Резкое пожелтение кожи у малыша на 3-5 день жизни – распространенное явление. Больше половины всех новорожденных сталкиваются с этим физиологическим симптомом. Маме не стоит пугаться, ведь это естественный процесс развития организма крохи. Достаточно подождать несколько дней, когда желтушка у новорожденного должна пройти. В то же время, не стоит оставлять ребенка без внимания, чтобы не пропустить возможную патологию.
Знаменитый доктор Евгений Комаровский неоднократно успокаивал в своих выступлениях родителей, переживающих о том, когда должна пройти желтушка у новорожденных. Как объясняет врач, характерные симптомы проявляются из-за нормального процесса адаптации малыша к новым условиям жизни.
Пока малыш развивался в животе у мамы, кислород поступал в его организм через плаценту. Поэтому использовался другой тип гемоглобина для его транспортировки. После рождения ставшие ненужными вещества разрушаются, а состав крови меняется на стандартный для каждого человека.
Желтушка у новорожденных
При разрушении неиспользуемых клеток выделяется билирубин. Именно это вещество и красит кожу в желтый цвет. Обычно оно перерабатывается ферментами печени, а затем выводится с мочой окрашивая ее в привычные оттенки. Желтуха у взрослого – симптом опасной патологии, сигнализирующий, что органы не функционируют, как им положено. Но у новорожденного все иначе.
Организм крохи в первые дни жизни усиленными темпами привыкает к новым условиям жизни и питания. Печень ребенка еще не умеет работать в полную силу, не успевая переработать весь билирубин, который выделяется при естественной замене крови. Но через несколько суток организм накапливает достаточное количество ферментов, и желтушка проходит сама.
Как утверждает доктор Комаровский, в норме лечение не требуется, и достаточно дождаться момента, когда она должна пройти сама. Маме не стоит особо переживать по этому поводу. Но если хочется помочь организму малыша, то можно воспользоваться простыми советами:
В норме момент, когда должна пройти желтушка у новорожденных под лампой наступает к концу первой недели жизни. Без дополнительных усилий достаточно подождать еще пару дней. Так завершается естественный этап развития печени.
Есть состояния, когда лимонный окрас кожи и слизистых это — не признак нормального развития печени, а сигнал о серьезных нарушениях в работе организма крохи. В этом случае важно вовремя обратить внимание врача на симптомы, особенно если мама решила не посещать роддом:
Организм у каждого ребенка уникален. Только специалист может точно утверждать, когда должна пройти желтушка у новорожденного, и как лечить возможную патологию. Чтобы сохранит здоровье крохи, не стоит самостоятельно пытаться что-то делать без предварительной консультации.
Неполадки в работе организма новорожденного могут быть вызваны множеством причин. Некоторые достаточно безобидны. Другие могут требовать даже хирургического вмешательства:
Учитывая многообразие возможных причин развития патологической желтушки, методы лечения в отдельных ситуациях различаются. Но чаще всего маме не стоит слишком сильно волноваться. В этом возрасте можно скорректировать большую часть патологий, обеспечив возможность дальнейшего нормально развития крохи.
Сам по себе билирубин может оказаться токсичен, если организм не справится с выведением продуктов его распада. Длительная желтушка может привести к патологическому изменению состава крови. Это, в свою очередь, повлияет на развитие всех систем органов. Но больше всего пострадает нервная система.
При физиологической желтушке таких проблем не возникает. Но патологическое состояние является опасным, даже если не учитывать дополнительных факторов риска от причин, вызвавших изменение окраса кожи и слизистых оболочек.
Поэтому кроме лечения причин проблемы, врач обязательно назначит терапию для выведения билирубина из организма крохи:
Чаще всего после преодоления тяжелого периода первых этапов развития малыша, других проблем ожидать не стоит. Ребенок вырастет здоровым и жизнерадостным, если мама вовремя обратит внимание специалистов на возможную проблему.
В эритроцитах человека любого возраста содержится гемоглобин – белок, имеющий сродство к кислороду и транспортирующий его в ткани. Фетальный тип гемоглобина (HbF), циркулирующий в крови ребёнка во внутриутробный период, после рождения заменяется на гемоглобин А (HbA), обладающий повышенной устойчивостью к повреждающим воздействиям.
HbF тем временем преобразуется в билирубин – жёлчный пигмент, – и выводится печенью. Так как её функциональные возможности ограничены, фетальный гемоглобин не успевает элиминироваться полностью, накапливается и с третьих суток жизни окрашивает кожу и слизистые новорождённого в жёлтый цвет.
Причиной физиологической желтухи становятся, таким образом, изменения приспособительного характера – беспокойства они вызывать не должны.
Внешне цвет кожи ребёнка выглядит пугающе. Как убедиться, что его здоровье действительно в безопасности? Желтушность кожи, слизистых оболочек и склер глаз в периоде новорождённости может иметь адаптивный характер или проистекать из патологического процесса.
Поэтому малыша должен регулярно осматривать врач. Для физиологической желтухи характерны такие признаки:
1. Окрашивание кожи на вторые-третьи сутки после рождения.
Это важный симптом, поскольку существует множество видов патологических неонатальных (проявляющихся в младенческом возрасте) желтух. Если ребёнок пожелтел сразу после рождения или спустя две недели – покажите его врачу как можно скорее. В таком случае проявить чрезмерную бдительность лучше, нежели медлить.
2. Удовлетворительное общее состояние малыша.
Он активен, охотно ест, достаточно спит, капризничает не больше обычного. При желтухе, вызванной болезнью, ребёнок кричит, плачет или наоборот, становится сонливым и вялым. Тревожный признак – рвота или судороги. Заметив их, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.
3. Нормальная температура тела.
Колебания температуры тела – признак дисбаланса в организме, который может свидетельствовать об интоксикации, инфекции или воспалении.
4. Кал и моча не меняют цвет.
Сопровождающиеся желтухой заболевания в своём развитии часто имеют синдром холестаза (застоя жёлчи), когда моча темнеет, а кал обесцвечивается. При физиологической желтухе этого не происходит, поскольку ток жёлчи не нарушен.
Диагностика
Чтобы достоверно определить, является ли желтуха физиологической, потребуется несколько лабораторных тестов:
Общий анализ крови;
Общий анализ мочи;
Биохимический анализ крови.
Если в результатах не обнаружены отклонения, то вместе с клиническими признаками они говорят в пользу адаптивного процесса.
Лечение при физиологической желтухе не требуется, она нивелируется сама по мере выведения накопленного фетального билирубина. Главное – постоянное наблюдение за состоянием малыша. Внимательная мать может вовремя заметить самое незначительное изменение, если оно проявится.
Режим ухода за ребёнком менять не следует, как и назначать специальную диету матери, которая кормит грудью. Желателен осмотр педиатра в начале желтухи и после её регресса.
Физиологическая желтуха новорожденных также носит название «гипербилирубинемия». Ее главной отличительной чертой является пожелтение кожи и слизистых поверхностей. Происходит это в первые дни после рождения из-за повышения уровня билирубина.
Для желтушности младенцев характерна анемия, сплено- и гепатомегалия, а также иктеричность кожи. При развитии осложнений может развиться билирубиновая энцефалопатия.
Желтуха у грудных детей является неонатальным синдромом, во время которого у ребенка кожа, слизистые и глазные склеры окрашиваются в желтый цвет. Согласно медицинской статистике, примерно у 80% недоношенных и 60% родившихся в срок детей наблюдается данная патология.
Развивается она при росте уровня непрямого билирубина: выше 120 мкмоль/л у детей, рожденных раньше срока, и более 90 мкмоль/л у доношенных грудничков.
Биохимия желтухи такова: от гемоглобина отщепляется белок, а затем на эту молекулу влияют различные биохимические реакции, которые превращают прямой билирубин в непрямой. Именно его переизбыток и является причиной пожелтения кожных покровов.
При выраженном или длительном течении отклонения развивается нейротоксическое воздействие, которое заключается в повреждении головного мозга. Степень того, как влияет избыток токсических веществ на организм, определяется концентрацией билирубина и продолжительностью течения патологии.
Желтушность новорожденного бывает приобретенной и наследственной. Также гипербилирубинемия делится на процесс с прямым и непрямым билирубином.
