Акушерско-гинекологический сепсис

Введение

Несмотря на все успехи теоретической и практической медицины, сепсис остается одной из нерешенных проблем XX века. Об этом красноречиво свидетельствуют следующие цифры: летальность при септическом шоке в 1909 г. была 41%, в 1985 г. она составила 40%. Послеродовая инфекция является ведущей в структуре материнской смертности. При исследовании частоты сепсиса установлено, что каждый год в США регистрируется от 300 до 500 тыс. случаев сепсиса, число фетальных исходов при этом колеблется в пределах от 30 до 90%.

Что касается госпитального сепсиса, то в больнице развитие сепсиса обусловлено различными факторами. Вероятность инфицирования и риск развития сепсиса несут с собой некоторые диагностические и лечебные процедуры. Например, при использовании инвазивных устройств могут повреждаться внутренние мембраны (повреждения кожных покровов при заборе анализов крови, внутривенные и внутримышечные инъекции др.), что служит отправной точкой инфицирования.

Большой процент септических состояний связан с послеоперационными осложнениями. Увеличению случаев хирургического сепсиса способствует применение иммуносупрессоров, таких как кортикостероиды, химиотерапия, радиация и т.д. Некоторые неотложные состояния несут повышенную вероятность развития сепсиса, например, геморрагический шок, ишемия, при повреждении тканей родовых путей. Хронические заболевания, осложненные изменениями в иммунной системе, могут увеличивать риск возникновения генерализованной инфекции. Смертность при акушерско-гинекологическом сепсисе в настоящее время составляет 20-40%, несмотря на применение современных методов медикаментозного и хирургического лечения.

1. Определение понятия и классификация

Слово «sepsis» имеет греческое происхождение и означает гниение, разложение и ассоциируется с болезнью и смертью. После открытия роли микробов в гнилостных процессах, сепсис стал синонимом тяжёлой, диссеминированной инфекции, «отравления» крови или гнилокровия.

Классическое определение сепсиса звучит так: Сепсис - это общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной и вирусной флоры из очага инфекции в кровяное русло, лимфатические пути, а из них - во все органы и ткани организма.

Несмотря на то, что проблема сепсиса остается весьма актуальной на протяжении многих десятилетий, в вопросах терминологии и в понимании самой сути сепсиса по-прежнему сохраняется много спорного и неясного.

Свидетельством сложности и нерешенности многих кардинальных вопросов патогенеза сепсиса, его терминологии служит проведение 5-ти Всемирных конгрессов, посвященных проблеме сепсиса, шока и воспаления, состоявшихся в Мюнхене с 1988 по 2000 г., Чикаго (1991), организация Академии полиорганной недостаточности в Триесте (Италия), постоянное проведение Европейских согласительных конференций (Лиссабон, 2003; Брюссель, 2004).

Сепсис целесообразно рассматривать как последовательное звено в развитии хирургической инфекции, как следствие генерализации инфекции, первоначально локализовавшейся в первичном очаге. Хирургическая инфекция вначале возникает и существует как местный гнойный процесс .

Затем, при определенных условиях (общий воспалительный процесс, наличие некротических тканей в ране, большая микробная обсемененность и т.д.), возможно развитие общих проявлений в виде синдрома гнойно-резорбтивной лихорадки . В этом случае общие явления объясняются резорбцией микробных токсинов из гнойного очага и продуктов распада тканей в ране. Целесообразно выделять начальную фазу сепсиса.

Различают следующие фазы течения гнойной инфекции:.Местная гнойная инфекция..Общая гнойная инфекция:

.Гнойно-резорбтивная лихорадка

.Начальная форма сепсиса

.Септицемия

.Септикопиемия

Большинство хирургов по типу клинического течения разделяют сепсис на молниеносных, острый, подострый и хронический.

В акушерстве, в зависимости от срока заболевания, различают ранний сепсис , развивающийся в первые 14 дней после аборта или родов, и поздний сепсис - после 14 дней.

По длительности течения выделяют (Я.П. Сольский с соавт., 1979):

средний по продолжительности сепсис течет остро 2-3 недели;

затяжной сепсис длится до 2-3 месяцев.

Акушерский сепсис чаще всего развивается в результате недостаточного лечения локальных гнойно-септических осложнений.

Входными воротами для инфекции в послеродовом периоде чаще всего являются разрывы стенок влагалища, шейки матки, плацентарная площадка. В редких случаях источником могут быть другие очаги - экстрагенитальные заболевания. Кроме того, причинами возникновения сепсиса в послеоперационном периоде могут быть внутрисосудистые катетеры, катетеры в мочевом пузыре, эндотрахеальные трубки и др.

В повседневной клинической практике принято классифицировать сепсис по виду микроба-возбудителя: стафилококковый, колибациллярный, синегнойный и т.д. Поскольку вид микроба значительно влияет на клинику сепсиса, такое деление имеет определенное практическое значение, ибо ориентирует врача в отношении наиболее рациональной антибактериальной терапии. Как известно, микрофлора в виде монокультуры встречается менее чем у половины больных. Видовой состав ее в очаге и в крови часто не совпадает, а в процессе лечения довольно быстро меняется. Клиническое течение сепсиса определяется не только видом возбудителя и его «дозой», но и в значительной мере характером реакции организма на эту инфекцию, а также рядом других факторов, в частности состоянием первичного и вторичных септических очагов, сопутствующими заболеваниями, возрастом больных и другие.

В зависимости от локализации первичного очага различают одонтогенный, отогенный, акушерско-гинекологический , урологический, хирургический и другие виды сепсиса. Исключительным достижением с теоретической и практической точек зрения, изменившим всю концепцию сепсиса, было открытие ряда мощных эндогенных медиаторов системной воспалительной реакции. В настоящее время общепринято мнение, что сепсис не может считаться результатом прямого действия микроорганизмов на макроорганизм, а является следствием существенных нарушений в иммунной системе, проходящих в своем развитии от состояния избыточной активации («фаза гипервоспаления») к состоянию иммунодефицита («фаза иммунопаралича»). Организм, таким образом, является активным участником деструктивного, а точнее аутодеструктивного процесса. Септический «аутоканнибализм» - понятие, которое было введено для описания метаболизма больного с сепсисом. За последние 40-50 лет характер микрофлоры при сепсисе существенно изменился. В наше время ведущую роль играет грам-отрицательная флора (кишечная палочка, палочка сине-зеленого гноя, клебсиелла, протей). Одним из самых мощных пусковых агентов сепсиса является липополисахарид мембран грам - отрицательных бактерий, обозначаемый как эндотоксин.

Определение сепсиса, принятое североамериканским консенсусом (табл. №1), является самым взвешенным, хотя и не раскрывающим всех особенностей патогенеза этого состояния.

Табл. 1. Терминология, принятая на Североамериканской согласительной конференции, 1991 г.

ИнфекцияВоспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизмаБактериемияНаличие бактерий в кровиСиндром системного воспалительного ответа (SIRS)Отличается тяжелым клиническим течением, характеризуется 2 или более клиническими признаками: температура тела >38°С или <36°С, ЧСС >90/мин, частота дыхания > 20/мин или РаСО2 < 32 мм рт. ст., лейкоциты > 12000/мл или < 4000/мл или незрелые формы >10%СепсисСистемный ответ на инфекцию, который характеризуется 2 или более признаками SIRS. Системная реакция манифестирует в виде двух или более признаков: Облигатные диагностические критерии сепсиса: температура выше 38°С или гипотермия ниже 36°С: тахикардия (ЧСС > 90 в мин); тахипноэ (ЧД>20 в мин или раСО2<32 мм рт. ст.); лейкоциты > 12 109/л, или < 4 109/л или незрелые формы более 10%. Факультативные диагностические критерии сепсиса: бактериемия (выявляется не более чем в 40% случаев); эндотоксемия (выявляется в 60-80%); тромбоцитопения (< 100 - 109/л) - в 10% случаев; снижение AT-III < 70% (выявляется в 80% случаев).Тяжелый сепсисХарактеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Возможны лактатацидоз, олигурия, нарушения сознания. Сепсис, связанный с дисфункцией органов, нарушением перфузии или гипотонией: нарушение психического статуса (психоз, делирий, оглушение, сопор); гипоксия: ра02 < 75 мм рт. ст.; лактатемия; олигурия (диурез < 30 мл/час); коагулопатия (тромбоцитопения или ДВС-синдром); нарушение функции печени (холестаз). Гипотония определяется как систолическое АД < 90 мм рт. ст. или снижение систолического АД > чем на 40 мм рт. ст. от исходного при отсутствии других причин гипотонии.Септический шокСепсис с артериальной гипотензией, развивающейся, несмотря на адекватную инфузионную терапию, гипоперфузия тканей, лактатацидоз, олигурия, нарушения сознания. При инотропной поддержке АД удается стабилизировать, но гипоперфузия остается.Артериальная гипотензияСистолическое АД <90 мм рт. ст. или снижено >40 мм рт. ст. от среднего при отсутствии других причин для гипотензииСиндром полиорганной недостаточностиНаличие острого поражения функции органов и систем, при этом организм без помощи не может сам стабилизировать гомеостаз.

Для того, чтобы поставить диагноз «сепсис», должно быть не менее двух из четырех следующих признаков:

·температура тела >38°С или <36°С;

·частота сердечных сокращений >90 в 1 мин.;

·число дыхательных движений >20 в мин., или РаС02 <32 мм.рт. ст.

·лейкоциты >12000/мл или <4000/мл, более 10% незрелых нейтрофилов.

Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков нарушения функций органов у данного пациента. При наличии 2 признаков синдром оценивают как умеренной (легкой ) степени тяжести , 3 - как средней степени тяжести , 4 - как тяжелой . При 3 и 4 признаках синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития органной недостаточности, сепсиса и летального исхода резко возрастает.

. Этиология

По общепринятому взгляду, патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов:

·возбудитель инфекции (вид микроба, доза, вирулентность);

·состояние первичного и вторичного очагов инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения, лечение);

·степень интоксикации.

3. Патогенез

Пусковым механизмом сепсиса является стимуляция клеток макроорганизма чрезмерным количеством бактерий или их фрагментов.

Факторами вирулентности бактерий являются: адгезины - бактериальные белки, ответственные за первую ступень взаимодействия с хозяином; инвазины, позволяющие бактериям проникать внутрь клетки; агрессины, повреждающие клетки-мишени; импс - дины - бактериальные компоненты, ингибирующие защитные механизмы макроорганизма; модулины, индуцирующие синтез цитокинов. При распаде бактерий выделяются эндотоксин, действие которого реализуется в основном через активацию клеток иммунной системы - Т-лимфоцитов и макрофагов.

Основными медиаторами сепсиса, выделяемыми клетками хозяина в ответ на стимуляцию, являются: лейкотриены (LtB4, LtC4, LtE4), простагландины (PgE2, PgI2, TxA2), кислородные метаболиты, белки каскада комплемента, гистамин, серогонин, фактор Хагемана, брадикинин, оксид азота, фактор активации тромбоцитов (PAF), эндорфины, провоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли (TNF-α), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8); противовоспалительные цитокины: ИЛ-10, трансформирующий ростовой фактор - β1, (TGF-β1,).

На уровне организма эндотоксин и медиаторы сепсиса запускают следующие механизмы:

Активируется система комплемента, происходит накопление ваюактивных веществ, медиаторов и гормонов. Происходи разрушение тромбоцитов, дегрануляция тучных клеток с выделением серотонина и гистамина. Эти вещества, обладающие вазоди - лятирующими свойствами в большом круге кровообращения. оказывают мощное вазоконстрикторнос действие в малом круге, способствуя повышению периферического сопротивления в малом круге, открытию артериовснозных шунтов и развитию гипоксемии уже на ранних стадиях септического процесса.

Экзотоксин вызывает выброс в кровь катехоламинов как из мозгового слоя надпочечников, так и из симпатических нервных окончаний, в результате чего происходит стойкий спазм артериол и венул, повышение общего периферического сопротивления, уменьшение венозного возврата и снижение сердечного выброса. Однако вскоре наступает истощение мозгового слоя надпочечников, кроме того, по мере прогрессирования процесса начинает преобладать потенциал вазолилятаторов, и вазоконстрикция сменяется стойкой вазодилятацией и венозным стазом.

Эндотоксин запускает внутренний механизм свертывания крови путем активации фактора Хагемана и обнажения коллагеновых структур. Повреждение сосудистого эндотелия с выделением тромбопластина и активация системы комплемента запускает внешний механизм коагуляции. В результате взаимодействия эндотоксина с тромбоцитами происходит их агрегация, высвобождение АДФ, серотонина, гистамина и затем - разрушение кровяных пластинок. Эритроциты под действием эндотоксина гемолизируются с высвобождением эритроцитарного тромбопластина. Всё это способствует развитию ДВС-синдрома, являющегося обязательным компонентом септических состояний.

Противоинфекционные барьеры организма включают 3 уровня:

I - колонизационная резистентность;- барьеры на пути инвазии (кожа, слизистые оболочки, секрет);- фагоцитарная система организма (циркулирующие моноциты, тканевые макрофаги и нейтрофилы, реакции антиген-антитело).

При микробной нагрузке адекватной для иммунной системы больного, активизируются противовоспалительные факторы, и достигается равновесие с медиаторами воспаления, что приводит к благоприятному исходу. Чрезмерная микробная нагрузка приводит к нарушению равновесия, преобладанию провоспалительных медиаторов, развитию клиники сепсиса, шока и полиорганной недостаточности.

Увеличение случаев сепсиса и связанной с ним летальности в какой-то мере определяется деятельностью медиков. При внедрении новых медицинских и хирургических технологий риск возникновения инфекции возрастает. Постоянно растет диапазон применения различных медицинских приспособлений, таких как интубационное оборудование, сосудистые и мочевые катетеры, которые при длительном нахождении могут травмировать покровные ткани, в результате чего через возникающие дефекты бактерии проникают внутрь организма. Такие повреждения могут быть и местным очагом инфекции. Еще одной причиной опасных случаев бактериемии служит инфицирование внутривенных инфузионных сред. Наконец, возрастающие возможности врачей поддерживать пациентов в критических ситуациях отчасти способствуют увеличению количества случаев появления сепсиса.

В последние десятилетия возрастает частота тяжелых гнойно-септических заболеваний, которые остаются одной из основных причин материнской смертности после родов. Предотвратимость смертельных исходов от этих осложнений составляет по России 83,8%. При анализе случаев смерти от послеродовых гнойно-септических осложнений выявлено, что каждая пятая больная была преждевременно выписана из стационара, недооценена тяжесть ее состояния, поздно диагностирован перитонит, что резко снижало эффективность хирургического лечения. Отмечены существенные недостатки при проведении комплексной интенсивной терапии. Все эти факторы делают гнойно-септические осложнения после родов чрезвычайно актуальными.

Многочисленными исследованиями установлено, что рост инфекционных осложнений в акушерстве в значительной мере обусловлен увеличением частоты кесарева сечения. При проведении этой операции нельзя не учитывать возрастающий риск инфекционных осложнений в послеоперационном периоде, в частности в 5-10 раз увеличивается риск локализованных гнойно-септических осложнений, а соответственно и генерализованной инфекции.

Среди всех форм гнойно-септических заболеваний после самопроизвольных родов и абортов 0,22% приходится на сепсис, а его частота после кесарева сечения в несколько десятков раз выше, чем после самопроизвольных родов. Изучение клинического течения сепсиса после родов, позволило выявить ряд факторов риска развития гнойно-септических осложнений. Чаще первичным очагом является матка. После родов возможно возникновение нескольких клинических форм генерализованной гнойно-септической инфекции - септицемии, септикопиемии, септического шока. Возможны переходы одной формы в другую, но каждое патологическое состояние может оставаться изолированным. В последние годы стали выделять еще одну форму генерализованной инфекции после родов - хронио-сепсис.

Типичная картина акушерского сепсиса на фоне интенсивной терапии встречается довольно редко.

На сегодняшний день установлено, что гнойно-септические осложнения после операции кесарева сечения возникают у женщин с наличием в анамнезе хронический инфекционных заболеваний, с патологическим течение беременности и родов. Возбудителем сепсиса в основном является устойчивая к антибиотикам условно-патогенная микрофлора. При этом возможно экзогенное или эндогенное инфицирование родильниц, либо и то и другое. Для экзогенной инфекции характерны затяжные роды, длительный безводный промежуток, разрывы мягких тканей родовых путей, влагалищные операции и погрешности в оперативной технике. Эндогенным очагом при сепсисе могут служить инфекция любого органа, но чаще всего почек, что подтверждено комплексным урологическим обследованием больных.

По данным Минздрава России, в 1995 г. в структуре причин материнской смертности первое место занимал аборт, произведенный вне лечебного учреждения (20,4%), второе - кровотечение при беременности и в родах (12,5%), третье место - гестоз беременных (9,9%), затем внематочная беременность - 7,3%, сепсис во время родов - 4,5%, искусственное прерывание беременности - 2,9%. Подавляющее большинство гнойно-воспалительных осложнений в послеродовом периоде приходится на женщин, родоразрешенных абдоминальным путем. Эндометрит, перитонит и сепсис после кесарева сечения встречаются в 6-10 раз чаще, чем после самопроизвольных родов.

Ключевым признаком для диагностики сепсиса является лихорадка как результат присутствия определенных медиаторов, прежде всего простагландина Е2, хотя и многие другие эндогенные молекулы могут приводить к развитию гипертермии.

