сердце и профилактику атеросклероза . Последний может привести к сужению коронарных артерий и ухудшению снабжения кислородом миокарда.
Диета номер 10 рекомендует ограничить употребление соли (не более 5 г в сутки ), жирных и острых продуктов, алкоголя. Все эти продукты напрямую или косвенно увеличивают нагрузку на сердечную мышцу и усугубляют сердечную недостаточность.
Пациентам, перенесшим эндокардит либо проходящим курс лечения, рекомендуется употреблять следующие продукты:
Основными последствиями и осложнениями эндокардита являются:
Данную проблему можно решить путем имплантации искусственного клапана сердца. Если при этом полностью излечить эндокардит, разрушивший клапан, то прогноз для таких пациентов остается благоприятным.
Если тромб сформировался в правых отделах желудочка, он попадает в малый круг кровообращения. Здесь он застревает в сосудистой сети легких, нарушая газообмен. Без срочной помощи пациент быстро умирает. Такая локализация тромба называется тромбоэмболией легочной артерии.
Если тромб формируется в левых отделах сердца, он попадает в большой круг кровообращения. Здесь он может застрять практически в любой части тела, вызвав соответствующие симптомы. При закупорке артерий внутренних органов или мозга практически всегда присутствует опасность для жизни пациента. Если же закупоривается артерия в конечности, это может привести к смерти тканей и ампутации.
Наиболее часто тромбы из левого желудочка приводят к закупорке следующих сосудов:
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Субъективные данные
При поступлении предъявлял жалобы на возникающую спонтанно отдышку в покое, плохой сон.
На момент курации жалоб не предъявлял.
История развития настоящего заболевания
Пациент считает себя больным с 13.10.15.Начало заболевания - острое. Пациент отмечал отдышку, повышенное потоотделение, приступообразными болями в области нижней трети грудины с иррадиацией в эпигастрий. 15.10.15 вызвал бригаду скорой помощи из-за возникновения отдышки, без предшествующей этому физической нагрузки. МУЗ СМП был доставлен приемное отделение Первой городской клинической больницы им. Е.Е. Волосевич с подозрением на ОКС и ТЭЛА. По поводу настоящего заболевания пациент ранее к врачам не обращался.
Перенесенные заболевания
В детстве был поставлен диагноз - хронический гломерулонефрит неясной этиологии, который привел к развитию хронической почечной недостаточности.. С 2013 года проводится системный гемодиализ.
Наличие инфекционных, венерических, психических, эндокринных заболеваний, туберкулеза и аллергических реакций отрицает. Респираторными инфекциями болел редко.
История жизни
Родился в 1973 году в городе Новодвинск, в полной семье, единственный ребенок. Окончил 8 классов общеобразовательной школы. Получил среднее специальное образование по специальности повар. Начал работать с 20 лет, в результате болезни был вынужден сменить место работы. Армейскую службу не проходил - рядовой запаса. В настоящее время инвалид 1 группы в связи с хронической почечной недостаточностью, официально не трудоустроен, иногда подрабатывает водителем. Проживает один, холост, детей нет. Жилищные условия удовлетворительные, питание полноценное, регулярное.
Семейный анамнез: Отягощенная наследственность: мать пациента страдала от ИБС, умерла от ОНМК, ишемического инсульта.
Аллергологический анамнез: наличие аллергии отрицает.
Наличие вредных привычек: никотиновая зависимость - курит с 20 лет, наркотической зависимости нет, алкоголь в умеренных количествах.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ - НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ
На момент поступления пациент находился в состоянии средней тяжести. На момент курации состояние удовлетворительное. Положение больного активное, сознание ясное, настроение подавленное.
Нормостеническое телосложение. Нормотермия. Рост 163 см, вес 70 кг. Кожа нормальной окраски, чистая; эластичность и тургор в норме. Волосы и ногти нормальные.
Подкожная клетчатка развита умеренно (ИМТ 20,9). Кожная складка под лопаткой - 2 см, на плече - 2 см, на животе - 4 см. Лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, с окружающими тканями не спаяны, кожа над ними чистая, не гиперемированная.
Мышечная и костно-суставная системы хорошо развиты, переломов в течение жизни не было, движения в суставах сохранены в полном объеме.
Периферические отеки отсутствуют.
Органы дыхания
При осмотре дыхание свободное, ровное. ЧДД 22-24 в минуту. Тип дыхания смешанный, ритм - правильный. Грудная клетка правильной формы, симметричная, обе половины участвуют в акте дыхания, межреберные промежутки не расширены. Насморк отсутствует.
При пальпации болевые точки безболезненны, грудная клетка резистентная, голосовое дрожание одинаково над симметричными участками правого и левого лёгкого.
Топографическая перкуссия: границы легких в пределах нормы. Ширина полей Кренига 5 см справа и 5 см слева. Подвижность легочного края по средней подмышечной линии левого легкого 6 см, правого легкого 6 см.
Сравнительная перкуссия: над симметричными участками правого и левого лёгкого определяется ясный перкуторный звук.
Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное,в нижних отделах жесткое, хрипов нет.
Органы кровообращения
Верхушечный толчок визуально не определяется, сердечный горб, пульсация периферических сосудов, набухание и пульсация шейных вен не наблюдаются. Пульс на лучевых артериях ритмичный, 85 уд/мин, полный, умеренного напряжения, синхронный. Пульсация плечевой, лучевой и височной артерии сохранена и одинакова с обеих сторон.
Пальпация: определяется верхушечный толчок в V межреберье на 2 см кнутри от среднеключичной линии, площадью 2-3 см кв., умеренной силы,невысокий.
Перкуссия: Границы ОСТ и АСТ не расширены. Ширина сосудистого пучка 6 см.
Аускультация: тоны сердца приглушены, наличие систолических и протодиастолических хрипов. Ритм сердца правильный. АД 125/85 мм рт. ст.
Органы пищеварения
Обследование полости рта при осмотре слизистой полости рта патологии не выявлено, цвет бледно-розовый, язык обложен белым налётом, влажный. Зубы свои.
При осмотре области живота: округлой формы, не вздут, симметричен, участвует в акте дыхания, западения/выбуханий не выявлено, хорошо видна венозная сеть.
Аускультация: шумы перистальтики в проекции кишечника.
Перкуссия: над всей поверхностью живота определяется тимпанит различной высоты, размеры печени по Курлову: 7х9х9 см - в пределах нормы. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.
При поверхностной пальпации живота передняя брюшная стенка не напряжена, болезненности и расхождения мышц не выявлено,.
При глубокой пальпации: пропальпиррована сигмовидная, поперечно-ободочная кишка и большая кривизна желудка. Селезенку пропальпировать не удалось. Нижний край печени выступает из-под реберной дуги.
Стул регулярный, оформленный.
Мочевыделительная система
Асимметрии поясничных областей и припухлостей выявлено не было. Пропальпировать почки и мочевой пузырь в положении стоя и лёжа не удалось. Симптом поколачивания - отрицательный.
Акт мочеиспускания, безболезненный, регулярный. Моча светлая, без примесей (со слов пациента)
Эндокринная система и органы чувств
Окраска кожи бледная. Кожа сухая, тургор снижен. Ладони сухие.
Рост соответствует возрасту и полу. Туловище развито пропорционально. Жировой слой и оволосение по мужскому типу. Полос растяжения на бёдрах, животе не обнаружено.
