Введение
Глава 1. Теоретическая часть
1 Определение
2 Классификация
3 Этиология
4 Патогенез
5 Факторы риска
6 Клиника
7 Диагностика
8 Лечение
9 Профилактика
Глава 2. Практическая часть
2.1 Изучение факторов риска у пациентов
2.2 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью
3 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью
2.4 Роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью
Заключение
Введение
Актуальность. Рассматривая проблему гипертонической болезни, мы сталкиваемся с парадоксом: при значительной распространенности этой патологии, осведомленность населения о ней очень мала. По данным статистики только 37,1% мужчин знают о наличии у них гипертонической болезни, около 21,6% из них лечатся, а эффективно лечатся только 5,7%. Женщины - знают о наличии у них заболевания около 59%, 45,7% из них лечатся, а эффективно лечатся только 17,5%.
В настоящее время артериальная гипертензия принято рассматривать как многофакторное заболевание, в развитии которого имеют значение, как наследственная предрасположенность, так и факторы окружающей среды, вредные привычки. Как никакое другое заболевание - гипертоническая болезнь является болезнью образа жизни. Клинические исследования свидетельствуют о возможности улучшения жизненного прогноза и качества жизни больных при проведении адекватной антигипертензивной терапии, которая проводится дифференцированно в зависимости от состояния органов-мишеней, сопутствующей патологии и др. особенностей пациента.
В нашей стране имеется положительный опыт проведения профилактических программ. Так, в бывшем СССР выполнялись "Всесоюзная кооперативная программа профилактики артериальной гипертонии". В результате их проведения в группах участников программы произошло снижение общей смертности на 17% и 21% соответственно, частоты мозгового инсульта на 50% и 38%, смертности от сердечнососудистых заболеваний на 41%. Участие в образовательной программе формирует правильное представление о болезни, факторах риска ее возникновения и условий прогрессивного течения, что позволяет больному более четко выполнять комплекс рекомендаций в течение длительного времени, формирует активную жизненную позицию самих пациентов и их близких в дальнейшем процессе оздоровления.
Объектная область-терапия
Объект исследования - гипертоническая болезнь
Предмет исследования- Гипертоническая болезнь: анализ распространенности, роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий.
Цель исследования: Изучить роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью.
Задачи исследования:
Раскрыть понятие и причины развития гипертонической болезни.
Изучить классификацию и клиническую картину проявления гипертонической болезни.
Рассмотреть факторы развития гипертонической болезни.
4. Провести исследование, направленное на изучение факторов риска у пациентов поликлиники.
Обработать и проанализировать результаты исследования.
6. Подобрать методики по организации и проведению диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью.
Проанализировать полученные результаты исследования и сформулировать выводы.
Методы исследования:
1. Теоретический (изучение литературных источников)
Эмпирический (анкетирование)
Глава 1. Теоретическая часть
1 Определение
Гипертоническая болезнь (греч. hyper- + tonos напряжение; син.: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) - распространенная болезнь неясной этиологии, основными проявлениями которой являются повышенное артериальное давление в частом сочетании с регионарными, главным образом церебральными, расстройствами сосудистого тонуса; стадийность в развитии симптомов; выраженная зависимость течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем. Последнее обстоятельство отличает гипертоническую болезнь от симптоматических, или вторичных, артериальных гипертензий.
Распространенность гипертонической болезни в развитых странах высока, причем она выше у жителей крупных городов, чем среди сельского населения. С возрастом частота гипертонической болезни увеличивается, и у лиц старше 40 лет достигает в этих странах 20-25% при относительно равномерном распределении среди мужчин и женщин (по некоторым данным, у женщин гипертоническая болезнь встречается чаще).
В целом представления об этиологии гипертонической болезни носят характер гипотез, поэтому о принадлежности гипертонической болезни к заболеваниям неустановленной этиологии остается обоснованным.
В патогенезе гипертонической болезни ведущим является нарушение высшей нервной деятельности, первоначально возникающее под влиянием внешних раздражителей и в дальнейшем приводящее к стойкому возбуждению вегетативных прессорных центров, что и вызывает повышение АД.
2 Классификация
За все время изучения болезни была разработана не одна классификация гипертонии: по внешнему виду больного, причинам повышения давления, этиологии, уровню давления и его стабильности, степени поражения органов, характеру течения. Одни их них утратили свою актуальность, другими медики продолжают пользоваться и сегодня, чаще всего это классификация по степени и по стадиям.
Единой систематизации не существует, но чаще всего врачи используют классификацию, которая была рекомендована ВОЗ и Международным обществом по гипертензии (МОАГ) в 1999 году. По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три:
1.Первая степень - мягкая (пограничная гипертензия) - характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. столба.
2.При второй степени гипертонии - умеренной - АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. столба.
.При третьей степени - тяжелой - давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше.
Можно встретить классификаторы, в которых выделяют 4 степени гипертонической болезни. В этом случае третья форма характеризуется давлением от 180/110 до 209/119 мм рт. столба, а четвертая - очень тяжелая - от 210/110 мм рт. столба и выше. Степень (мягкая, умеренная, тяжелая) указывает исключительно на уровень давления, но не на тяжесть течения и состояния больного. Кроме этого, медики различают три стадии гипертонии, которые характеризуют степень поражения органов. Классификация по стадиям:стадия. Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечнососудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют.стадия. Артериальное давление повышенное. Наблюдается увеличение левого желудочка. Обычно других изменений нет, но может отмечаться локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки глаз.стадия. Присутствуют признаки повреждения органов: ·сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, стенокардия;
·хроническая почечная недостаточность;
·инсульт, гипертоническая энцефалопатия, преходящие нарушения кровообращения мозга;
·со стороны глазного дна: кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного нерва;
·поражения периферических артерий, аневризма аорты.
При классификации гипертонической болезни учитывают и варианты повышения давления. Выделяют следующие формы: ·систолическая - повышено только верхнее давление, нижнее - менее 90 мм рт. столба;
·диастолическая - повышено нижнее давление, верхнее - от 140 мм рт. столба и ниже;
·систолодиастолическая;
·лабильная - давление повышается на короткое время и нормализуется само, без препаратов.
3 Этиология
Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс-реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер. Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые. К управляемым факторам риска относятся: курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение. Главные факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни: Избыток Na+ обусловливает (помимо прочего) несколько эффектов: Усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание. Набухание клеток стенок сосудов ведёт к их утолщению, сужению их просвета, повышению ригидности сосудов и снижению способности их к вазодилатации. Расстройства функций мембранных рецепторов, воспринимающих нейромедиаторы и другие БАВ, регулирующие АД. Это создаёт условие для доминирования эффектов гипертензивных факторов. Нарушения экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксида азота, простациклина). Проведенные исследования свидетельствуют, что употребление соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению артериального давления. Научно доказано, что регулярное потребление с пищей более 5 г соли ежедневно способствует возникновению гипертонической болезни, особенно если человек к ней предрасположен. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию гипертонической болезни. Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни. Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (например, постоянный шум, необходимость напряжения внимания); условия проживания (включая коммунальные); интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.). Индивидуальные характеристики организма. Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Отмечается довольно тесная связь между уровнями артериального давления у родственников первой степени родства (родители, братья, сестры). Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников. Начиная с подросткового возраста, средний уровень давления у мужчин выше, чем у женщин. Половые различия в артериальном давлении достигают своего пика в молодом и среднем возрасте(35-55 лет). В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин может отмечаться более высокий средний уровень давления, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем артериального давления, а также изменениями, происходящими в организме женщин после наступления менопаузы. Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. У мужчин в возрасте 20-29 лет гипертоническая болезнь встречается в 9,4% случаев, а в 40-49 лет - уже в 35% случаев. Когда же они достигают 60-69-летнего возраста, этот показатель возрастает до отметки 50%. Следует отметить, что в возрасте до 40 лет мужчины гипертонической болезнью страдают гораздо чаще, чем женщины, а затем соотношение меняется в другую сторону. В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста. Риск заболеть гипертонией повышается у женщин в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. По данным исследований, гипертоническая болезнь развивается в 60% случаев у женщин именно в климактерический период. В остальных 40% во время климакса артериальное давление также стойко повышено, но эти изменения проходят, как только трудное для женщин время остается позади. Стресс - это ответная реакция организма на сильное воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление. Неизвестно, однако, приводит ли длительный стресс к долговременному повышению давления независимо от других факторов, таких как диета или социально-экономические факторы. В целом недостаточно данных для того, чтобы определенно сказать о причинно-следственных взаимоотношениях между стрессом и артериальным давлением или рассчитать количественный вклад этого фактора в развитие заболевания. Трудно найти другую такую привычку, о вреде которой говорилось и писалось столь много. Тот факт, что курение способно вызывать развитие многих заболеваний, стал столь очевиден, что даже появился специальный термин - «болезни, связанные с курением». В том числе от никотина страдает и сердечно-сосудистая система. Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития атеросклероза, гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. Сахарный диабет приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания холестерина и липопротеидов в крови, снижению уровня защитных липопротеидных факторов крови. Атеросклерозявляется основной причиной различных поражений сердечно-сосудистой системы. В его основе лежат отложения в стенках артерий жировых масс и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете, эти изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови. Человечество издавна знает о благотворном влиянии мышечной деятельности на состояние организма. При физической нагрузке происходит резкое увеличение расхода энергии, это стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы, тренирует сердце и сосуды. Мышечная нагрузка способствует механическому массажу стенок сосудов, что благотворно сказывается на кровообращении. Благодаря физическим упражнениям полноценнее работает сердце, кровеносные сосуды становятся более эластичными, снижается уровень холестерина в крови. Все это тормозит развитие в организме атеросклеротических изменений. Регулярные физические упражнения на свежем воздухе, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, являются довольно эффективным средством профилактики и лечения артериальной гипертонии. Данные исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм рт.ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм рт.ст. Это и неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами - обилием животных жиров в организме (что вызывает атеросклероз), употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Кроме того, при излишнем весе организм человека нуждается в большем количестве кислорода. А кислород, как известно, переносится кровью, поэтому на сердечно-сосудистую систему ложится дополнительная нагрузка, что приводит часто к гипертонической болезни. В научных исследованиях установлено отрицательное влияние алкоголя на уровень давления, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм рт.ст. и диастолического давления на 0,5 ммрт.ст. Кроме того, возникает привыкание, с которым очень трудно бороться. Злоупотребление спиртным может привести к развитию сердечной недостаточности, гипертонической болезни, острому нарушению мозгового кровообращения. 4 Патогенез
В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов: ·нервный;
·рефлекторные;
·гормональные;
·почечный;
·наследственные.
