Правожелудочковая сердечная недостаточность и проблемы ее лечения стали объектом внимания современной кардиологии совсем недавно. Раньше она рассматривалась как одно из осложнений болезней сердца. Однако, в медицинской статистике на ее долю приходится около 10 процентов заболеваний сердечно-сосудистой системы. По этой причине многие врачи-кардиологи выделяют этот вид сердечной недостаточности в отдельное заболевание. Основная группа риска – мужчины старше 40 лет и лица, страдающие врожденными пороками миокарда.
Заболевание выражается в неспособности мускулатуры правого желудочка сокращаться с достаточной силой. Вследствие этого венозная кровь выбрасывается в легочную артерию не полностью, и каждая новая порция приводит к повышению давления на стенку желудочка и вызывает ее увеличение. Возникает застой в большом круге кровообращения, снижается поступление крови в легкие, затрудняется доступ кислорода в организм.
В виде врожденной аномалии это заболевание встречается крайне редко. Чаще всего оно носит вторичный характер и является следствием легочной гипертензии различного происхождения и хронической недостаточности левого желудочка.
Правосторонняя сердечная недостаточность по форме протекания бывает:
Острая форма заболевания чаще всего является следствием резкого повышения давления в устье легочной артерии больше 25 мм рт. ст. вследствие:
Правожелудочковая недостаточность является причиной серьезных осложнений – сердечного инфаркта, варикоза, цирроза печени, хронической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также геморроя.
Хроническая форма болезни имеет две стадии – компенсированную и декомпенсированную. При компенсированной стадии правый желудочек еще справляется возрастающей нагрузкой. В таком состоянии больной может прожить довольно долго. Если причины, вызывающие постоянный рост нагрузок, вовремя не устранены, то вскоре наступает декомпенсированная стадия, заканчивающаяся гибелью в результате остановки сердца.
Симптомы могут совпадать с признаками ряда других заболеваний, поэтому окончательный диагноз может поставить только врач-кардиолог на основании результатов МРТ, УЗИ и ЭКГ биохимических анализов. Характерными симптомами при острой правосторонней сердечной недостаточности являются
Биохимический анализ крови показывает увеличение числа эритроцитов и лейкоцитов, повышенный гемоглобин и низкое значение СОЭ, указывающие на возможное наличие легочной гипертензии.
ВАЖНО! Поставить точный диагноз позволяют результаты исследований методами инструментальной диагностики – эхокардиографии (ЭхоКГ) – разновидности УЗИ, электрокардиографии (ЭКГ), рентгенографии.
Самые точные данные предоставляет эхокардиография. С ее помощью можно получить полную картину изменений в сердце, зафиксировать утолщение стенок правого желудочка, недостаточное поступление крови в легочную артерию и скорость кровотока. Зачастую этого достаточно для окончательной установки диагноза.
Рентгеновские снимки позволяют установить увеличение легочной артерии, патологические изменения стенок желудочков сердца и легких.
Электрокардиограмма является хорошим средством диагностирования при хронической форме, протекающей в скрытом виде. Она позволяет оценить работоспособность сердечной мышцы и выявить нарушения до того как они не перешли в открытую форму.
Лечение
При лечении правожелудочковой сердечной недостаточности основное внимание уделяется снижению и ликвидации венозного застоя крови. С этой целью проводятся:
- удаление излишка жидкости из крови – производится с помощью подбора индивидуальных доз сильных мочегонных средств – диуретиков;
- усиление сокращения правого предсердия в период систолы – путем индивидуального подбора дозы препарата из группы сердечных гликозидов;
- снижение вероятности возникновения спазма кровеносных сосудов, затрудняющего работу сердца, – с помощью ингибиторов АПФ.
ВАЖНО! Эти меры принесут результат при комплексном медикаментозном лечении, включающем в себя повышение концентрации кислорода в крови, устранение легочной гипертензии и сосудистого сопротивления, разжижение крови.
Радикальным методом лечения является хирургическое вмешательство. Его применяют только в случаях, когда остальные методы себя исчерпали или доказана их неэффективность. При операциях на сердце применяют следующие методы:
- предсердная септостомия – перфорация средостения в области предсердий, для создания канала сброса излишнего объема крови из правого желудочка в левый. Она позволяет снизить вероятность обмороков и даже повысить выносливость организма, но при этом возникает риск артериальной гипоксемии и возможной смерти пациента.
- исключение правого желудочка – применяется в стадии декомпенсации врожденной правожелудочковой недостаточности.
- реставрация правого желудочка при имплантации клапана легочной артерии – перспективная операция, которая пока не имеет достаточной базы наблюдений, позволяющих доказать ее эффективность.
ВАЖНО! Описанные хирургические операции имеют ограничения и являются крайней мерой. Принятие решения об их проведении исключительная прерогатива врача.
Лучшая защита – это профилактика
Профилактика развития правожелудочковой сердечной недостаточности для людей, находящихся в группе риска состоит из типичных для сердечников рекомендаций:
- исключить физические нагрузки;
- в питании исключить – алкоголь, высококалорийную пищу, жирные продукты (сало, масло сливочное, свиное мясо), ограничить потребление соли до 5 грамм в сутки, употреблять больше витаминов;
- избегать стрессовых ситуаций.