Кроме того, выделяют следующие виды желтухи:
В результате сильного разрушения у новорожденного эритроцитов и роста уровня билирубина развивается гемолитическая желтуха, которая также подразделяется на несколько типов:
У грудных детей может развиться обтурационная (механическая) желтуха. Причиной ее появления считается нарушение вывода билирубина вместе с желчью в результате порока протоков внутри и вне печени, сдавливания желчных протоков опухолью, закупорки протоков, кишечной непроходимости и желчнокаменном заболевании, развившемся еще у плода во внутриутробном периоде.
Детская паренхиматозная желтуха называется патологией смешанного генеза. Она развивается при наличии у грудничков фетального гепатита, причиной которого являются появившиеся еще у плода такие инфекции, как листериоз, токсоплазмоз, герпес, цитомегалия, гепатит А, В и D.
Также причиной развития данного типа желтухи может быть печеночное поражение токсико-септического характера (сепсис, муковисцидоз и т.д.).
У новорожденных, у которых во внутриутробном периоде наблюдалась гипоксия или при родах асфиксия, высока вероятность задержки развития ферментативных систем, что является причиной появления гипербилирубинемии. В дальнейшем у этих детей может развиться ядерная желтуха.
Причиной роста непрямого билирубина также могут стать родовые травмы. Степень тяжести травмы и билирубиновый уровень влияет на то, сколько длится желтушный период.
Для профилактики, а также лечения заболеваний печени наши читатели успешно используют эффективное средство…
Примерно 1-2% грудных детей, которые вскармливаются грудным молоком, подвержены появлению желтухи. Данное отклонение также носит название «синдром Ариеса». Он бывает ранним и поздним.
Ранняя прегнановая желтушка проявляется через несколько дней после рождения, а поздняя – спустя 1-2 недели. От того, на какой день она развилась, зависит и длительность ее течения. В среднем этот период составляет 4-6 недель.
К причинам появления данного типа желтухи относится наличие в материнском молоке эстрогенов, которые нарушают связывание билирубина. Также она может развиться на фоне недоедания младенца или проблем с лактацией.
Вероятность изменения оттенка кожи и слизистых возрастает у новорожденных, у которых меконий отошел позже, чем через 12 часов после рождения, а также при применении стимуляции родовой деятельности или если пуповина была пережата только спустя какое-то время. Такая желтуха никогда не дает осложнений и риска для здоровья ребенка.
Физиологическая желтуха новорожденных обусловлена разрушением эритроцитов, в составе которых имеется фетальный гемоглобин, и образованием билирубина. Так как у грудничка печеночный фермент еще несформировавшийся, то функция вывода билирубина из организма в первое время неполноценна. В результате этого в подкожно-жировом слое накапливается излишнее количество билирубина и изменяется оттенок слизистых поверхностей и кожного покрова.
Срок появления физиологической желтухи составляет 2-3 дня. Спустя еще пару дней после этого она достигает своего пика. В это время уровень непрямого билирубина достигает 77-120 мкмоль/л. Размеры селезенки и печени при этом не изменяются, так же как цвет кала и мочи.
При транзиторной патологии желтизна кожи появляется только до уровня пупка. Причем заметна она лишь при естественном освещении. Самочувствие младенца не ухудшается, но усиленная гипербилирубинемия может стать причиной небольшой заторможенности, замедленного сосания, рвоты и сонливости.
Желтуха физиологического типа у здоровых грудничков возникает из-за временной недозрелости систем печени, отвечающих за выработку и вывод ферментов. Так как в скором времени их функциональность восстановится, то такая желтуха не считается опасной патологией. При правильном кормлении и уходе она должна пройти самостоятельно через пару недель.
У недоношенных детей сроки появления желтушности меньше – всего 1-2 дня после рождения. Ее пик проявляется на 7-ой день, а проходит она к 3-ей неделе. Уровень непрямого билирубина у таких младенцев выше, чем у доношенных – 137-171 мкмоль/л.
Так как снижение данного объема происходит медленнее, а ферментативные функции печени созревают дольше, то возрастает вероятность билирубиновой интоксикации или ядерной желтухи.
Выявление желтухи в большинстве случаев осуществляется еще в роддоме. Но иногда обнаружить ее может педиатр, который посещает новорожденных в первое время после выписки.
При визуальном осмотре ребенка ставится оценка степени тяжести данного отклонений.
Для этого за основу берется шкала Крамера:
Далее проводятся лабораторные исследования, включающие общий анализ крови и мочи, определение уровня билирубина, пробы печени и т.д. Для определения механической желтухи применяется УЗИ и рентген органов брюшной полости.
Предотвращение появления детской желтушки или снижение ее активности возможно благодаря раннему и регулярному грудному вскармливанию. При неонатальном типе данного отклонения количество кормлений должно достигать 10-12 раз в сутки, включая ночь. Также могут быть назначены энтеросорбенты и фенобарбитал.
К наиболее эффективным способам устранения роста непрямого билирубина относится фототерапия. Она заключается в перерождении этого фермента в водорастворимый тип, т.е. прямой билирубин. Но при этом методе есть вероятность получения ожога и появления аллергии.
Гемолитическая желтушка устраняется с помощью плазмафереза или переливания крови. При пожелтении кожи на фоне каких-то других патологий следует в первую очередь вылечить эти заболевания.
STABILIN – это специальная суспензия, применяемая для регуляции процессов обмена и восстановления регенерации и функций клеток печени…
Физиологическая желтуха у новорожденных - адаптация младенца к внеутробной жизни. Она появляется на второй или третий день жизни и не считается патологией. Встречается она почти у 70% грудничков. Молодые мамы должны знать, каковы закономерности течения физиологической желтухи, когда она должна пройти и в каких случаях требуется лечение.
Почему младенец становится желтым? Не стоит волноваться, это нормально. В крови ребенка резко повышен уровень билирубина - пигментного вещества, которое образовано из разрушенных клеток гемоглобина. Гемоглобин утробный отличается от внеутробного. Ребенок рождается, начинает дышать, сердечные сокращения учащаются, и фетальный (внутриутробный) гемоглобин не справляется с нагрузками и разрушается. В результате высвобождается вещество, которое содержится внутри эритроцита, - желтый билирубин. В печени с помощью специальных ферментов билирубин нейтрализуется, через желчные протоки выводится в кишечник. Если в цепочке этого процесса есть нарушения, уровень билирубина остается высоким и желтые пигменты окрашивают кожу.
Повышенное содержание билирубина есть у всех новорожденных, но родовой желтухе подвержены не все. Около 70% здоровых доношенных младенцев на вторые или третьи сутки «окрашены» в желтый цвет. Это так называемая физиологическая (естественная) желтуха. Если к третьей неделе у младенца желтуха не прошла, значит, по какой-то причине нейтрализация токсичного билирубина не закончилась.
Первые признаки физиологической желтухи сначала проявляются на лице, потом на туловище, конечностях, конъюнктиве и слизистой. Появляются они через одни или двое суток с момента рождения, нарастают около 4 дней и постепенно угасают к десятому дню жизни.
Желтуха у новорожденных, которая длится больше 20 дней, тоже норма. Просто бывает так, что у малыша печеночные ферменты медленней справляются со своей функцией. В этом случае консультация педиатра все равно обязательна. Если уровень билирубина выше нормальных показателей, но не увеличивается, под наблюдением специалиста это ничем серьезным малышу не грозит.
Диагноз «физиологическая затянувшаяся желтуха, степень тяжести легкая или средняя» с максимальной концентрацией уровня билирубина 170 -180 ммоль/л ставят младенцам:
Уровень билирубина значительно выше нормы у недоношенных или в первые 3 суток с момента рождения могут вызвать следующие условно опасные причины:
Если желтуха у новорожденных за 3 недели не исчезает, следует обратиться к педиатру. Он по результатам анализов и тестов будет определять, на каком этапе нейтрализации токсического билирубина произошел сбой, и назначит необходимое лечение. Лечат не желтуху как симптом, а само заболевание.