При сепсисе и очень редко при синдроме системного воспалительного ответа, имеющих исходные нарушения системы терморегуляции, иногда встречается гипотермия. Нарушения дыхания в ранней фазе сепсиса выражены по типу гипервентиляции, которая в конечном счете приводит к дыхательному алкалозу и утомлению дыхательной мускулатуры. Сердечно-сосудистые расстройства могут иметь различный характер. В ранней фазе сепсиса обычно отмечается снижение периферического сосудистого сопротивления на фоне увеличенного сердечного выброса, результатом чего является гипотензия. Позднее сердечный выброс может уменьшаться, периферическое сосудистое сопротивление оставаться сниженным либо как альтернатива развивается вазоконстрикция, при этом гипотензия сохраняется. В поздней фазе сепсиса развивается почечная недостаточность с такими тяжелыми признаками, как азотемия и олигурия; в случае поражения печени возрастает уровень билирубина; вследствие активации системы гемостаза возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание. При сепсисе может поражаться и центральная нервная система, в результате чего возникает дезориентация, летаргия, возбуждение или психоз.

Ранним перитонеалъным сепсисом считают такой, который развивается параллельно с возникновением гнойного осложнения на брюшине. Поздний перитонеальный сепсис - это тот, который присоединился к некупированной местной инфекции на фоне имеющегося раневого истощения больного.

Возможно существование и специальной кишечной формы послеоперационного сепсиса. Чаще всего она определяется развитием тяжелого кишечного дисбактериоза и антибиотико-ассоциированного псевдомембранозного колита.

В последнее время все чаще встречаются с ангиогенным послеоперационным сепсисом, когда септический очаг инфекции локализуется в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Кроме того, рассматривая классификацию сепсиса по R. С. Bone, следует оставить упрощенный подход к диагнозу сепсиса как простой суммы явного синдрома системного воспалительного ответа и очага инфекции. Это неизбежно приводит к гипердиагностике этого явления и объясняет не только высокую частоту сепсиса, отмечаемую в ряде публикаций последних лет, но и удивительные достижения в его лечении. Поэтому то, что К.С. Bone считает сепсисом, правильнее было бы трактовать как угрозу сепсиса.

Сепсис чаще всего приходится дифференцировать с локальной гнойной инфекцией, сопровождающейся выраженной гнойно-резорбтивной лихорадкой, и с различными острыми инфекционными заболеваниями (тифы, бруцеллез, малярия, туберкулез, грипп и др.).

Оценивая больную с предполагаемым послеоперационным сепсисом, следует всегда учитывать, что гнойные очагидолжны быть типичными и соответствовать первичному иливторичному септическим очагам. Диагноз любой формы сепсиса (за исключением ангиогенного) без типичного очага должен всегда вызывать сомнения, он реален только при наличиивторичных пиемических очагов. Одна лихорадка без четких гнойников и других критериев, которые определены согласительной конференцией, не может быть основанием для постановки диагноза сепсиса, а бактериемия должна приниматься во внимание только при наличии очага, которым можно обосновать лихорадку. Углубленное лабораторное и специальное исследование позволяет выявить истинную природу страдания. Оперативные вмешательства, особенно экстренные, могут выполняться у недостаточно обследованных больных с сопутствующими заболеваниями, которые после операции могут формировать симптомокомплексы, напоминающие сепсис. Даже в тех случаях, когда наблюдаются типичные для синдрома системного воспалительного ответа очаг гнойной инфекции (нагноение в ране), лихорадка, единичные положительные результаты посева крови на стерильность, не следует спешить с диагнозом сепсиса. Нередко этот диагноз ставят без учета базовых лабораторных критериев (анемия, нарастающая гипопротеинемия) и транзиторного характера бактериемии.

Сепсис чаще всего приходится дифференцировать от острых инфекционных заболеваний, протекающих по типу септицемии (брюшной и сыпной тиф, бруцеллез, малярия), и милиарного туберкулеза. В то же время дифференциальная диагностика сепсиса с перечисленными заболеваниями не описана.

При эндометриозе ошибочная диагностика сепсиса бывает обусловлена наличием послеоперационного распространения эндометриозных клеток в тканях брюшной стенки и брюшной полости с вторичным инфицированием, высокой длительной лихорадкой и транзиторной бактериемией. Уточнение анамнеза и морфологические исследования раневого отделяемого дают возможность диагностировать эндометриоз.

Обследование пациентов с сепсисом или болями в животе, находящихся в крайне тяжелом состоянии . Выявление причини болей в животе у пациентов, находящихся в отделении реанимации или интенсивной терапии, нередко представляет большие сложности. Состояние таких пациентов, как правило, является настолько тяжелым, что не позволяет напрасно выполнить лапаротомию, хотя у многих из них имеются различные заболевания органов брюшной полости, требующие оперативного лечения. Часто эти пациенты находятся в условиях искусственной вентиляции легких, и у них невозможно выяснить анамнестические данные. У пациентов с сепсисом или болями в животе, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии в крайне тяжелом или даже агональном состоянии, возможно проведение объективного обследования, и информация, которую можно при этом получить, крайне ограничена. Различные системы для внутривенных вливаний, электроды для мониторирования и другие приспособления для жизнеобеспечения пациентов иногда не позволяют транспортировать их для выполнения тех или иных диагностических процедур. Невозможность активной транспортировки пациентов приводит к задержке постановки диагноза, что влечет за собой еще большее ухудшение состояния и нередко смерть.

Традиционная схема лечения сепсиса и септического шока включает в себя следующие моменты:. Ликвидация очага сепсиса. Удаление матки производится при ухудшении состояния после выскабливания, явлениях острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома, признаках раздражения брюшины, наличии гноя в брюшной полости, перфорации матки, при анаэробной инфекции, при отсутствии эффекта от лечения в течение 6-12 часов.. Обеспечение оптимального уровня доставки кислорода. Гипоксемию купируют ингаляциями гипероксических смесей. При патологии в легких ингаляции кислорода даже в высокой концентрации бывает недостаточной. В таких случаях используют дыхание с ПДКВ (положительным давлением в конце выдоха) 5-10 см водного столба (0,49-0,98 кПа). Своевременное использование метода ПДКВ уменьшает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких. Показанием к последней является неэффективность СД ППД (спонтанного дыхания под положительным давлением), а также увеличение рС02 в крови выше 9,33 кПа, уменьшение р02 ниже 6,65 кПа и снижение рН ниже 7,1 при постоянном положительном давлении в дыхательных путях +5 см водного столба и концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 60%.

С целью снижения гнойно-септической инфекции после кесарева сечения помимо общих мероприятий (санация очагов инфекции у беременных, рациональное ведение родов, соблюдение санэпидрежима в родильном доме и др.) необходимо проведение следующих мероприятий: применение антиоксидантов и антигипоксантов (унитиол, аскорбиновая кислота, витамин Е) у беременных и рожениц группы высокого риска развития инфекции; применение антибиотиков в виде послойного орошения при ушивании матки и брюшной стенки; проведение патогенетически обоснованных лечебно-профилактических мероприятий больным после операции кесарева сечения, включащих иммуномодулирующие средства (Т-активин, миелопид).

В настоящее время профилактическими препаратами выбора признаны антибиотикииз группы цефалоспоринов . Простота введения, низкая частота побочных эффектов и широкий спектр активности делают их идеальным профилактическим средством.

В заключение хотелось бы отметить решающую роль временного фактора в успешной профилактике и лечении сепсиса. Так, например, эффективная пред- и интраоперационная антибактериальная профилактика позволяет избежать накопления микробов и бактериальных модулинов в шоковом органе.

Своевременное восстановление нарушений микроциркуляции и нормализация транспорта 02 в критических состояниях снижает масштабы транслокации микробов через нарушенные естественные барьеры.

Первоочередность ликвидации очага сепсиса (хирургическая санация и антибактериальная терапия) не подлежит сомнению. Основой лечебной тактики при септическом шоке должно быть положение «Пациент слишком болен, чтобы откладывать оперативное вмешательство».

Литература

1.Абрамченко В.В., Костючек Д.Ф., Хаджиева Э.Д. Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии - Санкт-Петербург: СпецЛит 2005.

2.Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В. Неотложные состояния и анестезия в акушерстве - Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2004 - С. 258-273.

.Саенко В.Ф.В.И. Десятерик, Т.А. Перцева, В.В. Шаповалюк Сепсис и полиорганная недостаточность - Кривой Рог: Минерал, 2005.

.Козлов В.К. Сепсис. Этиолоrия, иммунопатоrенез, концепция современной иммунотерапии - Киев: АННА-Т, 2007.

смертность сепсис гинекологический возбудитель

Медицина Психология

Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология

Главная Новости медицины

Начало формы Конец формы Главная Медицина Акушерство и гинекология << Предыдушая Следующая >> Г.М.Савельева, В.И.Кулаков. Акушерство Часть 2, 2000 - перейти к содержанию учебника СЕПСИС Общепризнанная терминология и классификация сепсиса отсутствуют. В последние годы широкое распространение получили термины "септицемия", "бактериемия", "септические состояния", "гнойно-септическое заболевание", в которые зачастую вкладывают различный смысл и смешивают понятия "инфицированность" и "генерализация инфекции". Сепсис, как правило, возникает при наличии гнойного очага и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Распространение инфекции возможно гематогенным и лимфогенным путями. Этому способствуют наличие хронических или острых экстрагенитальных воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование во время родового акта (затяжные роды, длительный безводный промежуток, родовой травматизм, задержка частей последа в матке). Течение сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, которая в основном определяется свойствами иммунной защиты, но и от характера возбудителя. Преобладание стафилококка привело к более торпидному течению патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградительной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов. Летальность установить трудно. В среднем она составляет около 15-30 %. Диагноз основывается на трех признаках: наличии первичного гнойного очага, высокой лихорадки, обнаружении возбудителя в крови. Последний признак не обязателен, в то время как наличие первичного гнойного очага всегда должно приниматься во внимание при обосновании диагноза. Диагноз подтверждается выявлением признаков полиорганной недостаточности. Сепсис после родов и аборта клинически проявляется септицемией или септикопиемией. Септицемией называют наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток. Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина проявляется как типичная и нетипичная формы. При типичной форме наблюдаются высокая температура тела (до 40-41 °С), повторные ознобы, быстро нарастающая интоксикация, вызывающая нарушения сознания: вначале наблюдается заторможенность, затем интоксикационный делирий. Одновременно наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, цианоз, артериальная гипотензия, олигурия, протеинурия. Центральное венозное давление повышено, на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. Гемограмма характеризуется высокими лейкоцитозом и СОЭ, нейтрофильным сдвигом формулы крови, нарастающей анемией. Редко можно наблюдать лейкопению, что обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания. Как правило, у больных с септициемией отмечаются бледность кожных покровов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей. Нередко у больной на конъюнктиве глаз, коже живота и спины имеется петехиальная сыпь, наблюдается частый жидкий стул, отмечаются гипонатриемия, гипо- и дис-протеинемия, изменяется углеводный обмен, о чем свидетельствует умеренная гипогликемия. Реакция на нагрузку глюкозой остается в пределах нормы, форма гликемической кривой не изменена. В некоторых случаях (нетипичная форма) при септицемии наблюдаются постепенное повышение температуры тела, единичные приступы озноба, значительные перепады температуры тела в течение суток. Для больных с септицемией характерны относительно быстрое снижение температуры тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной, правильно подобранной комплексной терапии. Исключение составляют больные с молниеносным сепсисом, протекающим по типу инфекционно-токсического шока. Септикопиемия чаще всего начинается на 6-9-й день после родов. Клиническая картина и диагностика. Температура тела повышается до 40 °С, отмечаются повторные ознобы. Общее состояние больных тяжелое: адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У больных развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся тахикардией (120-130 уд/мин), тахипноэ (26-30 дыханий в 1 мин), глухостью сердечных тонов. Артериальное давление, как правило, снижается, гемограмма характеризуется умеренным лейкоцитозом (10-1б-109/л). У некоторых больных количество лейкоцитов колеблется от 3-109/л до 5-109/л, т.е. имеется лейкопения. У больных с септи-копиемией отмечается нейтрофильный сдвиг формулы крови, СОЭ повышена до 40-65 мм/ч, может развиться анемия. При гнойных метастазах отмечается ухудшение гемограммы. Наряду с общей интоксикацией имеется синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, легкие, почки, печень). Явная множественность поражения - наиболее характерное проявление септикопиемии. Наблюдается резкое снижение уровня белка, уменьшается содержание альбуминов, увеличивается количество глобулинов. У большинства больных имеются нарушения углеводного обмена, что выражается в развитии гипогликемии. Существенные изменения наблюдаются в функциональном состоянии коры надпочечников. Септикопиемия протекает на фоне сниженной глюкокортикоидной функции коры надпочечников. В остром периоде заболевания продукция АКТГ повышается в 3,5 раза, что характерно для стрессового состояния. Однако, несмотря на увеличение выработки АКТГ, содержание суммарных и связанных оксикортикостероидов не только не повышено, а, наоборот, снижено. Возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часто вторичные гнойные очаги образуются в легких, почках, печени, мозговых оболочках, мозге. Нельзя забывать, что появление микроорганизмов в крови больной является временным состоянием, а гнойные метастазы могут образоваться даже в том случае, когда попавшие в кровь возбудители будут уничтожены. Причины возникновения гнойных метастазов пока неизвестны, но одно обстоятельство следует иметь в виду: это критический уровень обсемененности. Накопление определенного количества микроорганизмов в первичном очаге способствует развитию сепсиса, а повторное их накопление в гнойном очаге снижает возможности иммунной защиты и становится одной из причин попадания микроорганизмов в кровь и образования гнойных метастазов. Лечение. Для успешного лечения сепсиса следует воздействовать на первичный очаг. При акушерском сепсисе первичным очагом преимущественно является воспалительно измененная матка (эндометрит); возможна и другая локализация - гнойные процессы в почках, молочных железах, абсцессы промежности, постинъекционные абсцессы. Если первичный очаг инфекции находится в матке, то возможно несколько вариантов лечения. В случае выявления остатков последа или скопления организовавшихся сгустков крови в полости матки, что выявляют с помощью ультразвукового сканирования, гистероскопии или на основании клинических данных, показано их удаление кюреткой. В отсутствие содержимого в полости матки ее следует промыть охлажденным антисептическим раствором, используя двухпросветный катетер. В некоторых случаях приходится решать вопрос об экстирпации матки. Она показана при перитоните после кесарева сечения, при инфекционно-токсическом шоке и сепсисе с почечно-печеночной недостаточностью в случае неэффективной консервативной терапии. Удаление матки показано также при некротическом эндометрите. Если первичным очагом являются гнойный процесс в молочных железах (мастит), гнойник промежности, постинъекционный абсцесс, то показано хирургическое вмешательство с эвакуацией гноя, иссечением некротизиро-ванной ткани. При тяжелом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной эффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию путем назначения парлодела. Одновременно с воздействием на очаг инфекции необходимо приступить к комплексной антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, общеукрепляющей, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, симптоматической, гормональной терапии. Особого внимания и совершенствования требует лечение антибиотиками. При этом необходимо определить чувствительность к ним микроорганизмов. Однако в отсутствие условий для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам (что бывает весьма нередко) лечение необходимо начинать как можно раньше и назначать препараты широкого спектра действия. Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается в течение 14-20 дней, а в некоторых случаях и значительно дольше. Их применение можно закончить через 2-3 дня после нормализации температуры тела. При сепсисе чаще, чем при других формах послеродовой гнойно-септической инфекции, оправдано назначение нескольких антибиотиков в соответствии с особенностями их спектра и механизма действия. Микробиологическое исследование крови, мочи, содержимого полости матки, патологического материала из метастатических очагов и определение чувствительности к антибиотикам необходимо проводить повторно для контроля за эффективностью лечения. На первом этапе лечения применяют комбинации из 2-3 препаратов. Можно использовать цефалоспорины третьего и четвертого поколений (фортум, лонгоцеф, цефметазон), обладающие супершироким спектром антимикробного действия или комбинации полусинтетических пеницилли-нов - ампициллина, уназина, акгементина или цефалоспоринов первого и второго поколений (кефзол, цефамандал и др.) с гентамицином и другими аминогликозидами и метронидазолом для парентерального применения или клиндамицином. На втором этапе лечения после выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам при необходимости терапию антибиотиками корректируют. Для повышения эффективности антибиотикотерапии и подавления ре-зистентности микроорганизмов, особенно при перекрестной устойчивости, их комбинируют с сульфаниламидными и антисептическими препаратами нитрофуранового ряда (фуразолидон, солафур, фуразолин). При лечении антибиотиками широкого спектра действия в результате развития дисбактериоза создаются условия для возникновения суперинфекций, вызванных протеем, синегнойной палочкой, стафилококками. Последняя проявляется энтероколитом, кишечной токсикоинфекцией, пневмонией. Большую роль играет суперинфекция, вызванная грибами (Candida albicans). Клинические проявления кандидоза разнообразны - от кандидоза кожи до микотической пневмонии и кандидозного сепсиса. Для профилактики этих осложнений следует применять препараты, оказывающие одновременно антибактериальное и противогрибковое действие (энтеросептол, мексаформ, 5-НОК). Их назначают в сочетании с высокими дозами леворина или нистатина. Сульфаниламидные препараты для лечения больных с сепсисом самостоятельного значения не имеют и могут назначаться при аллергической реакции на антибиотики пенициллинового ряда в сочетании с бактериоста-тически действующими антибиотиками (тетрациклин, макролиды, левоми-цетин, фузидин). Для повышения специфической и неспецифической иммунобиологической реактивности организма больным с первых дней лечения переливают гипериммунную антистафилококковую плазму в дозе 100 мл через 2 дня. Внутримышечно вводят антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл ежедневно (на курс от 6 до 10 доз). С целью неспецифической иммунотерапии переливают свежезамороженную плазму, а также назначают биогенные стимуляторы (левамизол). Инфузионно-трансфузионная терапия направлена на поддержание объема циркулирующей крови, устранение анемии, гипопротеинемии, коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояния, гемостаза. Проводят изоволемическую гемодилюцию под контролем показателей коллоидно-осмотического давления (КОД) в сочетании со стимуляцией диуреза. В составе гидратационной терапии соотношение между коллоидами и кристаллоидами составляет в первые 6 дней 2:1, затем в течение 6 дней - 1:1, в последующие - 1:1,5. С целью ликвидации острой гипопротеинемии и гипоальбуминемии применяют растворы плазмы, протеина и альбумина. Кроме того, для повышения КОД используют растворы полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза и желатиноля. Низкие значения КОД при сепсисе объясняются не только повышенной проницаемостью сосудистой стенки и недостаточностью лимфатического возврата белка в сосудистое русло, но и нарушением равновесия между синтезом и распадом белка и развитием так называемого септического аутоканнибализма. В комплексное лечение больных входят также дигитализация, гепаринотерапия (до 20 000 ЕД/сут), антиагреганты (трентал, ксантинола никотинат), антипиретики, ингибиторы протеаз (гордокс), салуретики, витамины. При пневмонии соблюдают общие принципы лечения дыхательной недостаточности. Общеукрепляющая терапия складывается из многих элементов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного питания с большим содержанием витаминов, применения анаболических стероидных гормонов, дополнительной витаминотерапии, парентерального питания. При сепсисе, как правило, возникает необходимость лечения кортико-стероидными гормонами в связи с появлением аллергических реакций. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем уровня гормонов. Однако можно ориентироваться и на клинические данные. Наиболее важным в этом отношении является уровень артериального давления. При склонности к артериальной гипотензии назначение кортикостероидных гормонов особенно важно для профилактики развития инфекционно-токсического шока. В комплексное лечение необходимо включать десенсибилизирующие антигистаминные препараты типа супрастина, дипразина. Их назначение способствует предотвращению развития анафилактического шока. Показано назначение седативных средств: валерианы, пустырника и др. Нельзя забывать и о проведении симптоматической терапии (обезболивающие и спазмолитические препараты). При развитии эмпиемы легких или плевры, карбункула почки, абсцесса печени, гнойного менингоэнцефалита, септического эндокардита больные нуждаются в специализированной помощи. Лечение больных с сепсисом необходимо осуществлять в отделении многопрофильной больницы, где обеспечена возможность участия специалистов смежных медицинских дисциплин. В последние годы широкое распространение получили методы лимфо-и гемосорбции, плазмаферез, эндолимфатическое введение антибиотиков и ультрафильтрация. Но они имеют как положительные, так и отрицательные стороны и применяются лишь в специализированных стационарах. << Предыдушая Следующая >> = Перейти к содержанию учебника = информация, релевантная "сепсис" ПРОЛЕЖНИ сепсиса и наличии в патологическом материале кокковой микрофлоры назначают АМП, как при стрептококковом или стафилококковом целлюлите. При грамотрицательной инфекции или сепсисе назначают пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/ клавуланат, цефоперазон/сульбактам карбапенемы, фторхинолон + линкозамид (или Сепсис Сепсис СЕПСИС. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК СЕПСИС. СЕПТИЧЕСКИЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И СЕПСИС НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И Температура в подмышечной ямке - 35,5 0C. Позволяет ли отсутствие лихорадки исключить сепсис? сепсиса необходима высокая клиническая настороженность. Лейкоцитоз часто развивается после операции и не относится поэтому к надежным индикаторам сепсиса. Механизм возникновения дрожи при пробуждении после анестезии остается непонятным. С одной стороны, дрожь часто возникает у больных, охладившихся во время операции, и ее физиологическое значение состоит в повышении температуры тела до принципы лабораторной диагностики лихорадящих больных (бр. тиф, малярия, сепсис, иерсиниоз, б. Брилля) {foto7} ТОНЗИАОГЕННИЙ СЕПСИС сепсис виключно тяжке захворювання, при якому мигдалики служать вхідними воротами для проникнення інфекції в загальний кровоток. Сепсис може виникнути як після гострого тонзиліту (ангіни) або паратонзилярного абсцесу, так і при загостренні хронічного тонзиліту. Сепсис може розвинутися в будь-якій стадії ангіни. Можуть бути рання та пізня форми сепсису. Інфекція може поширюватися: Сепсис сепсиса способствуют отсутствие хирургической обработки свежей раны, грубое нарушение тканей во время операции, отсутствие и несоблюдение асептики. Классификация. Различают следующие формы сепсиса: по характеру возбудителя – стрептококковый, стафилококковый, анаэробный, смешанный; по локализации первичного очага инфекции – раневой, артрогенный, остеогенный, урогенный, перитонеальный, Инфекции, вызванные стрептококками группы А сепсис. ^ Диагностика - культуральный метод (на кровяном агаре аэробно и анаэроб-но). ^ Влияние на плод - интранатальная передача инфекции, риск неонатального сепсиса увеличивается при длительном безводном промежутке. ^ Профилактика - выявление факторов риска, соблюдение правил асептики в родах, антибиотикотерапия по результатам гинекологического посева. ^ Лечение - пенициллины, ОСЛОЖНЕНИЯ ОТМОРОЖЕНИЙ сепсис; 2) местные - а) нагноение пузырей; б) острый лимфангоит и лимфаденит; в) абсцессы и флегмоны; г) острый гнойный артрит. Б. Поздние осложнения: 1) остеомиелит; 2) трофические язвы; В. Последствия отморожений; 1) облитерирующие заболевания сосудов конечностей; 2) невриты; 3) кожные Основные подходы к терапии инфекционных болезней сепсис - E.coli, протей - цефалоспорины III поколения, абдоминальный сепсис - E.coli, анаэробы - ЦС III+метронидазол, травмы - чаще анаэро-бы). в) Необходимо знание природной чувствительности и резистентности (природная чувствительность пиогенного стрептококка к пенициллинам). г) Максимальная длительность АБ-терапии определяется особенностями МБ и течением клиники. 2. Патогенетическая УСКЛАДНЕННЯ ГОСТРИХ ПЕРВИННИХ ТОНЗИЛІТІВ сепсис. СЕПСИС сепсис может представлять собой нозологическую форму или осложнение тяжелой инфекции. Обязательным компонентом сепсиса является генерализованная воспалительная реакция, возникающая в ответ на клинически или бактериологически доказанную инфекцию. Подтверждением генерализованной воспалительной реакции является наличие двух или более симптомов: температура тела выше 38oC или ниже 36oC; ПОСЛЕРОДОВОЙ СЕПСИС У СОБАК сепсиса. Обычно течение болезни острое и смерть может наступить через 2 - 3 дня от начала заболевания, Для предотвращения гибели самки немедленно в больших дозах внутримышечно вводят анти- биотики (ампициллин 0,25 - 0,5 г 4 раза в день) или эритромицин (1 - 5 таблеток 3 раза в день внутрь) в сочетании с окситоцином (1 - 5 ЕД 2 раза в день). При этом необходимо контролировать температуру и Сепсис сепсис, пещеристой - риногенный сепсис). При гнойных процессах в небных миндалинах и паратонзиллярном пространстве может развиться тонзиллогенный сепсис. Течение тромботического поражения венозных синусов различно: возможна стерилизация тромба вследствие адекватного лечения (в тех случаях, когда тромб не может быть извлечен хирургически) с последующим прорастанием грануляциями ДИССЕМИНИРОВАННАЯ ГОНОРЕЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ сепсис, сопровождающийся лихорадкой, тахикардией, ознобом, различными высыпаниями на коже (типа узловатой эритемы, везикулезно-геморрагических и некротических элементов). 2 – более часто встречающееся относительно легкое течение инфекции, при которой явления токсемии выражены незначительно. Такую форму иногда называют «доброкачественный гонококковый сепсис». Подобная доброкачественность всегда ОТОГЕННИЙ ТРОМБОЗ СИГМОВИДНОГО СИНУСУ. ОТОГЕННИЙ СЕПСИС сепсису частіше всього відбувається внаслідок тромбофлебіту сигмовидного синусу. Рідше - при ураженні цибулини внутрішньої яремної вени, верхнього і нижнього кам"янистого і печеристого синусів. Патологічна анатомія. Тромбофлебіт сигмовидного синусу звичайно виникає контактним шляхом у результаті розповсюдження запального процесу з соскоподібного відростку на прилягаючу до нього зовнішню стінку СЕПСИС сепсис имеет криптогенное (скрытое) происхождение, когда первичный очаг остается невыясненным. Сепсис может сопровождаться явлениями пиемии, септицемии или септико-пиемии. Пиемия характеризуется наличием множества гнойных очагов во внутренних органах и лимфатических узлах. Септицемия проявляется множественными кровоизлияниями, увеличением селезенки, дистрофическими процессами в печени и