Если у вас часто возникает одышка, сопровождающаяся тахикардией и режущей болью в грудной клетке – не откладывайте визит к кардиологу. Прежде чем вести своего ребенка в хоккейный клуб, секцию бокса, рукопашного боя или борьбы – проведите полное медицинское обследование – вовремя не замеченные врожденные сердечные пороки могут искалечить ему жизнь и даже стать причиной преждевременной смерти.
Следует четко понимать, что правосторонняя сердечная недостаточность может долго находиться в дремлющем состоянии и никак себя не проявлять. Если вы находитесь в группе риска описанного заболевания или уже болеете, то самой лучшей стратегией лечения будет предупреждение риска дальнейшего развития заболевания. В ваших силах сделать все, чтобы не довести болезнь до декомпенсированной стадии.
Елена Петровна () Только что
Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO .
Евгения Каримова () 2 недели назад
Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
Дарья () 13 дней назад
Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..
P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
Евгения Каримова () 13 дней назад
Дарья () 13 дней назад
Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO .
Иван 13 дней назад
Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
Соня 12 дней назад
А это не развод? Почему в Интернете продают?
Юлек36 (Тверь) 12 дней назад
Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
Ответ Редакции 11 дней назад
Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте . Будьте здоровы!
Изолированная острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, чем левожелудочковая острая сердечная недостаточность . Это связано с тем, что правый желудочек более устойчив к ишемическому поражению из-за более благоприятного соотношения между потребностью его в кислороде и условиями доставки к нему. Поэтому чаще всего правожелудочковая недостаточность возникает спустя какое-то время после развития тяжелой левожелудочковой недостаточности.
При острой правожелудочковой недостаточности отмечаются внезапное повышение центрального венозного давления (набухание вен шеи, повышение уровня пульсации внутренней яремной вены), болезненность и увеличение печени, выраженная одышка без ортопноэ (больные обычно предпочитают лежать), тахипноэ, может отмечаться гипотония или клиническая картина шока.
Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего наблюдается при следующих состояниях:
Клиническая картина правожелудочковой недостаточности может развиться при инфаркте правого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки, тромбоэмболии легочной артерии, врожденных и приобретенных пороках сердца.
Развитие правожелудочковой недостаточности с симптомами застоя может быть обусловлено патологией легочной артерии и правых отделов сердца (обострение хронического заболевания легких с легочной гипертензией, массивная пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, дисфункция трикуспидального клапана в результате травмы или инфекции).
Возможно ее развитие при остром или подостром заболевании перикарда, прогрессировании тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца.
Основные несердечные причин: нефрит, нефротический синдром, конечные стадии заболеваний печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.
Как правило, развитие правожелудочковой недостаточности обусловлено повышением давления в легочной артерии и вовлечением миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктного повреждения миокарда.
Основные симптомы острой правожелудочковой недостаточности — выраженный венозный застой с большом круге (если нет гиповолемии) и отсутствие застойных явлений в легких.
Клинически правожелудочковая недостаточность проявляется увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отеков. Отмечается нарастающая тахикардия, снижение артериального давления, цианоз, одышка. Отмечается резкое повышение центрального венозного давления.
На электрокардиограмме острая правожелудочковая недостаточность может проявляться правограммой, острым развитием блокады правой ножки пучка Гисса. «готическим» Р в II, III, aVF
Во всех этих случаях противопоказано применение диуретиков и вазодилататоров. После введения диуретиков или вазодилататоров всегда происходит снижение АД, вплоть до выраженной гипотонии или шока. При снижении АД показано в/в введение жидкости (плазмозамещающие растворы со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 90-100 мм рт. ст). При недостаточном эффекте применяют инфузию добутамина. Возможно использование милринона.
В случаях выраженной рефрактерной гипотонии — инфузия допамина, норадреналина, внутриаортальная контрпульсация, вспомогательное кровообращение.
В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой («диуретической») дозе.
При развитии правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры противопоказаны, так как они, уменьшая венозный возврат, снижают сердечный выброс.
Для коррекции артериальной гипотензии при правожелудочковой недостаточности показано введение плазмозаменителей или плазмы с целью увеличения преднагрузки на правый желудочек в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (гидралазин или фентоламин).
Добутамин в комбинации с фентоламином вызывает вазодилатацию периферических артерий, снижает посленагрузку на левый желудочек, давление в левом предсердии и легочной артерии. Это приводит к уменьшению посленагрузки на правый желудочек и возрастанию его выброса.
Ударный выброс может быть увеличен и путем введения жидкости непосредственно в легочную артерию.
При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показано использование антибиотиков.
Лечение первичной легочной гипертензии осуществляется антагонистами кальция, оксидом азота или простагландинами.
Острая правожелудочковая недостаточность лечится основываясь на терапии основного заболевания: при тромбоэмболии легких — назначение гепарина и тромболитическая терапия, при тампонаде — проведение перикардиоцентеза и дренирование полости перикарда, при инфаркте миокарда — тромболитическая терапия или хирургическое лечение.
Общее описание болезни
Правожелудочковая сердечная недостаточность - это патологическое состояние, которое характеризуется неспособностью правого желудочка обеспечить свою основную функцию - перекачивание крови и ее подачу в должном объеме в легочную артерию. В итоге правый желудочек уже не в состоянии принимать нормальное количество крови из правого предсердия, в которое впадают верхняя и нижняя полые вены. Кровь застаивается в них, а затем и во всем большом круге кровообращения, в результате чего возникают характерные клинические проявления.