Пациент Панков С.Г. находится в ясном сознании, во времени ориентирован (безошибочно называет дату), пространстве (осознает, где находится), обстановке (помнит, что с ним произошло), личности (называет себя, дату рождения, возраст имя и т.д.).
Вступает в контакт,критичен, настроение бодрое. Потери памяти не отмечает (при просьбе повторить сказанное несколько минут назад безошибочно повторяет). Речевая активность в норме.
Ригидности затылочных мышц не выявлено, симптом Кернига-отрицательный. Сон нормальный 7-8 часов в сутки, легко переходит от сна к бодрствованию. Головокружение и головные боли отсутствуют. Безусловные рефлексы сохранены.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ДАННЫЕ
1. Общий анализ крови
WBC - лейкоциты - 13,5 *109/л
LYM# -- абсолютное содержание лимфоцитов - 1.8*109/л.
LYM% -- относительное (%) содержание лимфоцитов - 0.146 %.
MXD# -- абсолютное содержание
Моноцитов= 11%
Базофилов=1%
Эозинофилов - 2 %
HGB - концентрация гемоглобина - 103 г/л
RBC -- абсолютное содержание эритроцитов - 3,8 *1012 г/л
MCH -- среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците - 27.1 пг
PLT -- абсолютное содержание тромбоцитов - 264*109/л
СОЭ - 61 мм/ч
Заключение:
2. Биохимический анализ плазмы крови
Мочевина - 18, 47 ммоль/л (N - 5,2 -8,3)
Креатинин - 836,94 мкмоль/л (N 62.00-106.00)
Натрий - 143,88 ммоль/л (N 136.0-146.0)
Калий - 6,14 ммоль/л (N - 3,40-4.5)
Билирубин общий - 8.70 мкмоль/л (N 0.00-21.00)
Общий белок - 69.11г/л (N 66.00-87.00)
C-реактивный белок - 42.50 мг/л (N 0.00- 5.00)
АСТ - 12.18 (N 0,00-38,00)
АЛТ - 14.25-14.19(N 0,00-41,00)
Тимоловая проба - 2,40 (N 0,00-5,00)
МНО - 1.09 (N 0,80-1,20)
Протромбиновое время - 14.3 (N 12-16 сек)
Д-димеры - 1,45 мкг/мл (N 0,00-0,50)
3. Заключение: резкое увеличение содержания С-реактивного белка, мочевины, креатинина и Д-димеров, что свидетельствует о сильной интоксикации и воспалении в организме.
Газы крови (15.10.15)
pH /газы крови |
|||
32,0 мм.рт.ст |
|||
55,1мм.рт.ст |
|||
Кислотно-щелочной статус |
|||
Оксиметрия |
|||
Электролиты |
|||
Вычисленные значения |
|||
Заключение: декомпенсированный метаболический алкалоз.
4. Микробиологическое исследование (посев из катетера) (20.10.15)
Заключение: микробиологическое исследование с крови и определение чувствительности к антибиотикам от 16.10.15 - чувствительность - амоксициллин/клавуанат,цефепим,ципрофлоксацин,ванкомицин,клиндамицин.
5. ЭхоКС (15.10.15)
Заключение: ограничено открытие передней створки МК. На некоронарной створке (+ЛКС?)АК имеется флотирующее образование средней эхогенности размером около 12*6 мм (вегетация)
6. СКТ грудной клетки (28.10.15)
Заключение: Малый левосторонний гидроторакс. Лимфоаденопатия внутригрудных лимфоузлов.
7. Рентгенография органов грудной клетки (15.10.15)
Заключение: застой в легких
8. УЗИ вен нижних конечностей (15.10.15)
Заключение: кровоток по ОБВ, БВ, ГБВ, ПВ, ЗББВ сохранены. При ЦОК прокрашивание полное. При сдавлении вены спадаются.
9. УЗДГ БЦА (22.10.15)
Заключение: Окклюзия правой ВЯВ. Подозревание на неокклюзирующий тромбоз правых подключичной и плечеголовной вен.
10. ЭКГ (3.11.15)
Заключение: синусовая тахикардия с ЧСС 120 уд в мин. ЭОС отклонена влево. БПВЛНПГ. ГЛЖ с диастолической перегрузкой левого желудочка. Нагрузка на левое предсердие. Одиночная экстрасистола.
эндокардит аортальный клапан
Дифференциальный диагноз
Таким образом, при обследовании был поставлен диагноз инфекционный эндокардит стафилококковой этиологии. Ведущим синдромом для дифференциального диагноза является синдром дыхательной недостаточности.
С наличием синдрома дыхательной недостаточности связаны заболевания: тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), пневмония.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) -- внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови.
При поступление в приемное отделение было выполено рентгенологическое исследование органов грудной клетки, которое не выявило характерных для ТЭЛА изменений, то есть на рентгенограмме мы не увидели ни острой дилатации правых отделов сердца, ни увеличение диаметра легочной артерии (выбухание ее конуса), ни выраженного местного обеднения легочного сосудистого рисунка, кроме того не было обнаружено повышенного стояние купола диафрагмы в зоне ТЭЛА.
Так же был исключен фактор риска ТЭЛА - варикозное расширение вен нижних конечностей, в результате которого создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов. Пациенту в день поступления в отделение приемного покоя было проведено УЗИ вен нижних конечностей, которое не выявило никаких патологий.
Нарушение дыхательной функции так же характерно для пневмонии.
Пневмония - это воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого
Исключить данный диагноз мы так же можем при помощи ренгенграфии органов грудной клетки. Для ренген картины пневмонии характерно наличие затемнений на сегментах легких. После выполнения данного исследования мы не обнаружили характерных изменений в легких, которые могли бы помочь нам поставить диагноз - пневмония.
Так как мы исключили данные заболевания, пациент был напрвлен на более детальное обследование органов грудной клетки, а именно сердца, была проведена ЭхоКС. По результатам данного обследования был поставлен окончательный диагноз - инфекционный эндокардит оартального клапана.
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
Медикаментозная терапия
1) Rp.: Heparini 5ml (25.000 ED)
D.t.d. № 5 inamp.
S. Вводить подкожно по 5.000ED 4 раза в день.
Используется для профилактики и терапии тромбоэмболических заболеваний и их осложнений ввиду установки катетера в подключичную вену.
С той же целью показано
Rp: Fraxiparini 0,6 мл
D.t.d. № 10 in amp.
S: вводить подкожно в положении лежа в область живота, чередуя правую и левую стороны живота
2) Rp.: Tab.Digoxini0,25
S. внутрь по 1 таб. 1 раз в день
Препарат увеличивает рефрактерность атриовентрикулярного узла, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений (ЧСС), удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику
3) Rp.:Vancomycini 1.0
D.t.d N5 in flaconis
S.вводить внутривенно по 1 флакону 2 раза в сутки в течении 6 недель.
Так как, был поставлен диагноз инфекционный эндокардит стафилококковой этиологии, обязательно проведение антибактериальной терапии.
4) Rp.: Tabl. Lasics 0,04
S.ринимать по 1 таблетке 2 раза в день
В результате ХПН и СН могут развиться отеки, для выведения жидкости из организма необходимо использование диуретика.
Режим - общий(свободный)
Диета - стол №10: ограничить употребление соли, жирной и острой пищи, алкоголя. Ввести в рацион нежирные супы, отварное мясо и рыбу, овощи, молоко и молочные продукты, макаронные изделия.