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011

Главная

Файлы

Галерея

Глоссарий

FAQ

О нас

Обратная связь

Сепсис в гинекологии. Классификация, клиника, диагностика, принципы лечения

Акушерство / Гинекология

Февраль 10, 2014

Comments

Чаще всего сепсис возникает вследствие попадания возбудителей инфекции в матку в послеродовом или в послеабортном периоде с последующим распространением за ее пределы. Основными возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний, в т.ч. сепсиса, являются условно-патогенные микроорганизмы: энтеробактерии (эшерихии, клебсиеллы, протей, энтерококк) и неспорообразующие анаэробы (бактероиды, пептококки, пепто-стрептококки).

Обычно встречаются аэробно-анаэробные ассоциации, включающие 2-4 вида микроорганизмов. У большинства больных сепсиc начинается на фоне эндометрита. После аборта источником возбудителей инфекции являются инфицированные остатки плодного яйца. Акушерско-гинекологический сепсис клинически может протекать в виде септицемии, септикопиемии, бактериального шока, хрониосепсиса с выраженными клиническими симптомами или в виде стертых и абортивных форм.

Акушерский сепсис начинается с 5-7-го дня после родов, реже на 2-3-й сут. Начало послеродового сепсиса после 8-10 дней с момента родов характерно для его стертых форм. Гинекологический сепсис развивается на фоне воспалительных заболеваний гениталий, чаще придатков и тела матки, мочевыделительных органов.

Начало септицемии характеризуется лихорадочным состоянием, ознобами, учащением пульса и дыхания, бледностью кожи, цианозом губ, ногтей, понижением АД. Нередко на коже появляется петехиальная сыпь, нарушается сон, снижается аппетит, отмечаются головные боли, характерны жидкие испражнения и др. У большинства больных увеличиваются печень, селезенка. Т.е. имеются все признаки тяжелой интоксикации. Выявляются высокий лейкоцитоз и увеличение СОЭ , нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, анемия. Отмечаются гипопротеинемия, снижение протромбинового индекса. В моче обнаруживают белок, цилиндры, лейкоциты, эритроциты, иногда бактерии. Со стороны гениталий особых отклонений от нормы чаще не обнаруживается. Матка несколько увеличена, мягковата, мало- или безболезненна, область придатков не изменена, своды глубокие, выделения слизисто-гноевидные или сукровичные.

Клиническая картина септикопиемии складывается из проявлений общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Чаще всего септикопиемия развивается как последующий этап септицемии, в более поздние сроки – на 10-17-й день после родов. Течение заболевания волнообразное – ухудшение состояния наступает при повторных гнойных метастазах (в легких, почках, головном мозге, печени, эндокарде).

Для бактериального шока характерны упорная тенденция к гипотонии и олигурии, а также наличие острого или подострого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Бактериальный шок может иметь молниеносное течение или длиться несколько суток (торпидное течение).

Одной из форм сепсиса является хрониосепсис после родов и абортов. Эта форма занимает особое место, т.к. первичный очаг инфекции (матка) остается ведущим в течение всего заболевания, иногда в течение месяцев и даже лет. Клиническое течение волнообразное, периоды обострения с клинической картиной септицемии сменяются этапами некоторой ремиссии, но состояние больных неуклонно ухудшается - прогрессируют слабость, потеря массы тела, нарастает интоксикация.

В современных условиях выявляется ряд особенностей клинического течения сепсиса: более позднее начало, нередко после выписки из стационара; длительный продромальный период (3-5 дней), после которого появляются основные признаки заболевания.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, выраженности лихорадки, наличия первичного и вторичных очагов инфекции, обнаружения возбудителя инфекции в крови больной. Диагноз обоснован только при наличии полиорганной недостаточности на фоне лихорадочного состояния и гектической температуры. Полиорганная недостаточность выявляется с помощью клинико-лабораторных методов и ультразвукового исследования легких, почек, печени; исследования биохимических показателей, повторных гемограмм, гемостазиограмм, определения коллоидно-осмотического состояния крови.

Лечение должно быть комплексным. Поскольку наиболее часто сепсис возникает на фоне эндометрита, важную роль играет воздействие на первичный очаг. Интенсивная терапия одновременно с общим воздействием должна быть направлена на санацию гнойного очага, например, при эндометрите осуществляют кюретаж или вакуум-аспирацию с последующим промыванием полости матки антисептическими растворами, при отсутствии эффекта матку удаляют. Инфузионно-трансфузионная терапия включает введение плазмы, альбумина, протеина, реополиглюкина, полиглюкина, гемодеза, желатиноля, раствора Рингера-Локка, гидрокарбоната натрия, 5-10% раствора глюкозы и др. Ежесуточное количество вводимой с целью дезинтоксикации жидкости должно составлять не менее 3000-3500 мл в первую неделю и до 2000 мл во вторую неделю лечения.

Антибактериальная терапия проводится одновременно 2-3 антибактериальными препаратами, один из которых вводят внутривенно. Чаще всего применяют антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах: цефалоспорины (цефазолин и др.), аминогликозиды (гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин), полусинтетические пенициллины (ампиокс, ампициллин, карбенициллин). С целью воздействия на анаэробные бактерии могут быть использованы препараты имидазольной группы (метронидазол), а также левомицетин, линкомицин в сочетании с аминогликозидами. С целью профилактики бактериального шока проводят лечение, направленное на улучшение микроциркуляции с обязательным введением гепарина и глюкокортикоидов, по показаниям - искусственную вентиляцию легких и гипербарическую оксигенацию. При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3-4 дней заменяют антибиотики с учетом антибиотикограммы. Антибиотикотерапию продолжают в течение 7-10 дней с последующей сменой препаратов. Общая продолжительность терапии 14-20 дней. Кроме того, рекомендуются применение гепарина, лечение, направленное на улучшение состояния сердечно-сосудистой системы, почек, печени и др. Для повышения иммунобиологической активности показано переливание антистафилококковой гипериммунной плазмы, гамма-глобулина, цитратной свежей крови и др.

При лечении хрониосепсиса необходимо удалить очаг инфекции. Длительная консервативная терапия, как правило, дает лишь временный эффект.

Профилактика сепсиса должна начинаться с женской консультации - санация очагов инфекции, своевременное лечение воспалительных заболеваний женских половых органов, рациональное ведение и оздоровление беременных. В стационаре рекомендуется совместное пребывание матери и ребенка (в приспособленных для того родовспомогательных учреждениях), когда происходит вытеснение госпитальных штаммов стафилококков внебольничными штаммами микробов. Желательно уменьшение акушерских операций, особенно кесарева сечения, и числа абортов.

Необходимо своевременно лечить локализованные формы послеродовой и послеабортной инфекции, а также хронические ВЗЖПО.

ТЕМА: СЕПСИС И СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК.

Это крайне тяжелые состояния, самая большая летальность именно при этих состояниях. · В гинекологии генерализованные септический процесс возникает чаще всего после внебольничных абортов (инфицированные). · Также сепсис возникает как закономерное развитие гнойных тубоовариальных абсцессов (могут выполнять весь малый таз). · как осложнение после оперативных вмешательств. · онкологические заболевания (рак шейки матки - прорастает в соседние органы и дает распространенную гнойную инфекцию в виде уросепсиса, перитонита, свищей и т.п;) Сепсис - тяжелый инфекционный процесс, возникающий на фоне местного очага инфекции, снижения защитных свойств организма и сопровождающийся полиорганной недостаточностью. Способствующие факторы: кровопотеря (при аборте, выкидыше, операции т.д.),

ПАТОГЕНЕЗ. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием возбудителя над бактериостатическими возможностями организма в результате массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированного тромба, т.п.) либо врожденного или приобретенного снижения иммунитета. Нарушения иммунитета, предшествующие сепсису, как правило, остаются неопределимыми, за исключением случаев депрессии кроветворения. Однако сепсис возникает не в результате нарушений иммунитета вообще, а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего к нарушению выработки антител, снижению фагоцитарной активности или активности выработки лимфокинов и т.д. ДВС-синдром и шок - постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микробами, менингококкемии, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса. Накоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме способствует истощение таких ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина, обычно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Угнетение фибринолиза - характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис. При инфицированности микротромбов ДВС-синдром неизбежно приводит к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую рль играет в начале сама инфекция, а по прошествии 2-3 недель - патология иммунных комплексов. Первичного сепсиса практически не бывает. Под сепсисом понимают как бы вторую болезнь, но по тяжести клинических проявлений - это самостоятельное заболевание. По возбудителям выделяют Гр+ и Гр - виды сепсиса, стафилококковый, колибациллярный, клостридиальный, неклостридиальный сепсис. По темпу развертывания: молниеносный (септический шок, развивается в течение 1-2 суток, встречается у 2% больных). Острый сепсис (40%, продолжается до 7 суток), подострый сепсис (60%, продолжается 7-14 суток), хрониосепсис. По фазам течения (клиническим формам) гинекологический сепсис: септицемия (сепсис без метастазов, септикопиемия. Любая форма может дать септический шок. Различают также септический перитонит, анаэробный сепсис (изолированно, чрезвычайно аггресивная форма). Фазы течения: · фаза напряжения, или фаза реакции на внедрение возбудителя. При этой фазе всегда имеется недостаточность местных защитных механизмов. Нестабильность барьера приводит к распространению инфекционного агента по микроциркуляторному руслу. Постоянно идет уменьшение или недостаточность энергетических ресурсов. В клинике доминируют гемодинамические расстройства и токсические проявления в виде интоксикационного синдрома - энцефалопатии, очаговые нарушения со стороны ЦНС. Несоответствие между защитой и агрессией нарастает, и развиваются тяжелые гемодинамические нарушения - несоответствие внутрисосудистого объема сосудистой емкости. · катаболическая фаза. По клиническому течению эта самая тяжелая фаза - идет прогрессирующий расход ферментных и структурных факторов. Нарушаются все виды обмена. В местный процесс вовлекаются все большее количество тканей, органов. Если в первой фазе повреждаются матка и придатки ограничено, то в этой фазе поражаются соседние органы - мочевой пузырь, прямая кишка и.т.д. В этой фазе идет разрушительные процесс в виде септикопиемии и таким образом развиваются системные нарушения, приводящие к полиорганной недостаточности (ОПН, острая печеночная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, и т.д.). развивается сердечно-легочная недостаточность, ДВС-синдром, и большинство больных погибает в этой фазе. · анаболическая фаза. Воостановление утраченных резервов, переход из катаболической фазы переходит медленно, слабо. Иногда сепсис приобретает волнообразное течение. Может быть и выздоровление, иногда переход в хрониосепсис.