В зависимости от происхождения и особенностей клинического течения, правожелудочковая сердечная недостаточность может быть разделена на следующие формы:
Как понять и распознать болезнь
Проявления и симптомы
Клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности достаточно однотипны и специфичны, хотя на начальных стадиях при слабой степени выраженности и не всегда могут быть адекватно распознаны. Тем не менее, при каждой отдельной форме заболевания существуют и собственные особенности.
При застойной правожелудочковой сердечной недостаточности набухают вены на шее, пальцы, кончик носа и мочки ушей приобретают синюшную окраску (акроцианоз), появляются отеки, которые могут располагаться в разных частях тела, но чаще всего захватывают стопы и голени. Может иметь место и небольшая желтуха, так как при недостаточности функции правого желудочка часто страдает печень.
Недостаточность выброса крови из правого желудочка - это состояние, которое длительное время может совершенно ничем не проявляться и фиксироваться только при проведении инструментальных исследований. В стадии выраженных клинических проявлений признаки этой формы заболевания идентичны таковым при застойной форме. Дистрофическая форма, или, точнее будет говорить, стадия правожелудочковой сердечной недостаточности, протекает наиболее тяжело и проявляется следующими признаками:
Что проверять и какие анализы делать
В большинстве случаев правожелудочковая сердечная недостаточность выявляется еще на приеме у врача, когда осуществляется грамотный осмотр и расспрос пациента. Но постановка диагноза на этом этапе может быть осуществлена точно не всегда, поэтому в любом случае требуется проведение дополнительных исследований.
При рентгенографии грудной клетки выявляется увеличение размеров сердца, в основном его правых отделов. Если правожелудочковая сердечная недостаточность развилась как осложнение левожелудочковой, то увеличено все сердце. Особенно сильно это выражено во время дистрофической формы заболевания.
Электрокардиография позволяет выявить повышение нагрузки на правый желудочек, что на электрокардиограмме проявляется в виде характерных изменений.
Во время ЭХО-кардиографии можно выявить увеличение размеров и утолщение стенок правого желудочка, а иногда и левого. Также регистрируется пониженный выброс крови из правого желудочка в легочную артерию. При дистрофической форме недостаточности функции правого желудочка имеет значение также проведение и биохимического анализа крови, в котором отмечаются признаки нарушения обмена веществ. Так, в крови снижается количество белка, за счет чего еще более усиливаются отеки.
Методы лечения и профилактики
Лечение и профилактика
Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности определяются прежде причинами, которые обусловили ее развитие. Если причиной является интоксикация кардиотропными ядами, то неотложную помощь начинают с дезинтоксикации организма.
Для уменьшения гипоксии при острой правожелудочковой недостаточности проводятся ингаляции кислорода со скоростью 10-15 л / мин через носовые катетеры или с помощью маски через дыхательный аппарат.
При наличии болевого синдрома показаны внутривенные инъекции наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорида, омнопона, промедола или фентанила), их комбинации с дроперидолом. При незначительно ощутимом боли можно ограничиться введением 2-4 мл 50% раствора анальгина с 1-2 мл 2,5% раствора дипразина, 1 мл 2% раствора супрастина или 1 мл 1% раствора димедрола. Эти средства можно сочетать также с наркотическими анальгетиками или дроперидолом.
Высокое центральное венозное давление, нормальное или повышенное АД является показанием к кровопусканию и использования быстродействующих диуретиков – фуросемида (внутривенно по 4-8 мл 1% раствора) или кислоты этакриновой (тоже внутривенно 0,05-0,1 г). При этом широко применяют и нитроглицерин (по 1 таблетке сублингвально каждые 5 мин или капельно 1 мл 1% раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида).
При острой сердечной недостаточности, если отсутствуют отек легких и массивная тромбоэмболия, показан быстродействующий сердечный гликозид – строфантин (0,3-0,5 мл 0,05% раствора внутривенно медленно). Используют также дофамин (внутривенно 5 мл 0,5% раствора) и добутамин (5 мл 5% раствора разводят в 10-20 мл растворителя, затем изотоническим раствором глюкозы или натрия хлорида доводят до 50 мл, вводят внутривенно со скоростью 20 мкг / кг / мин).
В случае развития шока вводят симпатомиме-тические амины – норадреналина гидротартрат (1 мл 0,2% раствора в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 10-15 капель / мин, при необходимости ее увеличивают. поддерживая систолическое АД на уровне 100-110 мм рт. ст.), мезатон (1 мл 1% раствора в 20-40 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида под контролем АД), глюкокор-тикоиды – гидрокортизон (150-500 мг) или преднизолон (100-150 мг). Возможно введение реополиглюкина (400 мл со скоростью 20-25 мл / мин). Средствами выбора являются также стимуляторы p-адренорецепторов, которые расширяют сосуды легких и уменьшают бронхоспазм, в частности изадрин (1 мл 0,5% раствора в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно), орципреналина сульфат (2-4 мл 0,05% раствора в 100 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 10-20 капель / мин). При лечении шока предпочтение отдают дофамина (5 мл 4% раствора в 400 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида внутривенно с начальной скоростью 2-10 капель / мин, постепенно увеличивая ее до 20-25 капель / мин).
Этот препарат не вызывает тахикардии, увеличивает сердечный выброс, меньше, чем но-радреналин, вызывает периферическую сосудосуживающим действием и снижает легочное сопротивление.