30.10.15 консилиум врачей принял решение о проведении срочной операции по протезированию аортального клапана.
Прогноз для пациента на данном этапе лечения определить невозможно. Окончательный прогноз жизни и труда будет поставлен после проведения назначенной операции.
Ночь спал хорошо. Состояние удовлетворительное. Настроение бодрое. Жалоб не предъявляет.Стул и мочеиспускание в норме. Отдышки в покое и ночью нет. Отеков нет. Температура тела 36,7. ЧСС 78 уд/мин, АД 130/70 мм.рт.ст., ЧД 18.Аускультация: выслушиваются хрипы в области верхушки сердца, в проекции аорты. Живот мягкий, без болезненный.
Состояние удовлетворительное. Настроение бодрое. Жалоб не предъявляет. Температура 36,5. Тоны сердца ритмичные с ЧСС 80 уд/мин, АД 110/75 мм.рт.ст., ЧД 20. Отдышки нет. Кожа чистая. Печень не увеличена. Сердечная недостаточность не нарастает. Очаговой неврологической симптоматики нет.
Пациенту проведено ФГДС. Состояние удовлетворительное. Настроение вялое. Жалоб на слабость. Температура тела 36.8. ЧСС 75 уд/мин, АД 120/70 мм.рт.ст., ЧД 18. Отдышки нет. Отеков нет. Печень не увеличена. Терапия продолжена.
Пациент переведен в отделение сосудистой хирургии для проведения операции по протезированию аортального клапана. Состояние удовлетворительное. Настроение бодрое. Аппетит и сон хорошие. Жалоб не предъявляет. Температура тела 36.6. ЧСС 78 уд/мин, АД 120/80 мм.рт.ст., ЧД 20.
Пациент - 1973г.р.(41 год), инвалид 1 группы
15.10.15 бригадой СМП был доставлен в приемное отделение Первой городской клинической больницы им.Е.Е. Волосевич. 10.11.15 по решению врачебной комиссии был переведен в отделение сосудистой хирургии.
Основное заболевание: 1. Первичный инфекционный эндокардит аортального клапана стафилококковой этиологии и формированием аортальной регургитации 3 степени.
2. Хронический гломерулонефрит. Нефросклероз. ХБП 5 стадия. Программный гемодиализ с 2013г.
Осложнение основного заболевания: хроническая сердечная недостаточность 2А,ФК2. Тромбоз артериовенозной фистулы от 2013г. Перманентный катетер с 2014г.Окклюзия правой ВЯВ. Подозрение на неокклюзирующий тромбоз правых подключичной и плечеголовной вен. Замена катетера от 10.2015. Анемия легкой степени тяжести сочетанного генеза, эпокринзависимая.
Врачами бригады СМП был поставлен диагноз ТЭЛА. С 2013 года находится на программном гемодиализе. В общем анализе крови видны признаки воспаления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия легкой степени. При ЭхоКГ выявлено увеличение полости ПП, ЛП, ЛЖ. Расширение легочной артерии. Повышение давления легочной артерии 1 степени. Изменение створок МК - уплотнение, ограниченно открытие передней створки, регургитация 2 степени. Изменение АК - вегетация размером 12*8 мм, регургитация 3 степени.
Проведенная терапия: в/м лазикс, диклофе.нак; в/в КПС+ магний сульфат+ нартий хлор; дигоксин, карнитин, пентоксифиллин, лазикс; п/к гепарин, фраксипарин. Программный гемодиализ.
Врачебной комиссией было принято решение о проведении операции по протезированию аортального клапана.
10.11.15 пациент переведен в отделение сердечно сосудистой хирургии для проведения операции по протезированию аортального клапана.
наблюдение терапевтом, кардиологом,
контроль свертывающей системы крови; контроль АСТ, АЛТ,ХС, ЛПНП
соблюдение гиполипидной диеты (исключить свинину, майонез, жирные молочные продукты, субпродукты, бульоны на косточке, сало; увеличить в рационе злаки, рыбу, овощи и фрукты)
принимать (конкор, лориста, кардиомагнил 75 мг утром после еды, верошпирон,фуросемид, ксарелто, варфарин, дигоксин, престариум, амплодипин, аторвастатин 10 мг вечером под контролем)
Размещено на Allbest.ru
Исследование характерных особенностей и симптоматики аортального стеноза. Электрокардиография, эхокардиография и рентгенография недостаточности аортального клапана. Сфигмография стеноза аортального клапана. Обзор признаков гипертрофии желудочков сердца.
презентация , добавлен 21.12.2015
Относительная недостаточность митрального клапана легкой степени. Протезирование аортального клапана. Одышка при физической нагрузке. Легкое головокружение и потеря сознания. Боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина.
история болезни , добавлен 17.03.2012
Стеноз аортального клапана развивается при ревматическом заболевании сердца. Характерные симптомы аортального стеноза: стенокардия, обмороки и недостаточность левого сердца. Острая аортальная регургитация характеризуется внезапным затруднением дыхания.
реферат , добавлен 17.04.2009
Эпидемиология и этиология инфекционного эндокардита. Симптомы поражения клапанов сердца. Клиническая картина инфекционного эндокардита. Бактериологическое исследование крови. Рабочая классификация инфекционного эндокардита. Его диагностика и лечение.
реферат , добавлен 21.10.2009
Жалобы на незначительную болезненность в гастродуоденальной зоне и привкус горечи во рту. Органы пищеварения и брюшной полости. Нервная система и органы чувств. Система органов дыхания. Лечение, исход заболевания, диета. Занятия физической культурой.
история болезни , добавлен 30.03.2015
Понятие аортального стеноза как сужения отверстия аорты за счет сращивания створок ее клапана. Классический симптомы и этиология. Виды аортального стеноза. Клиническая картина, патогенез и течение заболевания, особенности его диагностики и лечения.
презентация , добавлен 19.12.2013
Определение "аортальной" конфигурации сердца, увеличения левого желудочка и расширения восходящей аорты. Медикаментозное и хирургическое лечение. Анатомия и стеноз митрального клапана. Выбор характера оперативного вмешательства. Госпитальная летальность.
реферат , добавлен 28.02.2009
Клинические проявления и диагностика инфекционного эндокардита. Локальное распространение инфекции. Особые формы инфекционного эндокардита, его рабочая классификация по происхождению и течению. Показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита.
презентация , добавлен 26.02.2015
Жалобы больного на боли за грудиной давящего характера, иррадиирущие под левую лопатку и верхнюю левую конечность. История настоящего заболевания. Объективное обследование, дифференциальный диагноз между стенокардией и острым инфарктом миокарда.
история болезни , добавлен 10.12.2011
Клинические признаки диагноза аортального стеноза, его этиология и лечение. Понятие и сущность недостаточности трехстворчатого клапана, ее этиология, симптоматология, диагностика, профилактика и лечение. Особенности профилактики рецидивов ревматизма.
Инфекционный эндокардит - тяжелое заболевание, при котором поражаются внутренние оболочки камер сердца (эндокарда), клапаны, сухожильные хорды. В местах локализации инфекции образуется аморфная масса, состоящая из тромбоцитов и фибрина, в которых содержится множество микроорганизмов и умеренное количество воспалительных бактерий. Бактериальный эндокардит глубоких структур в сердце отличается сложной диагностикой и стремительным течением, которое в более 50% случаев заканчивается летальным исходом.