Считают, что психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы. Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальнои области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренингипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек). Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простагландинов - один из основных механизмов регуляции артериального давления. В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне (баростатная функция почки). Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренинангиотензиновая система, нейроэндокринная система (вазопрессин, окситоцин), кортикостероиды, натрийуретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В связи с этим обязательным условием развития хронической артериальной гипертензий становится смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких ее значений. Этот феномен получил название «переключения почки», которое сопровождается сокращением приносящих артериол, торможением работы противоточно-множительной системы почек, усилением реабсорбции воды в дистальных канальцах. В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензии при высокой активности ренина в плазме крови (наклонность к спазмам артериол резко выражена) или о гиперволемической гипертензии при низкой активности ренина (увеличение массы циркулирующей крови). Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и простагландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды. Роль наследственных факторов в патогенезе гипертонической болезни подтверждена результатами ряда экспериментальных исследований. Показано, например, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы генетически. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций почек. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» первичной гипертензии, согласно которой первичным звеном в генезе эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведет к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале к сокращению артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и включение почечного фактора («переключение почки»). Естественно, что наследственная патология клеточных мембран не снимает роли стрессовых ситуаций, психоэмоционального напряжения в развитии гипертонической болезни. Мембранная патология клеток может быть лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы (схема XIX). Важно подчеркнуть тот факт, что почечный фактор нередко замыкает «порочный круг» патогенеза гипертонической болезни, так как развивающийся артериолосклероз и следующая за ним ишемия почек включают ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. 1.5 Факторы риска
Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс - реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер. Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые К не управляемым факторам риска относятся: наследственность, пол, возраст, климактерический период у женщин, факторы окружающей среды. К управляемым факторам риска относятся:курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение. Переизбыток Na+ в пище. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию гипертонической болезни. Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни. Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (постоянный шум, необходимость напряжения внимания); условия проживания (включая коммунальные); интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.). Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников. Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста. Стресс - это ответная реакция организма на воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление. Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития гипертонической болезни и приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания холестерина и липопротеидов в крови, снижению уровня защитных липопротеидных факторов крови. Атеросклероз является основной причиной различных поражений сердечно-сосудистой системы. В его основе лежат отложения в стенках артерий жировых масс и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете, эти изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови. Ожирение. Данные исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм. рт. ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм. рт. ст. Алкоголь. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм. рт. ст. и диастолического давления на 0,5 мм. рт. ст. Таким образом, действуя одновременно и на протяжении длительного времени, описанные выше факторы приводят к развитию гипертонической болезни (и других болезней). Воздействие данных факторов на человека уже больного гипертонией способствует утяжелению развития болезни и повышает риск развития различных осложнений.
1.6 Клиника
Клиника гипертонической болезни в ранних стадиях развития заболевания нечетко выражена, поэтому возникают определенные трудности при дифференциации этой болезни от нейроциркуляторной дистонии. Пограничным принято считать систолическое артериальное давление 140-159 мм рт. ст. и диастолическое - 90-94 мм рт. ст. Больные жалуются на головную боль определенной локализации (часто в области висков, затылка), сопровождающуюся тошнотой, мельканием перед глазами, головокружением. Симптоматика усиливается во время резкого подъема артериального давления (гипертонического криза). Объективно находят отклонение левых границ абсолютной и относительной сердечной тупости влево, повышение артериального давления выше соответствующей физиологической (возрастной, половой и т. д.) нормы, увеличение (во время криза) частоты пульса и соответственно частоты сердечных сокращений, а нередко и аритмию, акцент II тона над аортой, увеличение поперечника аорты. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании <#"justify">В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов ВОЗ, выделяют 3 стадии гипертонической болезни.стадия (легкая) - периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление - более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в голове. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение вен и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.стадия (средней тяжести) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление - от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление на нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. В настоящее время объективная оценка толщины стенки желудочка возможна с помощью эхокардиографии.стадия (тяжелая) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление-более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах. С учетом преобладания конкретного механизма повышения артериального давления условно выделяют следующие формы гипертонической болезни: гиперадренергическую, гипореинную и гиперренинную. Первая форма проявляется выраженными вегетативными нарушениями во время гипертонического криза - чувством беспокойства, гиперемией лица, ознобом, тахикардией; вторая - отечностью лица и (или) рук с периодической олигурией; третья - высоким диастолическим давлением с тяжелой нарастающей ангиопатией. Последняя форма является быстропрогрессирующей. Первая и вторая формы наиболее часто обусловливают гипертонические кризы соответственно для I-II и II-III стадий заболевания. Гипертонический криз рассматривают как обострение гипертонической болезни. Выделяют три типа криза в зависимости от состояния центральной гемодинамики на этапе его развития: гиперкинетический (с повышением минутного объема крови или сердечного индекса), эукинетический (с сохранением нормальных значений минутного объема крови или сердечного индекса) и гипокинетический (со снижением минутного объема крови или сердечного индекса). Осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения, вплоть до ишемического или геморрагического инсульта, хроническая почечная недостаточность и др. Острая сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения наиболее часто осложняют гипертоническую болезнь именно во время развития гипертонического криза. Диагностика основывается на анамнестических и клинических данных, результатах динамического измерения артериального давления, определении границ сердца и толщины (массы) стенки левого желудочка, исследовании сосудов глазного дна, крови и мочи (общий анализ). Для определения конкретного механизма артериальной гипертензии целесообразно изучение гуморальных факторов регуляции давления. Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать гипертоническую болезнь от симптоматической артериальной гипертензии, представляющей собой один из синдромов при других заболеваниях (болезни почек, травмы черепа, эндокринные заболевания и др.).
7 Диагностика
Диагностика гипертонической болезни (ГБ) и обследование пациентов с артериальной гипертонией (АГ) проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам: Определение стабильности повышения артериального давления (АД) и его степени. Исключение вторичного характера АГ или идентификация ее формы. Выявление наличия других ФР, ССЗ и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска. Определение наличия ПОМ и оценку их тяжести. Определение стабильности АД и его степени При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках. В дальнейшем измерения делают на той руке, где АД выше. У больных старше 65 лет, больных СД и получающих антигипертензивную терапию измерить АД стоя через 2 мин. Целесообразно измерить давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет. Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом не менее недели. Суточное мониторирование АД (СМАД) СМАД обеспечивает получение важной информации о состоянии Механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности выявляет такие феномены, как суточная вариабельность АД, ночная гипотензия и гипертензия, динамика АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения. Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 минут в период бодрствования и 30 минут в период сна. Ориентировочные нормальные значения АД для периода бодрствования составляют 135/85 мм рт. ст., ночного сна- 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или наличие его чрезмерного снижения должны привлечь внимание врача, т.к. такие состояния увеличивают риск органных поражений. Обладая безусловной информативностью, метод СМАД сегодня не является общепринятым в основном из-за его высокой стоимости. После выявления стабильной АГ следует провести обследование пациента на предмет исключения симптоматических АГ. Обследование включает в себя 2 этапа. Первый этап - обязательные исследования, которые проводятся каждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя оценку ПОМ, диагностику сопутствующих клинических состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнений и рутинные методы исключения вторичных АГ. Сбор анамнеза. Лабораторные и инструментальные исследования: общий анализ мочи; определение в крови уровней гемоглобина, гематокрита, калия, кальция, глюкозы, креатинина; определение липидного спектра крови, включая уровень холестерина ЛПВП, ЛПНП и триглицеридов (ТГ): электрокардиограмма (ЭКГ); рентгенография грудной клетки; осмотр глазного дна; ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости. Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер гипертонии и имеющихся данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. Второй этап предполагает исследования для уточнения формы симптоматической гипертонии, дополнительные методы обследования для оценки ПОМ, выявление дополнительных ФР. Специальные обследования для выявления вторичной АГ. Дополнительные исследования для оценки сопутствующих ФР и ПОМ. Выполняются в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента, т.е. их результаты могут привести к изменению уровня риска. Так, например, ЭхоКГ, как наиболее точный метод выявления ГЛЖ, если она не выявляется при ЭКГ, а ее диагностика повлияет на определение группы риска и, соответственно, на решение вопроса о назначении терапии. Примеры диагностических заключений: Гипертоническая болезнь (или артериальная гипертония) 3 степени, 2 стадии. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3. Гипертоническая болезнь 2 степени, 3 стадии. ИБС. Стенокардия напряжения, 11 функциональный класс. Риск 4. Гипертоническая болезнь 2 стадии. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3. Гипертоническая болезнь 1 степени, 3 стадии. Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4. Гипертоническая болезнь 1 степени, 1 стадии. Сахарный диабет, тип 2, средней степени тяжести, стадия компенсации. Риск 3.
8 Лечение
Важное значение имеют режим труда и отдыха, умеренные физические нагрузки, правильное питание с ограничением потребления поваренной соли, животных жиров, рафинированных углеводов. Рекомендуется воздерживаться от приема алкогольных напитков. Лечение комплексное, с учетом стадий, клинических проявлений и осложнений болезни. Используют гипотензивные, седативные, мочегонные и другие препараты. Гипотензивные средства, применяемые для лечения гипертонической болезни, условно можно разделить на следующие группы: ·препараты, влияющие на активность симпатико-адреналовой системы,- клонидин (клофелин, гемитон), резерпин (рауседил), раунатин (раувазан), метилдопа (допегит, альдомет), гуанетидин (изобарин, исмелин, октадин);
·блокаторы бета-адренергических рецепторов (алпренолол, атенолол, ацебуталол, тразикор, вискен, анаприлин, тимолол и др);
·блокаторы альфа-адренергических рецепторов (лабетолол, празозин и др.);
·артериолярные вазодилататоры (апрессин, гиперстат, миноксидил);
·артериолярные и венозные дилататоры (витропруссид натрия);
·ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад);
·антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапамил, изоптин, дилтиазем);
·препараты, влияющие на водно-электролитный баланс (ги-потиазид, циклометиазид, оксодолин, фуросемид, верошпирон, триамтерен, амилорид);
·препараты, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы (каптоприл, эналаприл);
·антагонисты серотонина (кетансерин).