Для устранения приступа тахиаритмии используют верапамил (струйно 0,5-2 мл 0,25% раствора в течение 12 мин, еще раз – через 30 мин или капельно со скоростью 5 мг / кг / мин 1 раз в сутки), а пароксизмальной тахиаритмии – кордарон (внутривенно 5% раствор). Применяют также этмозин, аймалин, анаприлин.
При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии используют лидокаин, новокаинамид, пропранолол, а также препараты калия и магния (калия хлорид, панангин), АТФ, унитиол, аскорбиновую кислоту, пиридоксина гидрохлорид, тиамин.
Лечение тахиаритмической формы мерцательной аритмии проводят сердечными гликозидами в сочетании с антиаритмическими средствами.
При правожелудочковой сердечной недостаточности применяют также венозные жгуты на конечности, кислородные ингаляции, ограничивают прием жидкости и соли.
Острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) характеризуется острым расширением сердца и легочной артерии, выраженной гипертензией в них, снижением сократительной функции правых отделов сердца, нарушаем диффузии газов в легких и гипоксемией, застоем в большом круге кровообращения.
Этиология правожелудочковой недостаточности
Наиболее частой причиной развития острой правожелудочковой недостаточности является массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и ее ветвей. Она может развиться также после жировой и воздушной эмболии легочной артерии, затянувшегося приступа бронхиальной астмы, спонтанного пневмоторакса, быстрого и значительного накопления жидкости в плевральной полости, обширной острой пневмонии, массивного ателектаза легких, инфаркта миокарда с локализацией в области правого желудочка, межжелудочковой перегородки или обоих желудочков, прорыва аневризмы аорты в легочную артерию.
Патогенез правожелудочковой недостаточности
Причиной ТЭЛА являются сердечно-сосудистые заболевания, чаще всего (по данным терапевтических и хирургических клиник) возникающий при них первичный тромботический процесс в венах, значительно реже - тромбоз правых полостей сердца и еще реже - местное, тромбообразование в сосудах легких. Факторы, предрасполагающие к развитию периферического флеботромбоза или тромбофлебита с возможным последующим развитием ТЭЛА: пожилой возраст, хроническая сердечно-сосудистая или церебрососудистая патология, хирургические вмешательства, послеродовой период, костные травмы, злокачественные новообразования (почти у 32 % больных), структурные (врожденные или приобретенные) нарушения стенки вен, длительная иммобилизация конечности.
При ТЭЛА развивается (или усугубляется имевшаяся ранее) гипертензия малого круга кровообращения, в результате которой формируется легочное сердце или усиливаются его признаки, если оно сформировалось раньше.
В патогенезе гипертензии малого круга кровообращения обычно выделяют два основных фактора: увеличение работы правого желудочка и сужение сосудистого русла. Однако чаще участвуют оба фактора.
Механическая обтурация, как известно, усугубляется рефлекторно-спастической реакцией легочных сосудов. Основное значение в патогенезе легочной гипертензии и острого легочного сердца при ТЭЛА имеют следующие рефлексы:
При ТЭЛА резко ухудшается деятельность сердца. Это связано с рядом причин:
Определенное значение имеет также нарушение обмена серотонина, гистамина и катехоламинов, поступающих в кровоток при стрессовых ситуациях, болевом синдроме и разрушении легочной ткани. Возможно также участие кининовой системы и простагландинов (особенно F2α) в развитии гемодинамических и респираторных расстройств. В острый период ТЭЛА закономерно возникают нарушения диффузии газов, артериальная гипоксемия и альвеолярная гиповентиляция, усиливающиеся шунтированием крови справа налево.
Все перечисленные факторы обусловливают в конечном итоге повышение легочного сосудистого сопротивления и на фоне увеличенной работы правого желудочка и усиления кровотока способствуют возникновению легочной гипертензии. Прямым следствием острой гипертензии малого круга кровообращения является перегрузка правых отделов сердца (синдром острого легочного сердца). Правый желудочек быстро увеличивается в объеме; при нарастающей перегрузке развивается его недостаточность.
Следует учитывать, что ТЭЛА часто развивается на фоне предшествующей стабильной гипертензии малого круга кровообращения у лиц, страдающих хроническими заболеваниями сердца и органов дыхания (митральный стеноз, хронические пневмонии и т. д.). Это накладывает определенный отпечаток и на патогенез, и на клинику ТЭЛА. Нередко у больных острым легочным сердцем, возникшем на фоне хронических заболеваний легких и легочной гипертензии, появляется отек легких. Пусковой механизм его развития иной, чем при острой левожелудочковой недостаточности. Гипертензия малого круга кровообращения нарушает венозный и лимфатический отток из легких, возрастает легочное сосудистое сопротивление и повышается концентрация циркулирующих катехоламинов, которые усиливают приток крови в систему легочной артерии, и, как следствие этого, увеличивается гидростатическое давление в легочных капиллярах. Помимо -этого, дыхательная гипоксия как эквивалент острой недостаточности правого желудочка компенсаторно вызывает резко выраженную одышку, способствующую уменьшению отрицательного внутригрудного давления. Сочетания этих факторов наряду с хроническим нарушением проходимости дыхательных путей и повышением их сопротивления вполне достаточно для развития отека легких. В дальнейшем его течение определяется не столько характером основного заболевания, сколько ответной реакцией компенсаторно-приспособительных механизмов и степенью вовлечения новых патогенетических факторов, усугубляющих застой в легких.
Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности
Начало заболевания, как правило, острое. Клиническая картина зависит от характера основного процесса, степени поражения легочных сосудов и выраженности дыхательной недостаточности. Одним из характерных симптомов ТЭЛА и острого легочного сердца является внезапное появление одышки. Возникает также резкая кинжальная боль за грудиной, как при инфаркте миокарда. Кровохарканье и боль в груди как признаки развития инфаркта легкого вначале появляются редко. Головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, судороги - признаки циркуляторной гипоксии мозга и в общем не патогномоничны для ТЭЛА. При объективном обследовании нередко отмечаются признаки кардиогенного шока со снижением артериального давления, симптомами гипоперфузии периферических тканей, цианоз, вздутие шейных вен (повышение венозного давления), возможно быстрое набухание и болезненность печени, во втором и третьем межреберье слева усиленная пульсация. При аускультации над легочной артерией 2-й тон усиливается, появляется систолический, а иногда и диастоличе-ский шум; у мечевидного отростка нередко выслушивается ритм галопа. При инфаркте легкого часто определяется шум трения плевры, а расширенная легочная артерия при ее трении о перикард может вызвать грубый шум трения над легкими.
На ЭКГ решающее значение имеют признаки перегрузки правых отделов сердца, отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны влево, появление временной (полной или неполной) блокады правой ножки пучка Гиса. Часто появляется синдром S1Q3, сегмент SТ, смещается в отведениях III, аVF, аVR, V1_2, и наступает его депрессия в I, II, аVL, V5-6, что может расцениваться как инфаркт миокарда. Во II, III аVF отведениях иногда появляются легочные зубцы Р. Довольно часто выявляются аритмии (трепетание и мерцание предсердий, наджелудочковая экстрасистолия).
Характерные рентгенологические симптомы в начале заболевания отсутствуют. В последующем может определяться расширение ствола легочной артерии, увеличение правого желудочка, выпячивание правой дуги и верхней полой вены. При ТЭЛА - рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей. Рентгенологические симптомы обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого:
1) выбухание легочного конуса и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
2) резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его обрубленность, деформация, фрагментация;
3) ампутация на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка;
4) локальное просветление дисковидных ателектазов в легких;
5) высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Инфаркт легкого рентгенологически характеризуется конусовидной формы очагом уплотнения -легочной ткани с вершиной, направленной к воротам легкого. Однако, чтобы выявить такую картину, необходимы тщательные поиски и правильный выбор позиции для снимка. Часто обнаруживается понижение прозрачности легкого неопределенной формы, трудно отличимое от очаговой пневмонии.
В диагностике степени выраженности правожелудочковой сердечной недостаточности первостепенное значение придается инвазивным методам исследования гемодинамики с зондированием правых отделов сердца, легочной артерии и с последующей артериографией легких. В начале заболевания имеется прямая зависимость между объемом поражения сосудов легких и внутрисердечным давлением. Центральное венозное давление также возрастает и превышает нормальный уровень 0,7-0,9 кПа (5-7 мм рт. ст.) в 1,5-2, а то и в 3 раза. Систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии повышается до 5,3- 8 кПа (40-60 мм рт. ст.), возрастает также ДДЛА (до 20-24 ми рт. ст.), в то время как давление «заклинивания» в легочных капиллярах остается нормальным (1,1-1,5 кПа - 8-11 мм рт. ст.). Такие различия в уровне давления в разных участках сосудов малого круга кровообращения (особенно между ДДЛА и давлением «заклинивания») являются важными диагностическими критериями ТЭЛА. По мере прогрессирования сердечной недостаточности систолическое давление в правых отделах сердца и легочной артерии снижается, наряду с этим уменьшается и сердечный выброс. В случаях же быстрого лизироваиия сгустка и восстановления проходимости по артериальному руслу легочная гипертензия также уменьшается, однако при этом сердечный выброс возрастает. По аналогии с функциональными кривыми функции левого желудочка можно построить такие же и для правого.
У больных с острой правожелудочковой недостаточностью снижается р02 артериальной крови ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.). Немаловажное значение в диагностике ТЭЛА приобретает сравнительное определение р02 артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом и 100 % кислородом в течение 30 мин. Снижение р02 в артериальной крови менее 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и отсутствие его значительного повышения при дыхании 100% кислородом (в норме до 40-53 кПа - 300-400 мм рт. ст.) с большой вероятностью указывает на ТЭЛА.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика острого легочного сердца основывается на быстрой оценке клинической ситуации, использовании в целях экспресс-информации ЭКГ и рентгенографии, зондирования правых отделов сердца и легочной артерии с последующей селективной ангиопульмонографией, изучении газового состава артериальной крови. Для дифференциации основного заболевания, вызвавшего острую правожелудочковую недостаточность, целесообразно использовать рентгенотомографию легких, радиоизотопное сканирование легких, определение артериально-альвеолярного градиента рСО2 (который повышается при ТЭЛА) и альвеолярно-артериального градиента рО2 при дыхании 100 % кислородом, исследовать ферменты сыворотки крови, билирубин и продукты распада фибриногена.
Чаще всего вместо ТЭЛА диагностируется инфаркт миокарда. Для уточнения диагноза ТЭЛА детально изучают анамнез заболевания, выясняют предрасполагающие к развитию тромбообразования факторы. Характерные признаки ТЭЛА: появление внезапной сильной кинжальной боли в груди, тахипноэ, лихорадка, изменения на ЭКГ с признаками дилатации и перегрузки правого желудочка. Дополнительные данные можно получить с помощью ангиографии, сканирования легких, исследования газов крови и ферментов. Так, при ТЭЛА повышается активность общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ЛДГ3 при незначительных изменениях креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-изофермента КФК В то же время при остром инфаркте миокарда больше повышается КФК и особенно МВ-КФК, а также ЛДГ1.