Возбудители инфекционного эндокардита
Инфекция любого происхождения способна вызвать ИЭ. При инфекционном эндокардите в клинической картине преобладают бактерии рода Staphylococcus, преимущественно коагулазонегативные виды: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Далее,по ниспадающей, идут:
По данным медицинской статистики ВОЗ, НАСЕК являются возбудителями ИЭ в 4–8 % случаев. Необходимо отметить, что даже при тщательном поиске формы и вида провокатора, у 3–10 % пациентов результаты посева крови отрицательные.
Особенности отдельных патогенов:
Р. Aeruginosa - грамотрицательная палочка, вызывающая эндокардит. Энтеробактерии становятся возбудителями эндокардита бактериальной формы только в отдельных случаях. Смертность от ИЭ, вызванного грамотрицательными палочками, частая — 50 %;
Neisseria gonorrhoeae - редкая причина эндокардита, в настоящее время. Микроорганизм инфицирует у молодых пациентов АК, вызывает его деструкцию и внутрисердечные абсцессы. N. gonorrhoeae обычно чувствительна к цефтриаксону, однако сейчас отмечается широкая распространенность резистентности N. gonorrhoeae к антибиотикам, соответственно, для адекватной терапии следует определять чувствительность выделенного микроба
8.Другие микроорганизмы. Штаммы Corynebacterium spp., называемые дифтероидами, часто загрязняют кровь. Эти микроорганизмы - наиболее важная причина ИЭ, они неожиданно часто выступают возбудителями эндокардита измененных, аномальных клапанов в сердце.
9. Грибы. Candida albicans, не белые виды Candida, Histoplasma spp. и Aspergillus spp. - самые патогенные грибы, идентифицированные в качестве причины ИЭ. Необычные, новые виды грибов и плесени обусловливают не менее 15 % случаев эндокардита в сердце.
В сводной таблице показана частота случаев болезни от вирусных возбудителей:
Классификация и виды
Единая международная классификация инфекционного эндокардита используется кардиологами всего мира для выделения различных видов болезни, с целью точного сбора симптомов и диагностики. Разработанная еще в 1975 году, она ежегодно подвергается усовершенствованиям. Инфекционный эндокардит по современной версии принято подразделять следующим образом:
Следует заметить, что указанные категории больных, составляют группу наиболее высокого риска. В развитых странах 10–20 % случаев ИЭ относятся к эндокардиту протезированных клапанов. Растет также число больных среднего и преклонного возраста, об этом свидетельствует тот факт, что средний возраст заболевших составляет 50–60 лет.
Виды эндокардита по классификации
Первичный инфекционный эндокардит
Количество случаев заболевания этой формой патологии значительно увеличилось и составляет в настоящее время порядка 50 %. Признаками первичного ИЭ становится следующий набор характерных симптомов:
В начальных стадиях болезни редки сердечные проявления клиники. Шумы в сердце у большинства больных при первичном обращении к врачу не определяются, в результате болезнь обычно поздно диагностируется, в 30 % случаев - уже после формирования порока сердца. Основными причинами смерти при первичном эндокардите являются прогрессирующая недостаточность кровообращения (90 %) и тромбоэмболии (9,5 %).
Вторичный инфекционный эндокардит
Встречаются следующие варианты болезни этой формы:
Стадии
I стадия - начальная
Характеризуется макроскопическим утолщением и отеком клапанов и гистологически-мукоидным набуханием субстанции эндокарда сердца, нерезко выраженной лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным очаговым склерозом. На этой стадии прогноз лечения самый благоприятный (частое выживание 70%).
II стадия - бородавчатая
Появление бородавок по линии смыкания клапанов и/или на пристеночном эндокарде в сердце. В зависимости от времени их образования, бородавки клапана могут быть нежными, рыхлыми или плотными. Гистологически при инфекционном эндокардите на этой стадии определяются изменения в соединительной ткани по типу фиброзных, отек и разволокнение структур сердца, васкулярные кровоизлияния, миокардит.
III стадия - бородавчато-полипозная
Образуются язвы и фиксируются бактерии на клапанах. Макроскопически на пристеночном эндокарде и клапанах определяются полипозно-бородавчатые образования, с характерной гистологической картиной септической формы эндокардита. Наличие язв и гноеродных бактерий на тканях в сердце. Клапаны поражаются множественно, вплоть до полного расплавления. Очаг поражения не является строго локализованным. В патологический процесс вовлекаются все оболочки сердца (перикард, миокард, эндокард), а также сосуды, фиброзные кольца клапанов, сосочковые мышцы. В миокарде можно отметить выраженный отек, лимфоклеточную инфильтрацию, жировую и белковую дегенерацию, расширение синусоидных сосудов со стазом. Наблюдаются старые и свежие участки дезорганизации соединительной ткани сердца. Стадия характеризуется непрерывностью морфологического процесса. Сравнение изменений клапанов и пристеночного эндокарда показывает, что эти метаморфозы можно рассматривать как последовательные звенья одного и того же процесса, воспалительной деструкции соединительной ткани в сердце.
Ревматический эндокардит
Ревматический эндокардит стоит особняком в классификации инфекционного (или бактериальной формы) эндокардита и является осложнением суставных болезней. Возникает на фоне воспалительных процессов в синовиальных сумках суставов. Характеризуется поражением митрального, аортального клапана, сухожильных хорд и пристеночного эндокарда в сердце. Классификация ревматического эндокардита основана на характере и форме поражения структуры тканей в сердце.
Ревматический эндокардит бывает нескольких видов:
Диффузная форма характеризуется диффузным поражением всего клапанного аппарата. Утолщение створок и возникновение гранулем приводит к нарушению гемодинамики. Своевременное начало лечения может предотвратить осложнения. В противном случае диффузная форма прогрессирует до обширного гранулематоза, что приводит к укорочению створок и формированию ревматического порока сердца.
Острый бородавчатый ревматический эндокардит сердца характеризуется отложением тромбоцитов и фибрина на пораженных участках, в результате чего образуется множество бородавок. При попадании в полость сердца инфекционного агента, существует риск возникновения инфекционного эндокардита. Противовоспалительная терапия болезни предотвращает развитие серьезных нарушений в работе сердца.
Возвратный бородавчатый эндокардит отличается от острой формы течением болезни. Для патологии характерно периодическое появление бородавок на клапанах сердца во время обострений. Для подтверждения диагноза применяют рентгенографию и эхокардиографию сердца.
Фибропластическая форма ревматического эндокардита представляет собой критическую стадию. При таком течении болезни формируются необратимые изменения в системе клапанов сердца, которые лечатся только при помощи оперативного вмешательства, вероятность выживаемости при такой форме не более 20%.
Острый и подострый инфекционный эндокардит
С клинической точки зрения, наиболее важным является разделение инфекционного эндокардита на острый и подострый. Оно осуществляется, в первую очередь, не по принципу ограниченности процесса во времени (менее 2 месяцев, более 2 месяцев), а тяжестью, формы заболевания, скоростью, частотой развития осложнений и терапевтическим прогнозом.
Острый инфекционный эндокардит
Острый инфекционный эндокардит (ОИЭ) клинически является сепсисом с первичной локализацией инфекции на клапанном аппарате сердца. К особенностям ОИЭ относятся:
ОИЭ в сердце часто бывает первичным, вызывается золотистым стафилококком. При инфекционном эндокардите у наркоманов и в ранней стадии протезного эндокардита — течение болезни острое. Спленомегалия является признаком ОИЭ и выявляется у 85-98 % умерших лиц. Инфаркты и абсцессы селезенки обнаруживаются в 23,6 и 10,5 % случаев, соответственно. Септическая пневмония наблюдается у 21-43 % лиц с ОИЭ с поражением левых камер сердца и у 66,7 % пациентов с ОИЭ с поражением правых камер сердца.