Учитывая большой выбор гипотензивных средств, целесообразно определить конкретный механизм повышения артери-ального давления у больного. При гипертонической болезни I стадии лечение курсовое, направленное на нормализацию и стабилизацию нормализованного давления. Используют седативные средства (бромиды, валериана и др.), резерпин и резерпиноподобные препараты. Дозу подбирают индивидуально. Препараты дают преимущественно на ночь. При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения назначают блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, индерал, обзидан, тразикор и др.). Во II-III стадии рекомендуется непрерывное лечение с постоянным приемом гипотензивных препаратов, обеспечивающих поддержание артериального давления на возможно близком к физиологическому уровню. Одновременно сочетают несколько препаратов с разным механизмом действия; включают салуретики (гипотиазид, дихлотиазид, циклометиазид). Используют также комбинированные лекарственные формы, содержащие салуретики (адельфан-эзидрекс, синепрес и др.). При гиперкинетическом типе кровообращения в терапию включают блокаторы бета-адренергических рецепторов. Показано использование периферических вазодилататоров. Хороший эффект достигается при приеме гемитона, клофелина, допегита (метилдофа). У лиц пожилого возраста при гипотензивной терапии необходимо учитывать компенсаторное значение артериальной гипертензии, обусловленной развивающимся у них атеросклеротическим процессом. Не следует стремиться к тому, чтобы артериальное давление достигло нормы, оно должно превышать ее. При гипертоническом кризе требуются более решительные действия. Однако нужно помнить, что резкое снижение артериального давления при купировании криза по сути есть катастрофа для определенным образом сложившихся у больного отношений между механизмами регуляции давления. Во время криза увеличивают дозу используемых препаратов и дополнительно назначают препараты с другим механизмом действия. В экстренных случаях, при крайне высоком артериальном давлении, показано внутривенное введение лекарственных средств (дибазол, пентамин и др.) Стационарное лечение показано больным с высоким диастолическим давлением (более 115 мм рт. ст.), при тяжело протекающем гипертоническом кризе и по поводу осложнений. Лечение осложнений проводят в соответствии с общими принципами лечения синдромов, дающих клинику осложнений. Больным назначают ЛФК, электросон, в I стадии болезни - физиотерапевтические методы. В 1 и II стадиях показано лечение в местных санаториях.
1.9 Профилактика
О роли нервных механизмов в происхождении гипертонической болезни свидетельствуют следующие факты: в подавляющем большинстве случаев у больных удаётся установить в прошлом, до начала болезни, наличие сильных нервных "встрясок", частых волнений, психических травм. Опыт показывает, что гипертоническая болезнь значительно чаще встречается у людей, подверженных многократным и длительным нервным перенапряжениям. Таким образом, огромная роль нарушений нервно-психической сферы в развитии гипертонической болезни является бесспорной. Конечно, имеют значение особенности личности и реакция нервной системы на внешние воздействия. Определённую роль в возникновении болезни играет и наследственность. В известных условиях способствовать развитию гипертонической болезни могут также нарушения питания; имеет значение пол, возраст. Так, женщины в период климакса (в 40-50 лет) болеют гипертонической болезнью чаще, чем мужчины того же возраста. Подъёмы артериального давления могут наблюдаться у женщин во время беременности, что может привести к серьёзным осложнениям во время родов. Поэтому в данном случае лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение токсикоза. Способствовать развитию гипертонической болезни может атеросклероз мозговых сосудов, особенно если он поражает определённые отделы, ведающие регуляцией сосудистого тонуса. Весьма важное значение имеет нарушение деятельности почек. Уменьшение кровоснабжения почек вызывает выработку особого вещества - ренина, который способствует повышению кровяного давления. Но почки обладают и так называемой ренопривной функцией, которая состоит в том, что мозговая зона почек вырабатывает вещество, разрушающее в крови соединения, повышающие давление (прессорные амины). Если же по какой-то причине эта так называемая противогипертензионная функция почек будет нарушена, то кровяное давление повышается и упорно держится на высоком уровне, несмотря на проведение всестороннего лечения современными средствами. В таких случаях полагают, что развитие упорной гипертонии является следствием нарушения ренопривной функции почек. Профилактика гипертонической болезни требует особого внимания вопросам питания. Рекомендуется избегать чрезмерного употребления мяса и жиров. Диета должна быть умеренно калорийной, с ограничением содержания белков, жиров и холестерина. Это помогает предупредить развитие гипертонической болезни и атеросклероза. У людей с избыточным весом следует периодически прибегать к разгрузочным диетам. Известное ограничение в диете должно соответствовать трудовой деятельности. Кроме того, существенное недоедание способствует развитию гипертонической болезни, вызывая изменение реактивности высших отделов центральной нервной системы. Правильный режим питания без образования избыточного веса должен быть достаточным для предупреждения функциональных расстройств высшей нервной системы. Систематический контроль за весом - лучшая гарантия правильного пищевого режима. Человек, страдающий гипертонической болезнью, должен быть умерен в приёме жидкости. Нормальная суточная потребность в воде удовлетворяется 1-1,5 л всей воды, принятой за день в виде жидкостей, включая и жидкие блюда за обедом. Около 1 л жидкости, кроме того, человек получает из воды, входящей в состав продуктов. При отсутствии сердечной недостаточности больной может себе позволить приём жидкости в пределах 2-2,5 л (лучше не больше 1-1,2 л). Распределять питьё надо равномерно - нельзя выпивать сразу помногу. Дело в том, что жидкость быстро всасывается из кишечника, наводняя кровь, увеличивая её объём, что повышает нагрузку на сердце. Оно должно перемещать большую, чем обычно, массу крови до тех пор, пока избыток жидкости не будет удалён через почки, лёгкие и кожу. Переутомление больного сердца вызывает наклонность к отёкам, а избыток жидкости тем более усугубляет её. Следует исключить употребление солений, столовую соль ограничить до 5 г в сутки. Избыточное потребление соли ведёт к нарушению водно-солевого обмена, что способствует гипертонии. Спиртные напитки, курение также ускоряют развитие заболевания, поэтому они должны быть категорически запрещены больным гипертонией. Никотин является ядом для сосудов и нервов. Большое значение имеет целесообразное распределение часов работы и отдыха. Длительная и напряжённая работа, чтение, умственное переутомление, особенно у лиц, предрасположенных к гипертонической болезни, способствует её возникновению и развитию. Особое внимание следует уделять физической культуре. Она является своеобразной мерой защиты, тренирующей нервно-сосудистый аппарат больных гипертонической болезнью, уменьшает явления, связанные с нарушениями нервной системы, - головную боль, головокружения, шум и тяжесть в голове, бессонницу, общую слабость. Упражнения должны быть просты, ритмичны, выполняться в спокойном темпе. Особенно большую роль играют регулярная утренняя гигиеническая гимнастика и постоянные пешеходные прогулки, в особенности перед сном, продолжительностью не менее часа. Очень полезны часы, проведённые на природе, за городом, на даче. Необходимо помнить, однако, что дачникам следует чередовать часы усиленного труда с часами расслабленного, простого движения. Старайтесь избегать длительных нагрузок в согнутом состоянии, постарайтесь не огородничать, а, скорее, проводить активный отдых на даче <#"justify">Выводы по главе I
Гипертоническая болезнь заслуживает самого серьёзного внимания особенно потому, что она ведёт к сильному понижению, а иногда и к потере умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте, когда человек может принести максимальную пользу обществу. Кроме того, гипертоническая болезнь является одной из основных помех здорового долголетия. О роли нервных механизмов в происхождении гипертонической болезни свидетельствуют следующие факты: в подавляющем большинстве случаев у больных удаётся установить в прошлом, до начала болезни, наличие сильных нервных стрессов, частых волнений, психических травм. Опыт показывает, что гипертоническая болезнь значительно чаще встречается у людей, подверженных многократным и длительным нервным перенапряжениям. Таким образом, огромная роль нарушений нервно-психической сферы в развитии гипертонической болезни является бесспорной. Конечно, имеют значение особенности личности и реакция нервной системы на внешние воздействия. Раннее выявление психопатологических нарушений, их своевременная коррекция -важные факторы, определяющие успех реабилитационных мероприятий у больных гипертонической болезнью. У больных гипертонической болезнью с кардиалгией также более выражена психопатологическая симптоматика преимущественно в виде ипохондрического, тревожного и истерического синдрома. У лиц с профессиональной артериальной гипертензией и больных гипертонической болезнью наиболее часто выявляют следующие черты характера: гипертимность, стеничность, демонстративность, психастеничность и реже интравертированность, циклоидность и ригидность. Определённую роль в возникновении болезни играет и наследственность. В известных условиях способствовать развитию гипертонической болезни могут также нарушения питания; имеет значение пол, возраст. Подъёмы артериального давления могут наблюдаться у женщин во время беременности, что может привести к серьёзным осложнениям во время родов. Способствовать развитию гипертонической болезни может атеросклероз мозговых сосудов, особенно если он поражает определённые отделы, ведающие регуляцией сосудистого тонуса. Таким образом, указанные факторы требуют учета при построении индивидуального плана первичной профилактики гипертонической болезни и реабилитации больных.
Глава 2. Практическая часть
1 Изучение факторов риска у пациентов
Изучив литературу по данной теме, я решила узнать, имеются ли факторы риска у посетителей поликлиники города. Мною было проведено анкетирование. В исследовании приняли участие 30 человек разного возраста. Участникам предлагалось ответить на следующие вопросы: .Ваш возраст?
Как Вы оцениваете уровень своего здоровья? Какая, по Вашему мнению, причина развития болезней сердечно - сосудистой системы? Имеются ли сердечнососудистые заболевания у родственников? Курите ли Вы? Носит ли Ваша жизнь стрессовый характер? Склонны ли Вы к полноте? Выполняете ли Вы физические упражнения? Знаете ли Вы цифры своего нормального артериального давления? Подведя итоги анкетирования, можно сделать выводы, что многие люди не соблюдают самых простейших норм здорового образа жизни. Одни становятся жертвами малоподвижности (гиподинамии), другие излишествуют в еде с почти неизбежным в этих случаях развитием ожирения, склероза сосудов, а у некоторых - сердечных заболеваний, третьи не умеют отдыхать, отвлекаться от производственных и бытовых забот, вечно беспокойны, нервны, страдают бессонницей что в конечном итоге приводит к многочисленным заболеваниям сердечнососудистой системы. Практически все опрашиваемые (91%) курят, что активно укорачивает их жизнь. Таким образом, у жителей города имеются все факторы риска сердечнососудистых заболеваний: табакокурение, излишний вес, гиподинамия, стрессы, наследственный фактор, не осведомленность о своем давлении. Это говорит о том, что фельдшеры города мало уделяют внимания первичной профилактики, им нужно более серьезно отнестись к данной проблеме, ведь на сегодняшний день очень высокая степень заболеваемости гипертонической болезнью у людей.