Значительные диагностические трудности возникают при осложнении острого инфаркта миокарда ТЭЛА. В этих случаях усилия должны быть направлены на выявление изменений с помощью общеклинического и рентгенологического исследования (увеличение цианоза, расширение или смещение границ сердца вправо, появление акцента 2-го тона над легочной артерией и ритма галопа у мечевидного отростка, выслушивание шума трения плевры, перикарда, набухание печени и т. д.), исследование показателей гемодинамики (учащение сердечного ритма, возникновение аритмий, повышение, а затем снижение артериального давления, увеличение давления в правых отделах сердца и легочной артерии), газового состава крови (усугубление гипоксемии), ферментативной активности.
Лечение острой правожелудочковой недостаточности
Прежде всего необходимо уменьшить проявления гипоксии путем назначения 100 % кислорода с помощью маски через дыхательный аппарат при газотоке 10-15 л/мин. Одновременно с этим следует выяснить основную причину, которая новела к столь грозному осложнению. При наличии пневмоторакса или накоплении жидкости в плевральной полости необходимо их дренировать. При некупирующемся приступе бронхиальной астмы, ателектазе легкого, обширной пневмонии целесообразны дренирование и санация трахеобронхиального дерева, включая, по показаниям, эндотрахеальную интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе.
Специфическим консервативным методом лечения ТЭЛА является раннее применение тромболитических средств (стрептокиназы, фибрино-лизина) и прямых антикоагулянтов (гепарина) с последующим переходом на непрямые антикоагулянты.
Для купирования болевого синдрома применяют наркотические средства. Больным с хроническими заболеваниями легких или бронхиальной астмой назначать морфина гидрохлорид противопоказано. Для ликвидации симптомов бронхоспазма применяют эуфиллин, а также периферические вазодилататоры и ганглиоблокирующие средства под тщательным контролем показателей гемодинамики. При высоком венозном давлении и нормальном или повышенном артериальном давлении показаны кровопускание и применение диуретических препаратов. В то же время больным с явлениями шока необходимо внутривенно постоянно капельно вводить симпатомиметические амины, прежде всего стимуляторы бета-адренергических рецепторов (изадрин, изупрел, до-памин), расширяющие сосуды легких и уменьшающие бронхоспазм. Предпочтение следует отдать предшественнику норадреналина - допа-мину, который, не, вызывая тахикардии (в отличие от изадрйна), повышает сердечный выброс, улучшает почечный кровоток, снижает общее периферическое и легочное сопротивление. Его вводит в дозе от 1,5 до 10 мкг/кг/мин в течение 4-24 ч.
Больным с острой правожелудочковой недостаточностью назначают также сердечные гликозиды, глюкокортикоиды и антигистаминные средства. При массивной тромбоэмболии легочной артерии и явлениях шока, не поддающегося консервативным методам лечения, после проведения ангиографии необходимо решать вопрос о срочной эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения.
Следует также иметь в виду, что при развитии отека легких и массивной тромбоэмболии легочной артерии морфина гидрохлорид и сердечные гликозиды противопоказаны. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровопускание, применение диуретических препаратов) необходимо проводить под контролем артериального давления и давления в правых отделах сердца.
Прогноз при острой правожелудочковой недостаточности , особенно вызванной ТЭЛА или инфарктом миокарда правого желудочка, всегда серьезный, хотя в настоящее время в 80-90 % случаев ТЭЛА исход благоприятный. Однако даже при. мелких тромбоэмболиях легочной артерии предсказать исход трудно, так как они могут быть предвестниками массивной тромбоэмболии. Массивная же ТЭЛА, хотя и наблюдается реже, чем немассивная, очень часто быстро приводит к летальному исходу.
Профилактика заключается в основном в предупреждении развития ТЭЛА, т. е. в предупреждении и рациональном лечении тромбоза вен. Для профилактики периферических тромбозов и ТЭЛА применяют в адекватных дозах прямые и непрямые антикоагулянты, проводят лечение заболеваний, способствующих развитию этого осложнения.
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.
Правожелудочковая недостаточность – это патология, связанная с поражением участка сердечной мышцы, локализованного в правом отделе сердца. Учитывая, что правый отдел связан с легкими, то имеем сбой в легочном круге кровообращения.
Поврежденная сердечная мышца не обеспечивает полное изгнание крови в легочную артерию. Однако кровь продолжает нагнетаться в правые отделы сердца, что приводит к постепенному растяжению стенки правого предсердия с переполнением камеры кровью.
В результате сначала мелкие легочные сосуды, а затем и легочная артерия начинают ощущать на себе повышение внутрисосудистого давления. Развивается застой крови во внутренних органах. Начинает увеличиваться печень, на нижних конечностях появляется отечность.
В недалёком прошлом правожелудочковую недостаточность (ПН) выявили как отдельное, дифференцированное заболевание. Долгое время недостаточное функционирование сердца связывали со всевозможными патологическими процессами, протекающими в левом желудочке.
