Лечение радиоактивным йодом – достаточно противоречивый метод устранения различных патологий щитовидной железы.
Часто подобное мероприятие дает человеку единственный шанс на выживание и полное выздоровление.
Перед тем, как сделать выбор: операция или лечение радиоактивным йодом, нужно ознакомиться с основными принципами воздействия компонента на организм.
Радиойодтерапия – распространенный метод лечения заболеваний щитовидки. В специализированной медицинской терапии данный компонент обозначен как йод 131.
Что такое радиоактивный йод и как его используют, нужно знать на этапе планирования манипуляции.
Компонент обладает периодом полураспада, составляющим 8 суток. В течении этого времени он самостоятельно разлагается в организме человека.
Терапевтический эффект от процедуры обеспечивается за счет потока быстрых электронов, которые наделены высокой степенью активности и проникают в ткани органа.
Глубина действия этих компонентов достигает 2 мм, радиус их действия существенно ограничивается, и йод активен только в пределах щитовидной железы.
Гамма-частицы также имеют способность проникать через любые части тела пациента. Для их выявления применяют специальное оборудование, которое не обладает лечащим действием.
Направляющееся прибором излучение позволяет определить место чрезмерного накопления радиойода.
После исследования тела человека в гамма-спектре врач легко определяет расположение очагов скопления изотопа.
Полученная информация позволяет констатировать наличие или отсутствие метастазов при злокачественных образованиях.
Терапевтический эффект достигается спустя 2-3 месяца с момента начала лечения радиоактивным йодом щитовидной железы.
Эффективность методики сопоставима с хирургическим вмешательством. В осложненных случаях может быть назначено повторное лечение радиоактивным йодом.
Главной целью подобного вмешательства является абсолютное уничтожение травмированных тканей щитовидки.
Метод использования радиоактивного йода для лечения применим в таких случаях:
Компонент проникает к активным клеткам щитовидной железы и уничтожает их. Влияние оказывается не только на пораженные клетки, но и на здоровые.
Преимуществом методики является то, что йод не действует на ближайшие ткани. В период терапии функциональная активность щитовидной железы существенно угасает.
К перечню показаний к применению методики относят:
Многие специалисты выделяют терапию с использованием радиоактивного йода в качестве щадящего метода терапии.
Методику можно использовать в случае, если проведенное хирургическое вмешательство не дало результатов.
Отслеживается эффективность в случае использования после удаления диффузного токсического зоба.
Методика лечения имеет противопоказания:
Пациенты должны обратить внимание на то, что терапия радиоактивным йодом оказывает отрицательное действие на функционирование организма.
Разрушенную данным компонентом щитовидную железу не удастся. Нужно помнить о том, что пациенту придется пребывать в полной изоляции от окружающего мира в течении 3 дней после мероприятия.
Зачастую проявления тиреотоксикоза полностью исчезают, и лабораторные показатели нормализуются спустя 2-3 месяца с момента применения методики.
В редких случаях для достижения устойчивых результатов требуется повторное проведение курса терапии.
Среди преимуществ метода выделяют:
Некоторые специалисты опровергают безопасность метода, и разногласия по этому вопросу в сфере медицины не утихают.
Некоторые утверждают, что радиоактивный йод имеет непродолжительный период полураспада, соответственно, он не способен приводить к загрязнению окружающей среды.
Частицы его не обладают высокой проникающей способностью, поэтому не представляют серьезной опасности для окружающих при условии соблюдения мер предосторожности пациентом.
Компонент выводится из организма человека естественным образом, вместе с мочой, потому не распространяется дальше местной системы водоотлива.
Среди особенностей проведения подобного вмешательства выделяют следующие:
Для того чтобы повысить эффективность метода, подготовку к использованию радиотерапии следует начинать за 14 дней до начала манипуляции. Ограничения заключаются в следующем:
На этапе подготовки к проведению манипуляции необходима коррекция рациона, следует исключить такие продукты:
Методика лечения достаточно проста: пациенту определяют необходимую дозу радиоактивного йода в таблетках. Вещество потреблять следует перорально, запивая большим количеством чистой жидкости.
Активный компонент естественным образом проникает к тканям щитовидки и начинает действовать.
В некоторых случаях компонент используется в жидкой форме, медикаментозные качества в таких случаях сохраняются.
Лечение щитовидки данным компонентом представляет собой сложную методику. Лечение должно производиться под контролем специалиста.
Несмотря на противоречивые отзывы, этот способ лечения щитовидной железы часто является оптимальным и позволяет сохранить жизнь пациента без резкого оперативного вмешательства.
Облучение щитовидной железы радиоактивным йодом может повлечь отрицательные последствия.
Для того чтобы исключить риск проявления осложнений после терапии щитовидки радиоактивным йодом, пациентам рекомендуют следующее:
Период вывода из организма и полураспада радиоактивного йода составляет около 8 суток.
Если методика терапевтического вмешательства выбрана верно, и пациент, в свою очередь, выполнял все сопутствующие рекомендации специалистов, шансы на выздоровление велики – свыше 95%.
Последствия лечения радиоактивным йодом могут проявиться в случае нарушения правил проведения.
На данном этапе развития медицины этой методике равных нет.
Способ отличается высокой конкурентной способностью в своем роде и позволяет лечить различные эндокринные заболевания, в том числе, злокачественной направленности.
Мнения ведущих специалистов в данной отрасли существенно расходятся.
Разногласия достаточно аргументированы, некоторые ученые медики в области эндокринологии говорят о том, что методика применения радиоактивного йода гораздо безопаснее, нежели хирургическое вмешательство, в то время как другие оспаривают эффективность безоперационного метода.
Сторонники оперативного вмешательства выделяют такие преимущества способа:
Приверженцы безоперационного метода выделяют его положительные особенности:
Выбрать лучшую методику необычайно сложно. В любом случае определить, что более эффективно, операция или радиоактивный йод – прерогатива специалиста, знакомого с характером течения патологии у конкретного пациента.
Например, лечение радиоактивным йодом представляет собой преимущественный метод для пациента, у которого отсутствуют противопоказания к ее применению или после удаления щитовидной железы методика является единственно допустимой.
Человеку следует помнить о том, что если врач рекомендует использовать хирургическое вмешательство перечить ему не следует.
Радиойодтерапия не является панацеей и не всегда проявляет свою эффективность, потому только специалист, ознакомившись с характером течения патологии у конкретного пациента, сможет подобрать оптимальную методику.
На передней поверхности шеи под кожей расположена щитовидная железа. Этот эндокринный орган по форме похож на бабочку. Щитовидка состоит из двух долей (правой и левой) и перешейка.
В норме объем железы не очень большой. Даже у худых людей контуры долей и перешейка не заметны на шее. Обычная по размерам щитовидка не видна окружающим и врачам при простом осмотре. Нормальный объем органа по данным УЗИ: у женщин – до 18 см3, у мужчин – до 25 см3.
Из-за различных патологических процессов объем тиреоидной ткани может увеличиваться. Избыточные размеры эндокринного органа приводят к изменению внешности и появлению других неприятных симптомов.
Увеличение щитовидки принято называть зобом. К этой патологии приводят разные заболевания. Зоб встречается при дефиците йода, хроническом аутоиммунном воспалении, болезни Грейвса, подостром тиреоидите и т. д.
Причины увеличения щитовидной железы может установить эндокринолог. Для точной диагностики всегда требуется обследование (анализы крови, УЗИ и т. д.).
Щитовидная железа вырабатывает гормоны (тироксин, трийодтиронин), регулирующие обмен веществ и работу всех систем органов. Для синтеза биологически активных веществ тиреоциты используют соединения йода. Этот микроэлемент попадает в организм с пищей и водой.
Щитовидная железа исключительно чувствительна к дефициту йода. Даже небольшой недостаток этого химического элемента может провоцировать увеличение объема тиреоидной ткани. В этом случае гипертрофию железы можно считать защитным механизмом. Больший объем эндокринных клеток захватывает и использует 100% доступного йода.
Возникновение зоба частично помогает человеку адаптироваться к жизни в неблагоприятных условиях. В то же время эта защитная реакция несовершенна. Избыточный объем железистой ткани сдавливает окружающие ткани, и со временем в долях возникают узловые образования. Такие последствия часто требуют хирургического лечения.