2 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью
В целях решения сформулированных в работе задач было проведено обследование пациентов обоего пола в возрасте от 25 до 75 лет. В исследовании приняло участие 30 человек, которые были разделены на две группы: группа 1 - контрольная, в которую вошли 15 здоровых испытуемых: из них 6 женщин и 9 мужчин (средний возраст - 51,5 лет). В группу здоровых испытуемых были включены люди, у которых отсутствовали хронические и острые соматические заболевания и заболевания нервной системы, психическое здоровье и давшие согласие на участие в исследовании. группа 2 - основная, в которую вошли 15 больных гипертонической болезнью: из них 6 женщин и 9 мужчин (средний возраст - 48,9 лет). У всех больных гипертоническая болезнь протекала с кризами. Среди мужчин у 2 была диагностирована гипертоническая болезнь I стадии, у 2 - гипертоническая болезнь II, а у 5 - III стадия гипертонической болезни. Среди женщин гипертоническая болезнь I стадии имелась у 2, у одной - II стадия гипертонической болезни, а у 3-х - гипертоническая болезнь III стадии. Всем больным проводилось всестороннее клиническое обследование. Схема построения эксперимента приведена в таблице 1. Таблица 1 Схема построения эксперимента в группе больных гипертонической болезнью Методы исследованияВозрастГруппа больныхЗдоровыеТипологический опросник Г.Ю. Айзенка25-751515Шестнадцатифакторный личностный опросник Кеттелла25-751515Диагностика уровня личностной фрустрации (Бойко)25-751515Эмоциональное выгорание (Бойко)25-751515Социальная дезадаптацияЛири25-751515 Для статистической обработки результатов исследования использовалась статистический методыzM .
3 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью
Клинические методы исследования заключались в общеклиническом, кардиологическом и неврологическом осмотрах. Учитывались данные анамнеза, наследственность, перенесенные ранее и сопутствующие заболевания, частота нервных стрессов, вредные привычки, беременность, приверженность к лечению гипертонической болезни и контролю уровня артериального давления. Изучение состояния сердечно-сосудистой системы включало в себя контроль артериального давления. Психологическое исследование включало в себя: Выявление экстравсрсии-интроверсии, оценку эмоциональной стабильности-нестабильности (нейротизма); Оценку индивидуально-психологических особенностей личности; Выявление уровня личностной фрустрации и уровня проявления эмоционального выгорания; Исследование механизмов социальной дезадаптации. Важнейшей составляющей гипертонической болезни являются эмоциональные нарушения. В нашей работе оценивались особенности личности больных гипертонической болезнью с помощью следующих составляющих: экстраверсия-интроверсия (Опросник Айзенка), индивидуально-психологических особенностей личности (Опросник Кеттела), выявление уровня личностной фрустрации и уровня проявления эмоционального выгорания (Методики Бойко), исследование механизмов социальной дезадаптации (Методика Лири). Типологический опросник Г.Ю. Айзенка (Опросник EPI). Опросник EPI содержит 57 вопросов, 24 из которых направлены на выявление экстравсрсии-интроверсии, 24 других - на оценку эмоциональной стабильности-нестабильности (нейротизма), остальные 9 составляют контрольную группу вопросов, предназначенную для оценки искренности испытуемого, его отношения к обследованию и достоверности результатов. Шестнадцатифакторный личностный опросник Кеттелла. Опросник Кеттела является одним из наиболее распространенных анкетных методов оценки индивидуально-психологических особенностей личности как за рубежом, так и у нас в стране. Он разработан по руководством Р.Б. Кеттела и предназначен для написания широкой сферы индивидуально-личностных отношений. Диагностика уровня личностной фрустрации (Бойко). Методика направлена на эмоционально-отрицательное переживание человеком какой-либо неудачи, неудачи, утраты, крушением надежд, сопровождаемое чувством безысходности, тщетности прилагаемых усилий. Эмоциональное выгорание (Бойко). Измерение уровня проявления эмоционального выгорания - механизма психологической защиты в форме полного или частичного исключения эмоций в ответ на избранные психотравмирующие воздействия. Социальная дезадаптация Лири. Методика создана Т. Лири, Г. Лефоржем, Р. Сазеком в 1954 г. и предназначена для исследования представлений субъекта о себе и идеальном "Я", а также для изучения взаимоотношений в малых группах. С помощью данной методики выявляется преобладающий тип отношений к людям в самооценке и взаимооценке. На первом этапе испытуемые контрольной и основной групп прошли клиническое исследование. Важным этапом нашего исследования являлось исследование анамнеза, позволяющее оценить роль факторов, принимающие наиболее значимое участие в формировании гипертонической болезни. Учитывались следующие показатели анамнеза: наследственность, перенесенные ранее и сопутствующие заболевания, частота нервных стрессов, вредные привычки, беременность, приверженность к лечению гипертонической болезни и контролю уровня артериального давления. Изучение состояния сердечно-сосудистой системы включало в себя контроль артериального давления. По результатам данных сбора анамнеза были выявлены следующие показатели:
Таблица 2 Сравнительный анализ анамнестических данных здоровых и больных гипертонической болезнью ГруппыНаследственностьПеренесенные, сопутствующие заболеванияНервные стрессыВредные привычкиБеременностьПриверженность к лечению болезниКонтроль уровня АДКонтрольная (здоровые)426,8%426,8%746,9%960,3%16,7%16,7%213,4%Основная (больные гипертонической болезнью)640,2%960,3%1280,4%853,6%213,4%1067%15100%
Сопоставление анамнестических данных испытуемых основной и контрольной групп установило достоверно более высокую степень стрессовой нагрузки. При статистической достоверности различий (p<0,05) в группе гипертонических больных она составляла 80,4%, т. е. достоверно выше, чем у здоровых 46,9%. В 53,6% в основной группе, т. е. меньше, чем у здоровых 60,3% (p<0,05) был установлен факт вредных привычек. При исследовании наследственной предрасположенности было показано ее достоверное преобладание в группе больных гипертонической болезни (40,2%) по сравнению с соответствующими показателями у здоровых (наследственная предрасположенность 26,8%) (p<0,05). При поступлении больных гипертонической болезнью в приемный покой больницы, у больных отмечались следующие показатели артериального давления и соответствующая степень тяжести заболевания.
Таблица 3 Клиническая оценка степени тяжести заболевания Степень тяжести заболеванияПроцентыГипертоническая б-нь 1ст.27,8Гипертоническая б-нь 2 ст.20,1Гипертоническая б-нь 3 ст., риск 4.53,6 Таблица 4 Сопутствующие психовегетативные симптомы Психовегетативные симптомыПроцентыАстения26,8Головные боли80,4Психо-эмоциональное напряжение53,6Пониженное настроение67Депрессия33,5 На втором этапе испытуемые контрольной и основной групп прошли психологическое исследование. Анализируя полученные результаты мы пришли к выводу, что у больных гипертонической болезнью уровень социальной дезадаптации выше, чем у здоровых испытуемых. Таким образом, согласно проведенному исследованию, мы пришли к выводу, что для нормализация психологического статуса больных гипертонической болезнью необходимо провести психокоррекционную работу среди больных гипертонической болезнью.
2.4 Роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью
Профилактика гипертонической болезни, представляющей собой хроническую прогрессирующую сосудистую патологию, является непростой задачей. Учитывая ее широкую распространенность, особая роль в работе с больными принадлежит средним медработникам, в частности фельдшерам. Важнейшая предпосылка эффективного лечения - продуманная индивидуальная работа с больными. Прежде всего необходимо внушить больному необходимость систематического (а не только при повышении артериального давления) приема лекарственных препаратов в течение многих лет, а также, что особенно важно, решительного оздоровления своего образа жизни, т. е. ликвидации по возможности факторов риска артериальной гипертензии. Профилактика гипертонии направлена на раннее выявление заболевания путем измерения артериального давления у людей старше 30-35 лет во время периодических медосмотров, проводимых на предприятиях и в учреждениях. Люди, у которых выявлено повышение артериального давления, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Фельдшер, работающий на фельдшерском участке, контролирует артериальное давление у этих людей, активно посещает их, следит за действием гипотензивных средств. Профилактика гипертонической болезни занимает первостепенное место в решении проблемы долголетия, в сохранении умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте. Так, известно, что наличие артериальной гипертензии укорачивает продолжительность жизни в среднем на 10 лет (в группе лиц старше 45 лет). Такое частое осложнение гипертонической болезни, как гипертонический криз, обусловливает довольно высокую летальность, высокий процент временной утраты трудоспособности и инвалидности. Огромные трудовые потери влечет и другое осложнение - инфаркт миокарда. Практически важно, что профилактика гипертонической болезни и профилактика ИБС во многом совпадают. Наиболее перспективно выявление лиц, имеющих факторы риска, т. е. тех людей, у которых развитие гипертонической болезни представляет большую вероятность (наследственная отягощенность, злоупотребление поваренной солью, животными жирами, жидкостью и алкогольными напитками, неправильный режим труда и отдыха, эндокринные сдвиги, прием пероральных контрацептивов). Первичную профилактику гипертонической болезни следует начинать с детского возраста. Необходимо организовать медицинское обследование в детских учреждениях, школах, вузах с регулярным измерением артериального давления у детей и молодых лиц 2-3 раза в год. Этому нужно уделять особое внимание на ФАП, в кабинетах доврачебного приема амбулаторий и др. Мероприятия по первичной профилактике должны учитывать все факторы риска. Необходима рациональная мышечная нагрузка уже в детском возрасте, надо исключить необоснованные освобождения от физкультуры в школе, недопустимо перекармливание детей и подростков, тем более - солеедство (повышенное употребление поваренной соли). Если умеренная гипертензия не вызывает болезненных ощущений, то следует рекомендовать только оздоровительный режим. Этим лицам противопоказана работа в ночное время, а также связанная с резкими нервными перегрузками, наклонами головы и туловища, подъемом тяжестей. Резко наклонять голову, корпус больному с гипертензией не рекомендуется, так как при этом повышается давление в церебральных сосудах; следует голову держать по возможности прямо или слегка отводить ее назад. Недопустима сверхурочная работа, необходимо по возможности ограничить воздействие производственного и бытового шума. Противопоказано многочасовое сидение у телевизора, особенно пожилым тучным лицам после еды. Напомним, что оно вызывает тромбозы мелких вен ног. Необходима борьба с гипокинезией. Из диеты следует исключить пищу, способную повышать сосудистый тонус и раздражающе действовать на нервную систему (наваристые мясные супы, жареное мясо, крепкий кофе, алкогольные напитки, острые и пряные блюда). Большое значение имеет борьба с ожирением. Лицам с избыточной массой тела рекомендуется периодически прибегать к разгрузочным диетам. Систематический контроль за массой тела - необходимая предпосылка правильного пищевого режима. Лица с пограничной гипертензией должны находиться под врачебным контролем. Обязательна их диспансеризация. Рекомендуется тренирующая физическая активность. Если в течение 6-12 мес артериальное давление у них стойко нормализуется или же остается в пограничной зоне, то наблюдение продолжают еще год. При появлении жалоб (головная боль, бессонница и др.) у лиц группы риска начинают лекарственное лечение, обычно назначают 6-адреноблокаторы и седативные препараты. Однако фельдшер должен внушить каждому больному гипертонической болезнью, что без устранения риск-факторов медикаментозное лечение даст неполный и непродолжительный эффект. Именно в непонимании больными этого обстоятельства, а также в нерегулярности приема гипотензивных средств кроются причины относительно высокой заболеваемости гипертонической болезнью и ее осложнений, в том числе и с летальным исходом (инсульты, инфаркты миокарда). Опыт некоторых зарубежных стран показывает, что настойчивая работа с больными, индивидуально подобранная и регулярная гипотензивная терапия способны на 20-30 % снизить заболеваемость инфарктом миокарда и геморрагическими инсультами у населения. Поэтому фельдшер должен проводить профилактическую работу с лицами расположенными к гипертонической болезни, чтобы снизить риск заболеваемости. Хотя и с лицами больными гипертонией профилактика так же необходима. Болезнь проще предотвратить, чем лечить её! И фельдшер играет огромную роль в этом. Выводы по главе II