Справочно. Как оказалось, функционирование правой и левой камер сердца существенно различно, как и их анатомическая конфигурация. Было обнаружено, что правожелудочковая недостаточность формируется при сбоях нормального кровообращения в лёгочном круге гемотока, когда мышечные волокна правого желудочка работают не в полной мере. Это заболевание многие врачи именуют “лёгочное сердце”.
Эта патология обнаруживается намного реже, чем , но она представляет не меньшую опасность для здоровья пациента. Её необходимо вовремя обнаружить и прописать надлежащее лечение, чтобы улучшить прогноз болезни и качество жизни больного.
Патология может протекать остро либо в хронической форме. Острый тип правожелудочковой недостаточности поражает людей со следующими болезнями:
Хроническая форма дисфункции правого желудочка возникает при:
Внимание. Иногда первостепенно возникает левожелудочковая недостаточность и выступает причиной формирования правожелудочковой. Это объясняется тем, что при первой болезни давление в лёгочной артерии увеличивается, что провоцирует избыточную нагрузку правой камеры сердца, и как следствие – образование ПН.
Самыми первыми симптомами правожелудочковой недостаточности являются: 
Отечность нижних слоев кожи постепенно выражается все больше, начинается ее перемещение по направлению вверх, на бедренную и поясничную области, живот, иногда – на руки.
Справочно. Отеки имеют склонность перемещаться в нижнем направлении, ввиду чего у пациентов с сидячим образом жизни жидкость скапливается на нижних конечностях, а у лежачих – на пояснице.
Наблюдается также накопление жидкости в полости плевры, причём оно может присутствовать только с одной стороны или с обеих сразу. Отёчность живота обычно обнаруживается у пациентов, долгое время страдающих ПН.
Читайте также по теме
В каких случаях происходит нарушение ритма сердца, причины, лечение и профилактика
Если правожелудочковая недостаточность развилась в связи с воспалительным процессом в перикарде, сопровождающимся уплотнением его внутреннего листка, отёчность брюшной полости выражена намного ярче и развивается значительно раньше. Скопление жидкости в перикарде проявляется не слишком сильно, поэтому клинически не выявляется.
При осмотре пациента врач наблюдает гепатомегалию, во время пальпации печени человек ощущает боль.
Справочно. Сильные болевые ощущения под правыми рёбрами обусловлены расширением оболочки печени, они характерны для динамично прогрессирующей правожелудочковой недостаточности. Кроме того, пациент при этом испытывает чувство тяжести в этой области.
Функционирование печени остаётся в пределах нормы, однако иногда встречаются случаи повышения концентрации билирубина в крови. Если ПН имеет очень длительное течение, возможно образование сердечного цирроза, у некоторых пациентов – желтухи. Реже правожелудочковая недостаточность вызывает отмирание участков печени, недостаточность её функционирования и обширные желтухи.
Справочно. Яркие симптомы правожелудочковой недостаточности:
В первое время вены увеличиваются лишь при лежачем положении больного. Постепенно это проявляется и в сидячей позе. Когда врач осуществляет пальпацию печени, давление в венах увеличивается, шейная венозная сеть набухает. Длительность течения крови по кругам увеличена.
Одним из симптомов также является выделение большей части суточной мочи ночью, а также пониженное количество выделяемой урины. В моче также обнаруживается определённая концентрация белков. Также у больного наблюдается уменьшение аппетита, болевое чувство в эпигастральной области. Иногда обнаруживаются признаки кислородного голодания головного мозга.
Как правило, клиническая симптоматика достаточно ясно указывает на наличие правожелудочковой недостаточности. Но всё же для постановки диагноза пациента обязательно направляют на дополнительное обследование.
Все диагностические процедуры должны оказываться в больнице, поскольку патология довольно коварна, и в любой момент может появиться необходимость в предоставлении срочной врачебной помощи.
Следующие диагностические мероприятия проводятся первостепенно:
Когда больного кладут в стационар, проводятся эхокардиоскопическое исследование, холтеровское мониторирование, постоянное наблюдение за артериальным давлением, анализ крови на тропонины, креатинкиназу, D-димеры, обследование респираторного функционирования – при присутствии бронхообструктивного синдрома либо бронхиальной астмы.
Справочно. Обычно диагноз ставится после ЭКГ и рентгенографического обследования и на основе анамнеза. Остальные диагностические методы назначаются в индивидуальном порядке и зависят от лидирующих болезней.
Острую форму провоцируют состояния, когда резко затрудняется движение крови в малом круге гемотока. Что может повлиять на ухудшение гемотока в этой области:
Обострение характеризуется следующими признаками:
Справочно. Заболевание развивается совершенно неожиданно. Вначале пациент жалуется на симптомы болезни, ставшей причиной формирования острой формы ПН. Застой крови в большом круге вызывает недостаточность почечного функционирования. Нарушается также работа печени.
Иногда наблюдается внезапное уменьшение артериального давления, из-за чего возникает шоковое состояние. Ввиду затруднённого гемотока обнаруживается акроцианоз.
При сердечной недостаточности снижается сократительная способность сердечной мышцы, что сопровождается возникновением застойных явлений в малом или большом круге кровообращения. Выделяют смешанную, левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность. Правожелудочковая недостаточность провоцирует застойные процессы в большом круге кровообращения, ограничивая, таким образом, выброс крови в малый круг.
Правожелудочковая сердечная недостаточность может проявляться в острой и хронической форме. При этом симптоматика может отличаться.