В неонатологии основным способом лечения считается фототерапия. Под воздействием направленных лучей фотолампы на младенца билирубин распадается и выводится из организма с мочой и калом. Ребенка раздевают, накладывают на глаза и половые органы повязки и в специальном боксе проводят процедуру. Когда проходит желтуха и показатели билирубина снижаются, курс фотолечения завершают.
Желтушка у новорождённых бывает не просто часто – а бывает почти всегда. Любая мама легко заметит первые симптомы. Малыш становится непривычно смуглым или словно наливается желтизной, желтеют белки глаз. Что это – болезнь или особенность маленького ребёнка? Это станет ясно позднее, после нескольких дней наблюдений. Чаще всего для беспокойства нет причин, такое состояние обусловлено некоторыми физиологическими особенностями организма новорожденного ребенка.
Здесь в первую очередь «виноват» билирубин . Что это и откуда берётся? Всё довольно просто. У ребёнка, который ещё не родился, особенная кровь со специальным (фетальным) гемоглобином. Он переносит кислород по кровеносным сосудам малыша. Когда ребёнок родится, он начинает дышать лёгкими. И тогда меняется состав крови: в ней появляется «живой» гемоглобин, а фетальный – разрушается. Вот тут и образуется билирубин. Ребёнку он не нужен, и маленький организм начинает от него избавляться.
Для малыша это очень трудное дело. Просто так билирубин не вывести. Сначала он поступает в печень и там смешивается с особыми ферментами, потом растворяется в моче и уже тогда выводится легко. Если печень не справится и билирубина в крови станет много, начнётся желтушка.
Причины желтухи патогенного характера совершенно другие. Они чаще всего обусловлены нарушением оттока желчи из организма из-за следующих состояний:
ВИДЕО:
В крови у новорождённого малыша билирубина должно быть от 8,5 до 20,5 мкмоль/л (микромоль на литр). Единица измерения довольно сложная, но в неё можно не вникать. Если уж совсем интересно – анализ крови происходит на молекулярном уровне. Если по результатам анализа видно, что содержание билирубина немного выше нормы, врач понимает: организм малыша не успевает справляться с нагрузкой. Настоящая желтушка наступает, когда уровень билирубина превышает 35 мкмоль/л.
И всё-таки она разная…
Почему желтуха появляется – уже понятно. А почему вообще возникают затруднения с выводом билирубина? Может ли это быть признаком патологии? К сожалению, да. Врачи различают две группы желтухи – физиологическую и патологическую. Рассмотрим все виды желтухи от самых редких до наиболее распространённых.
Они встречаются редко, но требуют обязательного наблюдения врачей и лечения . При патологической желтухе всегда есть дополнительные симптомы. Одни может заметить мама или кто-то из родных, другие распознает только врач.
Среди всех малышей, кто заболевает желтушкой новорождённых, меньше 1% приходится на страдающих гемолитической болезнью. Её причины:
Однако такая желтушка довольно быстро распознаётся. Кожа и склеры малыша желтеют не через несколько дней, а почти сразу после рождения. Ребёнок выглядит вялым и сонным. Врач, осматривая кроху, почувствует увеличение селезёнки и печени. Все эти признаки показывают, что новорождённому срочно нужна помощь, и тогда врачи начинают немедленное лечение. Самый тяжёлый случай – это ядерная желтуха , при которой билирубин отравляет мозг малыша.
Редкая, но всё же патология. Причин у механической желтухи несколько:
Чаще всего к механической желтухе приводят генетические нарушения или родовые травмы малыша. Проявления этого заболевания становятся заметны, когда малышу исполняется две-три недели. Кожа при этом выглядит не просто жёлтой, а с зеленоватым оттенком. Стул малыша становится ненормально светлым, почти без окраски. Врач почувствует, что печень уплотняется, а селезёнка увеличена. При подозрениях на механическую желтуху назначают разные дополнительные обследования – например, УЗИ. Лечение будет зависеть от вида патологии .
Есть также пограничные состояния, когда длительная послеродовая желтуха переходит в патологию:
Сейчас все медики признали, что это не болезнь, а один из вариантов нормального состояния новорождённого ребёнка. Впрочем, и в этой ситуации за малышом нужно внимательно наблюдать, чтобы не пропустить возможные патологии.
Ещё один редкий случай. Возникает, когда у мамы в молоке очень много эстрогена (это женский половой гормон). Тогда печень малыша в первую очередь начинает выводить именно эстроген, а уже потом – билирубин. В этом случае малыш остаётся желтушным до трёх месяцев . При этом кроха прекрасно развивается – у него хороший аппетит, сон и прибавка в весе и росте. Такое состояние не является опасным и проходит само.
Если у ребёнка возникает желтуха грудного молока, мамы часто спрашивают: а не лучше ли отлучить ребёнка от груди? Ответ может быть только один: не лучше! Да, без грудного молока малыш перестанет «желтеть». Но сколько всего полезного и важного он при этом недополучит? Так что грудное вскармливание необходимо продолжать .
И, наконец, самый распространённый вид. Это желтушка, которая появляется у большинства деток . Она не относится к заболеваниям и не требует лечения. Такая желтушка новорождённых проходит сама и не приводит к осложнениям. Правда, есть и другой взгляд: если желтушка появилась, то печень малыша всё-таки перегружена. Но малышу можно помочь.
Главным и показательным симптомом любого вида желтухи является изменение цвета кожных и слизистых покровов, белков глаз. Они становятся ярко-желтого, почти лимонного цвета.
Когда проходит больше двух недель, а кожные покровы малыша не приобрели нормальный цвет, стоит обратиться к врачу. Перед тем, как лечить желтуху будет назначен анализ на уровень билирубина в составе крови. Уровень билирубина зависит от множества факторов и однозначно интерпретировать результаты анализов нельзя. Доктор сделает выводы о состоянии здоровья ребенка по общей картине состояния здоровья.
Симптомы патологических видов желтухи проявляются в изменении цвета кожных покровов. Различия состоят во времени их появления и некоторыми особенностями проявления:
Плюс к изменению цвета кожных покровов добавляются другие симптомы:
При ядерной желтухе наблюдается угасание сосательного рефлекса, сильная сонливость и возникновение судорог.
Если речь идёт о патологии, то любая терапия назначается врачом. Чаще всего малыш и мама поступают в стационар, где проводят все необходимые процедуры . Например, если у мамы и ребёнка разный резус-фактор или другие признаки несовместимости крови, то чаще всего назначают переливания. За одну процедуру у малыша могут заместить до 70% от общего количества крови. В трудных случаях переливания повторяют несколько раз.
Эти меры помогают избавиться от патологического билирубина, но могут ослабить малыша. Поэтому часто назначают дополнительную терапию: антибиотики, физиопроцедуры и так далее.
Механическая желтуха нередко требует хирургического вмешательства. Обоснованное решение принимается обычно целой комиссией врачей, которые тщательно обследуют ребёнка и определяют все необходимые меры. Такое лечение и реабилитация также проводятся в условиях стационара.
Если желтушка физиологическая, то речь идёт скорее не о лечении, а о помощи малышу. Ребёнок справится со своим состояние быстрее, если:
Последний пункт, к сожалению, не выполнить, если на улице холодно. Но весной, летом или в тёплую осень выносить малыша на свежий воздух нужно обязательно. Летом в тихую солнечную погоду можно на несколько минут открывать детские ручки и ножки. Особенно это полезно в лёгкой тени – например, под деревом, чтобы на ребёнка попадал рассеянный свет. Главное, чтобы малыш не замёрз.
Такая забота о новорождённом отлично поможет вывести билирубин из детского организма. В результате у малыша не только пройдёт желтушка. Ещё ребёнок станет более здоровым и будет лучше себя чувствовать.
Главным способом лечения и профилактики неонатальной желтухи является грудное молоко. Именно поэтому новорожденного прикладывают к груди с первых минут. Молозиво (первые порции грудного молока) обладает выраженным слабительным действием. Оно способствует выведению вместе с калом и красящего вещества (билирубина). Кормление грудничка — вот лучшее лекарство от желтухи.
Иногда дополнительно к грудному молоку назначают облучение специальной лампой для лечения желтухи — фототерапию. При процедуре глаза ребенка прикрывают повязкой или защитными очками и размещают под лампой. Курс составляет 96 часов.