Кроме того, гипертрофированная ткань не всегда способна поддерживать баланс тиреоидных гормонов в организме. Если йода поступает сразу много, то развивается тиреотоксикоз. А если пища и вода чрезвычайно бедны этим микроэлементом, то возможно появление гипотиреоза.
Зоб может быть диагностирован и у пациентов, получающих достаточное количество йода. Например, часто причиной того, что щитовидная железа увеличена, является нарушение иммунитета.
Почему возникает зоб при сбое в работы защитных сил организма? Иммунитет обычно вырабатывает антитела к чужеродным белкам (вирусам, бактериям, грибкам). Если защитные клетки случайно принимают за «чужаков» эндокринные клетки щитовидки, то развивается аутоиммунное воспаление.
Эта реакция наблюдается при:
Воспаление приводит к отеку тканей. В железе накапливается межклеточная жидкость, застаивается кровь, лимфа. Кроме того, антитела разрушают здоровые тиреоциты. На их месте разрастается соединительная ткань. Если этих волокон формируется много, то щитовидка существенно увеличивается в объеме. Последствие такой реакции – формирование зоба.
Болезнь Грейвса отличается от остальных аутоиммунных процессов особыми свойствами присущих ей антител. При ДТЗ в крови обнаруживают факторы, направленные против рецепторов к ТТГ (тиреоглобулину). Такие антитела способны соединяться с клетками щитовидки и стимулировать их гипертрофию.
Зоб наблюдают и как последствие при воспалении из-за бактерий, вирусов и т. д. Увеличение щитовидной железы при остром и подостром тиреоидите обычно носит временный характер.
Степени увеличения объема железы оценивают по разным методикам.
Несколько десятилетий назад в России в основном применялась классификация О.В. Николаева. Эта методика предусматривает 5 степеней тяжести зоба:
Классификация О.В. Николаева несколько сложна. Она считается очень строгой, так как признаки 1-2 степени зоба по этой методике обнаруживаются у 80-90 % всех взрослых.
В настоящее время и в России, и во всем мире активно используется другая система – классификация ВОЗ.
Эта методика предполагает только 2 степени увеличения щитовидной железы:
Степень 0 характерна для всех здоровых детей и взрослых. Зоба нет, если щитовидная железа не определяется при пальпации или ее объем небольшой. Нормой считают размер каждой доли не крупнее дистальной фаланги большого пальца.
Признаки 1 степени встречаются при увеличении ткани на 15-40%. Такой зоб практически не доставляет пациенту дискомфорта. 1 степень ставят и всем больным с узловым зобом, если очаговое образование не деформирует шею. Лечение зависит от причин патологии. Увеличение органа на этой стадии часто поддается консервативному воздействию (без операции).
2 степень бывает при существенном увеличении щитовидной железы. Такой зоб очевиден окружающим и не может оставаться незамеченным самим пациентом. Лечение чаще всего хирургическое.
Тяжесть патологии обычно определяют по степени увеличения щитовидной железы. Однако это не единственный момент, который надо учитывать при выборе лечения.
Увеличение щитовидной железы может сочетаться с разным гормональным статусом. У многих пациентов синтез тироксина и трийодтиронина остается нормальным. Но и нарушения гормонального баланса встречаются довольно часто.
При зобе может быть:
Эутиреоз обычно диагностируют при эндемическом зобе, вызванном легким и умеренным дефицитом йода. Это заболевание очень широко распространено во всех регионах России. Симптомы болезни связаны только с ростом зоба.
Гипотиреоз ассоциируется с хроническим аутоиммунным тиреоидитом. Дефицит гормонов формируется как последствие длительной воспалительной реакции в железе. Большинство тиреоцитов погибает. Оставшиеся клетки не могут выработать достаточное количество гормонов.
Симптомы гипотиреоза:
При зобе из-за болезни Грейвса, наоборот, наблюдают тиреотоксикоз. Это состояние связано со стимуляцией тиреоцитов особыми антителами (к рецепторам ТТГ). Эндокринные клетки синтезируют очень много тироксина и трийодтиронина.
В результате пациент жалуется на:
Увеличение щитовидной железы может быть бессимптомным или причинять пациенту массу неудобств.
Признаки заболевания зависят от:
Само увеличение щитовидной железы беспокоит больных из-за сдавливания окружающих тканей или косметического дефекта.
Механическая компрессия органов и сосудов шеи вероятна:
В большинстве случаев щитовидка 30-50 см3 не сдавливает окружающие ткани. Железа расположена поверхностно, поэтому не пережимает сосуды, гортань, пищевод. Даже огромный зоб размерами от 100 см3 может никак не мешать кровообращению, глотанию и дыханию. Решающую роль играют индивидуальные анатомические особенности.
Особенно важно месторасположение железы. Если ее ткань находится низко и заходит за край грудины, то вероятность компрессии резко возрастает.
Если сдавливание происходит, то у пациента появляются определенные признаки и жалобы.
Последствия такой компрессии:
Эти симптомы увеличения щитовидной железы не являются строго специфическими и могут встречаться при других заболеваниях.
Например, ощущение комка в горле бывает при остеохондрозе, аритмии, гастрите. Удушье и кашель встречаются при бронхиальной астме и других легочных болезнях.
Увеличение щитовидной железы диагностируют эндокринологи и врачи других специальностей. Чтобы заподозрить заболевание, достаточно осмотра и ощупывания шеи.
Реже врач может дать направление на томографию шеи, сцинтиграфию, рентген пищевода с барием и т. д.
В каждой конкретной ситуации эндокринолог выбирает оптимальный метод лечения зоба.
Увеличение щитовидной железы может быть устранено:
Операцию проводят при огромных размерах зоба, выраженном косметическом дефекте или механической компрессии.
Таблетками пробуют лечить эндемический зоб. Устранить увеличение щитовидной железы при этом заболевании помогают препараты йода и синтетического тироксина. Часто назначают комбинацию этих средств.
Радиоактивный йод – эффективная методика в лечении зоба при болезни Грейвса. В остальных случаях терапия изотопами не показана.
Если у больного зоб, а лечение не проводится, то вероятность неблагоприятных последствий для здоровья увеличивается. Пациенту грозит образование узлов, нарушение гормонального статуса, стойкое ухудшение самочувствия.
Лечение зоба обычно бывает комплексным и длительным. Даже после операции или радиойодтерапии полностью заболевание щитовидной железы не проходит. Пациенту требуются регулярные консультации эндокринолога, УЗИ, анализы крови. В ряде случаев назначается лечение таблетками (заместительная гормональная терапия).
Работа всего организма полностью зависит от эндокринной системы. Самой крупной ее железой является щитовидная (ЩЖ). Она отвечает за скорость метаболизма и рост.
Название получила из-за соседства с щитовидным хрящом. Нарушения ее работы встречаются в 4-5 раз чаще у женщин, особенно после климакса, что указывает на связь с яичниками. После 45-50 лет размеры и уровень гормонов ЩЖ у всех уменьшаются.
Она вырабатывает 2 гормона – кальцитонин и тироксин – Т4. Его доля составляет около 90%. Из тироксина образуется трийодтиронин или Т3. Гормоны эти вырабатываются фолликулярными клетками ЩЖ.
Стимуляция их выработки регулируется гормоном ТТГ гипофиза, который стимулирует рост клеток железы (тиреоцитов). Специальные клетки (С) в ЩЖ вырабатывают кальцитонин – он контролирует обмен Са. Тиреоидные гормоны могут вырабатываться только при условии нормального уровня йода; он является их основой. Гормоны ЩЖ контролируют и регулируют работу всех систем организма. Железа отвечает за скорость обмена веществ, частоту пульса, ЧСС, АД, настроение, интеллект и др.зубов, мышечный тонус.
Они могут проявляться в сторону гипер- или гипофункции. Особенно эти нарушения чреваты для детей и подростков, потому что вызывают тяжелейшие патологии в будущем.
Работа щитовидной железы может зависеть от ухудшения экологии; стрессов; некачественности питания, патологий внутренних органов, гипофиза, дефицита йода. Каждая сторона нарушений имеет свою клинику.
Тироксина вырабатывается больше нормы. Каждая система в организме работает с повышением скорости, поэтому появляются следующие симптомы:
Гипертиреоз отмечается при раке ЩЖ. При заболеваниях ЩЖ с повышенной ее функцией нередко назначается РЙТ.