Осложненный инфицированный аборт через переходную форму - гнойную резорбтивную лихорадку - в сепсис. Чаще всего погибают от этого предсепсиса (врача пытается убрать инфицированные остатки в матке - при нестабильном барьере происходит обнажение сосудов, и микробы и токсины прорываются в кровь и происходит пирогенная реакция по типу септического шока (описан Маккеем, названа феномен Санарелли-Шварцмана). Гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти во все виды течения сепсиса. Это состояние заканчивается смертью, редко - выздоровлением, если местный процесс уменьшается. Гнойно-резорбтивная лихорадка дает летальность 40%, септицемия осложненная септическим шоком - летальность 80%, септикопиемия с септическим шокок - 60-80%. Эти процессы могут перейтив хрониосепсис. КЛИНИКА. Клиническая картина зависти от возбудителя, источника проникновения и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулязной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией. К часты, но неспецифическим признакам сепсиса относят увеличение селезенки, и печени, выраженную потливость после озноба, резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор. При отсутствии антибактериальной терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью от множественных нарушений всех органов и систем. Характерны тромбозы (особеннос вен нижних конечностей) в сочетании с геморрагическим синдромом. При адекватной антибактериальной терапии на фоне снижения температуры, уменьшения интоксикации через 2-4 недели от начала болезни появляются артралгии (вплоть до развития полиартрита), признаки гломерулонефрита (белок, эритроциты, цилиндры в моче), симптомы полисерозита (шум трения плевры, шум трения перикарда) и миокардита (тахикардия, ритм галопа, преходящий систолический шум на верхушке или на легочной артерии, расширение границ относительной тупости сердца, снижение или даже негативизация зубца Т и смещение вниз сегмента ST преимущественно в передних грудных отведениях). При тяжелом ДВС-синдроме, респираторном дистресс-синдроме отмечаются множественные дисковидные ателектазы и нестойкие полиморфные тени в легких, обусловленные интерстициальным отеком. Подобные изменения наблюдаются при тяжелом течении сепсиса независимо от возбудителя и на единичных рентгенограммах почти не отличимы от пневмонии. Однако для теней воспалительной природы характерна стойкость, а для теней интерстициального отека - эфемерность. При аускультации легких об интерстициальном отеке могут свидетельствовать незвучные мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Для септического аборта кровотечение не характерно, так как при этом состоянии имеется воспалительная реакция в матке. Обычно сосуды забиваются микробами, тромбами и т.п. кровянистые выделения с примесью гнойных. При септическом поражении идет токсическое поражение красного ростка - появление токсической анемии (анизоцитоз, пойкилоцитоз, токсические нейтрофилы, и.т.п.). Изменяется окраска кожи - появляется землистая окраска кожи, иногда наблюдается иктеричность, особенно при нарастающей печеночной недстаточности, иногда могут появиться петехиальные кровоизлияния. Петехии могут на слизистой, коже, в органах. Петехии могут носит сливной характер, можно видеть массивные поверхностные некрозы. Наблюдается тахипное (частота дыхания может достигать до 40 дыханий в минуту, что является следствием нарушения сердечно-сосудистой системы и самих легких). Септические пневмонии - это довольно частое осложнение септического процесса. Поражение печени - печень выходит из под края реберной дуги, болезненна. В крови нарастают трансаминазы, нарастает билирубин, снижается протромбиновый индекс, снижается общий белок и белковые фракции, и все это может привести к острой печечной недостаточности с необратимыми изменениями. Поражение почек - в начале когда идет гиповолемия, идет снижение АД, и возникают функциональные изменения - снижение почасового диуреза (30 мл/ч и ниже), моча становится низкой плостности, нарастает белок, различные цилиндры, появляется лейкоцитурия, эритроцитурия и таким образом почки претерпевают разные этапы от функциональных до органических расстроств (ОПН). Кортикальный некроз является абсолютно необратимым. Эти нарушения сопровождаются явлениями вторичных процессов - обострение пиелонефрита, возникновение карбункула почки и т.п. возникает нарушение моторики кишечника - парез кишечника, тяжелые нарушения пристеночного пищеварения. Возникает гнилостный процесс в кишке, развиваются септические поносы, явления дисбактериоза. Компенсировать эти потери чрезвычайно трудно. Изменения в самой ране - практически буду такими же как и при локализованных формах - матка увеличенных размеров, мягкой структуры так как вся пропитана воспалительным инфильтратом, канал проходим, брюшина раздражена, обильные гнойно-кровянистые выделения, иногда с пузырьками газа. Рано появляются трофические нарушения - пролежни, поскольку нарушены процессы микроциркуляции. Нарасатют изменения периферической крови - сдвиг до юных форм, появление токсической зернистости нейтрофилом, уменьшение количество сегментоядерных нейтрофилов, уменьшается количество лимфоцитов и моноцитов. Высокая СОЭ. Нарастающая анемия. Увеличивается селезенка, появляются дегенеративные изменения (септическая селезенка). При сепсисе всегда делают посевы крови, мочи, из гнойных очагов, мокроты и т.д. то есть из всех возможных мест, неоднократно, чтобы выявить весь спектр микробов вызвавших сепсис.

Септикопиемия характеризуется как бы дополнением признаков метастатического поражения органов (перитонит, абсцесс мозга,заглоточный абсцесс, абсцесс легкого, карбункул почки, и т.д.).

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса (в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом. Вслед за установлению из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, протромбин, трансаминзы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соотвественно характеру преполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удалют около 1.5 л плазмы заменяя ее примерно ан 2/3 соответствющим объемом свежезамороженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может превышать объем удаляемой плазмы, вводить при этом надо не менее 2 л плазмы. Вслед за плазмоферезом, а при необходимости и во врея его проведения применяют гепарин в дозе 20-24 тыс. ЕД/сут. Гепарин вводят внутривенно капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки между введениями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки лечения, не следуе. Наличие геморрагического синдрома - не противопоказание, а показание для лечения гепарином. В первые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции. При артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при стойком снижении АД внутривенно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после чего стероидный гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их применении - в течение 2-3 дней. Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторныепризнаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамцин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) ил цефазолином (кефзол) в дозе 4 г/сутки внутривенно. Оценивать эффективность лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению температуры тела, или отсутствии новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 часов и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной терапии свидетельствуют о неэффективности выбранных антибиотиков и необходимости их замены.

Акушерский сепсис: диагностика, врачебная тактика, лечебно-профилактические мероприятия

Послеродовые гнойно-септические заболевания являются одной из актуальных проблем современного акушерства вследствие их высокой распространенности и отсутствия тенденции к снижению. Известно, что тяжелые формы септических осложнений – одна из главных причин материнской смертности, которая является критерием своевременной и квалифицированной помощи. Именно поэтому проведение своевременной и адекватной диагностики, лечения и профилактики сепсиса являются одной из первоочередных задач акушерства. Проблемы септических осложнений в акушерстве интересовали клиницистов издавна. Так, в 1773 г. английский хирург C. White из Манчестера в работе «О ведении беременных и рожениц и средствах их лечения...» впервые изложил принципы гигиены родов и родильной горячки, а также предложил создать родильные дома. Профессор Бостонского университета O.W. Holmes (США) в своем труде «О заразительности послеродовой лихорадки» (1843) впервые сделал предположение об инфекционной природе родильной горячки. Четыре года спустя венгерский акушер-гинеколог I.P. Semmelweis занялся тщательным изучением родильной горячки и первым разработал современные методы антисептики в акушерстве и хирургии. Он рекомендовал врачам перед приемом родов и обследованием каждой пациентки тщательно мыть руки и затем дезинфицировать их. По его настоянию антисептической обработке стали подвергать также все инструменты и принадлежности. В 1861 г. I.P. Semmelweis опубликовал труд «Этиология, сущность и профилактика родильной горячки». Актуальность Распространенность и частота возникновения акушерского сепсиса достаточно выражены. Так, в Европе ежегодно регистрируют до 500 000 случаев сепсиса . В России частота акушерских гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ) в структуре материнской смертности составляет от 5 до 26%, по некоторым данным – до 45-75% , в Украине – от 6 до 27%; в структуре материнской смертности эта патология находится на втором-третьем месте . Этому способствуют ряд факторов, составляющих особенности современной медицины, а именно: изменение контингента беременных и родильниц: – значительное количество пациенток с тяжелой экстрагенитальной патологией; – женщины с индуцированной беременностью; – пациентки с гормональной и/или хирургической коррекцией невынашивания беременности; применение инвазивных методов оплодотворения при бесплодии (экстракорпоральное оплодотворение, внутриматочная инсеминация и др.); значительное увеличение частоты операций кесарева сечения; назначение антибиотиков (не всегда обоснованное), особенно с целью профилактики ГВЗ; бесконтрольный самостоятельный прием антибиотиков населением; инвазивные методы обследования (амниоцентез, прямая компьютерная томография плода в родах и др.); медикаментозная агрессивная терапия во время беременности, в т.ч. кортикостероидами. Этиология Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Наиболее распространенными в 30-е годы прошлого столетия считались стрептококки, в 40-60-е годы – стафилококки, в 70-80-е годы – грамотрицательные аэробы (E. coli). Удельный вес возбудителей, участвующих в развитии гнойно-септического процесса, постоянно меняется, что обусловлено трансформацией патогенных свойств микроорганизмов. За последнее время возрастает удельный вес аэробно-анаэробной микст-инфекции с преобладанием анаэробов. Патогенез сепсиса и септического шока Развитие сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, которая в основном определяется свойствами иммунной защиты, но и от характера возбудителя. Стафилококковая инфекция приводит к более вялому течению патологического процесса со склонностью поражения многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что приводит к быстрому течению процесса, отсутствию защитной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов. Однако так как сепсис относится к классу инфекций, в качестве возбудителей которых фигурирует не один уникальный микроорганизм, а ассоциации микробов, то клиническую картину сепсиса в основном обеспечивают не видовые характеристики возбудителя, а локализация инфекционного процесса и уникальность патогенеза заболевания. Основа патогенеза сепсиса – повреждение эндотелия сосудов. Медиаторами повреждения эндотелия при сепсисе являются: туморнекротизирующий фактор (TNF); провоспалительные цитокины (IL-1; 6; 8); фактор активации тромбоцитов (PAF); лейкотриены (B4, C4, D4, F4); тромбоксан А 2 ; простагландины (Е 2 , Е 1). У 96 женщин, обследованных нами, типами иммунного ответа являлись: адекватный – у 34,38% пациенток; гипореактивный – у 39,58%; гиперреактивный – у 26,04%. Развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) у родильниц с адекватным типом иммунного ответа представлено на схеме 1, с гипореактивным типом – на схеме 2, с гиперреактивным типом – на схеме 3. Классификация Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Распространение инфекции возможно гематогенным и лимфогенным путями. Процессу распространения инфекции способствуют: наличие хронических или острых экстрагенитальных воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование в период родового акта (затяжные роды, длительный безводный промежуток, родовой травматизм, задержка частей последа в матке, перитонит после кесарева сечения). Возможны и другие локализации первичного гнойно-воспалительного процесса – почки, молочные железы, абсцессы промежности, постинъекционный абсцесс. Классификация акушерских ГВЗ по С.В. Сазонову и А.В. Бартельсу (1973): І этап – местные проявления инфекционного процесса в области послеродовой раны: послеродовая язва; послеродовой эндометрит. ІІ этап – инфекционный воспалительный процесс распространяется за границы раны, но остается локализованным: метрит; параметрит; сальпингоофорит; тромбофлебит тазовых вен; тромбофлебит бедренных вен. ІІІ этап – инфекция по своей тяжести приближается к генерализованной: диффузный перитонит; септический эндотоксиновый шок; анаэробная тазовая инфекция; прогрессирующий тромбофлебит. ІV этап – генерализованная инфекция: сепсис без гнойных метастазов (септицемия); сепсис с гнойными метастазами (септикопиемия). Классификация акушерских ГВЗ, принятая согласно МКБ-10: О85-О92 – Осложнения, связанные преимущественно с послеродовым периодом. О85 – Послеродовой сепсис: послеродовые эндометрит; лихорадка; перитонит; септицемия. О86 – Другие послеродовые инфекции: О86.0 – инфекция хирургической раны: инфицированные раны кесарева сечения; шва промежности; О86.1 – другие инфекции половых путей после родов: цервицит; вагинит; О86.2 – инфекции мочевых путей после родов; О86.4 – гипертермия неясного происхождения, возникшая после родов: послеродовая инфекция; пирексия. О91 – Инфекции молочной железы, связанные с деторождением: О91.1 – абсцесс молочной железы: абсцесс; гнойный мастит; субареолярный мастит; О91.2 – негнойный мастит, связанный с деторождением. О75.3 – Другие инфекции во время родов: септицемия во время родов. О41.1 – Инфекции амниотической полости и плодных оболочек: амнионит; хориоамнионит; мембранит; плацентит. Классификация тяжести инфекции, принятая в соответствии с определением Конференции согласия American College of Chest Physicians (АССР) (1991): инфекция; бактериемия; ССВО (Systemic Inflammatory Response Syndrom, SIRS); сепсис; тяжелый сепсис; септический шок; синдром полиорганной недостаточности. Критерии тяжелой инфекции (АССР, 1991): ССВО; два признака или более из следующих: – количество лейкоцитов в крови >12 тыс. или <4 тыс. в 1 мкл; либо относительное количество незрелых форм более 10%; – частота сердечных сокращений > 90 уд/мин; – частота дыхания >20 в минуту; – температура тела >38° или < 36°C. Согласно определению АССР (1991), сепсис - системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии других возможных причин подобных нарушений, характерных для ССВО. Тяжелый сепсис – это сепсис, который сопровождается дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией (артериальное давление <90/40 мм рт. ст.). Гипоперфузия включает, но не ограничивается лактат-ацидозом, олигурией либо нарушением сознания. Септический шок – осложнение тяжелого сепсиса – определяется как: сепсис-индуцированная гипотензия, не поддающаяся коррекции адекватным восполнением жидкости; перфузионные нарушения, которые могут включать (но не ограничиваться) ацидоз, олигурию или острое нарушение психического статуса. У пациенток, которые получают инотропные препараты или вазопрессоры, может не наблюдаться гипотензия, но вместе с тем сохраняются признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, которые относятся к проявлениям септического шока. Диагностика Диагноз сепсиса основывается на выявлении первичного очага и на клинических проявлениях заболевания. Чем больше собрано сведений по набору диагностических признаков, тем качественнее диагностика. Однако получение всего комплекса сведений требует времени, тогда как диагностика сепсиса должна быть экстренной. Срочная диагностика возможна на основании клинической симптоматики, к которой относят клиническую картину случая и признаки ациклического течения заболевания. Верификация диагноза «сепсис» на основе характерной клинической симптоматики и признаков ацикличности вполне достоверна на раннем этапе болезни. Последующее обследование позволяет получить уточняющие сведения о септическом очаге, возбудителе и изменениях гемограммы. Диагноз септического шока ставят, если кроме вышеперечисленных клинико-лабораторных признаков имеются следующие: артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст. или снижено более чем на 40 мм рт. ст. от исходного уровня); тахикардия (частота сердечных сокращений >100 уд/мин.); тахипноэ (частота дыхания >25 за минуту); нарушение сознания (<13 баллов по шкале Глазго); олигурия (диурез <30 мл/ч); гипоксемия (РаО 2 <75 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом); SpО 2 <90%; повышение уровня лактата более 1,6 ммоль/л (при уровне лактатa >8,0 ммоль/л – прогноз крайне неблагоприятный, летальность – 95%); петехиальная сыпь, некроз участков кожи. Клиническая картина крови: анемия встречается во всех случаях, уровень гемоглобина у 45% больных <80 г/л ; наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в отдельных случаях – лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50-100 тыс. и выше; морфологические изменения нейтрофилов включают токсичную зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию; тромбоцитопения при сепсисе встречается в 56% случаев, лимфопения – в 81,2% . Степень интоксикации отражает лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ): ЛИИ = ([С+2П+3Ю+4Ми]х[Пл-1])/([Мо+Ли]х[Э+1]) где С – сегментоядерные нейтрофилы, П – палочкоядерные нейтрофилы, Ю – юные нейтрофилы, Ми – миелоциты, Пл – плазматические клетки, Мо – моноциты, Ли – лимфоциты, Э – эозинофилы. В норме ЛИИ=1. Если показатель равен 2-3, то это говорит об ограниченном воспалительном процессе; при ЛИИ равном 4-9 имеет место выраженный бактериальный компонент эндогенной интоксикации. Лейкопения с высоким ЛИИ – неблагоприятный прогностический признак, свидетельствующий об истощении иммунной системы. Лечение Терапия больных послеродовым сепсисом должна быть комплексной, интенсивной, включающей как общее воздействие на организм, так и на первичный очаг инфекции. Основополагающими принципами лечения сепсиса являются: немедленная госпитализация пациентки в отделение акушерской реанимации или интенсивной терапии; коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной терапии и адекватной инфузионной терапии под постоянным мониторингом гемодинамических показателей; поддержание адекватной вентиляции и газообмена; нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание; своевременная коррекция метаболизма под постоянным лабораторным контролем; антибактериальная терапия под постоянным микробиологическим контролем (до начала антибиотикотерапии (АБТ) необходимо сделать как минимум два посева); иммуномодулирующая и антимедиаторная терапия; хирургическая санация очага инфекции. Правильный выбор и соблюдение указанных принципов позволяют ограничить гнойный процесс и предотвратить развитие дальнейших осложнений в виде распространения метастатических гнойных очагов и прогрессирования интоксикации. Требования к АБТ при лечении сепсиса: АБТ следует начинать в течение первого часа с момента распознавания тяжелого сепсиса после проведения бактериологических посевов из предполагаемых очагов инфекции; стартовая эмпирическая АБТ может проводиться разными способами; начинать лечение следует с одного или с двух препаратов, действующих на предполагаемый источник инфекции; при выборе препаратов необходимо руководствоваться результатами бактериологического мониторинга в данном лечебном учреждении; антибактериальный режим следует переоценивать через 48-72 ч и при неэффективности антибиотика заменять его другим. Препараты выбора в АБТ сепсиса представлены на схеме 4. Ведущую роль в АБТ сепсиса занимают фторхинолоны. В качестве стартовой эмпирической терапии они могут применяться: при вынужденном прерывании беременности, когда нет надежды на получение жизнеспособного плода; при замершей беременности или антенатальной гибели плода; когда риск для жизни женщины выше риска побочных эффектов от применения фторхинолонов; при акушерском сепсисе; при перитоните после кесарева сечения; при тяжелой экстрагенитальной инфекции; при высокотравматичных акушерских операциях. В качестве лекарственного средства для лечения акушерского сепсиса может быть рекомендован фторхинолон IV поколения – гатифлоксацин. Гатифлоксацин эффективен в отношении таких микроорганизмов: грамположительных, грамотрицательных, резистентных к пенициллину, метициллину, аминогликозидам, цефалоспоринам, макролидам и тетрациклинам; анаэробов (Bacteroides, Fusobacterium, C. perfringes); атипичных возбудителей (C. pneumoniae, C. trachomatis, M. pneumoniae, Ureaplasma, M. tuberculosae). Гатифлоксацин применяется в дозе 400 мг/сут одноразово внутривенно в течение 7-10 сут. Современным антианаэробным и антипротозойным средством лечения сепсиса является орнидазол. Спектр действия орнидазола: облигатные анаэробы (Bacteroides spp., Clostridium spp., Fusobacterium spp.); анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus spp.); H. pylory; протозойная инфекция (T. vaginalis, T. hominis, E. histolytica, L. intestinalis). Возможна ступенчатая терапия орнидазолом: 500 мг (100 мл) 2 раза в сутки внутривенно в течение 3-5 сут или по 500 мг per os 2 раза в сутки в течение 5 сут. В лечении сепсиса также применяется иммуномодулирующая и антимедиаторная терапия. Существуют убедительные доказательства эффективности внутривенного применения поликлональных иммуноглобулинов в сочетании с пентоксифиллином . Учитывая отсутствие у нас в стране поликлональных иммуноглобулинов, в комплексной терапии септического шока и сепсиса целесообразно применение пентоксифиллина. С этой же целью оправданно назначение дипиридамола . Кроме консервативного лечения, в терапии акушерского сепсиса также используется хирургическая санация очага инфекции. Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами являются: отсутствие эффекта от проводимой интенсивной терапии; наличие гноя в матке; маточное кровотечение на фоне сепсиса; гнойные образования в области придатков матки; выявление с помощью УЗИ остатков плодного яйца или последа в полости матки (возможна вакуумная ручная аспирация). Следует отметить, что тщательное обезболивание должно проводиться не только в послеоперационном периоде, но и при любых инвазивных процедурах. Оно может осуществляться с помощью рофекоксиба. Это высокоселективный ингибитор циклооксигеназы 2-го типа, который рекомендуется применять внутримышечно в дозе 25-50 мг/сут одноразово или рer os по 25 мг 1 раз в сутки (противопоказан при лактации). С целью локальной антимикробной терапии рекомендуется назначать хлорид деквалиния. Препарат эффективен при грамположительной и грамотрицательной флоре (в т.ч. E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Bacteroides, Candida, T. vaginalis и др.) и может применяться по 1 таблетке интравагинально № 10. Восстановление вагинальной флоры после массивной АБТ целесообразно проводить с помощью препарата гинофлор, в состав которого входят: лактобациллы – 100 млн, лактоза – 600 мг, эстриол – 0,03 мг. Препарат назначается по 1 таблетке интравагинально № 12. Комплекс мероприятий по профилактике ГВЗ при кесаревом сечении: периоперационная антибиотикопрофилактика препаратом широкого спектра действия с учетом данных бактериологического мониторинга (эффективность 95,7%); обработка полости матки после удаления последа 1-процентным водным раствором бетадина (снижение частоты гнойно-воспалительных осложнений [ГВО] в 1,5-2 раза); ушивание раны на матке однорядным викриловым швом (частота ГВО снижается в 7-8 раз); дренирование брюшной полости через контрапертурный дренаж на 24-48 ч (контроль на гемостаз); наложение косметического шва на кожу синтетическим гипоаллергенным шовным материалом (проленом); восстановление кровопотери путем периоперационной гемодилюции растворами кристаллоидов, аутогемотрансфузии. После стабилизации состояния пациентки возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации (плазмафереза, плазмосорбции, квантовой аутогемотерапии). Установлено, что при развернутой картине полиорганной недостаточности эти методы повышают летальность больных . Вместе с тем многочисленные данные российских коллег свидетельствуют о том, что применение в первые сутки септического шока эфферентных методов, в частности плазмафереза и экстракорпоральной детоксикации, повышает выживаемость больных до 95%. Однако чем позже начато лечение с помощью этих методов, тем хуже прогноз .