лампа для лечения желтухи
При проведении фототерапии могут наблюдаться побочные эффекты. У ребенка может появиться сонливость, кожа начинает шелушиться и наблюдается расстройство стула.
Такое же действие оказывают солнечные ванны. Организм малыша на свету начинает активно вырабатывать витамин Д. Он ускоряет процесс вывода билирубина из крови.
При сильно выраженной желтухе могут назначаться врачом глюкоза и активированный уголь в таблетках. Глюкоза способствует улучшению активной работы печени. Активированный уголь впитывает как губка вредные вещества, в том числе и билирубин. Далее уголь вместе с билирубином выводится естественным путем с калом.
Методику лечения патологических видов желтухи врач разрабатывает в зависимости от поставленного диагноза. Учитываются все факторы и обстоятельства рождения ребенка. Течение родов и беременности, заболевания матери, результаты анализов и ультразвукового исследования. Иногда требуется консультация узких специалистов; хирурга или эндокринолога.
При лечении желтухи применяют разные виды терапии:
Применяются они как индивидуально, так и комбинированно под пристальным медицинским наблюдением. Это зависит от причин возникновения желтухи.
При патологических состояниях невозможно предсказать, как быстро малыш поправится. В первую очередь всё зависит от причин заболевания и его тяжести . Вот почему особенно важно наблюдать за малышом в первые дни жизни. На что обратить внимание?
Как только у новорождённого началась желтушка, необходимо внимательное наблюдение, чтобы не допустить развития патологий. Если лечение проведено вовремя, малыш очень скоро поправится и будет расти здоровым .
Физиологическая желтушка не вызывает никаких осложнений. Она может длиться две-три недели. Большинство малышей избавляется от желтушки, когда им исполняется месяц. Если причина – в молоке матери, то состояние может затянуться ещё на один-два месяца. После этого кожа и глазки малыша полностью освобождаются от жёлтого оттенка. Всё это время ребёнок полноценно развивается. Главное для него – это забота мамы, родных и врачей. И тогда малыш вырастет здоровым и счастливым.
Физиологическая желтуха у здоровых детей не наносит вреда организму, не сказывается на дальнейшем развитии ребенка. Патологическая желтуха с возрастом увеличивает риск возникновения и развития цирроза или рака печени. У 90% детей, переболевших в грудном возрасте гепатитом, последствия желтухи остаются на всю жизнь. Это выражается в ослабленном иммунитете и плохой работе печени.
Перенесенная ядерная желтуха в дальнейшем может привести к глухоте, полному или частичному параличу, умственной отсталости. Токсическое действие высокого уровня билирубина на нервную систему имеет самые тяжелые последствия.
Желтуха, или визуальное проявление гипербилирубинемии, включает синдромы различного происхождения, общей чертой которых является желтушное прокрашивание кожи и слизистых оболочек. Всего насчитывается около 50 заболеваний, которые сопровождаются появлением желтушности кожных покровов. У взрослых прокрашивание кожи происходит при повышении уровня билирубина более 34 мкмоль/л, у новорожденных — при уровне билирубина от 70 до 120 мкмоль/л.
Желтухи периода новорожденности, обусловленные накоплением в крови избыточного количества билирубина, встречаются часто и иногда требуют проведения неотложных лечебных мероприятий. Непрямой билирубин является нейротоксическим ядом и при определенных условиях (недоношенность, гипоксия, гипогликемия, длительная экспозиция и т. д.) вызывает специфическое поражение подкорковых ядер и коры головного мозга — так называемую билирубиновую энцефалопатию. По различным данным, на первой неделе жизни желтуха встречается у 25-50% доношенных и у 70-90% недоношенных новорожденных.
Билирубин является конечным продуктом катаболизма гема и образуется преимущественно вследствие распада гемоглобина (около 75%) с участием гемоксигеназы, биливердинредуктазы, а также неферментных восстанавливающих веществ в клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Другими источниками билирубина являются миоглобин и гемсодержащие ферменты печени (около 25%).
Естественный изомер билирубина — непрямой свободный билирубин — хорошо растворим в липидах, но плохо растворим в воде. В крови он легко вступает в химическую связь с альбумином, образуя билирубин-альбуминовый комплекс, благодаря чему в ткани поступает только менее 1% образующегося билирубина. Теоретически одна молекула альбумина может связать две молекулы билирубина. В комплексе с альбумином билирубин попадает в печень, где он путем активного транспорта проникает в цитоплазму, связывается с Y- и Z-протеинами и транспортируется в эндоплазматический ретикулум. Там под влиянием уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ) происходит соединение молекул билирубина с глюкуроновой кислотой и образуется моноглюкуронидбилирубин (МГБ). При транспортировке МГБ через цитоплазматическую мембрану в желчные капилляры происходит присоединение второй молекулы билирубина и образуется диглюкуронидбилирубин (ДГБ). Конъюгированный билирубин является водорастворимым, нетоксичным и выводится из организма с желчью и мочой. Далее билирубин в виде ДГБ экскретируется в желчные капилляры и выводится вместе с желчью в просвет кишечника. В кишечнике под влиянием кишечной микрофлоры происходит дальнейшая трансформация молекул билирубина, в результате которой образуется стеркобилин, выводящийся с калом.
Практически все этапы билирубинового обмена у новорожденных характеризуются рядом особенностей: относительно большее количество гемоглобина на единицу массы тела, умеренный гемолиз эритроцитов даже в нормальных условиях, даже у здорового доношенного новорожденного ребенка содержание Y- и Z-протеинов, а также активность УДФГТ резко снижены в первые сутки жизни и составляют 5% от активности таковых систем у взрослых. Повышение концентрации билирубина приводит к повышению активности ферментных систем печени в течение 3-4 дней жизни. Полное становление ферментных систем печени происходит к 1,5-3,5 мес жизни. Морфофункциональная незрелость, эндокринные расстройства (гипотиреоз, повышение в женском молоке прогестерона), нарушения углеводного обмена (гипогликемия), наличие сопутствующей инфекционной патологии существенно удлиняют сроки становления ферментных систем печени. Процессы выведения билирубина из организма также несовершенны, с чем связана повышенная кишечная реабсорбция билирубина. Заселение кишечника новорожденного нормальной кишечной микрофлорой резко сокращает количество билирубина, всасываемого из кишечника, и способствует нормализации процессов его выведения из организма.
Все желтухи принято делить по уровню блока билирубинового обмена:
В практике неонатолога используется патогенетическая классификация желтух новорожденных (по Н. П. Шабалову, 1996), согласно которой выделяют:
На патологический характер желтухи всегда указывают следующие признаки: появление желтухи в первые сутки жизни, уровень билирубина более 220 мкмоль/л, почасовой прирост билирубина более 5 мкмоль/л в час (более 85 мкмоль/л в сутки), длительность ее более 14 дней, волнообразное течение заболевания, появление желтухи после 14-го дня жизни.
Наиболее частой причиной конъюгационных гипербилирубинемий у новорожденных является несоответствие между нормальной продукцией билирубина и несовершенной системой его выведения из организма вследствие незрелости ферментных систем печени. Для конъюгационной желтухи характерно появление ее на 3-и сутки жизни, отсутствие увеличения печени и селезенки, изменений в окраске стула и мочи, анемического симптомокомплекса.
Для транзиторной гипербилирубинемии новорожденных характерно появление желтухи в возрасте более 36 ч жизни. Почасовой прирост билирубина не должен превышать 3,4 мкмоль/л ч (85,5 мкмоль в сутки). Наибольшая интенсивность желтушного прокрашивания кожи приходится на 3-4-е сутки, при этом максимальный уровень билирубина не поднимается выше 204 мкмоль/л. Для транзиторной гипербилирубинемии характерно прогрессирующее снижение уровня билирубина и интенсивности желтухи после 4 сут и угасание ее к 8-10-м суткам. Общее состояние ребенка при этом не нарушается. Лечение не требуется.