Здесь происходит обратная картина – работа каждого органа замедляется. У детей он приводит к малоумию и отставанию в росте; АД снижается; появляется брадикардия, эмоции часто подавлены, человек становится медлительным; появляются гормональные сбои и бесплодие у женщин; импотенция у мужчин; зябкость; пастозность ног, рук, лица, отек языка; волосы выпадают и медленно растут; медленный рост ногтей; кожа становится сухой; повышается вес, причем жир откладывается вокруг живота и бедер; снижается аппетит и появляются запоры.
Гипофункция отмечается у каждой десятой женщины. Развитие нарушений происходит постепенно, женщина часто этого не замечает. У женщин фертильного возраста гипофункция ЩЖ повышает пролактин и стойко продукцию эстрогена.
Щитовидка гипертрофируется и появляется зоб — проявление гипофункции (эндемический зоб). Он в виде опухоли на передней части шеи сдавливает трахею, голос становится охрипшим; в горле появляется ощущение комка и недостатка воздуха.
Терапия проводится с подавлением избыточного производства тироксина. При этом часто после лечения наблюдаются различные негативные эффекты, поэтому сегодня многие врачи сторонники применения РЙТ – радиойода -131. Оно заменяет часто тиреоидэктомию.
Лечение щитовидной железы радиоактивным йодом началось еще в 1934 году в США. И только через 7 лет метод стал применяться в других странах.
В Америке и Израиле такие больные обслуживаются амбулаторно (это дешевле), в Европе и России лечение радиойодом проводится в стационаре. Метод основан на применении радиоактивного йода (радиойод, I-131) – это один изотоп из 37 существующих у йода-126, который всегда имеется у всех в аптечке первой помощи.
Радиойод способен полностью разрушать пораженные ткани (фолликулярные клетки) ЩЖ. Его период полураспада в человеческом организме составляет 8 дней, в период которого в организме появляются 2 вида излучения: бета- и гамма-излучение. Они оба имеют высокую проникающую способность в ткани, но лечебный эффект дает бета-излучение. Оно сразу идет в железистые ткани вокруг участков скопления радиойода.
Глубина проникновения этих лучей небольшая – всего 0,5-2 мм. Более того, такой радиус действия работает только в границах самой железы.
У гамма-частиц имеется не меньшая проникающая способность и они проходят в любые ткани человека. Лечебного эффекта они не имеют, но помогают обнаруживать локализацию скоплений радиойода в виде светящихся очагов специальными гамма-камерами.
Это важно при диагностике выявления метастазов рака щитовидной железы, обычно после РЙТ. Лечебный эффект наступает через 2-3 месяца после лечения, также, как при хирургическом лечении.
Если возник рецидив, лечение может назначаться повторно. Терапию таким йодом проводит только высококвалифицированный специалист для исключения побочных эффектов.
РЙТ часто становится единственным шансом для спасения больного с диагнозом дифференцированного рака щитовидной железы. Направление на такое лечение дается не каждому больному из-за противопоказаний.
Показаниями к лечению йодом могут служить:
Лечение карцином щитовидки радиоактивным йодом дает возможность полного излечения.
К противопоказаниям можно отнести:
Метод хорошо изучен, безопасен и для него разработаны конкретные меры предосторожности. Возраст ограничений не дает; РЙТ проводилась и детям 5 лет.
Нет необходимости наркоза, отсутствует период реабилитации, излучение не распространяется на другие органы, нет летальности, не появляются рубцы и шрамы. Першение в горле после приема капсулы легко купируемо местным воздействием.
Для планирования беременности должно пройти не менее полугода, после лечения. А еще лучше планирование здорового потомства следует проводить через 2 года после лечения; развитие гипотиреоза. Осложнения могут быть в виде отечного экзофтальма (аутоиммунная офтальмопатия). Возможно накопление незначительной части радиойода в грудных железах, яичниках и простате, возможно сужение слезных и слюнных желез, набор веса, появление фибромиалгий и чувства усталости. Возможно обострение хронических заболеваний ЖКТ, почек; тошнота, вкусовые нарушения.
Все эти минусы легко лечатся и кратковременны. Дискомфорт быстро проходит. Увеличивается риск появления рака тонкого кишечника; противники РЙТ очень любят указывать на утрату ЩЖ навсегда, но разве при хирургическом удалении ЩЖ восстанавливается?
Длится в среднем месяц или немного больше. При подготовке нужно повысить количество ТТГ, контролирующего работу ЩЖ. Чем он выше, тем эффект от радиотерапии будет больше, потому что раковые клетки быстро разрушают его.
Повышение ТТГ можно проводить 2 путями: введение рекомбинантного ТТГ (искусственного) или отменой приема тироксина за месяц до капсулы.
Это нужно для того, чтобы клетки ЩЖ больше стали активно поглощать радиойод. Раковым клеткам без разницы, какой йод они поглощают. Чем больше они его поглотят, тем быстрее погибнут.
Питание в подготовке также должно стать безйодовым – в течение 3-4 недель. Переносится это легко. На практике это вегетарианская диета. Для этого требуется исключить из рациона морские водоросли и морепродукты; молочное; желтки яиц; фасоль красная; продукты сои; геркулес; виноград, хурма и яблоки; полуфабрикаты.
В еде не должно быть пищевой добавки Е127 – красный пищевой краситель — его добавляют в мясные консервы, салями, фруктовые консервы с вишней и клубникой; конфеты и зефир розового цвета. Соль применять обычную, без йода. Диета не только разгрузит организм, но и восстанавливается организм быстрее после приема капсулы.
При лечении чаще всего прием капсулы разовый, редко в виде курса. Подбирает капсулу в нужной дозе после диагностики лечащий врач. Ее готовят индивидуально. После проглатывания капсулы желательно 5- суточное наблюдение врача. Нужна строгая его изоляция. В день, когда принимается капсула, еду не принимают за 2 часа до и после приема.
Прием жидкости должен быть повышен. Она помогает выводить изотоп из организма. Изоляция пациента без посещения с принятием капсулы необходима, т.к. организм хотя и слабо, но выделяет радиоактивное излучение. Все вещи и принадлежности больного оптимально ликвидировать с соблюдением мер защиты от радиации. Следует ежедневно менять постельное белье; туалет после каждого посещения также обрабатывается.
Советы на время изоляции:
Через 3 дня после лечения радиоактивным йодом щитовидной железы (приема капсулы) на приеме у эндокринолога проверяется степень выхода йода из организма путем сканирования в гамма-камере. Если его еще много – изоляция продлевается. Через месяц назначается гормональное лечение.
Лечение радиоактивным йодом (радиойодтерапия) щитовидной железы и последствия при этом не сопоставимы по степени. Эффективность метода РЙТ высокая — 98%; летальные случаи не зарегистрированы. Побочные эффекты и последствия лечения радиоактивным йодом кратковременны, но о них надо знать.
Это покалывание в языке; першение в глотке; сухость во рту; тошнота; отечность в виде легкой припухлости на шее; изменение вкусовых ощущений.Панический страх больных перед, якобы, радиацией на весь организм при РЙТ лишено оснований.
Радиоактивный йод – безоперационное лечение щитовидки — альтернатива операционному вмешательству. Равных этой методике способов нет. Тем более, что химиотерапия при раке ЩЖ не помогает.
РЙТ – это эффективный и легкий способ лечения онкологии ЩЖ. Правильное проведение РЙТ у пациента, прошедшим прием капсулы и изоляцию, не дает никаких побочек. Мировой опыт применения РЙТ не дает побочных действий на беременность и рождение здорового потомства. Больший вред может наноситься беременности и ребенку при тиреотоксикозе с приемом тиреостатических лекарств.
Институт клинической эндокринологии Эндокринологического научного центра, Москва
В обзорной статье приводятся современные сведения о патогенезе, клинических стадиях и подходах к лечению эндокринной офтальмопатии, развившейся в результате гиперфункции щитовидной железы.
Ключевые слова:
болезнь Грейвса, эндокринная офтальмопатия, тиреоидэктомия, радиойодтерапия.
N.Yu. Sviridenko
Clinical Endocrinology Institute of Endocrinology Science Center, Moscow
Review article presents current data on pathogenesis, clinical stages and treatment strategies of endocrine ophthalmopathy, which develops as a result of hyperthyroidism.
Keywords:
Graves’ disease, endocrine ophthalmopathy, thyroidectomy, radioiodine therapy.