Поражение почек — клиника проявляется острым нефритом с умеренным мочевым синдромом. Довольно часто развиваются инфаркты почек (30-60 %) в результате эмболий почечных артерий. При инфекционном эндокардите довольно часто развивается токсический гепатит (30-40 %). ДВС-синдром с образованием острых язв в желудке, луковице двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечным кровотечением возникает в 45,8 % случаев. Иммунологические осложнения эндокардита развиваются редко, из-за молниеносного течения заболевания.
Подострый инфекционный эндокардит
Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) - клапанная инфекция в сердце. При ПИЭ редко наблюдается клиника сепсиса, характерно частое развитие иммунологических осложнений:
Этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (стрептококке, эпидермальном стафилококке). Бактериальная или ревматическая форма эндокардита, как правило, развивается у больных с предшествующей сердечной патологией и характеризуется более благоприятным прогнозом.
При подостром ИЭ клиническая картина разворачивается постепенно, в течение 2-6 недель и отличается разнообразием и степенью выраженности основных симптомов. Наиболее частыми проявлениями иммунного поражения являются васкулиты, артралгии (артриты), миалгии, гломерулонефрит, миокардит. Васкулит периферических сосудов проявляется петехиями, узелками Ослера (микрососудистые септические эмболы), пятнами Рота (ретинальные кровоизлияния, выявляемые при исследовании глазного дна) и Дженеуэя (геморрагические пятна от 1 до 4 мм на ладонях и стопах). При ПИЭ довольно часто поражается опорно-двигательный аппарат, характерно снижение массы тела.
Затяжное подострое течение инфекционного эндокардита
Клиническая картина отличается значительным многообразием и складывается из симптомов инфекционно-септической интоксикации, сердечной недостаточности, клинических синдромов, связанных с поражением висцеральных органов. Среди них ведущим является поражение сердца и сосудов. Однако развернутая клиника подострого течения ИЭ наблюдается не сразу, а начальный набор симптомов многообразен.
По ведущему клиническому синдрому выделяют различные варианты:
Клиническое течение ИЭ и прогноз заболевания во многом определяются активностью патологического процесса. Различают низкую, умеренную и наиболее высокую степени активности инфекционного эндокардита.
Клинические проявления эндокардита в таблице (частота случаев в %):
Симптомы бактериального эндокардита
Бактериальный эндокардит не всегда сопровождается симптомами. В отдельных случаях болезнь может развиться внезапно, минуя даже прохождение стадий. Часто симптомы вторичны и не указывают на проблемы с сердцем. Все может начинаться вполне прозаично. Начинается , насморк, иногда развивается гайморит, как в случае и с другими болезнями. Человеку не до того, чтобы заниматься лечением. Часто это заканчивается плачевно, больной может нанести непоправимый урон своему сердцу. Не придавая значения симптомам, которые сопровождают любое инфекционное заболевание, больной беспечно пропускает начало осложнений простой болезни, одним из которых является бактериальный эндокардит.
Лечение обязательно должно быть комплексным при любых симптомах простудных заболеваний:
Например, ангина. Ее, соответственно, вызывают какие-то инфекционные возбудители. Если не лечить, они начинают распространяться по организму, могут попасть в сердце и остаться на клапанах, вызывая воспаление и поражение тканей, структурных элементов.
Абсолютным диагнозом бактериального эндокардита считается подтверждение как минимум двух из трех бактериальных посевов на возбудителя. Берется в стерильных условиях кровь (из разных вен) и, если в двух случаях из трех подтверждается рост одного и того же возбудителя, диагноз высоко вероятен при наличии так называемого комплекса малых симптомов.
К малым симптомам относятся характерные для бактериального эндокардита точечные высыпания. Они появляются у ногтевого ложа, на слизистой рта и на конъюнктиве. Наиболее важным методом диагностики является ультразвуковое подтверждение поражения аортального, митрального клапана в сердце. Если заболевание признано инфекционным, антибактериальная терапия должна быть полноценной и продолжаться ровно столько, сколько назначит врач. Трехдневный или пятидневный прием антибиотиков, определенный самостоятельно или по рекомендации соседки, ни к чему хорошему не приведет.
В первую очередь для бактериального эндокардита характерным признаком является поражение аортального клапана. Аортальный клапан и его створки, к которым прикрепляются вегетации, долго удерживать не могут большую массу. И частички отрываются от сердец, их уносит кровотоком. Это, так называемые, септические метастазы, которые распространяются по всему организму. Второй источник болезни - митральный клапан, где разлагающиеся вегетации также отрываются и уносятся системным кровотоком. В правостороннем бактериальным эндокардите они крепятся к трикуспидальному клапану и уносятся в легочную артерию, вызывая абсцесс легкого.
Лечение инфекционного эндокардита направлено на удаление инфекции не только из сердца, но также из крови. В течение одного месяца терапии часто возникают рецидивы эндокардита. Если повторные симптомы возникли спустя 6 недель после окончания лечения, это не рецидив, а новое инфицирование. Анализ крови необходимо сдавать утром и натощак. Бактериальный эндокардит при отсутствии лечения приводит к разрушению клапанов сердца и сердечной недостаточности.
Диагностика
Инфекционный эндокардит предполагает сложные мероприятия диагностики, в силу размытой картины симптомов, которые свойственны очень многим заболеваниям и большому спектру микроорганизмов-провокаторов. Без этого, назначение адекватного лечения невозможно.
Сбор анамнеза
Первые симптомы инфекционного эндокардита начинают проявляться через 2 недели с момента инкубации болезнетворного агента. Клиническими признаками становятся любые аномальные проявления - от стертых симптомов, до острой сердечной недостаточности на фоне выраженной клапанной недостаточности при быстром разрушении створок. Начало может быть острым (золотистый стафилококк) или постепенным (зеленящий стрептококк).
Физикальное обследование
При типичном течении инфекционного эндокардита проводится общий осмотр, что позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:
Другие внешние проявления болезни
Симптомы эндокардита обусловлены иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов. Неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и другие болезни). Признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся во время дагностики при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) - одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз.
Пальпация и перкуссия сердца
Рекомендуется выполнение пальпации и перкуссии сердца, что позволит провести диагностику локализации инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапан). А также наличие сопутствующей болезни, в сердце или иной, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.
Аускультация сердца
Лабораторная диагностика
При лабораторной диагностике болезни в общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, нормохромная анемия, повышена скорость оседания эритроцитов. У 50 % пациентов повышен ревматоидный фактор. Отмечаются положительный С-реактивный белок и гипергаммаглобулинемия. В общем анализе мочи - микрогематурия с или без протеинурией. В биохимической диагностике крови выявляются гипоальбуминемия, азотемия и повышение уровня креатинина. В коагулограмме может быть несколько увеличено протромбиновое время, снижен индекс протромбина по Квику, повышен уровень фибриногена.
Инструментальная диагностика
Рекомендуется визуализация, в частности ЭхоКГ, которая играет ключевую роль в процессе диагностики и ведении больного с ИЭ. ЭхоКГ также полезна для оценки прогноза пациентов с эндокардитом, динамики лечения и после хирургического вмешательства.