Для желтухи недоношенных новорожденных характерно более раннее начало (1-2-е сутки жизни), что создает трудности при дифференциации ее с гемолитической болезнью новорожденных. Однако данные анамнеза (группа крови матери и ребенка, отсутствие сенсибилизации) и лабораторных исследований (нормальный уровень гемоглобина, эритроцитов, отсутствие ретикулоцитоза) помогают поставить правильный диагноз. Длительность конъюгационной желтухи у недоношенных — до 3 нед.
В 1963 г. И. М. Ариасом была описана «желтуха от материнского молока » (прегнановая желтуха) у детей, находящихся на грудном вскармливании. Патогенез этого вида желтухи до конца не выяснен. Однако считается, что ее причиной является низкая конъюгация билирубина, являющаяся следствием тормозящего влияния прегнандиола, который содержится в избыточном количестве в крови некоторых женщин в послеродовом периоде, а также пониженная экскреция билирубина. Длительность желтухи составляет от 3 до 6 нед. Диагностическим тестом является отмена грудного вскармливания на 2-3-и сутки, на фоне чего желтуха начинает быстро разрешаться. При возобновлении вскармливания грудью уровень билирубина снова начинает расти.
Синдром Жильбера (конституциональная печеночная дисфункция) — наследственное заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному типу. Частота в популяции составляет 2-6%. Причиной является наследственное нарушение конъюгации непрямого билирубина вследствие нарушения захвата последнего печеночной клеткой. У новорожденных заболевание имеет сходство с транзиторной желтухой. Случаев ядерной желтухи не описано. Прогноз благоприятный. Диагноз ставится на основании семейного анамнеза, длительно сохраняющейся гипербилирубинемии при отсутствии других патологических изменений. Назначение фенобарбитала приводит к резкому уменьшению желтушности, что также свидетельствует о наличии данного заболевания.
Наследуемое нарушение пигментного обмена при синдроме Криглера-Найяра обусловлено отсутствием (I тип) или очень низкой активностью (II тип) глюкуронилтрансферазы в клетках печени.
При синдроме Криглера-Найяра I типа заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Характерна интенсивная желтуха с первых дней жизни с повышением уровня непрямого билирубина сыворотки крови в 15-50 раз выше нормы, полным отсутствием прямой фракции билирубина. При естественном течении заболевания в большинстве случаев происходит прокрашивание ядер мозга, может отмечаться летальный исход. Назначение фенобарбитала неэффективно. Единственным способом лечения являются проведение фототерапии и трансплантация печени.
При II типе заболевания, которое наследуется по аутосомно-доминантному типу, наряду с менее интенсивной желтухой и уровнем непрямого билирубина в 15-20 раз больше нормы, в крови определяется прямая фракция билирубина. Отличительной чертой является положительный ответ на назначение фенобарбитала. Прогностически синдром Криглера-Найяра II типа более благоприятный. Развитие билирубиновой энцефалопатии наблюдается крайне редко.
Первым симптомом наследственно обусловленных нарушений обмена веществ, таких, как галактоземия, фруктоземия, тирозинемия и др., также может быть желтуха, имеющая конъюгационный характер. В первую очередь врача должно насторожить сочетание затяжной желтухи с такими симптомами, как рвота, диарея, гепатомегалия, прогрессирующая гипотрофия, тяжелая неврологическая симптоматика в виде судорог, мышечной гипотонии, парезов, параличей, атаксии, развитие катаракты, задержки нервно-психического развития. Диагноз подтверждается наличием галактозы в моче, позитивными пробами на сахар и другими специальными методами выявления нарушения обмена веществ в каждом отдельном случае.
Желтуха при гипотиреозе отмечается у новорожденных в зависимости от степени недостаточности функции щитовидной железы и сочетается с другими симптомами заболевания, такими, как крупный вес при рождении, выраженный отечный синдром, низкий тембр голоса новорожденного, ранние и упорные запоры и др. В биохимическом анализе крови наряду с непрямой гипербилирубинемией отмечается повышение холестерина. Скрининг-тест на гипотиреоз положительный, в крови повышен уровень тиреотропного гормона при снижении Т4. Длительная (от 3 до 12 нед) желтуха при гипотиреозе обусловлена замедлением всех метаболических процессов, в том числе и созревания глюкуронилтрансферазных систем печени. Своевременная постановка диагноза (в течение первого месяца жизни) и назначение заместительной терапии тиреоидином или L-тироксином приводят к нормализации билирубинового обмена.
Желтуха при полицитемии (диабетической фетопатии) обусловлена задержкой созревания ферментных систем печени на фоне гипогликемии при повышенном гемолизе. Контроль и коррекция гипогликемии, назначение индукторов микросомальных ферментов печени способствуют нормализации обмена билирубина.
Желтуха при пилоростенозе и высокой кишечной непроходимости обусловлена как нарушением конъюгирующих систем печени вследствие обезвоживания и гипогликемии, так и повышенным обратным всасыванием билирубина из кишечника. В данной ситуации лишь устранение пилоростеноза и обструкции кишечника приводят к нормализации пигментного обмена.
Применение лекарственных средств (глюкокортикоиды, некоторые виды антибиотиков и др.) может приводить к резкому нарушению процессов конъюгации в печени вследствие конкурентного вида метаболизма вышеуказанных препаратов. В каждом конкретном случае необходим анализ терапевтических мероприятий, а также знание метаболических особенностей препаратов, назначаемых новорожденному.
Для всех гемолитических желтух характерно наличие симптомокомплекса, включающего желтуху на бледном фоне (лимонная желтуха), увеличение печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровня непрямого билирубина, разной степени тяжести нормохромную анемию с ретикулоцитозом. Тяжесть состояния ребенка всегда обусловлена не только билирубиновой интоксикацией, но и выраженностью анемии.
Гемолитическая болезнь новорожденных возникает в результате несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору, его подтипам или группам крови. Заболевание протекает в виде отечной, желтушной и анемической форм. Отечная форма наиболее тяжелая и проявляется врожденной анасаркой, выраженной анемией, гепатоспленомегалией. Как правило, такие дети нежизнеспособны. Желтушная и анемическая формы заболевания более благоприятны, но также могут представлять угрозу здоровью ребенка. При легком течении уровень гемоглобина в пуповинной крови составляет более 140 г/л, уровень непрямого билирубина в сыворотке крови менее 60 мкмоль/л. В этом случае достаточно проведения консервативной терапии. При гемолитической болезни новорожденных средней степени тяжести и тяжелом течении может потребоваться проведение операции заменного переливания крови. В клинической картине желтуха либо врожденная, либо появляется в течение первых суток жизни, имеет бледно-желтый (лимонный) оттенок, неуклонно прогрессирует, на фоне чего может появляться неврологическая симптоматика билирубиновой интоксикации. Всегда отмечается гепатоспленомегалия. Изменения цвета кала и мочи нехарактерно.
Поражение структур центральной нервной системы (ЦНС) происходит при повышении уровня непрямого билирубина в сыворотке крови у доношенных новорожденных выше 342 мкмоль/л.
Для недоношенных детей этот уровень колеблется от 220 до 270 мкмоль/л, для глубоконедоношенных — от 170 до 205 мкмоль/л. Однако необходимо помнить, что глубина поражения ЦНС зависит не только от уровня непрямого билирубина, но и от времени его экспозиции в тканях головного мозга и сопутствующей патологии, усугубляющей тяжелое состояние ребенка.
Профилактические мероприятия для предупреждения развития гемолитической болезни новорожденных, которые должны проводиться уже в женской консультации, заключаются в постановке на учет всех женщин с резус-отрицательной и с 0(I) группой крови, выяснении данных анамнеза в плане наличия фактора сенсибилизации, определении уровня резус-антител и при необходимости проведении досрочного родоразрешения. Всем женщинам с резус-отрицательной кровью в первый день после родов показано введение анти-D-глобулина.
При развитии гемолитической болезни новорожденному проводится заменное переливание крови, в дооперационном периоде применяют фото- и инфузионную терапию.