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) является одной из сложных патологий в эндокринологии и офтальмологии. Частота развития клинически явной ЭОП при болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе, Базедовой болезни) составляет 30–50%. Доказано, что реальная частота ЭОП намного выше, если учитывать долю субклинических форм . Развитие ЭОП сопровождается патологическими изменениями в мягких тканях орбиты: ретробульбарной клетчатке (РБК), экстраокулярных мышцах (ЭОМ), вовлечением зрительного нерва и роговицы, а также придаточного аппарата глаза (век, конъюнктивы, слезного мясца, слезной железы) . Крайне тяжелое течение ЭОП развивается примерно в 5% случаях и приводит к резкому ухудшению зрения вследствие развития оптической нейропатии (ОН), кератоконьюктивита, язвы роговицы. Нарушение функции щитовидной железы оказывает отрицательный эффект на ЭОП, течение и исход которой непосредственно зависят от степени компенсации тиреотоксикоза, тактики и результата лечения болезни Грейвса. Необходимость компенсации тиреотоксикоза, равно как и гипотиреоза не вызывает сомнений. Вместе с тем, при выборе способа лечения болезни Грейвса не всегда учитывается состояние органа зрения.
Диагностика болезни Грейвса
Болезнь Грейвса является одной из форм тиреотоксикоза, обусловленного избыточной продукцией тиреоидных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и их токсическим действием на органы и ткани. Пациенты с болезнью Грейвса предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиения, дрожь в теле, потерю массы тела. Нередко, больные отмечают увеличение щитовидной железы, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции. Очень часто больные предъявляют жалобы на мышечную слабость. При длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться снижение костной массы – остеопения. Снижение костной плотности, особенно у пожилых, является фактором риска развития переломов. Наиболее уязвимы в этом отношении женщины в постменопаузе, имеющие снижение костной массы за счет дефицита эстрогенов. Течение заболевания может осложниться развитием фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений, надпочечниковой недостаточности, токсического гепатита, дистрофических изменений паренхиматозных органов, психоза, кахексии.
Своевременная диагностика и лечение тиреотоксикоза предупреждает развитие осложнений и улучшает исход болезни Грейвса. Диагноз болезни Грейвса основывается на характерной клинической картине, данных ультразвукового исследования, лабораторных показателей: высокого уровня свободных (св) фракций Т4 и Т3 и низкого содержания тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Cпецифическим маркером заболевания являются антитела к рецептору (р) ТТГ .
Диагностика эндокринной офтальмопатии
По современным представлениям ЭОП – это аутоиммунное заболевание, тесно связанное с аутоиммунной патологией щитовидной железы . В настоящее время нет четких данных о причине возникновения и последовательности развития ЭОП у пациентов с болезнью Грейвса. Существует гипотеза, что щитовидная железа и орбитальные ткани имеют одинаковые антигены и ЭОП может развиться вследствие перекрестного реагирования антител к антигенам щитовидной железы с тканями орбиты . Одним из кандидатов на роль антигена-мишени является рТТГ . Установлено, что у больных с болезнью Грейвса и ЭОП имеется более высокий уровень антител к рТТГ, по сравнению с больными болезнью Грейвса без офтальмопатии . По нашим данным , у пациентов с низкой и высокой активностью ЭОП определялся более высокий уровень антител к рТТГ (19,9±19,6 IU/l; 40,8±43,2 IU/l) по сравнению с неактивной фазой (12,7±15,1 IU/l) (рис. 1).
Мы также установили связь между уровнем антител к рТТГ и тяжестью ЭОП. Уровень антител к рТТГ был существенно выше при более тяжелом течении ЭОП, по сравнению со средней и легкой степенью тяжести (19,5 IU/l; 12,9 IU/l; 4,5 IU/l) (рис. 2).
ЭОП может возникать как до появления функциональных нарушений щитовидной железы (по нашим данным в 26,3%), так и на фоне манифестации тиреотоксикоза (18,4%), или во время пребывания пациента в эутиреозе после медикаментозной коррекции (44,7%). ЭОП имеет две клинические характеристики: активность и тяжесть. В течении ЭОП выделяют 2 основные фазы заболевания: фазу воспаления и фазу фиброза. Под активностью ЭОП понимают воспалительную фазу заболевания c момента атаки и появления первых симптомов до купирования симптомов и стабилизации процесса. Таким образом, активность – это динамический процесс, при котором активно манифестируют и прогрессивно нарастают клинические проявления ЭОП с ухудшением исходного состояния. В неактивную фазу ЭОП процесс остается стабильным, несмотря на то, что пациент продолжает предъявлять определенные жалобы. Активность определяется с помощью шкалы CAS (Clinical activity score), предложенной Mourits MP. с соавторами в 1989 г.. Об активности процесса свидетельствует суммарный балл по данной шкале 3 и более (таблица).
Шкала клинической активности эндокринной офтальмопатии (СAS – clinical activity score):
1. Болезненное чувство давления за или перед глазами (спонтанная ретробульбарная болезненность)
2. Боль при попытках посмотреть вверх, в стороны или вниз (боль при движении глаз)
3. Краснота (эритема) века (век)
4. Покраснение конъюктивы
5. Припухлость (отек) века (век)
6. Хемоз
7. Отек слезного мясца (карункулы) или плики (полулунной складки)
Количество баллов по шкале СAS
Определение активности заболевания становится обязательным для выбора тактики лечения пациента, потому что иммуносупрессивная или лучевая терапия будут эффективны только при наличии активного воспаления. Напротив, хирургические методы лечения, например, устранение косоглазия, могут проводиться только в неактивной фазе ЭОП при отсутствии вероятности возникновения спонтанных рецидивов.
Тяжесть заболевания является второй ключевой характеристикой ЭОП. Она определяет степень функциональных и косметических нарушений на любой из стадий/фаз заболевания вне зависимости от активности процесса и определяется по классификации NOSPECS . Классификация NOSPECS была предложена Werner SC. в 1969 г., позднее усовершенствована (1977г). Классификация NOSPECS была разработана и предложена для обеспечения единства методических подходов в оценке клинического материала по ЭОП и его международной сопоставимости.
Наиболее грозным осложнением ЭОП является развитие ОН. По данным Европейской группы по ЭОП (EUGOGO), 2006 г ОН при ЭОП выявляется в 76,6% случаев. При этом, офтальмоскопические изменения наблюдаются только в половине случаев . ОН может иметь место даже при неизмененной центральной остроте зрения (1.0) .
Среди возможных причин поздней диагностики ОН следует рассматривать отсутствие у клиницистов настороженности в отношении развития ОН при ЭОП. Между тем, раннее ее выявление способствует профилактике дальнейших зрительных нарушений. Больные с далеко зашедшей ОН составляют группу высокого риска развития необратимой слепоты (17). Необходимо помнить о возможности развития ОН у всех пациентов с активной стадией ЭОП и проводить последовательный диагностический поиск этого осложнения.
Основной причиной развития ОН является сдавление орбитальной части зрительного нерва увеличенными в объеме ЭОМ (апикальный синдром, синдром вершины орбиты, crowded orbital apex syndrome). Другой причиной является резкое натяжение зрительного нервы при выраженном экзофтальме, нарушение кровообращения и венозного оттока в орбите.
Клиническая манифестация ОН ассоциируется с жалобами пациентов на ощущение дискомфорта в глазу, боль и признаки ограничения мышечной подвижности. Обычно ОН является бинокулярной (70% больных), поэтому относительное нарушение содружественной реакции зрачков отсутствует, зато выявляются нарушения цветового зрения. Периметрия позволяет обнаружить дефекты у большинства пациентов с признаками ОН. Чаще всего это центральные, парацентральные и/или расположенные в нижне-височной области относительные или абсолютные дефекты в поле зрения в виде скотом. .
Влияние консервативных методов лечения тиреотоксикоза на течение эндокринной офтальмопатии
Длительный некомпенсированный тиреотоксикоз является установленным фактором риска тяжелого течения ЭОП, что определяет необходимость компенсации тиреотоксикоза в минимально возможные сроки. В настоящее время нет убедительных данных о влиянии дозы или режима приема тиреостатиков (монотерапии или блокирования с последующим приемом левотироксина) на течение ЭОП, но в отдельных случаях, когда трудно добиться стойкой компенсации, схема «блокируй и замещай» может иметь преимущество, так как позволяет длительно поддерживать эутиреоидное состояние.
Препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения тиреотоксикоза при болезни Грейвса является группа тиамазола (тирозол). Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30–40 мг (на 2 приема). На фоне такой терапии спустя 4–6 недель у 90% пациентов удается достичь эутиреоидного состояния, первым признаком которого является нормализация уровня св Т4 и свТ3. Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (анаприлин 120 мг/сут на 3–4 приема или длительно действующие препараты, например, конкор 5 мг/сут.). После нормализации уровня свТ4 и свТ3 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и, примерно через 2-3 недели, переходят на прием поддерживающей дозы (10 мг в день). Начиная от момента нормализации уровня свТ4 и свТ3 или несколько позже пациенту назначается левотироксин (эутирокс) в дозе 25–50 мкг в день. Такая схема получила название «блокируй и замещай». По нашим данным, при использовании схемы «блокируй и замещай» отмечалось более благоприятное течение ЭОП по сравнению с монотерапией тиреостатиками (более быстрое снижение среднего показателя активности ЭОП р=0,0015, более быстрое и более значимое снижение среднего показателя тяжести ЭОП р=0,00003, более быстрое повышение качества жизни пациентов р=0,045) что позволяет рекомендовать именно эту схему для компенсации тиреотоксикоза у больных с синхронным проявлением ЭОП и болезни Грейвса . Критерием адекватности терапии является стойкое поддержание нормального уровня свТ4 и ТТГ. Пациент должен быть предупрежден о побочных эффектах тиреостатических препаратов и необходимости без промедления обратиться к лечащему врачу при появлении зудящей сыпи, желтухи (пожелтения кожных покровов), ахолического кала или потемнения мочи, артралгии, болей в животе, тошноты, лихорадки или фарингита. До начала медикаментозной терапии и при каждом последующем визите пациент должен быть оповещен о том, что он должен незамедлительно прекратить прием препаратов и обратиться к врачу при появлении симптомов, которые могут быть связаны с развитием агранулоцитоза или повреждением печени. Если тирозол выбран в качестве начальной терапии болезни Грейвса, то лекарственная терапия должна продолжаться около 12–18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у пациента нормальный уровень ТТГ. Перед отменой желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если у пациента после отмены тирозола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии (РЙТ) или хирургического лечения.
Влияние хирургического лечения болезни Грейвса на течение эндокринной офтальмопатии
В качестве хирургического лечения болезни Грейвса используются три вида оперативного вмешательства: тиреоидэктомия, предельно-субтотальная резекция и субтотальная резекция.
Представление о присутствии общих антигенов в щитовидной железе и в орбите стало определять хирургическую стратегию при ЭОП, при которой выбор отдается способу лечения с максимальным удалением ткани щитовидной железы. Анализ литературных данных свидетельствует о преимуществе тиреоидэктомии перед субтотальной резекцией щитовидной железы . В собственном проспективном исследовании мы наблюдали ухудшение течения ЭОП после хирургического лечения в 14,3% случаев. Из них, 50% – после субтотальной резекции щитовидной железы, 38% – после предельно-субтотальной резекции и 12% – после тиреоидэктомии . Наблюдение за больными в течение года показало, что радикальное хирургическое лечение (тиреоидэктомия) улучшает клиническое течение ЭОП у пациентов с болезнью Грейвса, способствуя более быстрому снижению активности по CAS, тяжести по NOSPECS и существенному повышению качества жизни по визуальным и косметическим характеристикам. Предполагается, что длительная персистенция антител к рТТГ после нерадикального удаления щитовидной железы способствует затяжному течению ЭОП с поддержанием активности воспаления, приводя к увеличению проптоза, ретракции век и ширины глазной щели, т.е. к увеличению тяжести. Это в целом снижает шансы пациентов с болезнью Грейвса и ЭОП на возврат к исходному косметическому статусу со стороны глаз и зрительному комфорту.
Благодаря проведению многофакторного анализа стало возможным выявить факторы риска ухудшения течения ЭОП после хирургического лечения болезни Грейвса. К последним относятся: некомпенсированный послеоперационный гипотиреоз (RR=5,8; p<0,001), персистенция антител к рТТГ ≥15 UI/l (RR=5,4; p<0,01), неадекватный объем оперативного вмешательства (резекция щитовидной железы) (RR=4,5; p<0,01), курение (RR=6,9; p<0,01), ожирение (RR=9,5; p<0,001).
Курение – известный фактор риска прогрессирования и более тяжелого течения ЭОП, подтвержденный многими исследованиями . В нашей работе мы также получили достоверное отличие показателей активности (X2-– 14,8, р=0,001) и тяжести (X2 – 17,7, р=0,01) ЭОП у курящих и некурящих лиц.
Неожиданно, мы выявили присутствие еще одного фактора риска ЭОП – ожирения. У пациентов с ИМТ ≥ 30кг/м2 чаще выявлялись высокоактивные формы (CAS>4) (X2-12,2, р=0,002) и более тяжелые формы (X2-14,6, р=0,001) ЭОП. Через 1 год наблюдения в группе пациентов с ожирением сохранялись те же тенденции: большая частота высоко активных и большая частота тяжелых форм ЭОП, чем в группе без ожирения.
Влияние радиойодтерапии болезни Грейвса на течение эндокринной офтальмопатии
РЙТ основана на избирательном поглощении 131I щитовидной железой. Разрушающее действие 131I на ткань щитовидной железы оказывают бета-частицы, которые обладают небольшой длиной пробега в тканях. 90% энергии распада бета-частиц в тиреоидной ткани поглощается в пределах 1–2 мм. Гамма-кванты, испускаемые 131I, не оказывают заметного биологического действия (из-за своей высокой проникающей способности), но позволяют следить за местопребыванием и количеством 131I в организме. Посредством Na-I-симпортера 131I прицельно проникает в клетки фолликулярного эпителия щитовидной железы. Это позволяет минимизировать риск повреждения нормальных тканей и уменьшить лучевую нагрузку на организм. Период полураспада 131I составляет 8.04 сут, что также способствует уменьшению лучевого воздействия на организм. Выделение 131I из организма осуществляется главным образом почками в первые часы после его введения (до 70–80% введенного количества) и частично другими секреторными железами (слюнными железами, слизистой желудка). Простота технологий РЙТ, которые практически не отличаются от технологий введения в организм диагностических радиофармпрепаратов и возможность проведения ее в амбулаторном режиме определяют основные преимущества РЙТ для использования в широкой клинической практике . Целью РЙТ является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани щитовидной железы и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.
До проведения РЙТ необходимо устранить тиреотоксикоз. Предварительная терапия тиреостатиками необходима, т.к. развитие радиационного тиреоидита может спровоцировать утяжеление симптомов тиреотоксикоза вследствие выброса ранее синтезированных тиреоидных гормонов в кровь и ухудшение течения ЭОП.
Основным исходом РЙТ болезни Грейвса является гипотиреоз, требующий заместительной терапии. Следует иметь в виду, что гипотиреоз, развившийся ранее, чем через 6 мес после назначения 131I, может быть транзиторным . Подводить итоги терапии 131I нужно как раз через полгода: сохранение тиреотоксикоза дольше этого срока, как правило, требует повторного проведения РЙТ.
В том случае, если у пациента сохраняются симптомы тиреотоксикоза, следует назначить тиреостатики сроком на 2–6 мес (до наступления действия 131I) с последующей их отменой и контролем уровня тиреоидных гормонов. Особенно это касается лиц с сопутствующей кардиальной патологией, сердечной аритмией, сердечной недостаточностью и ЭОП.
Мы проанализировали течение ЭОП в зависимости от исходов РЙТ. Мы выделили две группы пациентов по исходам РЙТ. В первой группе (19 пациентов) сохранялся тиреотоксикоз на протяжении всего срока наблюдения, и они продолжали принимать тиреостатики. У других 19 пациентов развился гипотиреоз на ранних сроках наблюдения (3 и 6 мес), в связи с чем была назначена заместительная терапия левотироксином (эутироксом).
После РЙТ отмечено достоверное снижение объема щитовидной железы у всех наблюдаемых пациентов. Тем не менее, средний объем в группе с сохранявшимся тиреотоксикозом оставался большим – 13 мл , чем в группе с гипотиреозом – 3,9 мл (p=0,0001).