Рекомендуется также чреспищеводная ЭхоКГ (ЧПЭхо-КГ), которая играет важную роль до и во время операции (интраоперационная ЭхоКГ). Но оценка пациентов с любой стадией болезни ИЭ более не лимитирована привычной ЭхоКГ. Она должна включать МСКТ, МРТ, позитронэмиссионную томографию (ПЭТ) или другие методы функциональной диагностики.
Другая диагностика
Рентгенологически можно выявить расширение границ тени в сердце. При инфаркте легких обнаруживаются негустые клиновидные тени в среднем или нижнем поле, чаще справа. В динамике изменения исчезают через 7–10 дней, но может присоединиться гипостатическая пневмония, геморрагический плеврит. При левожелудочковой недостаточности можно выявить картину отека легких.
Компьютерную томографию (контрастную), магнитно-резонансную томографию (сосудистая программа) или ангиографию сосудов головного мозга необходимо выполнять всем пациентам с активным инфекционным эндокардитом левых камер сердца, а также больным в стадии ремиссии, имеющим неврологические осложнения в анамнезе на фоне инфекционного эндокардита (тромбоэмболия в сосуды головного мозга, геморрагический инсульт, персистирующие головные боли) с целью диагностики микотических аневризм в сердце и других органах. Микотические аневризмы сосудов головного мозга встречаются примерно у 2 % пациентов с инфекционным эндокардитом. Разрывы аневризм приводят к наступлению смерти.
Хирургическое лечение аневризм на фоне выраженной сердечной недостаточности сопровождается высоким риском, но и хирургическое лечение пороков сердца может привести к увеличению вероятности внутримозгового кровоизлияния из-за гепаринизации во время искусственного кровообращения. Своевременная диагностика аневризм позволяет определить тактику хирургического лечения. Компьютерная томография органов грудной клетки (в том числе с полюсным контрастированием) показана больным для уточнения картины поражения легких, локализации и распространения абсцессов, ложных аневризм аорты при инфекционном эндокардите аортального клапана.
Какой исход возможен у детей
В соответствии с рекомендациями, разработанными Комитетом экспертов Американской кардиологической ассоциации (1997), антибиотикопрофилактика показана в наибольшей степени таким детям и подросткам, у которых ИЭ не только развивается значительно чаще по сравнению с популяционными данными (умеренный риск), но и ассоциируется с высокой летальностью (высокий риск).
Ниже представлены группы риска развития ИЭ.
Группа высокого риска:
Группа умеренного риска:
Группа незначительного риска:
Болезни формы ПМК нередко встречаются у детей и подростков, и не всегда являются отражением каких–либо структурных или функциональных клапанных нарушений. При отсутствии структурных изменений клапанных створок, систолического шума и ЭхоКГ - симптомов митральной регургитации (либо при минимальной степени ее выраженности) риск развития ИЭ у детей и подростков с ПМК не отличается от популяционного. Антибиотикопрофилактика заболевания в этих случаях нецелесообразна. Если ПМК сопровождается умеренной (тем более выраженной) митральной регургитацией, последняя способствует возникновению турбулентных токов крови, и тем самым повышается вероятность бактериальной адгезии на клапане во время бактериемии. Следовательно, таким детям и подросткам антибиотикопрофилактика показана. ПМК может быть следствием миксоматозного клапанного изменения, сопровождающегося утолщением створок, при этом развитие регургитации возможно во время физической нагрузки. Такие дети и подростки также входят в группу среднего риска развития ИЭ.
Антибиотикопрофилактика эндокардита показана всем детям и подросткам, попадающим в категории высокого или умеренного риска при выполнении у них различных стоматологических процедур, хирургических вмешательств и инструментальных диагностических манипуляций, которые могут сопровождаться преходящей бактериемией: удаление зуба, манипуляции на периодонте, вмешательства на корне зуба, аденотомия, тонзиллэктомия, биопсии слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно–кишечного тракта, цистоскопия и т. д. Наряду с этим крайне важно разъяснять детям, подросткам и родителям необходимость тщательного гигиенического ухода за полостью рта и своевременного обращения к врачу при любой интеркуррентной бактериальной инфекции.
Прогноз определяется видом микроба-провокатора, фоновой сердечной патологией, характером течения процесса, наличием осложнений, своевременностью и адекватностью лечения. Возможно полное выздоровление с благоприятным отдаленным прогнозом при отсутствии эмболий, признаков сердечной и почечной недостаточности. Несмотря на достижения современной клинической медицины, летальность среди детей и подростков остается высокой - порядка 20 %.
Осложнения
Сердечная недостаточность
Когда поражаются клапаны в сердце, формируется их недостаточность. Возникающая на фоне негативного процесса дисфункция миокарда, в свою очередь, вызывает миокардит или инфаркт. В процесс втягиваются все структуры сердца. Эмболии в коронарных артериях, возможное перекрытие устья коронарной артерии фрагментом вегетации или разрушенной створкой аортального клапана в конечном итоге приводят к сердечной недостаточности. В этом случае назначается консервативная терапия, которая учитывает в схеме лечения инфекционный эндокардит. Все врачебные мероприятия не являются специфическими и проводятся в соответствии с рекомендациями Минздрава по лечению хронической сердечной недостаточности.
Неврологические осложнения
Неврологические осложнения развиваются у более чем 40 % больных с диагнозом инфекционный (ревматический) эндокардит. Происходит это в результате эмболии фрагментами вегетаций. Клинические проявления имеют широкий спектр и включают в себя:
Инфекционные аневризмы
Аневризмы инфекционные (грибковые) различной локализации образуются вследствие септических эмболий vasa-vasorum или непосредственного проникновения инфекции в сосудистую стенку. Клинические признаки инфекционной аневризмы разнообразны (очаговая неврологическая симптоматика, головная боль, геморрагический инсульт), поэтому ангиография должна выполняться для определения внутричерепной ИА в любом случае ИЭ с неврологическими симптомами. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) с высокой чувствительностью и специфичностью позволяют диагностировать ИА, однако ангиография остается золотым стандартом в диагностике ИА и должна применяться во всех случаях, когда есть сомнения по поводу полученных результатов.
Разорвавшиеся аневризмы имею неблагоприятный прогноз. В случаях с крупными, расширенными или разорванными инфекционными аневризмами рекомендовано нейрохирургическое или эндоваскулярное лечение. После неврологического осложнения большинство больных с инфекционным эндокардитом по-прежнему имеют как минимум одно из показаний к хирургическому вмешательству. Риск послеоперационного ухудшения неврологического статуса низкий после латентной церебральной эмболии или транзиторной ишемической атаки. После ишемического инсульта хирургическое вмешательство на сердце не является противопоказанием. Оптимальный временной интервал между инсультом и хирургическим лечением является спорным вопросом из-за недостаточности исследований.
Если церебральное кровотечение исключено с помощью КТ, а неврологический дефицит не слишком выражен, рекомендуется не откладывать хирургическое лечение. Конечно, при наличии к нему показаний (сердечная недостаточность, неконтролируемая инфекция, повторные эмболии). Операция имеет относительно низкий уровень неврологического риска (3-6 %). В случаях внутричерепного кровотечения неврологический прогноз хуже и необходимо отложить хирургию минимум на один месяц. Если срочно требуется хирургическое вмешательство на сердце, необходимо тесное сотрудничество с командой неврологов.