Наследственные гемолитические анемии отличаются большим разнообразием. Самая распространенная из них — микросфероцитарная гемолитическая анемия Минковского-Шоффара. Дефектный ген локализован в 8-й паре хромосом. Результатом мутации является продукция аномальных эритроцитов, имеющих сферическую форму и меньшие (менее 7 нм) размеры, подвергающихся избыточному разрушению в криптах селезенки. Для анамнеза характерно наличие в семье родственников с аналогичным заболеванием. Диагноз подтверждается обнаружением микросфероцитарных эритроцитов, сдвигом кривой Прайс-Джонса влево, снижением осмотической стойкости эритроцитов, изменением индекса сферичности и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Заболевание протекает волнообразно, гемолитические кризы сопровождаются повышением температуры тела, снижением аппетита и рвотами. Кризы провоцируются, как правило, острыми вирусными заболеваниями, переохлаждением, назначением сульфаниламидов и т. д. Основным методом лечения считается спленэктомия.
В период новорожденности может выявляться еще один вид наследственной гемолитической анемии, характеризующийся изменением формы эритроцитов — так называемый инфантильный пикноцитоз . Первые признаки заболевания появляются на первой неделе жизни и чаще у недоношенных детей. Эритроциты в окрашенном мазке крови имеют шиповидные отростки. Помимо анемии выявляются также отеки и тромбоцитоз. Назначение витамина Е в дозе 10 мг/кг в сутки приводит в большинстве случаев к клинико-лабораторной ремиссии.
При исследовании мазка крови у новорожденных могут быть выявлены и мишеневидные эритроциты, что характерно для гемоглобинопатий (талассемия, серповидно-клеточная анемия). Серповидно-клеточная анемия встречается чаще у жителей Средней Азии, Азербайджана и Армении и проявляется в неонатальном периоде только у гомозиготных носителей s-гемоглобина.
Диагноз наследственных энзимопенических анемий (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, гексогеназы, 2,3-дифосфоглицеромутазы, фосфогексоизомеразы) новорожденным ставится крайне редко, так как требует проведения высокодифференцированных исследований. В клинической картине у новорожденных с этой патологией выявляются гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, увеличение печени и селезенки. Характерен семейный анамнез.
Большие гематомы в периоде новорожденности также могут стать причиной выраженной непрямой гипербилирубинемии и анемии. Наличие у ребенка больших размеров кефалогематом, внутрижелудочковых кровоизлияний, субкапсулярных гематом паренхиматозных органов, массивных кровоизлияний в мягкие ткани сопровождается характерной клинической картиной.
Механические желтухи характеризуются накоплением в крови прямого (связанного) билирубина, что сопровождается желтухой, имеющей зеленоватый оттенок, увеличением размеров печени, изменением окраски стула (обесцвечивание) и мочи (нарастание интенсивности окраски).
Синдром сгущения желчи у новорожденных развивается как осложнение гемолитической болезни новорожденных, имеющих обширные кефалогематомы, а также перенесших асфиксию в родах. При этом нарастание интенсивности желтухи отмечается с конца первой недели жизни, сопровождается увеличением размеров печени, иногда значительным, и частичным обесцвечиванием стула. Лечение заключается в применении холеретиков и холекинетиков.
Кроме того, синдром сгущения желчи может являться одним из наиболее ранних клинических проявлений муковисцидоза, особенно если он сочетается с мекониальным илеусом или поражением бронхолегочной системы. Постановке правильного диагноза в данном случае способствуют определение содержания альбумина в меконии, ультразвуковое исследование (УЗИ) поджелудочной железы, проведение потовой пробы.
Причиной механической желтухи в периоде новорожденности могут быть пороки развития желчевыводящих путей: внутри- и внепеченочная атрезия желчных ходов, поликистоз, перекруты и перегибы желчного пузыря, артериопеченочная дисплазия, синдром Аладжилля, синдромальное уменьшение количества междольковых желчных протоков.
При атрезии желчевыводящих путей первым признаком порока развития служит желтуха, которая носит упорно нарастающий характер, сопровождается зудом кожных покровов, из-за чего дети бывают очень беспокойны и раздражительны. Постепенно нарастают размеры и плотность печени, изменяется характер стула: он становится частично или полностью обесцвеченным. Явления холестаза приводят к мальабсорбции жиров и жирорастворимых витаминов, нарастают гипотрофия и гиповитаминоз. В возрасте 4-6 мес появляются признаки портальной гипертензии, геморрагического синдрома. Без оперативного вмешательства такие пациенты погибают в возрасте до 1-2 лет жизни. Биохимический анализ крови выявляет наличие гипопротеинемии, гипоальбуминемии, повышение прямого билирубина, щелочной фосфатазы.
При синдроме канальцевой гипоплазии желчных путей (синдром Аладжилля), наследуемом по аутосомно-рецессивному типу, определяются и другие пороки развития: гипоплазия или стеноз легочной артерии, аномалии позвоночных дуг, почек. Характерны стигмы дизэмбриогенеза: гипертелоризм, выступающий лоб, глубоко посаженные глаза, микрогнатия.
Известны семейные формы холестаза, проявляющиеся в периоде новорожденности. При синдроме Мак-Элфреша отмечается наличие обесцвеченного стула в течение длительного периода времени, вплоть до нескольких месяцев. В дальнейшем отклонений в состоянии ребенка не отмечается. При синдроме Байлера, напротив, после эпизода холестаза в первые месяцы жизни развивается билиарный цирроз печени.
Механические желтухи могут быть обусловлены сдавлением желчных протоков извне опухолью, инфильтратами и другими образованиями брюшной полости. Нередко отмечается обтурация общего желчного протока при врожденной желчнокаменной болезни.
Выделяют группу наследственно обусловленных дефектов экскреции связанного билирубина. К ним относятся синдром Дубина-Джонсона, обусловленный «поломкой» каналикулярной транспортной системы. Синдром наследуется по аутосомно-рецессивному типу, сопровождается умеренным повышением уровня прямого билирубина, небольшим увеличением размеров печени, массивным выделением с мочой копропорфиринов. В биоптатах в клетках печени наблюдается отложение коричнево-черного пигмента, напоминающего меланин. Синдром Ротора также наследуется по аутосомно-рецессивному типу, но в основе этого синдрома лежит дефект захвата и накопления клетками печени органических анионов. Клиническая картина аналогична таковой при синдроме Дубина-Джонсона. Отложения пигмента в клетках печени нет.
Постановке правильного диагноза при синдроме холестаза в период новорожденности помогают УЗИ печени, радиоизотопное сканирование, чрескожная биопсия печени, холангиография и т. д.
Паренхиматозные желтухи обусловлены поражением паренхимы печени воспалительного характера. Причиной поражения могут являться вирусы, бактерии и простейшие: вирус гепатита В и С, цитомегаловирус, Коксаки, краснухи, Эпстайна-Барр, вирус простого герпеса, бледная трепонема, токсоплазма и др. Септический процесс у новорожденного может сопровождаться прямым бактериальным поражением печени.
Клиническая картина паренхиматозной желтухи включает в себя ряд общих и строго специфических признаков: дети часто рождаются недоношенными или незрелыми, с задержкой внутриутробного развития, маловесными к сроку гестации, имеют признаки поражения нескольких органов и систем, вследствие чего состояние их при рождении расценивается как крайне тяжелое. Желтуха имеется уже при рождении и носит сероватый, «грязный» оттенок, на фоне выраженных нарушений микроциркуляции, часто с проявлениями кожного геморрагического синдрома. Характерна гепатоспленомегалия. При исследовании биохимического анализа сыворотки крови выявляются как прямая, так и непрямая фракции билирубина, повышенная активность (в 10-100 раз) трансаминаз печени, увеличение щелочной фосфатазы, глутаматдегидрогеназы. Метод Эберлейна свидетельствует о серьезных нарушениях в конъюгационных механизмах печеночной клетки — подавляющее количество прямого билирубина представлено фракцией моноглюкуронидбилирубина. Общий анализ крови нередко выявляет анемию, ретикулоцитоз, тромбоцитопению, лейкоцитоз или лейкопению. В коагулограмме — дефицит плазменного звена гемостаза, фибриногена. Для установления возбудителя инфекционного процесса проводятся его идентификация путем полимеразной цепной реакции (ПЦР), определение титров специфических иммуноглобулина М и иммуноглобулина G. Лечение заключается в назначении специфической антибактериальной, противовирусной и иммунокорригирующей терапии.