Наш сайт использует файлы cookie. Пользуясь нашим сайтом, вы соглашаетесь с правилами в отношении этих файлов.

Ok Подробнее...

Перейти к основному содержанию

• Здоровье

  Семья и дети

  Питание и диеты

  Красота и мода

  Отношения

ЗДОРОВЬЕ

Диагностика

• Популярно о важном

  Лекарства

  Анатомия

  Симптомы

Главная

Здоровье

Болезни

Гинекологические болезни (гинекология)

МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

Септический шок в гинекологии

Септический шок - Симптомы

Септический шок - Причины и патогенез

Септический шок - Диагностика

Септический шок - Лечение

Применение гемотрансфузии и кровезаменяющих растворов

НОВЫЕ ПУБЛИКАЦИИ

Амавротическая идиотия

Подагра на ногах

Анкилостома

Анэхогенное образование в молочной железе

7 дневная диета – активизация метаболизма или испытание?

Операции по увеличению молочных желез

Яндекс.Директ

Септический шок в гинекологии

Яндекс.Директ

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септический (или бактериально-токсический) шок. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающей в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

Впервые этот патологический процесс описай в 1956 г. Studdiford и Douglas. По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности - на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80 % больных.

Септический (бактериальный, эндотоксический, инфекционно-токсический) шок может развиться на любом этапе гнойного заболевания, но чаще он развивается при очередном обострении гнойного процесса или в момент хирургического вмешательства, а также в любое время у больных с сепсисом.

Частота развития шока у больных сепсисом составляет 19%.

Следует отметить, что у гинекологических больных с гнойными заболеваниями органов малого таза септический шок в настоящее время возникает значительно реже (менее 1 %, тогда как в 80-е годы данное осложнение наблюдалось у 6,7% больных).

Шок резко утяжеляет течение заболевания, при этом он часто является непосредственной причиной смерти больных. Летальность больных с септическим шоком достигает 62,1%.

В гинекологической практике септический шок осложняет инфицированные внебольничные аборты, ограниченный и разлитой перитонит, раневую инфекцию. Как известно, в последние десятилетия частота гнойно-септических заболеваний беременных и гинекологических больных постоянно возрастает. Эту тенденцию можно объяснить многими причинными факторами:

изменением характера микрофлоры, появлением аитибиотикоустойчивых и даже антибиотикозависимых форм микроорганизмов;

изменением клеточного и гуморального иммунитета многих женщин вследствие широкого применения антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков;

возросшей аллергизацией больных;

широким внедрением в гинекологическую практику методов диагностики и терапии, связанных с вхождением в полость матки.

С увеличением роста гнойно-септических заболеваний практическому врачу все чаще приходится сталкиваться с септическим шоком, этой грозной патологией, представляющей смертельную угрозу жизни больной.

Септический шок в акушерстве в настоящее время встречают значительно реже. Однако он по-прежнему занимает одно из ведущих мест в структуре материнской смертности в развивающихся странах, что связано с различными причинами, в первую очередь с частотой септических абортов и послеродового эндометрита Материнская смертность от осложненного аборта в Африке составляет 110 на 100 тыс живорождённых. В развитых странах частота септических осложнений значительно меньше и по отдельным нозологиям может отличаться в сотни раз. Например, в США материнская смертность от осложнённого аборта равна 0,6 на 100 тыс живорожденных. Частота эндометрита после самопроизвольных родов в среднем составляет 2-5%, после кесарева сечения - 10-30%. Течение сепсиса и септического шока в акушерстве сопровождает меньшая летальность, чем у других категорий пациентов (в акушерстве - 0-28%, небеременные - 20-50%). Это связано с тем, что при акушерском шоке пациентки, как правило, более молоды, чем при других видах шока. Они имеют менее отягощенный преморбидный фон, первичный очаг инфекции расположен в полости таза - зоне, доступной для диагностических и хирургических вмешательств, микрофлора чувствительна к антибактериальным препаратам широкого спектра действия.

В последние годы отечественными и зарубежными исследователями достаточно четко сформулированы основные принципы диагностики и интенсивной терапии сепсиса и септического шока.

Лекция 7.

Тема: Воспалительные заболевания женских

Половых органов.

Общее септическое заражение.

План.

1. Перитонит. Клиника, диагностика, принципы лечения.

2. Гинекологический сепсис. Клиника, диагностика, принципы лечения. Уход за больными.

3. Инфекционно-токсический шок. Клиника, диагностика, принципы лечения.

ОСТРЫЙ ПЕРИТОНИТ

В хирургической и гинекологической практике под термином «перито­нит» понимают острое воспаление брюшины.

Причины:

Расплавление стенки пиосальпинкса, кновара, тубовариального абсцесса;

Инфицирование брюшной полости во время гинекологических операций;

Криминальные аборты;

Некроз опухоли яичника вследствие перекрыта ее ножки или разрыв капсулы
опухоли;

Распадающие злокачественные опухоли матки и ее придатков;

Хирургические заболевания брюшной полости.

Симптомы: тяжелое общее состояние, синдром общей интоксикации. Реактивная фаза:

Эйфория, возбуждение;

Вялая перистальтика, умеренный нарез кишечника;

Повышение температуры тела;

Тахикардия;

Умеренный лейкоцитоз, СЭО.
Токсическая фаза:

Нарастающая интоксикация;

Вялость апатия, периодически бред, спутанность сознания;

Бледность или серый оттенок кожных покровов;

Тошнота, рвота, икота;

Гипо- и диспротеинэмия;

Перистальтика кишечника отсутствует;

Вздутие живота;

Нарастает лейкоцитоз, ЛИИ 15-25;

Гемоглобинэмия, таксическая зернистость нейтрофилов.
Терминальная фаза:

Системы поражения ЦНС;

Резкая заторможенность адинамия;

Бессознательное состояние;

Синдром полеорганных расстройств;

Пульс аритмичный;

Выраженная одышка;

Снижение АД;

Увеличение ЛИИ до 25.

Клиника перитонита у гинекологических больных имеет определенные отли­чия от подобного заболевания у пациенток с хирургической патологией. Прежде всего следует иметь в виду возможное отсутствие ярких проявлений перитонита как общих, так и локальных.

К местным проявлениям перитонита относятся:

Боль в животе;

Ригидность мышц передней брюшной стенки;

Раздражение брюшины;

Парез кишечника.

Из общих симптомов характерно:

Высокая лихорадка;

Поверхностное учащенное дыхание;

Беспокойное поведение или эйфория;

Тахикардия;

Холодный пот.

Диагностика: основана на оценке данных анамнеза, лабораторных и допол­нительных методов исследования.

Принципы лечения.

Лечение проводится в три этапа: предоперационная подготовка, хирургиче­ское вмешательство, интенсивная послеоперационная терапия.

Предоперационная терапия: занимает 1,5-2 часа. За это время необходимо провести:

Декомпрессию желудка с помощью назогастрального зонда;

Катетер из подключ. вены и начать инфузионную терапию;

Начать внутривенную антибактериальную терапию.

Оперативное лечение: преследует бережную ревизию органов брюшной по­лости, ликвидацию источника инфицирования, промывание и дренирование брюш­ной полости.

В послеоперационном периоде продолжается санация брюшной полости.

Проводимая после операции терапия преследует следующий цели:

Введение белковых препаратов;

Восполнение потери микроэлементов (калий, натрий, хлоридов);

Обеспечение энергетических потребностей человека;

Антикоагулянтная терапия;

Обеспечение форсированного диуреза;

Мощная антибактериальная терапия;

Профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно­
сосудистой системы;

Поддержание функции почек и печени;

Предупреждение гиповитаминоза, дисбактериоза.

Прободной перитонит.

Бывает при прорыве в брюшную полость гноя из гнойников тазовой клетчатки и брюшины, из гнойных опухолей придатков матки или нагноившейся кисты яичника при ее перекручивании. Причиной перфорации гнойников может быть травма (падение, удар, грубо выполненное гинекологическое исследование, чрезмерное физическое напряжение). Однако более частой причиной прободения гнойников является расплавление пиогенной оболочки. Прободению предшествует острое воспаление или обострение хронического воспаления. Это так называемая преперфоративная стадия. Ухудшается общее состояние больной, повышается температура, нарастают явления раздражения брюшины. В преперфоративной стадии лучше всего произвести операцию, не ожидая прободение гнойника.

Когда гной попадает в брюшную полость, больная ощущает резкую режущую боль и впадает в состояние коллапса. На первом этапе боль распространяется по всему животу, затем локализуется в месте излития гноя. Наблюдается рвота, икота, тошнота. Брюшная стенка становится ригидной. Отмечается задержка мочеиспускания, вздутие живота. Исследования матки очень болезненно, смещение шейки матки, пальпация боковых и особенно заднего свода вызывает резкую боль. Иногда задний свод выпячивается во влагалище, консистенция его мягко-эластическая.

Послеабортные перитониты в настоящее время встречаются очень редко. Принципы их лечения те же, что и перитонитов вообще. Диффузный послеродовой и послеабортый перитонит развивается при слабо выраженной способности организма отграничивать воспаления. При лимфогенном пути распространения он развивается на 3-8 и день после родов или аборта. Клиническая картина иная, чем при перитоните другого происхождения (продения полых органов, после операций, при прободении гнойника). Напряжение брюшной стенки бывает выраженным незначительно, иногда живот остается мягким. Симптомы раздражения брюшины выражены слабо или отсутствуют. Характерны периодическая рвота, тошнота, метеоризм. Перистальтика кишечника прослушивается. Язык сухой. Пульс 120-140 в мин, становится малым. Наблюдается озноб. Температура высокая (39-40 С). Общее состояние больной постоянно ухудшается. Иногда затемняется сознание. Из-за резкой интоксикации в предсмертный период развивается эйфория, лицо Гиппократа. Клиническая картина зависит от интоксикации организма и паралича чревного нерва. Большое количество жидкости пропотевает в кишечник, слизистая которого ее плохо всасывает. Рвота ведет к обезвоживанию организма. Малый и частый пульс зависит от обезвоживания. Мочи тоже мало. В заднем Дугласе определяется выпот, в матке слабо выраженный метроэндометрит.

Перитонит, развившийся после разрыва матки или кесарева сечения, проявляется на 1-2 день после операции или травмы. В крови исчезают эозинофилы, отмечается лимфопения и лейкоцитопения. СОЭ повышается до 70 мм/ч. Выражен сдвиг нейтрофилов влево. Развивается токсическая анемия.

Перитонит на фоне антибиотиков протекает антипично. Картина перитонита развивается медленно, его симптомы выражены слабо. Общее состояние больной может оставаться удовлетворительным. Температура 37,5-38 С. Пульс 110 в 1 мин. Живот несколько вздут, симптомы раздражения брюшины могут отсутствовать. Боль в животе незначительная, бывает тошнота, иногда рвота. В дальнейшем картина перитонита нарастает.

Прежде всего нужно своевременно произвести операцию. Если проявляется эйфория и лицо Гиппократа, операция уже зачастую уже не дает эффекта. Из брюшной полости удаляю экссудат отсосом или с помощью марлевых салфеток, удаляют очаг инфекции- матку, иногда придатки, дренируют брюшную полость. Проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия под контролем ряда биохимических показателей.

Гинекологический сепсис.

Возбудителями его могут быть стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, пневмококк и др. Источником сепсиса иногда является рана или воспалительный процесс различной локализации. Иногда причину инфекции не находят (криптогенный сепсис). Значительную роль в развитии сепсиса играет микробный фактор, его токсины и токсические вещества, образующиеся при распаде тканей. Сепсис различают по возбудителю -стафилококковый, стрептококковый, гонококковый и др.; по этиологическому фактору - раневой, воспалительный, послеоперационный, криптогенный; по локализации первичного очага -хирургический, гинекологический, урологический.