Острая почечная недостаточность (ОПН)
Распространенное осложнение инфекционного эндокардита, которое диагностируется у 30 % пациентов с подтвержденным диагнозом. Является крайне неблагоприятным с точки зрения прогноза.
Причины ОПН:
Некоторым пациентам может потребоваться гемодиализ, однако острая почечная недостаточность зачастую обратима. Для предотвращения ОПН дозы антибиотиков нужно регулировать согласно клиренсу креатинина с тщательным мониторингом концентраций в сыворотке крови (аминогликозидов и Ванкомицина). Рентгенографии с нефротоксичными контрастными веществами нужно избегать у лиц с плохой гемодинамикой или с исходной почечной недостаточностью.
Ревматические осложнения
Костномышечные симптомы (боль в суставах, миалгия, боль в спине) нередки при инфекционном эндокардите и могут быть первыми проявлениями болезни. Периферический артрит встречается в 14 %, а спондилез - в 3–15 % случаев. КТ или МРТ позвоночника должны выполняться пациентам с эндокардитом, испытывающим боли в спине. И наоборот, ЭхоКГ должна выполняться лицам с установленным диагнозом пиогенного спондилеза при наличии факторов риска инфекционного эндокардита.
Абсцесс селезенки
Несмотря на распространенность эмболии селезенки, абсцесс является довольно редким осложнением ИЭ. Его необходимо исключать у пациентов с устойчивой лихорадкой и бактериемией. Методы диагностики: КТ, МРТ или УЗИ брюшной полости. Лечение состоит в подборе адекватной антибактериальной терапии. Удаление селезенки может рассматриваться в случаях ее разрыва или крупных абсцессов, не поддающихся лечению антибиотиками. Операция должна проводиться перед хирургическим вмешательством на клапанах сердца, если последнее не является срочным.
Миокардит, перикардит
Сердечная недостаточность может быть проявлением миокардита, который зачастую связан с образованием абсцессов. Сложные нарушения ритма и проводимости чаще всего обусловлены поражением миокарда и являются неблагоприятным прогностическим маркером. Перикардит может быть связан с абсцессом, миокардитом или бактериемией, зачастую как результат заражения Staph. aureus. Гнойный перикардит является редкостью и может потребовать хирургического дренажа. В отдельных случаях разорванные псевдоаневризмы или фистулы могут сообщаться с перикардом и приводить к фатальными последствиям.
Рецидивы и повторный инфекционный эндокардит
Риск повторных случаев инфекционного эндокардита среди выживших варьируется от 2,7 до 22,5 %. Существует два типа повторных случаев: рецидив и повторное заражение.
Рецидивом считается повторный эпизод ИЭ, вызванный такими же микроорганизмами, как и предыдущий факт болезни. Повторным заражением принято называть эндокардит, вызванный другими микроорганизмами или теми же бактериями в срок более 6 месяцев после первого эпизода. Срок между эпизодами обычно короче для рецидива, чем для повторного заражения. В общих чертах эпизод ИЭ, вызванный тем же видом микроорганизмов ранее 6 месяцев от начального эпизода, представляет собой рецидив, а позднее 6 месяцев - повторное заражение.
Лечение
Раннее начало антибактериального лечения, до проявлений клиники инфекционного эндокардита (или ревматической формы) - главное условие благоприятного прогноза терапии. Для этого необходимо использовать эффективные медицинские принципы: «опережение», «альтернативная септическая настороженность», диспансерный учет/наблюдение за пациентами, входящими в группу риска.
Схема консервативного лечения антибиотиками:
Провокатор заболевания | Рекомендованный антибиотик | Примечание |
Не определен | Оксациллин + Цефазолин + Амоксициллин + аминогликозиды
Цефазолин + аминогликозиды Цефуроксим + аминогликозиды Цефтриаксон + рифампицин Метициллинорезистентные штаммы Str. aureus (MRSA) Метициллинорезистентные коагулазонегативные стафилококки Ванкомицин Линезолид Ципрофлоксацины + Рифампицин Рифампицин + Ко-тримаксазол |
В случаях эффективности без аминоглидов лучше обходиться без них, учитывая ото- и нефротоксичность. При аллергии к β-лактамам можно назначить Линкомицин или Клиндамицин.
Рифампицин для в/в применения вводится на 5% глюкозе (не менее 125 мл глюкозы). В случаях эффективности терапии без аминогликоздов предпочтительнее обходиться без них. По эффективности не уступает Ванкомицину. |
Зеленящие стрептококки | Бензилпенициллин
Ампициллин Ампициллин / сульбактам Амоксициллин / клавуланат Цефтриаксон Ванкомицин |
|
Энтерококки | Ампициллин
Ампициллин/сульбактам Амоксициллин/клавуланат Ванкомицин, линезолид |
|
Синегнойная палочка | Имипенем + аминогликозиды
Цефтазидим + аминогликозиды Цефоперазон + аминогликозиды Ципрофлоксацин + аминогликозид Сульперазон + аминогликозиды Цефепим + аминогликозиды |
|
Бактерии рода Enterobacteri acea | Цефтриаксон + аиминогликозиды
Ампициллин / сульбактам + аминогликозиды Цефотаксим + аминогликозиды Ципрофлоксацин + аминогликозиды, Тиенам, Сульперазон |
При выделении штаммов энтеробактерий, продуцируюших β- лактамазы расширенного спектра действия (ESBL), терапия на сердце целесообразно продолжить карбопенемами (Имипенем) или ингибиторзащищенными карбоксипенициллинами. |
Грибы | Амфотерицин В
Флуконазол |
Применяется в/в при тяжелых системных микозах, высокотоксичен. Вводится только на глюкозе. |
Группа микроорганиозмов НАСЕК | Цефтриаксон
Ампициллин/сульбактам + аминогликозиды |
Хирургическое вмешательство
Классический подход к лечению сепсиса включает в себя 3 главных объекта воздействия:
При инфекционном эндокардите очаг инфекции локализуется в полости сердца и доступ к нему является технически сложной операцией, связанной с высоким риском для жизни больного. Поэтому для хирургического лечения должны быть достаточно веские основания. Оперируют больных с инфекционным эндокардитом в тех случаях, когда консервативное лечение оказывается неэффективным. Суммируя опыт ведущих отечественных и зарубежных кардиохирургов по инвазивному лечению активного клапанного инфекционного эндокардита, можно выделить наиболее важные признаки, на которых основываются показания к операции сердца. Наличие хотя бы одного из указанных ниже факторов диктует необходимость ранней операции. К ним относятся:
Показания к хирургическому лечению клапанных пороков сердца инфекционного происхождения в стадии ремиссии являются абсолютными в тех случаях, когда у больного имеются указания на перенесенные повторные эмболии либо при эхокардиографическом исследовании выявляются крупные превалирующие вегетации, являющиеся потенциальными источниками эмболий. В других случаях показания к операции такие же, как при пороках другого генеза.
Основным противопоказанием к инвазивному лечению является тяжелое общее состояние больного. Хирургическое лечение противопоказано больным с септическим шоком, не купирующимся лекарственной терапией, а также находящимся в коматозном состоянии после септической эмболии в сосуды головного мозга. Хирургический метод отражает основной принцип лечения инфекционного процесса и сепсиса, заключающийся в удалении очага инфекции на фоне общей антибактериальной терапии. Производимая при этом коррекция гемодинамики способствует нормализации кровообращения, ликвидации опасности возникновения артериальных эмболий и тем самым ставит организм в условия, облегчающие борьбу с таким тяжелым заболеванием, каким является острый и подострый септический эндокардит.