На основании эмпирического эксперимента, можно сделать вывод о том, что гипертоническая болезнь оказывает большое влияние на личность и во многом обуславливает поведение субъекта. Эмоциональная сфера больных гипертонической болезнью характеризуется высокой личностной и реактивной тревожностью, эмоциональной напряженностью, сниженным фоном настроения, раздражительностью, наличие депрессивных состояний, в том числе и маскированных. Для больных с гипертонической болезнью характерен более высокий уровень акцентуации в целом и в особенности эмотивного, тревожного, педантичного, циклотимного и дистимного типов. У больных гипертонической болезнью отмечался более высокий уровень алекситимии, выступающей как важный патогенетический фактор формирования психосоматической патологии Особенности адаптации при психосоматических расстройствах затруднено из-за активного использования неадаптивных механизмов психологической защиты таких как отрицания, вытеснения, гиперкомпенсации и компенсации, которые не способствуют осознанию наличия и сложности заболевания, что приводит к хронизации заболевания, а так же дисгармоничному развитию личности. Таким образом, у жителей города имеются все факторы риска сердечнососудистых заболеваний: табакокурение, излишний вес, гиподинамия, стрессы, наследственный фактор, не осведомленность о своем давлении. Это говорит о том, что фельдшеры города мало уделяют внимания первичной профилактики, им нужно более серьезно отнестись к данной проблеме, ведь на сегодняшний день очень высокая степень заболеваемости гипертонической болезнью у людей. Заключение
Меры профилактики гипертонической болезни являются предметом интенсивных и глубоких исследований. Гипертоническая болезнь, как показали наблюдения, - одно из самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваний во многих странах. Больные гипертонической болезнью в большей мере предрасположены к возникновению атеросклероза, особенно артерий мозга, сердца, почек. Всё это указывает на необходимость систематического проведения мер личной и общественной профилактики данного заболевания, его своевременного лечения. Эпидемиологические исследования показали, что у трети больных гипертоническая болезнь протекает скрыто. Гипертоническая болезнь заслуживает самого серьёзного внимания особенно потому, что она ведёт к сильному понижению, а иногда и к потере умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте, когда человек может принести максимальную пользу обществу. Кроме того, гипертоническая болезнь является одной из основных помех здорового долголетия. В первую очередь о гипертонической болезни стоит задуматься всем, у кого артериальное давление находится в пределах высокой или пограничной нормы. Каждому нужно обладать информацией о случаях гипертонической болезни в семье. Человеку, у которого возможно развитие артериальной гипертонии, в качестве профилактики необходимо пересмотреть привычный уклад своей жизни и внести в него необходимые поправки. Это касается увеличения физической нагрузки, необходимы регулярные занятия на свежем воздухе, особенно те, которые помимо нервной системы укрепляют еще и сердечную мышцу: это бег, ходьба, плавание, лыжи. Питание должно быть полноценным и разнообразным, включать в себя как овощи и фрукты, так и крупы, мясо нежирных сортов, рыбу. Исключить большое количество поваренной соли. Не стоит также увлекаться алкогольными напитками и табачными изделиями. Здоровый образ жизни, спокойная и благожелательная атмосфера в семье и на работе, регулярные профилактические осмотры у кардиолога - вот и вся профилактика гипертонии и сердечнососудистых заболеваний. В данной работе мною было: .Изучена и проанализирована литература по данной теме, где я выяснила: факторы риска гипертонической болезни, роль фельдшера в первичной профилактике артериальной гипертензии.
.Проведено исследование, направленное на изучение факторов риска сердечно - сосудистых заболеваний жителей города.
.Разработана памятка для пациентов по первичной профилактике артериальной гипертензии. (приложение 1)
Решив перечисленные мною выше задачи, я могу сказать, что цель дипломной работы достигнута, я изучила роль фельдшера в первичной профилактике гипертонической болезни.
Список использованной литературы
1.Абабков В.А. Проблема научности в психотерапии. - СПб: Питер, 2014. - 560 с.
2.Александер Ф. Психосоматическая медицина. - М.: ЮНИТИ, 2012. - 435 с.
.Ананьев ВА. Введение в психологию здоровья. - СПб.: Питер, 2015. - 560 с.
.Багмет А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии // Кардиология. -2012. - № 3. - С. 83-86.
.Баллюзек М.Ф., Шпилькина Н.А. Ремоделирование миокарда у больных артериальной гипертонией с различной степенью тяжести течения // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2013. - Т. 2, № 10. - С. 50-53.
6.Болотовский Г.В., Мутафьян О.А. Гипертоническая болезнь. - М: Омега, 2014.
7.Бурдули Н. М. , Гатагонова Т. М., . Бурнацева И. Б, Кцоева С. А., Гаджинова Л. Б.Гипертоническая болезнь. - М:Феникс, 2012.
8.Бурлачук Л.Ф., Морозов С. М. Словарь-справочник по психологической диагностике. -СПб.: Питер, 2015. - 530 с.
9.Васильева Л. П. Гипертоническая болезнь / Л. П. Васильева. - СПб. : Весь, 2009. - 160 с.
10.Волков В.С, Цикулин А. Е. Лечение и реабилитация больных гипертонической болезнью в условиях поликлиники. - М.: Медицина, 1989. - 256 с
11.Гиндикин В.Я., Семке В.Я. Соматика и психика. - М.: Просвещение, 2004. - 385 с.
.Гипертония под контролем - М.: МедЭкспертПресс, 2005. - 144 с.
13.Ефремушкин Г.Г. Синдромы в кардиологии. - Барнаул: АГМУ, 2014.
14.Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. - 2008. - № 9. - С. 68-80.
15.Изард К.Э. Психология эмоций. - СПб: Питер, 2006. - 455 с.
.Исурина Г.Л. Групповые методы психотерапии и психокоррекции. В кн.: М.М. Кабанова и др. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. - М.: Просвещение, 2013. - с. 231-254.
.Кабанов М.М., Личко А.Е., Смирнов В.М. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. - М.: ВЛАДОС, 2005. - 385 с.
.Карвасарский Б.Д. Медицинская психология.- М.: Медицина,2006. - 565 с.
.Клиническая психология. Под ред. Б.Д. Карвасарского. -СПб: Питер, 2007. - 960 с.
.Колотильщикова Е.А., Мизинова Е.Б., Чехлатый Е.И. Копинг-поведение у больных неврозами и его динамика в процессе краткосрочной интерперсональной групповой психотерапии // Вестник психотерапии. 2014. - №12. - С. 9-23.
.Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. - 2010. - № 7. - С. 48-61.
22.Латогуз И.К. Внутренние болезни.- Харьков, 2014.
23.Максимук А. М.Настольная книга гипертоника Минимальная цена. -М.: Феникс, 2013. -250 с.
24.Малая медицинская энциклопедия: В 6-ти т. АМН СССР. Гл. ред. В. И. Покровский. - М. Советская энциклопедия. - Т. 1 А - Грудной ребенок, 2012, 560 с.
25.Малышева И. С. Гипертоническая болезнь.- М:Вектор, 2008.
26.Малышева И.С.Гипертоническая болезнь. Домашняя энциклопедия. - М.: Вектор, 2014. -208 с.
27.Мухина С.А., Тарновская И.И. Теоретические основы сестринского дела/ Учебное пособие в 2 частях. Ч. II. - М.: Родник, 2008. - 208 с.
28.Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. - М: Медицина, 2015.
.Перфильева Г.М. Сестринский процесс. // Медицинская сестра. - 2009. №3 - С. 33.
30.Сайков Д.В., Серафимович Е. Н. Давление. От высокого к нормальному. Терапия гипертензии + лечебная программа. - М.: Триолета, 2012. - 212 с.
31.Сестринское дело / Под редакцией А. Ф. Краснова. - С.: ГП «Перспектива», 2008. - 368с.
32.Смолянский: Б.Л., Лифляндский В. Г. Гипертоническая болезнь - выбор диеты - М.: Издательский Дом "Нева", 2013. - 225 с.
33.Укрепление здоровья и профилактика заболеваний. Основные термины и понятия / Под ред. А.И. Вялкова, Р.Г. Оганова. - М.: Высшая школа, 2011. - 285 с
34.Чазова И.Е., Дмитриев В.В., Толпыгина С.Н. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение // Synopsismedicinalic. - 2013. - № 1. - С. 10-17.
35.Шулутко Б.И., Перов ЮЛ. Артериальная гипертензия.- СПб.: Питер, 1992- 304 с.
Приложение 1
Памятка « Профилактика гипертонической болезни»
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
КАСИМОВСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ
СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»
ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА НА ТЕМУ:
«Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста».
Выполнила:
студентка группы 5ф2
Конкина Светлана
Сергеевна
Касимов 2008
ВВЕДЕНИЕ.. 3
ГЛАВА 1. АНЕМИИ.. 3
1.1. Железодефицитная анемия. 3
1.1.1.Этиология.. 3
1.1.2.Патогенез. 3
1.1.3.Клиника.. 3
1.1.4.Лечение. 3
1.2. В 12 -дефицитная анемия. 3
1.2.1.Этиология.. 3
1.2.2.Клиника.. 3
1.2.3.Патогенез. 3
1.2.4.Лечение. 3
ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.. 3
ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ... 3
3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии 3
3.2. Диспансерное наблюдение В12-дефицитной анемии. 3
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.. 3
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА... 3
Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-педиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За последние 10 лет в области гематологии в связи с внедрением биохимических, иммунологических, цитологических, молекулярно – генетических и физиологических методов исследования достигнуты большие успехи. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления первичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. Доказано, что причиной гемолитической болезни новорожденных может быть не только групповая или резус- несовместимость крови матери и ребенка, но и несовместимость по другим эритроцитарным антигенам. Численность носителей аномалий гемоглобина и наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мире огромна. Установлены мутантные варианты этого фермента. Среди русского населения встречаются такие наследственные аномалии, как гетерозиготная β-талассемия, гемолитические анемии, обусловленные нестабильными гемоглобинами, дефициты ферментов Г-6-ФД, пируваткиназы, гексокиназы, аденилаткиназы, метгемоглобинректазы в эритроцитах и др. получены новые данные о структуре мембраны эритроцитов, их ферментов, роли мембранных липидов и белков в изменении формы эритроцитов, механизмах устранения дефектных эритроцитов. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.