Аналогичная тенденция прослеживалась и для антител к рТТГ. Исходно достоверных различий в антителах к рТТГ выявлено не было (14,0±14,8 и 13,1±14,4, соответственно). Однако через 12 мес в группе с тиреотоксикозом уровень антител к рТТГ оказался достоверно выше, чем в группе, где развился пострадиационный гипотиреоз (10,8±8,3 и 2,9±2,0 соответственно, p=0,0003).
Следует отметить, что несмотря на одинаковый стаж ЭОП на момент проведения РЙТ, в группе с тиреотоксикозом активность сохранялась и через 12 мес после приема 131I, в группе с гипотиреозом уже через 6 мес активных форм выявлено не было, они не появились и к 12 мес.
Таким образом, установлено, что достижение пострадиационного гипотиреоза имеет существенное значение для клинического течения ЭОП. Количественный показатель активности ЭОП был достоверно выше через 6 и 12 мес после РЙТ у пациентов в группе с тиреотоксикозом, по сравнению с аналогичными показателями группы больных с гипотиреозом (p=0,017 и p=0,028).
Методом многофакторного анализа были определены наиболее значимые факторы риска ухудшения течения ЭОП после РЙТ : отсутствие компенсации тиреотоксикоза до проведения РЙТ (RR=9,8; p<0,001), тиреотоксикоз через 6 месяцев после РЙТ (RR=6,5; p<0,01), тиреотоксикоз через 12 мес после РЙТ (RR=5,1; p<0,01), исходный объем щитовидной железы ≥ 50 мл (RR=6,7; p<0,001), персистенция антител к рТТГ ≥10 UI/l в течение года (RR=5,4; p<0,01), курение (RR=3,2; p<0,001).
Подготовка пациентов с эндокринной офтальмопатией к хирургическому лечению или радиойодтерапии болезни Грейвса
При планировании оперативного лечения или РЙТ болезни Грейвса необходимо учитывать степень активности ЭОП . Пациентам с неактивной фазой ЭОП (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение в зависимости от выявляемой симптоматики (синдром «сухого» глаза, ретракция век, диплопия, лагофтальм, повышение внутриглазного давления).
При наличии синдрома «сухого» глаза (ощущение песка в глазах, слезотечение и фотофобия) и лагофтальма назначаются искусственные заменители слезы и глазные гели. При повышении внутриглазного давления назначаются антиглаукомные капли.
При высокоактивном процессе в орбитах (CAS≥5) хирургическое лечение или РЙТ следует отложить до уменьшения выраженности воспаления. Пациентам назначается терапия глюкокортикоидами. После уменьшения воспалительных симптомов пациенты направляются на хирургическое лечение или РЙТ. При низкоактивном процессе в орбитах (CAS=3–4) глюкокортикоиды вводятся перорально за 5-10 дней до и после операции или РЙТ (начиная с 0,3–0,5 мг преднизолона на кг массы тела в день с последующим снижением дозы и отменой препарата примерно через 1–3 месяца).
Заключение
При наличии клинической картины тиреотоксикоза, обусловленного аутоиммунным поражением щитовидной железы, и характерных глазных симптомов (периорбитальные отеки, ретракция век, проптоз) постановка диагноза ЭОП, обычно, не представляет затруднений. Сложнее выявить стертые формы офтальмопатии и ЭОП, развившуюся до манифестации тиреотоксикоза. Кроме того, пациенты с ЭОП часто имеют сопутствующую патологию глаз, которая еще больше затрудняет диагностику. Достаточно сложным является определение активности и тяжести процесса, выявление симптомов ОН. Потенциальной угрозой потери зрения является наличие ОН, изъязвление роговицы, подвывих глазного яблока. Развитие данных осложнений требует немедленного направления пациента в специализированную клинику для проведения срочного лечения. Изменение функции щитовидной железы, как в сторону гипотиреоза, так и тиреотоксикоза, может утяжелить симптомы ЭОП. В связи с этим, требуется стабилизация тиреоидного статуса в кратчайшие сроки. В активной декомпенсированной стадии ЭОП проведение струмэктомии или РЙТ может ухудшить течение заболевания. В этой связи, при планировании оперативного лечения или РЙТ необходимо учитывать степень активности ЭОП. Пациентам с неактивной фазой ЭОП предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение. В активную фазу до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами. Следует отметить, что при проведении лечения ЭОП необходим индивидуальный подход.
1. Wiersinga W., Bartalena L. Epidemiology and prevention of Graves’ ophthalmopathy. Thyroid. 2002; 12; 10: 855–860.
2. Пантелеева О.Г. Современная концепция механизма развития нарушений зрительных функций при эндокринной офтальмопатии. Автореф. дис. д. мед. наук. М.:. 2007.
3. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия. ГЭОТАР-МЕД, 2008.
4. Gupta М.К. Thyrotropin_receptor antibodies in thyroid diseases: advances in detection techniques and clinical applications. Clinica Chimica Acta. 2000; 293: 1–29.
5. Pedersen I.B., Knudsen N., Perrild H. et al. TSH_receptor antibody measurement for differentiation of hyperthyroidism into Graves’ disease and multinodular toxic goitre: a comparison of two competitive binding assays. Clin. Endocrinol. 2001; 55: 3: 381–390.
6. Фадеев В.В., Абрамова Н.А., Гитель Е.П., Паункович Н., Паункович Д., Прокофьев С.А., Мельниченко Г.А. Диагностическое значение определения уровня антител к рецептору тиреотропного гормона методами 1-го и 2-го поколений. Клин. эксперимент. тиреоидол. 2006; 2: 48–55.
7. Wiersinga W.M., Prummel M.F. Pathogenesis of Graves’ Ophthalmopathy-Current Understanding. J Clin. Endocrinol. Metab. 2001; 86: 2: 501–503.
8. Orgiazzi J. Pathogenesis. Graves’ Orbitopathy: A Multidisciplinary Approach / eds. Wiersinga W.M., Kahaly G.J.- Basel, Karger, 2007; 41–55.
9. Bartalena L., Wiersinga W.M., Pinchera A. Graves’ ophthalmopathy: state of the art and perspectives. J. Endocrinol. Invest. 2004; 27: 295–301.
10. Drexhage H. Are there more than antibodies to the thyroid-stimulating hormone receptor that meet the eye in Graves’ disease? Endocrinology. 2006; 147: 9–12.
11. Герасимов Г.А., Петунина Н.А., Павлова Т.Л., Трухина Л.В. Роль антител к рецептору тиреотропного гормона в диагностике и прогнозе течения диффузного токсического зоба и эндокринной офтальмопатии. Пробл. эндокринол. 2001; 47: 4: 38–40.
12. Свириденко Н.Ю., Лихванцева В.Г., Беловалова И.М., Шеремета М.С., Табеева К.И. Антитела к рецептору ТТГ как предикторы тяжести и исходов эндокринной офтальмопатии у пациентов с болезнью Грейвса. Пробл. эндокринол. 2011; 2: 23–26.
13. Mourits M.P., Koorneef L., Wiersinga W.M., Prummel M.F., Berghout A., van der Gaag R. Clinical criteria for the assessment of disease activity in Graves’ ophthalmopathy: a novel approach. Br J Ophthalmol. 1989; 73: 639–644.
14. Werner S.C. Modification of the classification of the eye changes of Graves’ disease. Am. J. Ophthalmol. 1977; 83: 725–727.
15. McKeag D., Lane C, Lazarus JH, Baldeshi L., Boboridis K, Dickinson AJ, et al. Clinical features of dysthyroid optic nervopathy: a European on Graves‘ Orbitopathy (EUGOGO) survey. Br J Ophthalmol. 2007; 91: 455–458.
16. Dickinson A.J., Perros P. Controversies in the clinical evaluation of active thyroid-associated orbitopathy: use of a detailed protocol with comparative photographs for objective assessment. Clin. Endocrinol. 2001; 55: 283–303.
17. Пантелеева О.Г., Куроедов А.В., Шамшинова А.М., Саакян С.В., Романова Е.В., Пономарева Е.Н. Морфофункциональные характеристики сетчатки и зрительного нерва при эндокринной офтальмопатии. Вестник офтальмологии. 2006; 4: 25–28.
18. Шамшинова А.М., Бровкина А.Ф., Пантелеева О.Г. Изменения поля зрения при ранних формах оптической нейропатии у больных эндокринной офтальмопатией. Актуальные вопросы нейроофтальмологии. М.: 2004; 37–38.