Изменения в работе миокарда при хронической форме заболевания длительное время могут перекрываться компенсаторными механизмами. При этом возрастает сила и частота сокращений, вследствие расширения диаметра капилляров снижается диастолическое давление.
Однако компенсаторные способности ограничены. В дальнейшем наблюдается снижение объема выбрасываемой крови, увеличение накапливающейся крови в желудочках, переполнение желудочков в момент диастолы. Это приводит к растяжению сердечных волокон. Таким образом развивается патологическая гипертрофия миокарда.
После компенсации наступает стадия декомпенсации, сопровождающаяся процессами дистрофии и склерозирования. Сердцу не хватает питания, так как оно не получает в достаточном объеме кровь.
На начальной стадии правожелудочковая недостаточность проявляет себя следующим образом:
Отечность постепенно нарастает, становится все более стойкой. Изначально она возникает в нижних конечностях у тех, кто много времени проводит на ногах, а у лежачих пациентов наблюдается в области крестца. По мере развития сердечной недостаточности, отеки могут подниматься выше, распространяясь на область бедер, стенку брюшины, поясничную область. Следствием длительно текущей патологии может стать асцит – скопление жидкости в брюшной полости.
Также заболевание проявляет себя гипотермией конечностей и набуханием вен на шее. Изначально расширение вен наблюдается только в положении лежа, однако по мере нарастания симптомов, это происходит и в положении сидя, так как давление в венах все больше увеличивается.
При диагностике обнаруживается увеличение печени. Пальпация печени сопровождается болезненностью. При стремительно развивающейся сердечной недостаточности могут возникать резкие боли, локализующиеся под ребрами. Они связаны с растяжением печеночной капсулы. Как правило, на работе органа эти изменения не сказываются. При тяжелой форме патологии может развиться фиброз печени, сопровождающийся уплотнением края органа.
Недостаточность правого желудочка может развиваться на фоне митральных пороков сердца, эфиземы легких и т.д.
Острая форма заболевания сопровождается возникновением легочной гипертензии, в результате приводящей к уменьшению объема крови, выбрасываемой желудочком.
Острая правожелудочковая недостаточность чаще возникает на фоне тромбоэмболии легочной артерии. Застой крови проявляется тем же признаками:
В сравнении с левожелудочковой сердечной недостаточностью декомпенсация наступает раньше, так как компенсаторные механизмы правого желудочка меньше. Это связано с тем, что левый желудочек – самый мощный отдел сердца. В то же время при левожелудочковой недостаточности все патологические процессы протекают намного быстрее.
При возникновении признаков приступа необходимо сразу вызвать бригаду скорой помощи. До того как она прибудет, верхнюю половину туловища следует приподнять. Важно обеспечить доступ кислорода: открыть окна, а также развязать галстук и расстегнуть воротник. Человеку следует обеспечить полный покой. На нижние конечности накладывают венозные жгуты на 30 минут.
Сердечная недостаточность является следствием других заболеваний сердца, поэтому при диагностике внимание уделяется имеющимся в анамнезе данным, а также выявлению имеющихся нарушений.
На самой ранней стадии на развитие патологии могут указывать быстрая утомляемость и одышка.
В анамнезе у таких пациентов зачастую присутствует ишемическая болезнь сердца, инфаркты миокарда, патологии невыявленной этиологии, ревматические атаки.
К специфическим признакам, указывающим на развитие сердечной недостаточности, относятся: отеки в области голеностопного сустава, асцит, прослушивание 3 тона сердца, а также размытые границы сердца.
Электрокардиограмма позволяет выявить гипертрофические изменения, плохое кровоснабжение и аритмии. Состояние деятельности миокарда определяется не только в покое, но и с нагрузкой. Такие обследования, подразумевающие постепенное нарастание нагрузки, позволяют выявить резервный потенциал сердечной мышцы.
Проведение эхокардиографии позволяет определить причину патологии и оценить, в какой степени сердце выполняет свою функцию по перекачиванию крови.
Магнитно-резонансная томография дает возможность выявить ишемическую болезнь сердца, имеющиеся пороки (как врожденные, так и приобретенные) и другие проблемы.
При тяжелом течении проводятся дополнительные исследования, позволяющие выявить нарушения, которые затронули другие внутренние органы.
Лечение подразумевает устранение следующих проблем:
Основное лечение должно быть направлено на устранение первопричины. Это может быть ишемическая болезнь сердца, гипертония, миокардит и т.д.
При тромбоэмболии необходимо экстренное удаление тромба, которое выполняется хирургическим путем либо путем растворения.
Нередко проблема может быть решена только при помощи хирургического вмешательства. Это актуально при пороках сердца, сердечной аневризме.
Острая правожелудочковая недостаточность, а также хроническая форма при тяжелом течении подразумевают постельный режим, отсутствие физических нагрузок и психического напряжения. В иных случаях допустимы нагрузки, которые не будут нарушать нормальное самочувствие.
Следует ограничивать потребление жидкости, так как обильное питье будет провоцировать еще большие отеки. Пить следует не более 500-600 мл в сутки, также следует отказаться от потребления соли. Пища должна легко усваиваться и быть насыщенной витаминами.
Лечение хронической формы может быть дополнено диуретической терапией. При присоединении симптомов мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды.
Медикаментозное лечение включает в себя следующие препараты:
Пациентам, у которых выявлена сердечная недостаточность, важно изменить свой образ жизни:
Сестринская помощь при острой сердечно-сосудистой недостаточности
Как распознать и лечить острую недостаточность сердца