Цель работы – исследование частоты встречаемости анемий у детей и разработка мер профилактики по их предотвращению.
Задачи работы:
· Рассмотреть теоретические основы данной темы,
· Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.
· Проанализировать частоту возникновения анемий.
· Разработать меры профилактики по этим заболеваниям.
Объект исследования: дети, больные железодефицитной анемией и В 12 -дефицитной анемией.
Данная работа состоит из трех частей. В первой части изложена теоретические основы возникновения течения и осложнений данных анемий. Во второй части произведен анализ заболеваемости и динамика его развития за последние три года. В третьей части даются рекомендации по профилактике данных заболеваний.
При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.
В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь - железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 - в пубертатном возрасте, значительно реже - в другие возрастные периоды.
Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.
В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов.
Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.
Длительно сохраняющаяся сидеропения вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма.
При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.
Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.
Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 - 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.
Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.
Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).
По статистическим данным, у 20 - 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 - 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.
Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.
Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.
В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера - Ослера, гематомах.
Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.
Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.
Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.
К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.
Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается.
К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию.
Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.
В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.
Первый период - это первый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет.
Второй период - это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.
Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.
Железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).
Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.
Железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера - Винсона), сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании больных обнаруживаются "малые симптомы дефицита железа": атрофия сосочков языка, хейлит ("заеды"), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.
Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин - доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста.
У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.
Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.
Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.
Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).
У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.
У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (picachlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.
В 25 % случаев наблюдается глоссит и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях - участки покраснения не правильной формы ("географический язык") и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.
Характерен сидром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера - Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.
У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.
Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.
Включает устранение причин, вызвавших заболевание, организацию правильного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, а также лекарственное восполнение имеющегося дефицита железа и применение средств, способствующих его устранению. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасыванием утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.
Диета показана в зависимости от степени тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой степенях и удовлетворительном аппетите - разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В первом полугодии - более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором - мясного суфле, пюре из печени. Можно использовать гомогенизированные консервированные овощи (пюре) добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постепенно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у старший детей - минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постепенно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами. Ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.
Патогенетическую терапию осуществляют лекарственными препаратами железа (ферроцерон, резоферон, конферон, актиферрин, ферроплекс, орферон) и витаминов. Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Применяют также хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т.д.), которые в кислой среде желудка способствуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа - хелатов и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Заливают препараты фруктовыми и овощными соками, особенно полезны соки цитрусовых. Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 4 - 6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки в 3 приема. Большая часть препаратов содержит 20 % элементарного железа, поэтому расчетную дозу обычно увеличивают в 5 раз. Индивидуальную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по следующей формуле:
Fe = Р х (78 - 0,35 х Hb ),
где Р - масса тела, кг; Hb - фактический уровень гемоглобина у ребенка, г/л. Курс лечения обычно длительный, полная доза назначается до достижения стабильного нормального содержания гемоглобина, а в течение последующих 2 - 4 месяцев (до 6 месяцев при тяжелой анемии доношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза (1/2 лечебной 1 раз в день) для накопления железа в депо и предупреждения рецидивов заболевания. При плохой переносимости железа лечение начинают с малых доз, постепенно увеличивая их, сменяют препараты. Эффективность лечения определяется по нарастанию гемоглобина на (на 10 г/л, или 4 - 6 ед. в неделю), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7 - 10 день применения препаратов железа, повышению содержания железа в сыворотке до 17 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина - до 30 %. Парентерально препараты железа назначают с осторожностью при тяжелой форме анемии, непереносимости препаратов железа при приеме внутрь, язвенной болезни, нарушениях всасывания, отсутствии эффекта от энтерального применения, так как у детей возможно развитие гемосидероза. Курсовую дозу рассчитывают по следующим формулам:
Fe (мг) = (масса тела (кг) х ) / 20
Или Fe (мг) = Рх (78 - 0,35 Hb ),
где Fe (мкг/л) - содержание железа в сыворотке больного; Hb - уровень гемоглобина периферической крови. Максимальная ежедневная разовая доза препаратов парентерального железа при массе тела до 5 кг - 0,5 мл, до 10 кг - 1 мл, после 1 года - 2 мл, взрослым - 4 мл. Наиболее часто употребляют сахарат железа, эффективно лечение фербитолом (сорбитол железа), ферковеном (2 % сахарат железа с глюконатом кобальта в растворе углеводов). Препараты железа внутрь назначают одновременно с пищеварительными ферментами с целью нормализации кислотности внутренней среды, ее стабилизации. Для лучшего усвоения и всасывания назначают соляную кислоту с пепсином панкреатин с кальцием, фестал. Кроме того, показаны большие дозы аскорбиновой кислоты и другие витамины в возрастной дозировке внутрь. Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится только по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно лишь на короткое время создает иллюзию выздоровления. В последнее время показано, что гемотрансфузии подавляют активность синтез, гемоглобина в нормобластах, а в некоторых случаях даже вызывают редукцию эритропоэза.
Впервые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. - Бирмер, назвавший ее "прогрессирующей пернициозной" (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:
· недостаточное поступление витамина В 12 в организм с продуктами питания
· нарушение усвоения витамина В 12 в организме
Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге появляются крупные клетки - мегалобласты, а в периферической крови - крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.
В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 10 12 /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В 12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В 12 ; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).
Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полипептидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 - дефицитной анемии.
Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В 12 и (или) фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Причиной этих анемий обычно является наследуемое (как правило, рецессивно) нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некоторых других кислот.
Недостаток в организме витамина В 12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В 12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В 12 , являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.
Комплекс лечебных мероприятии при В 12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
· непременным условием лечения В 12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
· сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В 12 и фолиеводефицитной анемии.
· патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).
В период с 2005 по 2007 года на территории города Касимова и Касимовского района было зарегистрировано 53 случая анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.
Таблица 1
Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг
Диаграмма 1
Таблица 2
Соотношение заболеваемости железодефицитной В12-дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.
Диаграмма 2
Соотношение заболеваемости железодефицитной и В 12 -дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.
Из данного материала наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.
Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей).
Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 мес после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).
Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства - причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных - алиментарный.
Диспансерное наблюдение - пожизненное. Поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни. Один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка.
Важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий. Фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.
Анемия (малокровие) - уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.
При анемии наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов: их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиперхромия, полихроматофилия).
Классификация анемий сложна. В ее основе согласно причинам возникновения и механизмам развития заболевания лежит распределение анемий на три группы: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); анемии вследствие нарушений процесса образования гемоглобина или процессов кроветворения; анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические).
Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.
Роль фельдшера заключается в проведении санитарно-просветительной работы по профилактике анемий у детей. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.
1. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М: МАКС-Пресс, 2000.
2. Волкова С. Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения. Изд.: Центрполиграф. 2005 – 162 с.
3. Гогин Е. Протокол ведения больных. «Железодефицитная анемия». Изд.: Ньюдиамед. 2005 г. – 76 с.
4. Иванов В. Железодефицитная анемия беременных. Учебное пособие. Изд. Н-Л. 2002 г. – 16 с.
5. Казюкова Т. В. Калашникова Г. В., Фаллух А. и др. Новые возможности ферро-терапии железодефицитных анемий// Клиническая фармакология и терапия. 2000. № 9 (2). С. 88-92.
6. Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Медицина, 1983.
7. Калманова В.П. Показатели эритропоэтической активности и обмена железа при гемолитической болезни плода и новорожденного и внутриутробных трансфузиях эритроцитов: Дис... канд. мед. наук. М., 2000.
8. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. М., 1999.
9. Мирошникова К. Анемия. Лечение народными средствами. Изд.: ФЕИКС. 2007 г. – 256 с.
10. Михайлова Г. Болезни детей от 7 до 17 лет. Гастрит, анемия, грипп, аппендицит, вегетососудистая дистония, невроз и др. Изд.: ВЕСЬ. 2005 г. – 128 с.
11. Эллард К. Анемия. Причины и лечение. Изд.: Норинт. 2002 г. – 64 с.