Инфекционный эндокардит характеризуется поражением внутренней оболочки и клапанов сердца, аортного клапанного механизма. На фоне болезни стремительно развивается сердечная недостаточность, эмболия кровеносной системы, болезни других внутренних систем и органов. Патология относится к тяжелой форме, при которой возможен летальный исход.
Инфекционного характера – это воспаление эндокарда (внутренняя оболочка). Возникает на фоне инфицирования возбудителями разных агентов. Чаще всего патология возникает у мужчин, возрастная особенность для заражения не характерна. Инкубационный период напрямую зависит от типа возбудителя, поэтому может составлять от нескольких суток до месяцев. Также на данный процесс влияет состояние иммунной системы инфицированного человека – чем крепче иммунитет, тем дольше бактерии себя не проявляют.
Болезнетворные микроорганизмы проникают в эндокард посредством кровяной жидкости. Изначально локализуются в сердечной камере и полости, прикрепляясь к створкам клапанов. Далее они разрастаются, образуя целые колонии. Данный процесс вегетации приводит к деформированию клапанов, образованию бугристых поверхностей и язв, которые содержат тромботические наложения. При значительном поражении клапанная система перестает смыкаться, из-за чего развиваются гемодинамические нарушения, приводящие к сердечной недостаточности.
Главная опасность заключается в разрывах клапанных створок, кусочки которых могут разноситься по малым и большим кругам кровообращения. А это вызывает ишемическое поражение не только сердца, но и головного мозга, прочих внутренних органов. Ишемия в свою очередь приводит к нарушениям неврологического характера, параличу, парезу и т. д.
Классификация по типу выраженности инфекционного эндокардита:
Формы болезни:
Другие классификации инфекционного эндокардита:
Инфекционный эндокардит, возникающий в правом отделе сердца, чаще всего развивается у наркоманов, потому что в кровь проникают кожные бактерии.
На сегодняшний день число заболеваемости вирусным и бактериальным эндокардитом гораздо выросло. Связано это с двумя основными причинами: во-первых, увеличилось количество наркоманов, во-вторых, вирусы и бактерии со временем мутируют, приспосабливаясь к любым условиям. Возбудители становятся более устойчивыми к антибактериальным и противовирусным средствам.
Основные грамположительные возбудители:
Не только вышеуказанные болезнетворные микроорганизмы могут стать возбудителями инфекционного эндокардита. Оказывается, причиной может быть совершенно любая бактерия. Это могут быть грамотрицательные возбудители, грибки, атипичные бактерии.
Бактерии начинают активно размножаться только при условии благоприятной среды, которая возникает в таких случаях:
Группы риска:
Основным симптомом болезни является лихорадочное состояние. Повышение температуры происходит постепенно.
Также наблюдаются такие признаки:
Хронические формы вирусного эндокардита имеют следующие симптомы:
Длительное течение болезни может привести к такой симптоматике:
Правосторонний бактериальный эндокардит характеризуется:
Диагностические мероприятия при инфекционном эндокардите направлены на выявление основной причины патологии и непосредственно возбудителя. Также важно провести и симптоматическую терапию. Поэтому применяются такие методы обследования:
В первую очередь необходимо ликвидировать возбудителя. Для этого используются противовирусные средства, антибиотики или противогрибковые препараты. Медикаментозная терапия проводится сразу же после выявления возбудителя.
Используются следующие группы препаратов:
Продолжительность медикаментозной терапии составляет от 2 недель до 2 месяцев, в зависимости от степени поражения. Дозировка назначается исключительно лечащим доктором с учетом индивидуальных особенностей течения болезни и организма.
Также необходимо избавиться от высокой температуры тела, снизить уровень СОЭ и прочих веществ в крови, нейтрализовать симптоматику, а также предупредить дальнейший рост и распространение возбудителя. Поэтому применяется такая комплексная терапия:
Указанные препараты оказывают благотворное воздействие на сердечно-сосудистую систему, улучшая её функциональность, снижая нагрузки, предупреждая образование тромбов.
Оперативное вмешательство применяется лишь в крайних случаях, когда медикаментозное лечение не имеет смысла, а также при наличии осложнений. Основные показания к операции при инфекционном эндокардите:
Сегодня чаще всего применяются санационные методики хирургии. Например, торакотомия, при которой вскрывается грудная клетка, а сердце подключается к насосной аппаратуре, выполняющей функцию искусственного кровообращения. Санация проводится такими способами:
Если были удалены пораженные клапаны, то врач должен заменить их искусственными органами. Но эта процедура проводится отдельно от торакотомии.
Хирургическое вмешательство не дает гарантии на полноценную ликвидацию возбудителя, поэтому медикаментозная терапия применяется в любом случае.
Даже при правильном лечении и полном выздоровлении, у больного через некоторое время могут появиться осложнения. Специалисты всегда предупреждают о возможных изменениях состояния здоровья. Основными осложнениями после инфекционного эндокардита являются такие нарушения:
Считается серьезной патологией, при которой сердце не в состоянии прокачать необходимое количество крови. Это обусловлено нарушением мышечных тканей сердца и его клапанов. При сердечной недостаточности нарушается кровообращение, что приводит к снижению уровня кислорода в крови. Данное осложнение можно вылечить с помощью хирургического вмешательства. Врачи заменяют пораженный сердечный клапан искусственным имплантатом. Если же своевременно удалось избавиться от бактериального эндокардита, то и степень осложнения снизится.
Такое осложнение может стать причиной летального исхода больного. Тромбы формируются на стенках клапанов. Они могут быть подвижными или развивающимися. Риск попадания в кровоток очень велик. Если тромбоэмболия развивается в правом отделе желудочка, при перемещении тромб попадает в малые круги кровообращения. Закупоривание происходит в сосудистой системе легких, что нарушает обмен кислорода. Если развитие тромба происходит в левой части сердечного желудочка, то закупоривание может произойти в разных частях тела. Такие передвижения тромба по кровеносной системе являются опасными для жизни, без срочной медицинской помощи человек умирает.
Наиболее подвергаемые закупорке тромбами сосуды из левого желудочка:
Для выявления тромбоэмболии специалисты назначают ЭхоКГ. Тромбы подвергаются удалению или профилактике.
После перенесенного инфекционного эндокардита в сердце продолжают развиваться бактерии. Микроорганизмы становятся причинами развития осложнений. Длительное кровообращение с вирусами может поражать внутренние органы и ткани. Пациент чувствует недомогание, слабость, испытывает повышенную температуру, болевые ощущения в голове и мышцах. Лечение дорогостоящее и длительное.
При этом возникают такие нарушения:
Инфекционный эндокардит не передается никаким путем, поэтому риск заражения нулевой. Для того, чтобы избежать появления данного заболевания, следует придерживаться таких советов:
Как развивается инфекционный эндокардит, каковы его симптомы и причины, какие методы лечения используются? Об этом и многом другом смотрите в нашем видео:
Развитию инфекционного эндокардита способствует и ослабленный иммунитет. Поэтому необходимо следить за состоянием иммунной системы – употреблять больше натуральных витаминов, обогащать организм минералами и микроэлементами. При первых же признаках заболевания следует обращаться в клинику.