19. Табеева К.И. Клиническое течение эндокринной офтальмопатии после хирургического лечения болезни Грейвса. Дисс. к-та мед. наук, М.: 2010: 51–69.
20. Järhult J., Rudberg C., Larsson E. et al. Graves’ disease with moderate-severe endocrine ophthalmopathy-long term results of a prospective, randomized study of total or subtotal thyroid resection. Thyroid. 2005; 15: 10: 1157–1164.
21. Свириденко Н.Ю., Беловалова И.М., Шеремета М.С., Табеева К.И., Ремизов О.В Болезнь Грейвса и эндокринная офтальмопатия. М.: МАИ-ПРИНТ, 2012.
22. Cawood.T.J., Moriarty P., O’Farrelly C., O’Shea D. Smoking and thyroid-associated ophthalmopathy: a novel explanation of the biological link. J Clin Endocrinol Matabol. 2007; 92: 1: 59–64.
23. Наркевич Б.Я., Костылев В.А. Радионуклидная терапия и ее физико-математическое обеспечение. Мед. физика. 2004; 2: 64–71.
24. Фадеев В.В., Дроздовский Б.Я., Гарбузов П.И. и др. Отдаленные результаты лечения токсического зоба радиоактивным 131I. Проблемы эндокринологии. 2005; 51: 1: 3–10.
25. Шеремета М.С. Эндокринная офтальмопатия: диагностика, особенности течения после радиойодтерапии болезни Грейвса. Дисс. к-та мед. наук, М.: 2010: 69–73.
26. Bartalena L., Tanda M. L, Piantanida E., Lai, A. Glucocorticoids and outcome of radioactive iodine therapy for Graves’ hyperthyroidism. Eur J Endocrinol. 2005; 153: 13–18.
27. Prummel M.F., Bakker A., Wiersinga W.M., Baldeschi L., Mourits M.P., Kendall-Taylor P., Perros P., Neoh C., Dickinson A.J., Lazarus J.H., Lane C.M., Kahaly G.J., Pitz S., Orgiazzi J., Pinchera A., Marcocci C., Sartini M.S., Rocchi R., Nardi M., Krassas G.E., Halkias A. Multi-center study on the characteristics and treatment strategies of patients with Graves’ orbitopathy: the first European Group on Graves’ Orbitopathy experience. Eur J Endocrinol. 2003; 148: 491–495.
) дифференцированного рака щитовидной железы.
Главной целью радиойодтерапии является разрушение фолликулярных клеток щитовидной железы. Однако получить направление на этот вид лечения, имеющего целый ряд показаний и противопоказаний, может далеко не каждый больной.
Что же собой представляет радиойодтерапия, в каких случаях она применяется, как к ней готовиться и в каких клиниках можно пройти лечение? На все эти вопросы можно найти ответ в нашей статье.
В радиойодтерапии применяют радиоактивный йод (в медицинской литературе он может именоваться йодом-131, радиойодом, I-131) – один из тридцати семи изотопов всем нам известного йода-126, имеющегося практически в каждой аптечке.
Обладающий периодом полураспада, равным восьми дням, радиойод самопроизвольно распадается в организме пациента. При этом происходит образование ксенона и двух видов радиоактивного излучения: бета- и гамма-излучения.
Лечебный эффект радиойодтерапии обеспечивает поток бета-частиц (быстрых электронов), обладающих повышенной проникающей способностью в биологические ткани, расположенные вокруг зоны скопления йода-131 за счет высокой скорости вылета. Глубина проникновения бета-частиц составляет 0,5-2 мм. Поскольку радиус их действия ограничен только этими значениями, радиоактивный йод работает исключительно в пределах щитовидной железы.
Не менее высокая проникающая способность гамма-частиц позволяет им без труда проходить сквозь любые ткани тела пациента. Для их регистрации используется высокотехнологичное оборудование – гамма-камеры. Не производящее никакого лечебного эффекта, гамма-излучение помогает обнаружить места локализации скоплений радиойода.
Просканировав тело пациента в гамма-камере, специалист с легкостью выявляет очаги скопления радиоактивного изотопа.
Эта информация имеет большое значение для лечения больных, страдающих раком щитовидной железы, поскольку светящиеся очаги, возникающие в их телах после курса радиойодтерапии, позволяют сделать вывод о наличии и месте расположения метастазов злокачественного новообразования.
Основной целью лечения радиоактивным йодом является полное разрушение тканей пораженной щитовидной железы.
Лечебный эффект, наступающий два-три месяца спустя после начала терапии, сродни результату, получаемому при хирургическом удалении этого органа. Некоторым пациентам при рецидиве патологии может быть назначен повторный курс радиойодтерапии.
Радиойодтерапия назначается для лечения больных, страдающих:
Радиойодтерапия доказала свою эффективность в лечении базедовой болезни, а также узлового токсического зоба (иначе именуемого функциональной автономией щитовидной железы). В этих случаях лечение радиоактивным йодом применяется вместо хирургической операции.
Применение радиойодтерапии особенно оправданно в случае рецидива патологии уже прооперированной щитовидной железы. Чаще всего такие рецидивы случаются после операций по удалению диффузного токсического зоба.
Учитывая высокую вероятность развития послеоперационных осложнений, специалисты предпочитают использовать тактику лечения радиойодом.
Абсолютным противопоказанием к назначению радиойдтерапии является:
Применение йода-131 (по сравнению с хирургическим удалением пораженной щитовидной железы) имеет целый ряд преимуществ:
В то же самое время радиойодтерапия имеет внушительный список негативных моментов:
Мнения на этот счет противоречивы даже в среде специалистов, занимающихся лечением болезней щитовидной железы.
Так какая же методика лучше? В каждом конкретном случае последнее слово остается за лечащим врачом. При отсутствии противопоказаний к назначению радиойодтерапии у пациента (страдающего, например, базедовой болезнью) он, скорее всего, посоветует предпочесть именно ее. Если врач считает, что целесообразнее провести операцию тиреоидэктомии, необходимо прислушаться к его мнению.
Начинать подготовку к приему изотопа необходимо за две недели до начала лечения.
Первым шагом в подготовке пациента к проведению радиойодтерапии является соблюдение низкойодной диеты, направленной на всемерное снижение содержания йода в организме больного, чтобы воздействие радиоактивного препарата принесло более ощутимый эффект.
Поскольку низкойодная диета назначается за две недели до приема капсулы с радиоактивным йодом, организм пациента доводится до состояния йодного голодания; в результате ткани, способные поглощать йод, выполняют это с максимальной активностью.
Назначение диеты с низким содержанием йода требует индивидуального подхода к каждому пациенту, поэтому рекомендации лечащего врача в каждом конкретном случае имеют определяющее значение.
Низкойодная диета не означает, что больной должен отказаться от соли. Следует лишь использовать нейодированный продукт и ограничить его количество восемью граммами в сутки. Диета называется низкойодной потому, что употребление продуктов с низким (менее 5 мкг на порцию) содержанием йода все же разрешается.
Пациенты, которым предстоит радиойодтерапия, должны полностью отказаться от употребления:
В период низкойодной диеты разрешено употребление:
Этот вид лечения относится к числу высокоэффективных процедур, отличительной особенностью которых является применение незначительного количества радиоактивного вещества, избирательно накапливающегося именно в тех зонах, которые требуют терапевтического воздействия.
Доказано, что по сравнению с дистанционным (при сопоставимой дозировке воздействия) радиойодтерапия способна создать в тканях опухолевого очага дозу радиации, в пятьдесят раз превышающую показатели лучевого лечения, в то время как воздействие на клетки костного мозга и структуры костей и мышц оказывалось в десятки раз меньшим.
Избирательное накопление радиоактивного изотопа и неглубокое проникновение бета-частиц в толщу биологических структур предоставляет возможность точечного воздействия на ткани опухолевых очагов с их последующим уничтожением и полной безопасностью по отношению к прилежащим органам и тканям.
Как происходит процедура радиойодтерапии? Во время сеанса пациент получает желатиновую капсулу обычного размера (лишенную запаха и вкуса), внутри которой находится радиоактивный йод. Капсулу следует быстро проглотить, запив большим (не менее 400 мл) количеством воды.
Иногда пациенту предлагают радиоактивный йод в жидкой форме (как правило, в пробирке). После приема такого препарата пациент должен будет тщательно пополоскать рот, проглотив затем использованную для этого воду. Больных, пользующихся съемными зубными протезами, перед процедурой попросят их снять.