Концепция развития системы здравоохранения в Российской Федерации до 2020 г. предусматривает ее модернизацию, которая должна обеспечить снижение уровня смертности населения трудоспособного возраста, расширить доступ к медицинским услугам для неимущих и социально уязвимых групп, повысить качество обслуживания пациентов, реализацию принципов здорового образа жизни. Важным условием решения обозначенных задач выступает эффективная организация медицинской помощи. Первичная медико-санитарная помощь (ПМСП) предусматривает предоставление медицинским персоналом медицинских услуг первого контакта с признанием долгосрочной ответственности за пациента независимо от наличия или отсутствия заболевания и состояния физического, психологического и социального благополучия. В отечественной системе здравоохранения центральными фигурами, оказывающими ПМСП, выступают врач общей практики и участковый терапевт, а также фельдшеры и медицинские сестры - среднее звено, составляющее наиболее многочисленный кадровый ресурс. Компетенции и объем оказываемой отечественным фельдшером медицинской помощи эквивалентны функциональным обязанностям помощника врача в экономически развитых странах. В настоящее время в российском здравоохранении работает более 1,3 млн специалистов со средним медицинским образованием, а укомплектованность сестринским персоналом составляет всего 69,7% при количественном соотношении врач: средний медицинский персонал -1: 2,2, что значительно ниже, чем в большинстве стран мира. Диспропорция в распределении сестринских кадров особенно велика в амбулаторно-поликлинических учреждениях. Подобный кадровый дисбаланс отрицательно сказывается на качестве оказываемой помощи, ограничивает возможности оказания патронажа, реабилитации, проведения диспансеризации. Для успешного перехода на оказание ПМСП по принципу общей врачебной практики необходимо решить ряд проблем, среди которых существенное значение имеет повышение эффективности взаимодействия медицинского персонала, представленного врачом, фельдшером и медсестрами общей практики с учетом их квалификационных характеристик и компетенций. 2. Команда ПМСП В современных условиях сохраняется традиционная соподчиненность медицинского персонала, основывающаяся на соблюдении должностных инструкций и деонтологических принципов. Наиболее перспективной, с точки зрения медико-экономической эффективности, считается работа в команде ПМСП, под которой понимается группа людей различных медицинских специальностей, преследующих общую цель - удовлетворение потребностей в области охраны здоровья и социальных нужд как одного человека, так и членов его семьи. Эффективность работы в команде во многом зависит от уровня заинтересованности ее членов в достижении конечного результата, т. е. сохранения здоровья и качества жизни пациентов, положительного отношения к работе, позитивного настроя, создания климата доверия, атмосферы сотрудничества, уважения и поддержки, проявления внимания к нуждам и мнениям каждого члена команды с признанием его индивидуального вклада, поддержания дисциплины, осознания ответственности и влияния стиля работы на других, соблюдения коллегиальной культуры. Важнейшими условиями результативной работы команды ПМСП выступают ее четкая организация с точным обозначением заданий и контролем времени их выполнения, тщательно спланированная подготовка деловых совещаний, сведение к минимуму перерывов в работе, грамотное ведение учетно-отчетной документации, периодическая самооценка или внутренний аудит. Для их соблюдения крайне важно понимать функциональные или компетентностные различия основных членов команды, принципы их иерархии или соподчинения. Врач общей практики (семейный врач) (ВОП) - это врач, прошедший специальную последипломную многопрофильную подготовку по оказанию ПМСП пациентам и членам их семей независимо от пола и возраста. Его многочисленные функциональные обязанности охватывают весь спектр профилактических, лечебно-диагностических услуг в объеме первой врачебной помощи, реабилитационные мероприятия, экспертизу трудоспособности и предусматривают контроль деятельности среднего и младшего медицинского персонала. Ответственность за организацию эффективной работы команды ПМСП на участке или при обслуживании небольшого населенного пункта возложена на ВОП, который составляет перспективный план работы с распределением конкретных обязанностей фельдшера и медицинских сестер, предусматривающий определенные формы отчета. Учитывая нехватку ВОП в отдаленных регионах, руководство оказанием медицинской помощи в них часто осуществляет фельдшер, выполняющий в отношении медицинских сестер функции наставника. Фельдшер занимает в отечественной системе здравоохранения промежуточное положение между врачом и медицинской сестрой общей практики. Его квалификационная характеристика предусматривает осуществление диагностики и лечения распространенных заболеваний под контролем ВОП, а при отсутствии последнего - самостоятельно, возможность проведения экспертизы временной нетрудоспособности пациента, а также владение в полном объеме навыками оказания неотложной помощи. Наиболее полноценно фельдшер функционирует в условиях сельской местности, где основным местом его работы является ФАП - первичное звено здравоохранения в сельской местности. ФАПы располагаются в наиболее удаленных от участковой больницы населенных пунктах, на максимально близком расстоянии от непосредственных потребителей медицинских услуг, т. е. населения. На базе ФАПа нуждающиеся получают необходимую доврачебную амбулаторную и реже стационарную медицинскую помощь. Врач амбулатории (ЦРБ) или ВОП осуществляет систематический контроль качества и своевременности медицинской помощи, оказываемой на ФАПе, в соответствии с заранее составленным графиком выездов. 3. Обязанности персонала ФАПов 1. Оказывает больным доврачебную помощь в пределах компетенции фельдшера и акушерки как на амбулаторном приеме, так и на дому; 2. Направляет пациентов на консультацию врача; 3. Выполняет врачебные назначения; 4. Проводит профилактические, противоэпидемические и санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на снижение инфекционной и паразитарной заболеваемости, сельскохозяйственного и бытового травматизма; 5. Организует патронаж детей и беременных женщин, динамическое наблюдение за состоянием здоровья инвалидов и участников Великой Отечественной войны, лиц, приравненных к ним; 6. Осуществляет текущий санитарный надзор за учреждениями для детей и подростков, коммунальными, пищевыми, промышленными и другими объектами, водоснабжением и очисткой населенных пунктов; 7. Проводит подворные обходы по эпидемическим показаниям в целях выявления инфекционных больных, контактных лиц; 8. Извещает территориальную СЭС об инфекционных, паразитарных и профессиональных заболеваниях, отравлениях населения и выявленных нарушениях санитарно-гигиенических требований. 4. Определение зон ответственности В условиях реформирования системы организации ПМСП населению сельских территорий и перехода на обслуживание по принципу ВОП возникла необходимость интеграции деятельности ФАПов и общих врачебных практик в целях совершенствования качества и эффективности оказания ими медицинской, медико-социальной помощи. В рамках указанной интеграции осуществляется профессиональное взаимодействие фельдшера с врачом и медицинской сестрой общей практики как одно из ключевых направлений медицинской практики. Принципиальное отличие фельдшера от медсестры заключается в том, что первый может оказывать доврачебную помощь и работать самостоятельно. Медицинская сестра - лицо со средним медицинским образованием, которое работает под руководством врача или фельдшера. Она не занимается обследованием больного, диагностикой, назначением лечения. В отличие от фельдшера медсестра - лицо не самостоятельное и выполняет уже сделанные назначения. Определение зон ответственности - важный принцип эффективного профессионального взаимодействия СМП в процессе оказания лечебно-профилактической помощи. Разделение ответственности между ВОП и фельдшером, касающееся их участия в диагностике и лечении болезней на основе знания их должностных инструкций, предполагает выделение клинических состояний, при которых фельдшеры могут: - диагностировать и оказывать необходимую помощь самостоятельно до выздоровления пациента или достижения ремиссии; - диагностировать и лечить под руководством ВОП или после консультации специалиста; - устанавливать предварительный, как правило, синдромный диагноз перед направлением больного к специалисту и проводить поддерживающую терапию и реабилитацию в соответствии с его рекомендациями; - купировать неотложные состояния на догоспитальном этапе. Доступность помощи, оказываемой фельдшером общей практики в сравнении с медицинской сестрой, может быть различной, но обычно она высока для жителей населенного пункта, где располагается ФАП. 5. Обязанности фельдшера общей практики Деятельность фельдшера направлена на оказание помощи отдельным лицам, семьям и группам населения и включает сохранение и укрепление здоровья, профилактику, диагностику и лечение заболеваний, реабилитацию. Важно четко представлять основные процессы и виды деятельности, осуществляемые в рамках ПМСП при отсутствии ВОП, роль в них фельдшера и медицинской сестры. Организация и проведение приоритетной в современных условиях профилактической работы требует четкого планирования со стороны фельдшера. На основе анализа показателей заболеваемости населения, первичного выхода на инвалидность, численности групп риска и диспансерного наблюдения, общей длительности случаев временной нетрудоспособности на участке или обслуживаемой территории он определяет очередность профилактических мероприятий, включая проведение вакцинации от эпидемических заболеваний, периодичность медицинских осмотров работающих или пациентов с факторами риска, организует их выполнение совместно с медицинской сестрой и контроль достигнутых результатов. Фельдшер и медицинская сестра принимают активное участие в популяризации здорового образа жизни, осуществлении санитарно-эпидемиологический надзора за объектами, находящимися на участке, проведении массовых обследований учащихся, работающих и пенсионеров для выявления заболеваний на ранних стадиях, проведении санитарно-просветительной работы среди населения. Лечебно-диагностическая помощь, оказываемая фельдшером, включает клиническое обследование больных в целях установления диагноза, назначение дополнительных лабораторно-инструментальных исследований, выполнение которых полностью или частично возлагается на медицинскую сестру. Фельдшер может назначить и контролировать эффективность лечения, осуществлять диспансерное наблюдение за больными, страдающими хроническими заболеваниями, беременными, детьми, оказать неотложную помощь при травмах, острых заболеваниях, несчастных случаях. Фельдшер способен самостоятельно принять нормальные роды, провести первичную хирургическую обработку и наложить швы на рану, вымыть серную пробку из уха, удалить инородное тело из глаза, оказать первую помощь при переломе, вывихе, ожоге и т. д. 6. Квалификационная характеристика фельдшера Квалификационная характеристика фельдшера предусматривает: знание основ сестринского дела, роли медицинской сестры в сохранении здоровья человека и общества, ее функциональных обязанностей; умение обеспечить инфекционную безопасность пациента и медсестры; соблюдение санитарно-эпидемиологического режима; обучение пациентов сохранению и поддержанию максимально возможного уровня здоровья. Фельдшер в совершенстве владеет техникой сестринских манипуляций, осуществляет все этапы сестринского процесса при уходе за пациентами, включая первичную оценку состояния пациента, интерпретацию полученных сведений, планирование ухода совместно с пациентом, итоговую оценку его состояния. Его компетенции, распространяющиеся на область врачебных знаний и умений, включают: - представление о диагнозе, его видах, о семиотике заболеваний; - знание причин и клинического значения основных симптомов и синдромов, основных и дополнительных методов обследования; - умение проводить клиническое обследование пациента, рутинные лабораторные тесты, электрокардиографическое исследование и интерпретировать результаты лабораторных, функциональных и инструментальных методов обследования, оформлять историю болезни и амбулаторную карту пациента, общаться с пациентами и коллегами в процессе профессиональной деятельности. Фельдшер общей практики должен: - знать организацию терапевтической службы, причины, механизмы развития, клинические проявления, методы диагностики, осложнения, принципы лечения и профилактики заболеваний внутренних органов; - уметь поставить диагноз в соответствии с современными классификациями, определить тактику ведения пациента; - назначить и провести лечение в пределах профессиональной компетенции; - организовать уход за пациентом, контролировать его выполнение родственниками пациента и медицинской сестрой; - проводить диспансерное наблюдение; - выполнять реабилитационные мероприятия, назначенные врачом; - оформлять медицинскую документацию; - оказывать доврачебную помощь при неотложных состояниях в терапии; - организовать и осуществить транспортировку пациента в ЛПУ. 7. Профилактическое направление в работе фельдшера Профилактический раздел работы фельдшера включает в себя определение групп риска здоровья пациентов, формирование диспансерных групп, составление плана и проведение мероприятий специфической и неспецифической профилактики, санитарно-гигиенического просвещения населения, организацию Школ здоровья, обучение пациентов, страдающих хроническими заболеваниями, навыкам самоконтроля, само- и взаимопомощи. Фельдшер контролирует правильность и своевременность отбора медицинской сестрой пациентов, нуждающихся в выполнении вакцинаций, тематику занятий, проводимых ею в школах для пациентов, оценивает глубину овладения обучающимися знаниями и навыками, периодически организует занятия, семинары для медицинских сестер по актуальным проблемам здравоохранения. В случаях отсутствия врача он проводит экспертизу временной нетрудоспособности пациента или лица, осуществляющего уход за больным, назначает соответствующее лечение, организует медицинский уход на дому, контролируемый медицинской сестрой. Фельдшер осуществляет диспансерное наблюдение за различными группами населения (детьми, подростками, беременными женщинами, участниками и инвалидами войн, пациентами, перенесшими острые заболевания, пациентами, страдающими хроническими заболеваниями, и пр.); планирует и совместно с медицинской сестрой проводит противоэпидемические мероприятия в очаге инфекционного заболевания. Фельдшер обучает членов семьи правилам ухода и организации безопасной среды для пациента, поручает медицинской сестре контроль его качества. Взаимодействие фельдшера с медицинскими сестрами допускает делегирование последним части полномочий для установления критериев заболеваний, интерпретации результатов дополнительного обследования, оказания неотложной помощи, осуществления медицинского патронажа грудных детей, пациентов старшего возраста, лиц с ограничениями жизнедеятельности, проведения обучения пациентов с хроническими заболеваниями по программе школ здоровья и др. Качество медицинской помощи, оказываемой средним медицинским персоналом, зависит от ее четкой организации под руководством врача или фельдшера, владения навыками работы в команде ПМСП, соблюдения принципов эффективного сотрудничества, внедрения современных профилактических технологий, новых организационных форм ухода за пациентами, патронажа и диспансерного наблюдения, постоянного профессионального совершенствования. Н.К. Горшунова, д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой, Н.В. Медведев, канд. мед. наук, ассистент кафедры, кафедра поликлинической терапии с курсом общей врачебной практики Курского государственного медицинского университетаИшемическая болезнь сердца (ИБС) Ишемия – это недостаточный доступ крови к органу, который вызван сужением или полным закрытием просвета в артерии. Ишемическая болезнь сердца – группа сердечно - сосудистых заболеваний, в основе которых лежит нарушение кровообращения в артериях, обеспечивающих кровью сердечную мышцу (миокард). Эти артерии называются коронарными, отсюда еще одно название ишемической болезни – коронарная болезнь сердца. ИБС – это один из частных вариантов атеросклероза, который поражает коронарную артерию. Отсюда происходит еще одно название ИБС – коронаросклероз
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца ИБС очень распространённое заболевание, одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем 20 в.