Различают пиемию, септицемию и септикопиемию. Пиемия-вид сепсиса, когда в крови, тканях организма имеются очаги инфекции (часто метастатические). При септицемии основную роль играют токсины, вызывающие дегенеративные изменения в тканях организма. Септикопиемия - смешанная форма, когда имеются и пиемия и септицемия.

Выделяют два основных вида сепсиса: с метастазами и без них. Симптомами гинекологического сепсиса, как и сепсиса другой этиологии, являются изменения в нервной системе (центральной, периферической, вегетативной), возбуждение, раздражительность, иногда заторможенность, боль в мышцах, бессонница или сонливость; повышение температуры тела до 40 С с ознобом, малый и частый пульс, несоответствие между температурой и пульсом, понижение артериального давления; изменения паренхиматозных органов (печени, почек, сердца); увеличение печени, селезенки, изменение удельного веса мочи (гипоизостенурия), появление токсической желтухи, белка в моче, зернистых гиалиновых цилиндров; изменения в крови: СОЭ
увеличивается, падает гемоглобин; лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; нарушение функции желудочно-кишечного тракта - снижение аппетита, гастрит, уменьшение секреции желудка, поджелудочный железы, запоры, иногда поносы; общее состояние тяжелое, картина инфекционного заболевания. Течение сепсиса может
быть молниеносным, острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. При молниеносном течении смерть может наступить в 1-е сутки, при хроническом - заболевание длится месяцами. При метастазирующей форме течение обычно более тяжелое.

Общие принципы лечения гинекологического сепсиса заключаются в следующем: противовоспалительное лечение; противоотечная терапия, способствующая восстановлению перистальтики кишечника; дезинтоксикационные мероприятия; поддержание стимуляция сердечно-сосудистой системы, защитных механизмов организма.

31.03.2011 18488

Одним из наиболее грозных осложнений гнойно - септических процессов любой локализации является бактериально - токсический или септический шок (СШ). Он представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающих в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

По частоте возникновения СШ стоит на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, а по летальности - на первом. Несмотря на лечение, при СШ погибают от 20 до 80 % больных. В акушерско - гинекологической практике СШ осложняет послеабортные и послеродовые инфекционные заболевания, перитониты, пиелонефрит беременных, гнойные маститы.
Согласно Клиническим протоколам (5), необходимо определение некоторых понятий, ибо сепсис, септический шок, системный воспалительный ответ в клинической практике часто неоправданно отождествляют.

Синдром системного воспалительного ответа (Systemic Inflammatory Response Syndrom - SIRS) на различные тяжёлые клинические повреждения определяется двумя или более из следующих проявлений: температура тела выше 38 ° С или ниже 36 ° С, ЧСС более 90 уд/мин., частота дыхания свыше 20 за минуту или Ра СО2 ниже 32 мм рт. ст., количество лейкоцитов более 12 000/мм3 или менее 400/мм3, или более 10 % юных форм.

Сепсис – системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии иных возможных причин для подобных изменений, характерных для SIRS. Клиническая манифестация включает вышеприведённые клинические проявления.

Тяжелый сепсис/SIRS - сопровождающийся дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией.Гипоперфузия и перфузионные нарушения могут включать (но не обязательно ограничиваться лишь ими): ацидоз в результате накопления молочной кислоты, олигурию, острое нарушение психического статуса, сепсис - индуцируемую гипотензию: систолическое АД ниже 90 мм рт. ст., или снижение АД на 40 мм рт. ст. ниже исходного уровня, при условии отсутствия других причин для гипотензии.

Септический шок (SIRS – шок) является осложнением тяжелого сепсиса и определяется как сепсис - индуцируемая гипотензия, сопровождающаяся перфузионными нарушениями и не поддающаяся коррекции адекватным возмещением жидкости. Пациенты, получающие инотропные или вазопрессорные препараты, могут не иметь гипотензии, но, тем не менее, сохраняют признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, что относится к проявлениям СШ.

СШ чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грам - отрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин, включающий пусковой механизм развития СШ. Септический процесс, вызванный грам - положительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже сопровождается СШ. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами.

Причиной развития СШ может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, (в первую очередь, Clostridia perfringens), а также риккетсии, вирусы, простейшие вирусы и даже грибы.
Для возникновения СШ, кроме инфекции, необходимо наличие еще двух факторов: снижение общей резистентности организма больной и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь. У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. Этому благоприятствуют несколько факторов: матка, являющаяся входными воротами для инфекции, сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов, особенности кровообращения беременной матки, содействующие свободному поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины, изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь, эстрогенного и гестагенного), обычно наблюдающаяся гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие СШ, аллергизация женщин беременностью.

Патогенез СШ можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, активизируют вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин. Первичные расстройства при СШ касаются, в основном, периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Наступает снижение АД и развивается гипердинамическая фаза СШ , при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к усугублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК. Наступает гиповолемия, стойкое снижение АД и развивается гиподинамическая фаза СШ . В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему усугублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что, в сочетании с токсическим действием инфекционного агента, быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Данный процесс не длительный, некротические изменения могут наступить уже через 6-8 часов от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при СШ подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно - кишечный тракт, кожа.

Клиническая картина довольна типична. СШ наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло. Развитию шока предшествует гипертермия, температура тела повышается до 39 - 410 С, сопровождается повторными ознобами, держится 1 - 3 суток, затем критически падает на 2 - 4 градуса до субфебрильных или субнормальных цифр.

Основным признаком СШ считается падение АД без предшествующей кровопотери, либо не соответствующее ей. При гипердинамической или «теплой» фазе шока систолическое АД снижается и держится недолго: от 15 - 30 минут до 2 часов, поэтому эту фазу врачи иногда просматривают. Гипердинамическую, или «холодную» фазу СШ характеризует более резкое и длительное падение АД (иногда ниже критических цифр). Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД, развивается выраженная тахикардия до 120 - 140 уд. в минуту. У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии.

Гиперемию и сухость кожных покровов быстро сменяют бледность, похолодание кожи с липким холодным потом. Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в пояснице, грудной клетке, головную боль. Почти у половины больных бывает рвота. При прогрессировании шока она приобретает характер «кофейной гущи» в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка. На клиническую картину септического шока часто «наслаиваются» симптомы острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС.

СШ представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная диагностика . Диагноз ставят, главным образом, на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме, высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела, падение АД, не соответствующее степени геморрагии, тахикардия, тахипноэ, расстройство сознания, боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль, снижение диуреза вплоть до анурии, петехиальная сыпь, некроз участков кожи, диспропорция между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной.

В случае развития тяжелого сепсиса также наблюдаются: тромбоцитопения < 100 10/л, необъяснимая другими причинами; повышение уровня С - реактивного белка, повышение уровня прокальцитонина > 6,0 нг/мл, положительный посев крови с выявлением циркулирующих патогенных микроорганизмов, положительный тест на эндотоксин (LPS-тест). Лабораторные данные отображают наличие тяжелого воспаления и степень полиорганной недостаточности: в большинстве случаев встречается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз > 12 000/мл, в отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50 – 100 тыс. и выше, лейкопения, лимфопения; морфологические изменения нейтрофилов включают токсическую зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию.

Степень интоксикации отображает лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который рассчитывают по специальной формуле; в норме он равен 1. Повышение индекса до 2 – 3 свидетельствует об ограниченном воспалительном процессе, повышение до 4 - 9 – о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации. Лейкопения с высоким ЛИИ является плохим прогностическим признаком для больных с СШ.

Диагноз СШ устанавливается, если к вышеперечисленным клинико-лабораторным признакам присоединяются артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или ниже более, чем на 40 мм рт. ст. от исходного уровня), тахикардия более 100 уд/мин, тахипноэ более 25 в 1 мин., нарушение сознания (менее 13 баллов по шкале Глазго); олигурия (диурез менее 30 мл/час); гипоксемия (РаО2 менее 75 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом); SpO2 < 90 %, повышение уровня лактата более 1,6 ммоль/л, петехиальная сыпь, некроз участков кожи.

Необходимо постоянное осуществление следующих диагностических мероприятий: мониторинг параметров гемодинамики: артериального давления, частоты сердечных сокращений, центрального венозного давления, контроль параметров дыхательной системы (подсчет частоты дыхания, газы крови, SpO2), почасовой контроль диуреза, измерение прямокишечной температуры минимум 4 раза в сутки для сопоставления с температурой тела в аксиллярных участках, посевы мочи, крови и выделений из цервикального канала, определение кислотно - щелочного равновесия крови и насыщения тканей кислородом, подсчет количества тромбоцитов и определение содержания фибриногена и мономеров фибрина (растворимый фибрин).

Для получения более полной картины поражения, кроме перечисленных клинико-лабораторных обследований, также следует провести ЭКГ – с целью выявления степени метаболических нарушений или ишемии миокарда, УЗИ органов брюшной полости с целью выявления возможных гематогенных абсцессов, рентгенографическое обследование органов грудной полости - на предмет подтверждения острого респираторного дистресс - синдрома или пневмонии.

Основные принципы интенсивной терапии септического шока (5) :
1 Срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии;
2. Коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной и
адекватной инфузионной терапии с постоянным мониторингом гемодинамики;
3. Поддержка адекватной вентиляции и газообмена;
4. Хирургическая санация очага инфекции;
5. Нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание;
6. Своевременная коррекция метаболизма с постоянным лабораторным контролем;
7. Антибактериальная терапия с постоянным микробиологическим контролем;
8. Антимедиаторная терапия.
Основной целью инфузионной терапии у септических больных является поддержание адекватного кровоснабжения тканей. Объем инфузионной терапии в случае СШ определяется комплексной оценкой реакции гемодинамики на инфузию (реакция АД, особенно пульсового, центрального венозного давления (ЦВД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), скорости диуреза). Особое значение в этих случаях имеет определение ЦВД в динамике; достаточно информативным ориентиром также является определение реакции ЦВД на дозированное введение жидкости (проба с объемной нагрузкой). Больной на протяжении 10 минут вводят внутривенно тест - дозу жидкости (см. таблицу 1) и оценивают реакцию гемодинамики.

Таблица 1. Проба с объемной нагрузкой

Исходный уровень ЦВД	Объём введенной жидкости
8 см вод. ст. и менее
8 - 10 см вод. ст.
14 см. вод. ст.

Реакцию гемодинамики оценивают следующим образом: если ЦВД увеличилось более, чем на 5 см вод. ст., - инфузию прекращают и проводят инотропную поддержку; если ЦВД увеличилось не более, чем на 2 см вод. ст., - продолжают инфузионную терапию без инотропной поддержки.

Рекомендуется следующая программа инфузионной терапии при СШ . Вначале жидкость вводят со скоростью 10 мл/мин. в течение 15 - 20 мин., а затем - в обычном темпе, в зависимости от показателей гемодинамики, дыхания, диуреза и др. Для проведения инфузии применяются производные гидроксиэтилкрахмала (венофундин, рефортан, ХАЕС-стерил) и кристаллоиды (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера) в соотношении 1:2. В отличие от других коллоидов, растворы гидроксиэтилкрахмала уменьшают степень повреждения эндотелия капилляров, улучшают функцию легких и уменьшают проявления системной воспалительной реакции.

С целью коррекции гипопротеинемии назначаются 20 - 25 % концентрированные растворы альбумина, т. к. применение 5 % альбумина при критических состояниях способствует повышению летальности больных. Включение в состав трансфузионных сред глюкозы нецелесообразно, т. к. у больных в критическом состоянии она повышает продукцию лактата и СО2, а также увеличивает ишемические повреждения головного мозга и других тканей. Инфузия глюкозы оправдана только в случаях наличия гипогликемии и гипернатриемии.
В состав инфузионных сред целесообразно включать свежезамороженную плазму (600 - 1000 мл), которая является донатором антитромбина. Антитромбин является ингибитором активации лейкоцитов и предотвращает повреждение эндотелия сосудов, благодаря чему уменьшаются проявления системного воспалительного ответа и эндотоксемии. Кроме того, введение свежезамороженной плазмы необходимо и для лечения ДВС - синдрома, который, как правило, развивается при прогрессирующем СШ.

Инотропная поддержка. Если после нормализации ЦВД артериальное давление остается низким, вводят допамин в дозе 5 - 10 мкг/кг/мин. (максимум до 20 мкг/кг/мин.) или добутамин, который вводится со скоростью 5 - 20 мкг/кг/мин. Если эта терапия не приводит к стойкому повышению АД, симпатомиметическую терапию дополняют введением норадреналина гидротартрата со скоростью 0,1 – 0,5 мг/кг/мин., одновременно снижая дозу допамина до «почечной» (2 - 4 мкг/кг/мин.). Учитывая роль бета - эндорфинов в патогенезе СШ, совместно с симпатомиметиками оправдано одновременное применение налоксона до 2,0 мг, способствующего повышению АД.

В случае неэффективности комплексной гемодинамической терапии возможно применение глюкокортикостероидов. Эквивалентной дозой (в пересчете на гидрокортизон) является 2000 мг/сутки. Его введение, с целью профилактики эрозионных повреждений желудка, необходимо комбинировать с Н2-блокаторами (ранитидин, фамотидин).

Поддержка адекватной вентиляции и газообмена . В тяжелых случаях дыхательной недостаточности на фоне прогрессирования полиорганной дисфункции необходимо безотлагательно решать вопрос о переводе больной на искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ). Показаниями к ИВЛ является: РаО2 < 60 мм рт.ст., РаСО2, > 50 мм рт.ст. или < 25 мм рт.ст., SpO2 < 85 %, частота дыхания более 40 за минуту. Поток кислорода должен быть минимальным, обеспечивая РаО2 не менее 80 мм рт.ст. Респираторная терапия СШ также должна включать режим положительного давления в конце выдоха (3 - 6 см вод. ст.), но при условии адекватного восполнения ОЦК.

Хирургическая санация очага инфекции . Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами является отсутствие эффекта от проведения интенсивной терапии, наличие гноя в матке, продолжающееся кровотечение, гнойные образования в области придатков матки, выявление при ультразвуковом исследовании наличия остатков плодного яйца.
Нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание является одним из важных задач при лечении больных с сепсисом и СШ, поскольку возобновление барьерной функции кишечника является залогом последующей транслокации микроорганизмов в кровяное русло и уменьшения проявлений системного воспалительного ответа. Это достигается энтеральным капельным введением 0,9% раствора натрия хлорида или негазированной минеральной воды 400 - 500 мл в сутки через желудочный зонд, или ниппельный дуоденальный зонд с последующим увеличением объема введенной жидкости и расширением пищевых препаратов - при условии нормализации перистальтики в режиме «алиментарного фактора», что отвечает 2000 – 4000 ккал в сутки.
Целесообразно также одновременное применение прокинетиков (метоклопрамид) и глутаминовой кислоты, поскольку последняя нормализует обмен веществ в ворсинках кишечника. После стабилизации состояния больной для последующей профилактики бактериальной транслокации возможно проведение селективной деконтаминации кишечника: 4 раза в сутки в кишечник вводят смесь полимиксина - 100 мг, тобрамицина - 80 мг и амфотерицина - 500 мг.

Одним из важных моментов в комплексной терапии сепсиса и СШ является антибактериальная терапия . Учитывая, что в настоящее время практически почти невозможна микробиологическая экспресс - диагностика, при проведении антибактериальной терапии целесообразно придерживаться тактики эмпирической деэскалационной антибиотикотерапии. После идентификации микроорганизма и определения его чувствительности к антибиотикам переходят к антибиотикотерапии по данным антибиотикограммы, ибо без устранения причины, запустившей патологический процесс, излечение вообще невозможно. Критичность ситуации, наряду с проведением неотложной органо - системной поддержки, требует достижения быстрой эрадикации микробных штаммов с помощью бактерицидных антибактериальных препаратов, не оставляя времени на исправление ошибки с выбором препарата.

При СШ внебольничного происхождения могут быть рекомендованы следующие схемы стартовой АБТ: цефалоспорин III - IV поколения + метронидазол + аминогликозид;
ингибитор-защищенный пенициллин + аминогликозид. Начало лечения с препаратов ультра - широкого спектра действия (карбапенемы или моксифлоксацин) в монотерапии также представляется целесообразным. При СШ, осложнившем течение госпитальных инфекций, спектр оптимальных вариантов стартовой эмпирической АБТ сужается. На первый план выходят карбапенемы и цефепим, из аминогликозидов - амикацин. Назначение цефтазидима или ципрофлоксацина без знания локальных особенностей резистентности сопряжено с риском неудач. Добавление ванкомицина или линезолида будет оправданным у пациентов с нейтропенией.

Антимедиаторная терапия базируется на современных знаниях патогенеза СШ и является достаточно перспективной. Существуют убедительные доказательства применения многоклональных иммуноглобулинов в сочетании с пентоксифиллином. Учитывая отсутствие в Украине многоклональных иммуноглобулинов, целесообразным является применение пентоксифиллина в комплексной терапии СШ и сепсиса. С этой же целью оправдано применение дипиридамола.
Применение методов экстракорпоральной детоксикации возможно только после стабилизации состояния пациентки, ибо их использование при развернутой картине полиорганной недостаточности повышает летальность больных.

Результативное и эффективное лечение столь тяжёлого и опасного состояния, как СШ, возможно только на основании выводов доказательной медицины, которая предусматривает использование собственного опыта врача в сочетании с лучшими доступными независимыми клиническими исследованиями (Коваленко В. М., 2003). Ибо, как сказал Овидий, «Exitus acta probat» («Действие поверяется результатом», лат.).

Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Абрамченко В. В. Фармакотерапия беременности, родов и послеродового периода,
Санкт-Петербург, СОТИС, 2003, 384 с.
2. Айламазян Э. К. (ред.) Неотложная помощь при экстремальных состояниях в
акушерской практике, Ленинград, 1985, 320 с.
3. Айламазян Э. К., Рябцева И. Т. Неотложная помощь при экстремальных состояниях
в гинекологии, Нижний Новгород, 2000, 172 с.
4. Зильбер А. П., Шифман Е. М. Акушерство глазами анестезиолога, Петрозаводск,
1997, 397 с.
5. Клінічні протоколи надання медичної допомоги. Акушерство, гінекологія,
неонатологія. Збірник нормативних документів, Київ, Медінформ, 2007, 456 с.
6. Лыткин М.И., Костин Э.Д., Костюченко А.Л., Терешин И. М. Септический шок. Л.:
Медицина, 1980; 240 с.
7. Майоров М. В. Предосторожности и противопоказания (некоторые особенности
фармакотерапии в акушерстве и гинекологии // Провизор, 2007, № 10, с. 12 - 15.
8. Майоров М. В. Новые антибиотики в клинической практике // Провизор, 2007, № 17, с. 18 - 21.
9. Майоров М. В. Макролидные антибиотики в акушерстве и гинекологии // Медицинские
аспекты здоровья женщины, 2007, № 2 (5), с. 35 - 38.
10. Руднов В.А. Пути оптимизации диагностики, прогноза и интенсивной терапии сепсиса
с органной дисфункцией, автореф. канд. дис., Екатеринбург, 1995.
11. Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство, Москва, 1989,
512 с.
12. Сольский Я. П.. Ивченко В. Н., Богданова Г. Ю. Инфекционно – токсический шок
в акушерско - гинекологической практике. Изд. 2, Киев, 1990, 272 с.
13. Степанковская Г. К., Венцковский Б. М. и др. Неотложные состояния в акушерстве
и гинекологии, Киев, 2000. 672 с.
14. Страчунский Л.С., Решедько Г.К., Рябкова Е.Л и др. Рекомендации по оптимизации
антимикробной терапии нозокомиальных инфекций, вызванных грамотрицательными
бактериями, в отделениях реанимации и интенсивной терапии, Смоленск, 2002, 22 с.
15. Шустер Х. П., Шенборн Х., Лауэр Х. Шок. Возникновение. Распознавание. Контроль.
Лечение., пер. с нем., Москва, 1981, 112 с.
16. Deitch EA, Vincent J-L, Windsor A. Sepsis and multiple organ dysfunction: a multidisciplinary
approach. WB.Saunders; 2002.
17. Martin C, Viviand X, Leone M et al. Crit Care Med 2000; 28: 2758–65.
18 Unsaro A. Intensive Care Med 2000; 26: 299

М. В. МАЙОРОВ, врач акушер - гинеколог высшей категории,
член Национального Союза журналистов Украины
(Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

Сепсис - это бурная специфическая реакция организма на микроорганизмы и выделяемые ими токсины, часто без высокого содержания токсичных субстратов в крови. Характер генерализованной воспалительной реакции не зависит от природы стимула: одинаковы ответы организма на инвазию грамположительной и грамотрицательной флоры, вирусов.

Возбудителями гнойно-септических заболеваний (ГСЗ) могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, причем характерной особенностью ГСЗ является их полимикробная этиология. Нередко эти осложнения преимущественно связаны с грамотрицательными аэробными бактериями и неспорообразующими анаэробами.

При развитии послеродовых ГСЗ в большинстве случаев происходит проникновение влагалищной микрофлоры во внутренние органы. При этом важную роль играет степень колонизации микроорганизмами влагалища и цервикального канала, а массивная обсемененность нередко способствует развитию инфекционного процесса, хориоамнионита, наступлению преждевременных родов, послеродового эндометрита.

При ГСЗ чаще всего выявляются энтеробактерии, золотистый стафилококк, стрептококки групп А, В, Д, синегнойная палочка, неспорообразующие анаэробы. По данным Б.Л.Гуртового (1994), септические осложнения нередко вызывают грамотрицательные бактерии.

Л.Г.Каншина (1998) установила, что у больных с послеабортным сепсисом превалирует смешанная флора (64%) и в 8% зарегистрирован рост анаэробной неклостридиальной инфекции. Послеродовой сепсис характеризуется преобладанием грампозитивной флоры (62,5%), у больных с сепсисом после абдоминального родоразрешения в 60% выявлена грамнегативная флора.

Данные об этиологии возникновения ГСЗ, безусловно, помогают выбрать правильную тактику антибактериальной терапии. Однако для проведения правильной патогенетической терапии необходимо иметь в виду, что хотя инфекция и является одним из основных стимулов септической реакции организма, природа этой реакции не зависит всегда только от природы возбудителя. Как правило, при ГСЗ основным является формирование полиорганной недостаточности, при этом степень распространения инфекционного процесса влияет не только на число вовлеченных в полиорганную недостаточность органов, но и выраженность их повреждения.

Таким образом, по современным представлениям, ГСЗ развиваются не вследствие прогрессирующей инфекции, а в результате генерализованного воспаления, реакции организма, причем часто в виде септического состояния.

Дискутабельными остаются механизмы преодоления микроорганизмом гистогематических барьеров. Немаловажное значение при возникновении гнойно-септических осложнений имеют такие факторы, как повышенная вирулентность, наличие высокоактивных ферментов и токсинов, недостаточность иммунных реакций, неблагоприятный аллергический фон, повышенная индивидуальная чувствительность макроорганизма, неадекватно начатое лечение и др.

Основным пусковым агентом при ГСЗ является универсальный компонент микробного эндотоксина - липид А. К прочим конкурирующим субстанциям относят некоторые экзотоксины, вирусные агенты и др. В результате их взаимодействия выделяются биологически активные вещества (цитокины, интерлейкины, простагландины).

Ведущее патофизиологическое значение нередко принадлежит медиаторам класса цитокинов, причем наиболее существенное значение принадлежит фактору некроза опухоли, который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. Данные медиаторы обладают следующими биологическими эффектами: пирогенным, гипергликемическим, активацией гуморальных систем организма (кининовой, комплемента, гемостаза) и др. ФНО непосредственно или опосредовано участвует во всех фазах при ГСЗ, воздействуя на микроциркуляцию, сосудистый тонус, дезинтеграцию системы гемостаза. Известно, что при ГСЗ уровень ФНО составляет 350% (при сравнении с контролем 100%) и является одним из важнейших показателей, характеризующих нарушение иммунитета.

Среди других цитокинов при ГСЗ наиболее значимым является интерлейкин 1 (ИЛ-1), который стимулирует выброс гормонов, оказывает повреждающее действие на эндотелий, угнетает синтез селективных протеинов (альбумина, трансферона). Немаловажная роль принадлежит ФНО и ИЛ-1 в синтезе и других медиаторов воспаления.

В реализации системного воспаления принимают участие и компоненты гуморальных систем организма (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенные амины, протеолитические энзимы, кислородные радикалы.

В последние годы ГСЗ трансформировались в синдром эндогенной интоксикации. Обоснованием этого является нарушение микро- и макроциркуляции крови, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, структурных и ультраструктурных изменений в клетках органов и тканей при ГСЗ. При этом происходит накапливание избыточных клеточных и промежуточных продуктов обмена веществ. При значительном накоплении патологических метаболитов нарушается структурная целостность организма и важнейших систем жизнеобеспечения.

Процесс деструкции органов и тканей сопровождается выраженной активацией ДНКаз и РНКаз, высвобождением катепсинов, увеличением количества фосфатаз, ведущих к повреждению молекул мононуклеотидов и глюкозофосфатов, ускорению лизиса белков. Одновременно происходит образование энзимов, вызывающих нарушение мембран субклеточных образований, митохондрий и лизосом.

При ГСЗ отмечается повышение лизосомальных протеаз (бета-глюкуронидазы, кислой фосфатазы, пептидазы, нуклеазы), но главным их источником являются лизосомы нейтрофильных лимфоцитов. Протеазы при этом оказывают токсическое действие на ЦНС, приводят к вазоконстрикции коронарных сосудов, сосудов брюшной полости, ишемии печени и почек. Протеолитические ферменты вызывают распад сывороточных белков и образование промежуточных продуктов белкового обмена, нарушение утилизации углеводов и жиров. В результате деградации белков вырабатываются разнообразные биологически активные вещества, которые поддерживают и усиливают нарушенные метаболические реакции.

При этом освобождаются сосудисто-активные вещества, повышающие проницаемость клеточных и сосудистых стенок. В то же время токсические метаболиты, проникая через межклеточное пространство, оказывают токсическое влияние на органы и системы организма женщины.

К повреждению целостности мембран приводят гипоксия, активаторы перекисного окисления липидов, изменение онкотического давления в связи с нарушением белкового и водно-электролитного баланса. Изменяется проницаемость мембран под влиянием аутоантител, эндотоксинов, бактерий. В результате повреждения мембранных образований в межклеточное пространство и кровь поступают и биологически активные вещества.

Определенная роль в развитии эндотоксикоза при ГСЗ принадлежит метаболитам арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены и др.), входящих в состав фосфолипидов клеточных мембран, которые вызывают сокращение мышечных клеток сосудов и стимулируют агрегацию тромбоцитов.

Важным фактором в изменении гуморального механизма интоксикации принадлежит выбросу катехоламинов в результате воздействия протеаз, экзо- и эндотоксинов.

При развитии острых деструктивных воспалительных явлений, что нередко бывает при септических состояниях, происходит одновременно повреждение и лизис тучных клеток, расположенных вблизи сосудистых стенок и выполняющих функцию фагоцитоза. В результате этого усиливается проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови, тканевых метаболитов, что способствует развитию отека, массивному выходу патологических продуктов метаболизма в сосудистое русло и нарушению системы гемостаза.

При ГСЗ некоторые авторы считают одним из пусковых факторов развития септического шока гистамин. Отмечено, что «индуцированный гистамин» инициирует развитие шока, действуя независимо от «эндогенного гистамина», вырабатываемого тучными клетками, и не блокируется антигистаминными препаратами.

Еще одним фактором при ГСЗ является серотонин, выделяющийся под влиянием бактериального токсина, что приводит к развитию легочной гипертензии, микроциркуляторным нарушениям. Прогрессивно накапливаются токсические метаболиты (неконъюгированный билирубин, глутамин, стероиды, желчные кислоты, свободные жирные кислоты и др.), которые приводят к печеночной недостаточности. Действие токсинов повреждает также и почки, вследствие чего возникает гипергидратация, гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия. Одновременно с этим нарушается белковый метаболизм, поскольку почки не только удаляют азотистые шлаки, но и участвуют в синтезе и катаболизме ряда низкомолекулярных белков. Обладая цитотоксичностью, токсины могут нарушать целостность эндотелия и других тканей, угнетать функцию ретикулоэндотелиальной системы, снижать активность фагоцитоза и других факторов неспецифической резистентности. В то же время некоторые авторы связывают ГСЗ не столько с несостоятельностью иммунной защиты, сколько с процессами тромбообразования, свойственными синдрому ДВС, суть которого заключается в увеличении реактивности тромбоцитов и умеренной активности свертывания крови. Возникает тромбофилическое состояние, т.е. повышенная готовность к возникновению диссеминированного внутрисосудистого свертывания. При этом цитокины, вызывая стимуляцию клеток эндотелия и активацию коагуляционной системы, способствуют формированию ДВС-синдрома при ГСЗ. Одновременно вследствие постоянного поступления тромбопластина из очага воспаления происходит активация каскада свертывания. Этому способствует наличие своеобразной триады: активированного микробными протеазами фактора XII, кинин-кининогениновой и комплементарной систем. На фоне недостатка «истощения-потребления» противосвертывающих факторов изменяются реологические свойства крови, повышается ее вязкость, замедляется скорость кровотока, развивается диссеминированное тромбообразование. Возникающие при этом агрегаты, особенно тромбы, как бы «замуровывают» микробные частицы, создавая благоприятные условия для некробиотических процессов и затрудняя воздействие естественных элиминирующих факторов и лекарственных средств. При этом не освобождаются активаторы плазминогена, не активизируется тромбин, не синтезируются простагландины, препятствующие тромбообразованию, не активируется фибринолиз, активизируется фактор Хагемана (XII), повышающий свертывание.

Таким образом, при ГСЗ происходит: генерализованное поражение эндотелия, нарушение регуляции системы гемостаза, нарушение сосудистого тонуса, непосредственная супрессия жизненно важных функций организма (миокард, печень, почки и др.).

В настоящее время существует несколько классификаций стадийности септического процесса. По лабораторным критериям Б.М.Костюченок с соавт. (1982) выделяют следующие фазы:

1) начальная фаза сепсиса,

2) септицемия,

3) септикопиемия,

4) хронический сепсис.

Другие с учетом метаболических нарушений выделяют:

1) фазу напряжения,

2) фазу катаболических расстройств,

3) анаболическую фазу [Белокуров Ю.Н., 1983].

При этом фаза напряжения рассматривается как реакция микроорганизма в ответ на внедрение возбудителя, которая приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. В клинической практике выявляются гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС.

Катаболическая фаза характеризуется системными нарушениями и формированием полиорганной недостаточности. Анаболической фазе свойственно восстановление утраченных резервных функций, а также структурных протеинов в организме.

В.В.Чаленко с соавт. (1990) предложили более широкую схему ГСЗ, характеризующихся эндогенной интоксикацией:

I - стадия транзиторной эндотоксемии,

II - стадия накопления продуктов первичного аффекта,

III - стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии,

IV - стадия извращения метаболизма,

V - стадия дезинтеграции организма как единого целого.

Данные стадии отражают прогрессирование органной дисфункции и гемодинамического дисбаланса.

D.E.Fry (1992) предлагает наличие 3 основных звеньев в реализации ГСЗ:

I - генерализованное нарушение микроциркуляции, индуцированное каскадным характером высвобождения из активированных макрофагов биологически активных веществ,

II - преобладание катаболических процессов, связанное с нарастанием концентрации катаболических продуктов,

III - повышение уровня лактата - маркера анаэробного метаболизма - вследствие нарушения транспорта и утилизации кислорода тканями.

Более полной и патогенетически обоснованной является следующая классификация :

Индукционная фаза, характеризующаяся поступлением в кровоток универсального иммуногенного компонента микробного эндотоксина - липополисахарида - липида А, который является основной пусковой субстанцией при ГСЗ,

Фаза синтеза и секреции цитокинов сопровождается индуцированным синтезом биологически активных веществ активированными внутриклеточной цАМФ макрофагами,

Каскадная фаза генерализованного внутрисосудистого воспаления, вследствие накопления и каталитического взаимодействия эндогенных медиаторов септического состояния: продуктов активированных макрофагов (ФИО, ИЛ-1, 2, 4, 6, 8, гамма-интерферона, фактора сосудистой проницаемости, миокардиодепрессивного фактора), компонентов гуморальных систем (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенных аминов, протеолитических ферментов, кислородных радикалов и др.

Таблица 8

Критерии диагностики сепсиса и септического шока (R. Rone)

К клиническим признакам ГСЗ относятся: тахипноэ (ЧДД >20 в 1 мин, в условиях ИВЛ необходимость МОД > 10 л/мин), тахикардия >90 уд/мин, гипертермия >38 oС или гипотермия <35,5 oС.

К признакам нарушения органной перфузии необходимо отнести: энцефалопатию, изменение парциального напряжения кислорода, повышение сывороточного лактата, олигурию < 0,5 мл/кг/ час, симптомы ДВС-синдрома (снижение количества тромбоцитов на 25% и более, увеличение протромбинового времени на 25%, удлинение АЧТВ на 20%, увеличение концентрации ПДФФ до 20%), лейкоцитоз > 15 на 109/л или лейкопения < 3,5 на 109/л.

Таким образом, эндогенная интоксикация при ГСЗ развивается как результат разбалансировки систем детоксикации. Соответственно при ГСЗ можно выделить несколько групп маркеров эндогенной интоксикации. Одним из маркеров является, как уже было сказано выше, парциальное давление кислорода, как критерий соответствия объемного кровотока потребностям тканей в кислороде. Выраженный ацидоз оказывает повреждающее действие на клеточные процессы, в том числе ингибирование ферментов гликолиза, активацию перекисного окисления липидов.

Универсальными маркерами интоксикации являются молочная кислота, пировиноградная кислота и аденозинтрифосфатаза. Так, накопление молочной кислоты более 2,1 ммоль/л считается крайне неблагоприятным признаком, а изменение всех параметров свидетельствует об энергетической несостоятельности клеток.

Концентрацию плазматического альбумина также необходимо рассматривать как один из маркеров эндогенной интоксикации, так как уменьшение концентрации общего белка за счет альбуминовой фракции является отражением использования альбумина как важнейшего фактора плазматической детоксикации, связывания и удаления токсинов. При этом снижение общего белка до 45 г/л также является неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о тяжелой эндогенной интоксикации.

Универсальными маркерами считают среднемолекулярные олигопептиды - вещества массой от 500 до 5000 дальтон. Особенностью среднемолекулярных олигопептидов является то, что они обладают прямым мембранотоксическим действием и инициируют появление пептидов, по структуре близких к биорегуляторам.

Накопление естественных продуктов обмена мочевины, креатинина, билирубина также отражает наличие эндогенной интоксикации и свидетельствует о повреждении липидов митохондрий, нарушении активности ферментов, утилизации глюкозы клетками.

К другим маркерам эндогенной интоксикации необходимо отнести целый ряд вазоактивных метаболитов, индикаторных (АЛТ, ACT, ЛДГ), лизосомальных ферментов (ДНК-аза, РНК-аза, кислая фосфатаза), которые отражают степень деструкции клеток и лизис внутриклеточных белков.