Обобщая вышесказанное, отметим, что диагностические мероприятия при неонатальных желтухах должны учитывать ряд положений.
Кроме того, проведение прямой и непрямой пробы Кумбса позволит предположить, имеет ли место несовместимость крови матери и ребенка по редким факторам.
Биохимический анализ крови (определение общего билирубина и его фракций, уровня трансаминаз печени, щелочной фосфатазы, концентрации общего белка, альбумина, глюкозы, мочевины и креатинина, холестерина и триглицеридов, С-реактивного белка, тимоловой пробы и т. д.) позволяет не только диагностировать вид желтухи, но и собрать данные о состоянии других органов и систем, имеющие большое значение при назначении радикальных способов лечения (например, об изначальной функции почек очень важно иметь представление до проведения заменного переливания крови, так как одним из осложнений этой операции является острая почечная недостаточность).
Метод Эберлейна (определение фракций прямого билирубина — моно- и диглюкуронидбилирубина) имеет значение при дифференциальной диагностике механических и паренхиматозных желтух.
Необходимо также проведение тестов на выявление инфекционного агента в крови, стадии заболевания (ПЦР, иммуноферментный анализ, определение количества и вида иммуноглобулинов, определение авидности и аффинности антител, реакция Вассермана и др.).
Определение профиля гормонов щитовидной железы проводится при подозрении на гипотиреоз.
Осмотическая резистентность эритроцитов, электрофорез гемоглобина, скрининг-тесты на определение глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы проводятся с целью уточнения причины наследственных гемолитических анемий.
Потовая проба при подозрении на муковисцидоз проводится у детей старше 1 мес жизни; в раннем неонатальном периоде можно практиковать определение содержания альбумина в меконии.
Анализы включают также определение содержания a-1-антитрипсина в сыворотке крови, УЗИ головного мозга, внутренних органов брюшной полости.
Рентгенологический метод, компьютерная томография проводятся при подозрении на кишечную непроходимость, внутричерепные кровоизлияния, фиброэзофагогастродуоденоскопия — при подозрении на пилоростеноз. Чрескожная биопсия печени проводится в спорных случаях с целью верификации диагноза.
До начала проведения лечебных мероприятий необходимо определить способ кормления новорожденного: грудное вскармливание не допускается при гемолитической болезни новорожденных, галактоземии, тирозинемии.
Рассмотрим сновные методы лечения гипербилирубинемий.
Литература
1. Абрамченко В. В., Шабалов Н. П. Клиническая перинатология. Петрозаводск: ООО «Издательство Интел Тех», 2004. 424 с.
2. Болезни плода и новорожденного, врожденные нарушения обмена веществ/под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Вогана. М.: Медицина, 1991. 527 с.
3. Дегтярев Д. Н., Иванова А. В., Сигова Ю. А. Синдром Криглера-Найяра//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1998. № 4. С. 44-48.
4. Комаров Ф. И., Коровкин Б. Ф., Меньшиков В. В. Биохимические исследования в клинике. М.: АПП «Джангар», 2001.
5. Неонатология/под ред. Т. Л. Гомеллы, М. Д. Каннигам. М.: Медицина, 1998. 640 с.
6. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей. СПб.: Питер, 2001.
7. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Неонатология/под ред. А. Д. Царегородцева, В. А. Таболина. М.: Медпрактика-М, 2003.
8. Таболин В. А. Билирубиновый обмен у новорожденных. М.: Медицина, 1967.
9. Шабалов Н. П. Неонатология: пособие для врачей. СПб., 1996. Т. 1, 2.
10. Шерлок Ш., Дули Д. Заболевания печени и желчных путей: практическое руководство/под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина: пер. с англ. М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. 864 с.
11. Подымова С. Д. Болезни печени. М., Медицина. 1993.
12. Balistreri W. F. Nontransplant options for the treatment of metabolic liver disease: saving livers while saving lives//Hepatology. 1994; 9: 782-787.
13. Bernard O. Early diagnosis of neonatal cholestatic jaundice//Arch. Pediatr. 1998; 5: 1031-1035.
14. Nedim Hadzie, Giorgina Mieli-Vergani. Chronic liver disease in childhood. Int. Semin. Paediatr. Gastroenterol. Nutr. 1998; 7: 1-9.
Л. А. Анастасевич,
кандидат медицинских наук
Л. В. Симонова
, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
Более чем у половины новорожденных детей наблюдается желтоватый оттенок кожи и очных яблок разной степени выраженности. Многие мамы начинают бить тревогу, заметив первые изменения. Опасно ли это? Стоит ли волноваться Или это обычное явление? Какие причины желтухи у новорожденных и можно ли проводить лечение в домашних условиях? Давайте разберемся вместе.
Многие педиатры утверждают, что желтуха (иктеричность или гипербилирубинемия) у грудничков - это естественное состояние временного характера (транзиторная желтуха). Желтоватый окрас кожи обусловлен избыточным содержанием в крови билирубина - вещества, которое образуется в процессе распада эритроцитов. Физиологическая желтуха у новорожденного обычно наступает на 2-6 день после рождения. Продолжительность такого состояния у недоношенного малыша составляет 10-14 дней, у доношенного - 7-10 дней.
Основные симптомы физиологической желтухи:
Конъюгационная желтуха возникает в том случае, когда ферменты в клетках печени в недостаточном количестве связывают и перерабатывают билирубин. Конституциональная печеночная дисфункция (или синдром Жильбера-Мейленграхта) относится к наследственным заболеваниям, симптомы которой похожи с физиологической желтухой. Такой вид гипербилирубинемии встречается очень часто. Причина неполноценного обмена билирубина кроется в нарушении его связывания из-за наследственной неполноценности ферментных систем печени. Обычно это заболевание требует лечения и наблюдения у врача.
При повышенной норме пигмента у грудничка появляется иктеричность разных видов и тяжести. Желтоватый оттенок в первую очередь приобретает кожа лица, глазные склеры, нижняя поверхность языка и небо. В том случае, когда эритроциты в крови распадаются с большой скоростью, а печень не успевает связать билирубин, в кровяном русле накапливается непрямой билирубин, что и становится причиной желтоватого окрашивания кожи.
Билирубин - это пигмент, который образуется по причине разрушения белковых структур крови, имеющий желтый окрас.
У новорожденных малышей норма этого пигмента всегда выше, чем у младенца, которому исполнился месяц. При рождении его норма не должна превышать концентрацию в 60 мкмоль/литр крови. Уже на третий-четвертый день жизни уровень билирубина может подняться до 205 мкмоль/литр. Этот показатель считается нормой. Недоношенные груднички имеют до 170 мкмоль/литр крови. Кровь малыша, которому исполнился месяц, имеет от 8,5 до 20,5 мкмоль/литр.
Для того чтобы лучше разобраться в этом вопросе, давайте припомним, что же такое резус-конфликт . Он возникает в том случае, когда мама, например, резус-отрицательная (то есть имеет кровь с отрицательным резусом), папа резус-положительный, а малыш наследует резус-положительный ген папы. Другими словами, это несовместимость матери и плода по D-антигену.
Резус-конфликт не развивается в том случае, если женщина резус-положительна или оба родителя резус-отрицательные.
Резус-конфликт во время беременности возникает по причине проникновения резус-положительных эритроцитов плода в кровоток резус-отрицательной мамы. В свою очередь организм женщины реагирует на эритроциты плода как на чужеродные и начинает вырабатывать антитела.
Иммунные резус-антитела матери при попадании в кровоток плода вступают в реакцию с его резус-положительными эритроцитами, вследствие чего разрушаются эритроциты будущего малыша и возникает гемолитическая болезнь. Этот процесс приводит к снижению количества гемоглобина у плода, а также к повреждению его головного мозга и почек.
Наиболее частыми симптомами гемолитического заболевания является ранняя желтуха, увеличение размеров печени и селезенки, а также анемия . Общее состояние новорожденного ухудшается по мере накопления продукта распада гемоглобина - билирубина. Малыш становится сонливым, вялым, у него наблюдается угнетение физиологических рефлексов и снижение мышечного тонуса. Если не проводить соответствующее лечение, то на 3-4-е сутки уровень билирубина может сильно подняться, в таком случае может возникнуть ядерная желтуха. Симптоматика этого состояния такова: грудничок не в состоянии наклонить вперед головку, он плачет, широко открывает глаза, иногда возможны судороги . Через 5-6 дней может развиться синдром застоя желчи. При этом кожа приобретает желтовато-зеленоватый оттенок, кал обесцвечен, а моча напоминает темное пиво. В крови повышается уровень билирубина. Как правило, желтушная форма гемолитического заболевания сопровождается анемией.