Чтобы радиойод лучше всосался, обеспечив высокий терапевтический эффект, пациент в течение часа должен воздержаться от приема пищи и употребления любых напитков.
После приема капсулы радиоактивный йод начинает скапливаться в тканях щитовидной железы. Если она была удалена хирургическим путем, скопление изотопа происходит либо в оставшихся от нее тканях, либо в частично измененных органах.
Выведение радиойода происходит через каловые массы, мочу, секрет потовых и слюнных желез, дыхание пациента. Именно поэтому радиация будет оседать на предметах обстановки, окружающей пациента. Все больные заранее предупреждаются о том, что в клинику следует брать ограниченное количество вещей. При поступлении в клинику они обязаны переодеться в выданное им больничное белье и одежду.
После приема радиойода пациенты, находящиеся в изолированном боксе, должны строго соблюдать следующие правила:
К пациенту, находящемуся в строгой изоляции, посетители (особенно маленькие дети и беременные женщины) не допускаются. Это делается с целью предотвращения их радиационного заражения потоком бета- и гамма-частиц.
Радиойодтерапия часто назначается онкологическим больным, прошедшим через операцию удаления щитовидной железы. Главной целью такого лечения является полное уничтожение аномальных клеток, которые могли остаться не только в области расположения удаленного органа, но и в плазме крови.
Больного, принявшего препарат, отправляют в изолированную палату, оборудованную с учетом специфики лечения. Все контакты пациента с медицинским персоналом, одетым в специальный защитный костюм, ограничиваются рамками выполнения самых необходимых процедур.
Пациенты, прошедшие лечение радиоактивным йодом, обязаны:
Радиойодтерапия может стать причиной определенных осложнений:
Один из методов лечения щитовидный железы – радиоактивный йод или радиойодтерапия. Ее привлекательность в надежности, действенности, минимальном количестве противопоказаний и побочных эффектов. В некоторых случаях такая терапия может быть единственным возможным вариантом и шансом больного на благоприятный исход.
Бета-частицы ограничены по глубине проникновения, потому за пределами щитовидной железы они не действуют. Гамма-частицы отличаются высокой проникающей способностью, но не имеют лечебного эффекта. С помощью гамма-излучения можно выявить наличие и локализацию метастазов. Для этого используют гамма-камеры. Это оборудование регистрирует гамма-частицы, то есть показывает места скопления радиойода.
Радиойодтерапия обеспечивает лечебный эффект через 2-3 месяца. Действие аналогично хирургическому удалению щитовидной железы. Показания к лечению следующие:
Назначают такое лечение после комплекса диагностических исследований. Эта методика имеет определенные противопоказания, потому важно проверить пациента на их отсутствие.
Клетки щитовидной железы накапливают йод избирательно и гибнут. Замещает их соединительная ткань. Накапливается вещество и в других органах – слюнные и молочные железы, желудочно-кишечный тракт.
Поглощают радиоактивный йод центральные зоны тканей железы, при этом на периферических участках способность к выработке гормонов сохраняется. Побочные эффекты редко выражены на окружающих орган тканях, так как лечебный эффект оказывают бета-частицы, которые проникают в ткань на минимальное расстояние (до 2,2 мм).
Благодаря подготовительной диете с низким содержанием йода и повышению тиреотропного гормона раковые клетки особенно нуждаются в йоде, а способность его захватывать улучшается. При попадании изотопов радиоактивного йода клетки рака усиленно его захватывают, получая губительную дозировку.
Вместе с раковыми клетками погибают и оставшиеся здоровые ткани щитовидной железы. Благодаря облучению тиреоциты перестают вырабатывать гормоны, что и обеспечивает лечебный эффект.
Клетки рака не различают обычный и радиоактивный йод. Эффективность процедуры зависит от активности захвата ими радиоактивного вещества. Именно поэтому важно следовать всем правилам подготовки к такому лечению. Необходимо создать максимально благоприятную для радиойодтерапии ситуацию.
Способ для повышения уровня тиреотропного гормона подбирают индивидуально. Возможно два варианта:
Основная цель диеты перед радиойодтерапией – снизить содержание йода в организме. Это необходимо для повышения эффективности радиоактивного препарата, так как из-за недостатка йода клетки начнут активно поглощать его из препарата.
Полностью йод диета не исключает. Норма его потребления – 150 мкг в сутки, а ограничить ее нужно до 50 мкг.
Важно помнить, что строгое соблюдение всех ограничений и рекомендаций диеты необходимо самому пациенту. Такие меры нужны для того, чтобы препарат действовал эффективнее.
Доза препарата подбирается индивидуально. Пациенту нужно только проглотить капсулу с радиоактивным йодом или выпить его водный раствор. Капсула желатиновая, имеет стандартные размеры. Ее обязательно надо запить большим количеством воды (от 400 мл). Если препарат был в форме водного раствора, то рот надо прополоскать водой, но не выплевывать ее, а проглотить.
Первые 2 часа после приема препарата пациенту нельзя употреблять твердую пищу. Питьевой режим следует усилить. Кроме воды разрешены соки (в рамках диеты).
Не попавший в щитовидную железу радиоактивный йод покидает организм через мочевыводящие пути, потому первые 12 часов после его приема особенно важно следить за мочеиспусканием. Оно должно производиться раз в час.
Максимальный срок изоляции – 21 день. Он действителен, если дозировка радиоактивного йода превысила 200 мКи. Обычно достаточно суток изоляции.
Первые дни после радиойодтерапии соблюдают строжайшую изоляцию. Особенно строгие требования предъявляют к контактам с беременными женщинами и детьми.
Важно знать, что в аэропортах и на вокзалах есть детекторы радиации. При планировании поездки надо взять у врача справку о пройденном лечении. Сохранять ее следует в течение 3 месяцев после радиойодтерапии.
Радиойодтерапию выполняют только лицам, достигшим 18 лет.
06.06.2014
Радиоактивный йод, применяемый для лечения щитовидной железы, признан безопасным методом, который не менее эффективен, чем традиционные способы. Изотоп йода I-131 обладает уникальной способностью разрушать клетки щитовидной железы, при этом общее радиационное воздействие на организм отсутствует. Лечение заключается в приеме препарата, доза которого рассчитывается индивидуально. Суть метода состоит в излучении, радиус действия которого не превышает 2 мм, поэтому изотоп воздействует лишь на ткани щитовидной железы, способные накапливать йод.
Лечебный эффект после лечения радиоактивным йодом наступает не раньше 2-3 месяцев при благоприятном течении. Поэтому об успешности проведенной терапии судят, как правило, через полгода после РЙТ. Но предусмотреть время наступления эффекта заранее невозможно – у некоторых пациентов он может наступить после принятия первой дозы, для других необходимо повторное проведение процедуры.
В большинстве случаев исходом является гипотиреоз – снижение функции железы, в дальнейшем назначается терапия для компенсации возможного недостатка гормонов. Жизнь после радиоактивного йода у таких больных в дальнейшем протекает без дискомфорта и неудобств.
В результате многолетних исследований различают:
Как правило, выраженной реакции после проведения процедуры у большинства больных не наблюдается. Острые явления кратковременны и зачастую проходят самостоятельно.
Особое внимание следует уделить пациентам с обострением тиреотоксикоза, которое может возникнуть в течение первых двух недель. Но опасность подобного явления можно предотвратить при грамотном сочетании РЙТ с антитиреоидными средствами.
Отдаленные последствия (мутагенные, канцерогенные, генетические) после воздействия ионизирующего излучения встречаются не так уж часто. Возникают они, как правило, у детей, зачатых в период проведения лечения пациентом. Тем не менее, роль излучения и вероятность развития отдаленных последствий не стоит ни преувеличивать, ни преуменьшать – неблагоприятная радиационная обстановка является фактором риска, а кумулятивный эффект еще предстоит изучать. Хотя ряд проведенных исследований позволил усомниться в канцерогенном действии радиоактивного йода – результатом лечения является замещение клеток щитовидной железы соединительной тканью. В этом случае условий для развития злокачественной опухоли нет.
Этот современный, эффективный и используемый во всем мире способ лечения имеет множество преимуществ. Самочувствие после радиойодтерапии значительно лучше. Безусловно, обычному пациенту, не обладающему специальными знаниями, порой трудно разобраться в массе информации. Поэтому с любыми вопросами следует обратиться к врачу.