В патогенезе ГСЗ у женщин большое значение придается проблеме изменения иммунного фона. У беременных и родильниц с риском возникновения послеродовых ГСЗ отмечается снижение факторов неспецифической гуморальной защиты - лизоцима, бета-лизинов, системы комплемента. Также установлено достоверное возрастание активности эластазы гранулоцитов, которые оказывают деградирующее влияние на синтез иммуноглобулина G, а также на уровень AT-III и плазминогена. Отмечается угнетение клеточного (Т-лимфоцитопения, снижение пролиферативной активности лимфоцитов, повышение активности Т-супрессоров) и гуморального звеньев иммунитета.

Как правило, формирование иммунологического дистресса при ГСЗ захватывает все звенья иммунного ответа и начинается с поступления из первичного очага микробов, токсинов и антигенов в кровоток и ткани. Под действием их изменяется активность тромбоцитов, выброс в кровь серотонина, тромбина, а также активирование комплемента с нарушением активности хемотоксических анафилактических факторов, которые принимают участие в развитии респираторного дистресс-синдрома. Активация макрофагов и лимфоцитов с выделением лизосомальных ферментов приводит к целому ряду цитохимических эффектов: анемии, васкулитам, поражению почек, печени, легких.

Значительная роль в развитии гемодинамических нарушений принадлежит гиповолемии, обусловленной дефицитом, в основном плазменного компонента объема циркулирующей крови, что наряду с нарушением микроциркуляции приводит к нарушениям гемодинамики по двум основным типам циркуляторных нарушений: гипердинамическому и гиподинамическому.

Для гипердинамического синдрома характерны увеличение минутного объема сердца, снижение общего периферического сопротивления, уменьшение артериовенозной разницы по кислороду. Эти изменения обусловлены дилатацией микрососудов с открытием артериовенозных шунтов и, как правило, возбудителем ГСЗ при этом является грамположительная или смешанная флора.

Для гиподинамического синдрома характерны уменьшение минутного объема сердца, высокое общее периферическое сопротивление, увеличение артериовенозной разницы по кислороду, что сопровождается спазмом микрососудов, в том числе артериовенозных шунтов и характерны для грамотрицательной флоры.

Таким образом, ГСЗ можно рассматривать как следствие полиорганной недостаточности и несостоятельности естественной детоксикации, что нередко сопровождает именно синдром эндогенной интоксикации.

Представленные механизмы формирования ГСЗ позволяют разработать и предложить для клиницистов следующую лечебную тактику, включающую целый ряд мероприятий:

I. Диагностику ГСЗ

II. Устранение источника ГСЗ

III. Консервативные мероприятия

IV. Активные методы детоксикации.

Диагностика ГСЗ включает в себя прежде всего определение первичного очага воспаления, вида возбудителя, определение функционального состояния центральной гемодинамики, легких, печени, почек, центрального венозного давления. Необходимо определение характера и степени тяжести гипертермического синдрома (бактериального, метаболического, комбинированного), а также типа лихорадки (непрерывно высокая 39-40 °С, имеющая неблагоприятный исход; ремиттирующая, когда колебания достигают 1-2 °С в течение 7-10 дней, характерна для септицемии и септикопиемии; волнообразная при недостаточно дренированных гнойных очагах или при неустановленных очагах воспаления).

Дыхательная недостаточность наблюдается более чем у 12-56% больных с ГСЗ и включает острый альвеолярный отек легких, пневмонию, абсцедирование, тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. При этом следует отметить, что, несмотря на клинические проявления дыхательной недостаточности (тахипноэ, цианоз, нарушение КОС и газов крови), рентгенологические изменения проявляются значительно позже. Главными этиологическими факторами в формировании дыхательного дистресс-синдрома считаются эндотоксины, активные пептиды микробного лизиса, кинины, продукты деградации фибриногена, формирующие лейкоцитарную и тромбоцитарную микроэмболизацию. Это приводит к развитию интерстициального отека, уплотнению легочной паренхимы - т.е. к «шоковому легкому».

Немаловажную роль имеет определение состояния иммунитета: показатели клеточного и гуморального звена (Т- и В-лимфоциты), иммунные комплексы, абсолютное число иммунокомпетентных клеток, фагоцитоз.

Необходимость тщательного анализа диагностических тестов, правильной инфузионно-трансфузионной терапии, антибиотикотерапии диктуется тем, что летальность при данной патологии составляет 60-80%, в условиях же проведения рациональной интенсивной терапии она снижается до 30-40%.

В последнее время отмечается снижение приоритетного значения антибактериальной терапии в лечении ГСЗ. Известна возрастающая лекарственная резистентность микроорганизмов, что вынуждает использовать ударные дозы антибиотиков. Однако при этом нередко быстрее происходит аллергизация, развивается дисбактериоз, кандидоз, проявляются гепато-, нефро- и ототоксические эффекты антибиотикотерапии. Выявлено и повышение уровня свободного эндотоксина на 50%, что объясняется разрушением бактериальных мембран.

Нередко антибактериальные средства назначают без учета характера бактериальной флоры, т.е. преобладания анаэробной неспорообразующей инфекции в этиологии ГСЗ. Кроме того, антибиотики эффективны только при сохранных иммунных реакциях, так как при иммуносупрессии они не приносят значительного успеха.

В связи с этим лечение ГСЗ должно проводиться с учетом патофизиологических особенностей системного воспаления. Прежде всего комплексное лечение необходимо начинать с ликвидации очага инфекции на фоне рациональной инфузионной и антибиотикотерапии. Четких унифицированных критериев, диктующих необходимость гистерэктомии у больных с ГСЗ, пока не существует. Вопрос о тактике и объеме оперативного вмешательства, как правило, решается консультативно с учетом общего состояния больной, лабораторных данных, локализации и особенностей очага воспаления при безуспешной консервативной терапии.

В основу терапии при ГСЗ должна быть положена многокомпонентная инфузионно-трансфузионная терапия. Это диктуется необходимостью устранения абсолютной или относительной гиповолемии, расстройств сердечной и дыхательной деятельности, нарушений периферической гемодинамики и транскапиллярного обмена. При этом инфузионно-трансфузионная терапия должна проводиться под контролем АД, ЦВД, диуреза и направлена на предотвращение развития критической гипотензии. Следует учитывать качественный состав инфузионных сред и возможности развития побочных эффектов от их применения.

Стремление предупредить гиповолемию при ГСЗ трансфузиями крови ошибочно. Известно, что при этих ситуациях ОЦК снижается в основном за счет плазменного компонента. Поэтому, несмотря на первичный эффект, гемотрансфузии не только не восстанавливают ОЦК, а наоборот, способствуют нарушению микроциркуляции, развитию почечно-печеночной недостаточности. Лишь при выраженной анемии (Нb менее 80 г/л) оправдано переливание отмытых эритроцитов по индивидуальному подбору.

Требует осторожного отношения переливание больших количеств кристаллоидных растворов, так как две трети инфузированного объема переходит в интерстициальное пространство и вызывает гипергидратацию тканей внутренних органов. Для предупреждения возникновения подобных ситуаций необходимо включение в инфузионно-трансфузионную терапию значительной части коллоидных растворов, в частности растворов оксиэтилированного крахмала.

При выраженных нарушениях ОЦК для нормализации венозного притока, а, следовательно, сердечного выброса и гемодинамики рекомендуется переливание свежезамороженной плазмы (не менее 15 мл/кг массы), белковых препаратов (альбумина, протеина), синтетических коллоидов.

Для коррекции циркуляторных изменений и связанных с ними нарушений транспорта и утилизации кислорода некоторые авторы рекомендуют использование вазопрессорных препаратов. Однако, по последним данным, вазопрессоры (добутамин, норадреналин и др.) при ГСЗ заметно снижают органный кровоток, дают лишь «косметический» эффект и не предотвращают микроциркуляторных нарушений и развитие полиорганной недостаточности.

При ГСЗ нередко отмечается гипергликемия, обусловленная не столько гиперкатехоламинемией, сколько депрессией процесса окисления глюкозы. Введение растворов углеводов из расчета 1 ЕД инсулина на 2,5-3,0 г глюкозы позволяет безопасно вводить растворы углеводов и способствует не только восстановлению энергетических ресурсов, но и потенцирует гемодинамический эффект растворов гидроксиэтилкрахмала.

Необходимость включения растворов типа калий-магний-аспарагината диктуется наличием выраженных электролитных нарушений. Коррекцию КОС необходимо осуществлять при декомпенсированном метаболическом ацидозе, свидетельствующем об истощении буферных систем крови.

При метаболическом алкалозе, который, как правило, сочетается с гипокалиемией и гипохлоремией, наиболее целесообразно внутривенное введение хлористого калия в 10-20% растворе глюкозы (триада Лабори). При одновременном применении антиоксидантов (унитиол, токоферол), способствующих стабилизации клеточных мембран, гипокалиемию удается устранить практически вдвое быстрее.

Коррекция метаболических нарушений гемостаза осуществляется путем применения гепарина (10-60 тыс. ЕД в зависимости от соответствующих показателей) в сочетании с дезагрегантами, регуляторами микроциркуляции (аспирин, курантил, компламин, трентал, реополиглюкин).

Иммунокоррекция при ГСЗ проводится препаратами пассивной иммунотерапии (гетерогенным антистафилококковым глобулином 10 МЕ/кг массы, стафилококковой гипериммунной плазмой или гипериммунным гамма-глобулином).

Активная иммунотерапия включает введение стафилококкового анатоксина 0,1-0,5-1,0-1,5-2,0-2,5 подкожно с 3-4 дневным промежутком или других препаратов (гомологичной антистафилококковой плазмой по 100-300 мл внутривенно, гетерогенным антистафилококковым глобулином внутримышечно по 5 мл 5-7 дней, лейкинфероном в общей дозе 40 000-60 000 ЕД).

Принимая во внимание существенную роль протеолитических ферментов и их способность вызывать повреждение тканей, рекомендуется назначать ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол) не менее 10 тыс. ЕД в 1 ч. B.

P.Giroir и соавт. (1992) предлагают ряд специфических методов терапии при ГСЗ путем применения бактерицидного, повышающего проницаемость протеина, полисахарид-связывающего белка (рецептора CD 14). По данным C.H.Wortel (1992) применение НА-1А антител позволяет снизить эндотоксемию с 73 до 31% путем комплементарной фиксации и повышения клиренса через CR1-рецепторы эритроцитов и нейтрофилов, снижения продукции других цитокинов. В отличие от НА-1А бактерицидный повышающий проницаемость протеин напрямую снижает выработку ФНО под действием эндотоксина.

Блокировать синтез и секрецию цитокинов при данной патологии возможно путем использования пентоксифиллина, добутамина, амриона, способствующих накоплению цАМФ, который снижает накопление мРНК ФНО в ответ на эндотоксин.

Дискутабельными остаются вопросы о возможности блокады цитокинов кортикостероидами. При наличии септического процесса, когда отмечается положительный эффект от антибиотикотерапии, блокада цитокинов возможна. При ее же неэффективности ИЛ-1 в условиях кортикостероидной терапии возможна генерализация процессов.

Накопление при ГСЗ в крови и тканях биологически активных веществ, токсических метаболитов требует на современном уровне применения методов усиления естественной детоксикации.

Однако это не всегда возможно при глубоких нарушениях детоксикационных функций организма. В связи с этим все большее значение исследователи отводят экстракорпоральным методам элиминационной терапии - гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу, гемофильтрации, которые позволяют удалять из организма различные токсические вещества, а также методам квантовой гемотерапии (лазерное и ультрафиолетовое облучение крови). Необходимо помнить, что ликвидация эндогенной интоксикации при ГСЗ является неотъемлемой частью терапии при данной патологии, так как «очистка» крови, лимфы, и других тканей эффективна не только в отношении восстановления функции печени и почек. Одновременно устраняя полиорганные нарушения, эти виды лечения предупреждают развитие необратимости, действенно улучшая результаты лечения ГСЗ.

Н.А.Лопаткин и Ю.М.Лопухин (1989), пионеры развития основных методов экстракорпоральной терапии в России, считают, что эти методы в ряде случаев могут быть основными, в других - вспомогательными, дополнительными к традиционным.

Одним из наиболее распространенных является плазмаферез. При этом основным механизмом его лечебного действия при ГСЗ считают механическое удаление патологических ингредиентов плазмы, криоглобулинов, микробов и их токсинов. Вплотную к механизмам детоксикации примыкает реокорригирующее действие, которое реализуется, прежде всего, значительным удалением плазмы или части форменных элементов, либо частью плазменных факторов свертывания, в том числе грубодисперсных белков, присутствие которых в значительной степени определяет уровень вязкости плазмы крови.

Кроме того, в условиях экстракорпоральной гемокоррекции отмечается улучшение показателей эластичности форменных элементов и функционального состояния мембран клеток крови. Изменение системы регуляции агрегатного состояния крови особенно отчетливо проявляется на фоне ДВС, нередко сопровождающим ГСЗ. Вследствие сочетанного действия у больных с ГСЗ происходит снижение вязкости крови, возрастание деформируемости эритроцитов, что реализуется в улучшении микроциркуляции, возрастании транскапиллярного обмена, оптимизации кислородного и тканевого метаболизма.

Иммунокорригирующий эффект, как правило, достигается путем удаления значительного количества антител и продуктов их взаимодействия с антигенами (циркулирующие иммунные комплексы), которые, накапливаясь в избыточном количестве, усугубляют нарушения системы детоксикации организма.

Показано, что компоненты моноцитарно-макрофагальной системы в условиях экстракорпоральной гемокоррекции изменяют свои свойства при изменении общего баланса процессов перекисного окисления липидов и факторов системы антиоксидантной защиты. Выявлено, что чем раньше в комплексную терапию включается плазмаферез, тем выше эффективность лечения больных с ГСЗ. Плазмаферез в этих условиях обеспечивает изменение концентрации макромолекул вплоть до сотен тысяч - миллиона дальтон, в том числе фибриногена, иммунных комплексов, иммуноглобулинов, бактериальных токсинов, продуктов распада тканей, т.е. обеспечивает один из важнейших этапов детоксикации - транспорт и распределение токсинов и метаболитов.

При ГСЗ используются дискретный (прерывисто-поточный) или непрерывно-поточный плазмаферез. Дискретный плазмаферез в комплексном лечении ГСЗ применяется с 1984 г. При наличии очага инфекции его можно использовать в качестве подготовки к радикальной операции с эксфузией не менее 50% ОЦП с одновременным плазмозамещением в соотношении 1:1,5, что позволяет купировать ДВС-синдром и стабилизировать гемодинамику. Произведенный плазмообмен создает возможность выполнения радикальной хирургической санации гнойного очага в так называемых «комфортных условиях». В раннем послеоперационном периоде плазмаферез рекомендуется проводить с эксфузией плазмы не менее 70% ОЦП с целью удаления из организма токсических субстанций, наибольший выброс которых происходит вследствие неизбежного попадания токсинов в кровеносное русло в результате хирургической агрессии. По данным Л.Т.Каншиной, А.Н.Дюгеева (1996), использование именно такой тактики позволяет снизить летальность при данной патологии с 65 до 16,6%. Некоторые авторы [Шано В.П., 1993] рекомендуют одновременно с плазмаферезом использовать гастроэнтеросорбцию, основанную на возможности связывания и удаления из организма экзо- и эндотоксинов, надмолекулярных структур, клеток, антигенов путем гастроэнтеросорбентов (карбовита, энтеросорба, гастросорба и др.). Известно, что желудочно-кишечный тракт при ГСЗ сам становится источником эндотоксемии в результате потери защитных свойств кишечной стенки и возможности проникновения токсинов в кровь и накапливания в просвете кишечника таких субстратов, как жирные кислоты, пептиды, фенолы, аммиак. Следствием этого является накапливание токсинов в портальном русле с вытекающими отсюда поражением печени и усилением эндогенной интоксикации.

В настоящее время многие специалисты при ГСЗ отдают предпочтение изолированной продленной гемофильтрации . Это объясняется удалением медиаторов воспаления ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО, цитокинов, депрессантов миокарда. При гемофильтрации используют фильтры Г-40 и Г-60, аппарат А2008НДГ фирмы «Фрезениус». Объемная скорость при гемофильтрации составляет 150-200 мл/мин при скорости удаления 2-4 л/ч. Обычно удаляется 25-30 л жидкости с одновременным соответствующим замещением инфузионными растворами.

Выявлено, что при данном методе удаление мочевины, креатинина ниже, чем при гемодиализе, но снижение уровня средних молекул значительно. В связи с этим при наличии острой или хронической почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением экскреторной функции почек, задержкой воды и низкомолекулярных шлаков, методом выбора является гемодиализ, позволяющий удалять избыток воды и вещества массой до 1000 дальтон.

При септическом шоке необходимо сочетание гемодиализа и гемофильтрации, при этом детоксикационный эффект значительно выше. При гемодиафильтрации удаляют 10-12 л жидкости и возмещают 8-9 л.

В настоящее время известны сорбционные методы эфферентной терапии, позволяющие избежать отрицательного воздействия на коагуляционный потенциал и форменные элементы крови и с помощью которых возможно проведение экстракорпоральной детоксикации у больных с нестабильной гемодинамикой, нарушениями функции дыхания, свертывающей системы крови, при выраженной анемии. Сущность сорбционных методов заключается в том, что детоксикационный эффект достигается путем пропускания крови (гемосорбция), плазмы (плазмосорбция), лимфы (лимфосорбция) через специальные сорбенты. Сорбция позволяет устранить критическую концентрацию токсических лигандов, массой от 500 до 10 000 дальтон, обеспечивая в первую очередь восстановление дезорганизованных энергетических процессов, уровня цАМФ, предупреждает действие кислых лизосомальных ферментов. Это обеспечивает не только поддержание функциональных резервов печени, но и других жизненно важных функций организма и предупреждает развитие необратимых изменений. Плазмосорбция проводится с использованием сорбента СКН, мембранного и гравитационного разделения крови или специальных волоконных фильтров. При проведении плазмосорбции перфузии при ГСЗ подвергаются 2-3 объема циркулирующей плазмы, при этом не отмечается гемодинамических и геморрагических осложнений.