Постепенно процесс выделения пигмента приходит в норму, и заболевание обычно проходит на 6-7 день, максимум на 14-21 день. Желтый окрас кожи с каждым днем уменьшается, и она постепенно приобретает естественный окрас. Если новорожденный находится на грудном вскармливании, то процесс выведения билирубина происходит более интенсивно.
Возможны также осложнения. Зачастую они связаны с токсическим действием непрямого билирубина на центральную нервную систему малыша.
Иногда иктеричность у новорожденного наблюдается длительный период, мамы жалуются, что желтуха у новорожденного уже месяц не проходит (а то дольше). Это затяжная форма заболевания, которая требует лечения в стационаре.
Если ваш малыш доношенный, роды прошли без осложнений, а симптомы желтухи не исчезают на протяжении 2-3 недель - это затяжная форма заболевания. У недоношенных новорожденных затянувшая желтуха длится на протяжении 4-5 недель. Такой длительный процесс течения заболевания указывает на то, что плод инфицировался, будучи еще в утробе матери. Иктеричность развивается по причине поражения клеток печени токсическими веществами. В связи с этим печень неспособна полноценно связывать билирубин.
Иногда желтый цвет кожи и белков глаз появляется у грудничка по причине прививки от гепатита . Педиатр должен различать разные виды желтухи и назначать соответствующее лечение. В случае затяжного заболевания родителям следует обратиться к врачу. Возможно, малышу потребуется лечение в стационаре.
Физиологическая (обычная) желтуха у грудничков может тоже длиться больше трех недель. Это связано с тем, что у одних детишек печеночные ферменты быстро перерабатывают билирубин, у других - медленнее, ведь каждый организм индивидуален.
Физиологическая иктеричность не является опасной для ребенка. Уровень билирубина в плазме крови постепенно снижается, исчезает желтый окрас кожи, и малыш чувствует себя нормально.
Иногда желтушка переходит в более тяжелые формы заболевания. Ее последствия зависят от причин возникновения болезни и от того, как быстро родители обратились к врачу. Если заболевание выявлено на ранних строках и вовремя проведено соответствующее лечение, то осложнений можно избежать.
Возможны такие последствия заболевания:
Говорить о лечении иктеричности - не совсем правильно. Ведь желтуха - это симптом заболевания, а причина кроется в другом. Врач должен определить причину возникновения «желтушных симптомов» и назначить соответствующее лечение. Физиологическая иктеричность не требует лечения. Врачи утверждают, что самое лучшее лекарство при таком виде желтухи - это материнское молоко.
При резус-конфликте специалисты применяют заменное переливание крови. Только за одну процедуру у новорожденного могут заместить до 70% от общего количества крови. В более тяжелых случаях кровь переливают несколько раз.
Такой метод помогает снизить билирубин, но также способствует ослаблению организма грудничка. Тогда врач назначает физпроцедуры.
Хирургического вмешательства иногда требует механический вид иктеричности. Такое лечение и реабилитация, естественно, происходит в стационаре.
Одним из видов лечения физиологической желтухи является лечение лампой (фототерапия). Такой метод позволяет быстро избавиться от лишнего билирубина без применения инъекций и других медикаментозных средств.
Лечение занимает несколько дней, оно абсолютно безвредно и очень эффективно и собирает одобрительные отзывы. Лучи ультрафиолета при проникновении в кожный покров на глубину 2-3 мм вызывают химическую реакцию, вследствие чего разрушается билирубин и превращается в нетоксическое вещество люмирубин, которое свободно растворяется в крови и выводится с желчью и мочой. Облегчение состояния ребенка приходит уже на 3-4 день после применения лампы. Уровень пигмента приходит в норму и больше не повышается. Эта процедура проводится в стационаре и в домашних условиях.
Одним из эффективных лекарственных средств, которое назначают для лечения желтушки у грудничка, является желчегонное средство Хофитол. Не менее эффективен отечественный препарат Эссенциале форте. Учитывая возраст, вес и особенности физического состояния малыша, дозировку и срок приема лекарственного средства определяет врач.
При выраженном воздействии непрямого билирубина с целью предупреждения ядерной желтухи врачи приписывают препарат Фенобарбитал.
Кроме основного лечения, педиатр может назначить увеличение употребления жидкости, а также прием 5% глюкозы, дозировку которой тоже определяет врач.
Уже много лет желтуху успешно лечат в домашних условиях с помощью народных методов. Это позволяет не только избавиться от заболевания, но и улучшить общее состояние здоровья малыша.
Если ребенок находится на грудном вскармливании, то в первую очередь мама должна соблюдать специальную диету. Питаться следует не меньше четырех раз в день. В рационе питания должны присутствовать блюда, приготовленные на пару, овощи, фрукты и молочные продукты. Нужно избегать жирной, острой, жаренной, маринованной и копченой пищи.
С целью выведения токсинов из организма грудничка рекомендуется употребление отвара шиповника. Он также окажет благотворное воздействие на пищеварительную систему малыша.
При ярко выраженных симптомах иктеричности рекомендуется употребление 5-10% глюкозы. Но эту процедуру должен назначить врач.
Прекрасным абсорбентом, который хорошо впитывает токсические вещества, является активированный уголь. В зависимости от веса грудничка ему назначают активированный уголь, растворенный в воде. Это безопасный и очень эффективный метод в борьбе с желтухой.
Известный детский педиатр Евгений Комаровский утверждает, что желтуха не относится к самостоятельным заболеваниям. Это симптом заболеваний печени, желчных путей и других органов. В современной медицине насчитывается около 50 заболеваний, которые сопровождаются появлением желтого пигмента на кожных покровах. Единственный вид иктеричности, который не требует медицинского вмешательства, - физиологический. Остальные виды этого недуга не относятся к норме.
В медицинской терминологии существует термин «желтуха грудного вскармливания». Малыш, питаясь молоком матери, получает некоторые вещества, которые угнетают связывание и выведение из организма пигмента билирубина. Печень младенца не функционирует должным образом и замедляет процесс его связывания. Вследствие этого в крови грудничка накапливается большое количество желчного пигмента, который вызывает изменение цвета кожи и склер.
Обычная желтуха, как правило, проходит через 1-2 недели. Если за это время она не прошла, то, возможно, гипербилирубинемия обусловлена грудным молоком и носит патологический характер. Что характерно, что какие-либо симптомы заболевания отсутствуют. Ребенок активно развивается, кушает и хорошо прибавляет в весе. Единственное, что малыш приобретает золотистый оттенок кожи из-за повышенного уровня билирубина. Пик такого вида желтухи припадает на 10-21 день, и уровень пигмента может достигать 300-500 мкмоль/л. Потом его уровень постепенно уменьшается, желтый окрас кожи исчезает - и малыш выздоравливает. При желтухе грудного вскармливания не следует прекращать кормление малыша грудью. Хотя существует такой метод избавления от заболевания: на двое-трое суток прекратить кормление грудью. Уровень билирубина за это время приходит в норму - и грудное вскармливание продолжается. Лечение медицинскими препаратами тоже не требуется. Нужно только наблюдать за состоянием ребенка. Обычно к концу третьего месяца заболевание проходит.
Родителям нужно внимательно следить за состоянием ребенка. Если желтый окрас кожи появился, но грудничок при этом чувствует себя нормально, его стул и моча без каких-либо изменений в цвете, то его состояние не должно вызывать опасений - значит, у него физиологический вид желтухи. Самое лучшее лекарство при таком заболевании - грудное материнское молоко.
Если ребенок вялый, часто плачет и кричит, значит, у него другой, более сложный вид гипербилирубинемии. В таком случае необходима консультация врача, анализы и лечение ребенка медикаментозными и другими методами.
Специально для - Ксения Маневич