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИБС Чаще всего причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, при котором происходит постепенное сужение просвета сосуда вследствие жировых (холестериновых) отложений в его стенке – атеросклеротических бляшек Возникновению заболевания способствуют множество причин, но особое место занимают факторы риска, связанные с привычками и образом жизни. Если они будут вовремя предотвращены, то болезнь может и не развиться
Проводила анкетирование на базе КГБУЗ "КГП 2 Мной для изучения профилактической работы была составлена анкета, включающие следующие вопросы: 1.Возраст, пол 2. Наследственность 3. Курение 4. Стрессы 5. Питание 6.Вес, рост 7. Физические нагрузки 8. Артериальное давление 9. Обший холестерин 10. Знайте ли вы что такое ИБС, стенокардия.
Профилактика ИБС Необходимо отказаться от курения. Больше двигаемся. Следим за весом Правильное питание Ежегодный отпуск необходим для укрепления и восстановления здоровья. Режим дня соблюдать, спать ложиться в одно и то же время. Продолжительность сна 7-8 часов. Нельзя заниматься физической или умственной работой перед сном. Желательно совершать перед сном прогулки.
ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ Пища должна быть разнообразной, сбалансированной по калорийности и питательным веществам, содержать ограниченное количество холестерина. соли –не более 5 г в сутки (1 чайная ложка без верха) Если повышается АД, необходимо ограничить употребление соли – не более 5 г в сутки (1 чайная ложка без верха). Алкогольные напитки исключить.
ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ Необходимо ограничить: Субпродукты (печень, почки, мозги, икра) Яичный желток (не более 1 в неделю) Жирную говядину, баранину, свинину Жирную птицу (гусь, утка, курица) Животные жиры в чистом виде Пальмовое и кокосовое масла Жирные молочные продукты (сливки, кефир, сыры и т.д.) Майонез и соусы на его основе Сладости с высоким содержанием жира Соль Алкоголь
ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ Добавить в рацион: Овощи, фрукты, ягоды, зеленый салат и лук, петрушку, укроп, шпинат, сельдерей, чеснок Постное мясо и птицу (желательно белое мясо) Яичный белок Растительные масла Морскую рыбу и морепродукты (НО НЕ креветки) Мягкие маргарины (не более столовой ложки в день) Молочные продукты с пониженным содержанием жира (0,5%-1%) Каши из круп, отруби, хлеб из муки грубого помола Грецкие орехи (под контролем калорийности) Бобовые, сою Зеленый чай
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Дипломная работа
Особенности современного течения ОРВИ. Роль фельдшера ФАПа в профилактике
Введение
вирусный инфекция фельдшер респираторный
Не секрет, что именно холодное время года становится звездным часом для этой масштабной неприятности. Хронические переохлаждения вкупе с неограниченным количеством носителей вредных вирусов является идеальной почвой для развития простудных заболеваний.
Еще несколько лет назад наши медики предпочитали объединять их в группу «Острые респираторные заболевания (ОРЗ)». Но сейчас каждый доктор знает: более верное название этих «монстров» - острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).
По данным Всемирной организации здоровья, ОРВИ следует считать самыми распространенными хворями. Они составляют до 90% всех случаев инфекционных заболеваний. Самая же большая неприятность в том, что болеют ОРВИ все. И нет на земле человека, который хотя бы единожды в жизни не испытал на себе весь их вред.
ОРВИ - это «набор» тяжелых вирусных инфекций, которые поражает мужчин, женщин и детей всех возрастов и национальностей.
Острые респираторные вирусные инфекции постепенно подрывают сердечнососудистую систему, сокращая на несколько лет среднюю продолжительность жизни человека.
При тяжелом течении гриппа часто возникают необратимые поражения сердечно-сосудистой системы, дыхательных органов, центральной нервной системы, провоцирующие заболевания сердца и сосудов, пневмонии, трахеобронхиты, менингоэнцефалиты.
Термин ОРВИ или «острая респираторная вирусная инфекция» охватывает большое количество заболеваний, во многом похожих друг на друга. Основное их сходство состоит в том, что все они вызываются вирусами, проникающими в организм вместе с вдыхаемым воздухом через рот и носоглотку, а также в том, что все они характеризуются одним и тем же набором симптомов. У больного несколько дней отмечается повышенная температура тела, воспаленное горло, кашель и головная боль. Самым распространенным респираторным заболеванием является насморк (острый ринит); он вызывается целым рядом родственных вирусов, известных как риновирусы. При выздоровлении, все эти симптомы исчезают и не оставляют после себя никаких следов.
Грипп (а именно так иногда называют ОРВИ) вызывается непосредственно вирусом гриппа (Myxovirusinfluenzae), относящимся к семейству ортомиксовирусов.
Заболевания ОРВИ занимают первое место по частоте и количеству случаев в мире и составляет 95% всех инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн. заболевших гриппов и другими ОРВИ.
Вирусы гриппа постоянно меняются в ходе взаимодействия с человеческим организмом. Этим процессом объясняются большинство изменений вирусов гриппа и ОРВИ от одного сезона к другому. Антигенное смещение происходит случайно. Если это происходит, то большое число людей, иногда целые популяции оказываются без защиты от этого вируса.
Именно это обстоятельство делает бесполезным создание универсальной вакцины против ОРВИ. Но это уже совсем другая история.
1. ОРВИ
ОРВИ - это на самом деле сокращённое название группы острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вирусного происхождения, которое расшифровывается, как острая респираторная вирусная инфекция.
1.1 Этиология ОРВИ
Острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ) - наиболее распространенная инфекция. На долю ОРВИ приходится около 90% заболеваемости от всех инфек-ционных болезней и ежегодная смертность от ОРВИ составляет почти 4,5 млн человек (для сравнения - смертность от туберкулеза - 3,1 млн, малярии - 2,2 млн, гепатита B - 1,1 млн).
К настоящему времени насчитывается свыше 142 различных вирусов-возбудителей ОРВИ, в том числе вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы и некоторые другие. Эти возбудители вызывают более или менее клинически сопоставимую симптоматику в виде повышенной температуры и одним или более симптомами, такими как озноб, головная боль, общее недомогание, потеря аппетита, а также определенные поражения дыхательной системы, которые могут включать ринит, фарингит, тонзиллит, ларинготрахеит, бронхит, иногда конъюнктивит. При этих заболеваниях могут возникать осложнения типа бактериального синусита, отита и пневмонии. Обычно симптомы ОРВИ сохраняются 3-7 дней (кашель может наблюдаться более длительное время).
Вирусы, вызывающие ОРВИ, не являются эндемичными для какого-либо региона или страны и распространены по всему миру. Чаще они вызывают эпидемии в зимнее время, однако вспышки наблюдаются и в осенне-весенний периоды, а спорадические случаи ОРВИ - круглый год. В тропическом поясе ОРВИ обычно возникают в период дождливой и прохладной погоды.
Все возбудители ОРВИ чаще вызывают заболевания у детей дошкольного возраста, несколько реже у школьников, при этом дети являются основными распространителями инфекции. У взрослых здоровых лиц ОРВИ наблюдается реже, но при наличии хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нарушений обмена и функций иммунной системы ОРВИ, осложнения и смертность существенно повышаются.
Резервуаром возбудителей ОРВИ является только человек, при этом следует отметить, что в ряде случаев заражение может приводить к бессимптомной инфекции, а аденовирусы способны латентно присутствовать в миндалинах и аденоидах. Известно, что основной механизм передачи ОРВИ - воздушно-капельный. Вирусы передаются либо при прямом оральном контакте, либо за счет микрокапель слюны, способных при кашле и, особенно, при чихании распространяться на 5 метров. Возбудитель может передаваться также при рукопожатии и использовании инфицированной посуды и других предметов. Энтеровирусы и аденовирусы, вызывающие ОРВИ, могут также передаваться фекально-оральным путем. Инфекция, вызываемая аденовирусами типов 3, 4 и 7, может иметь место при купании в закрытых бассейнах.
Инкубационный период после инфицирования вирусами, вызывающими ОРВИ, продолжается от 1 до 10 дней, обычно 3-5 дней. Период заразности больного достаточно короткий - от 3 до 5-7 дней (у детей). Однако при инфекции детей распираторно-синцитиальным вирусом выделение вируса после появления клинических симптомов может, хотя и редко, продолжаться несколько недель.
Постинфекционный иммунитет обеспечивается вирусоспецифическими антителами, хотя защитный титр антител сохраняется относительно короткое время. Ежегодная реинфекция вирусами гриппа, парамиксовирусами, распираторно-синцитиальным вирусом и риновирусами наблюдается достаточно часто.
Инфекционными агентами, вы-зывающими ОРВИ, являются следующие вирусы: вирусы гриппа человека (ортомиксовирусы) - серотип A, подтипы H1N1, H2N2 и H3N2, серотипы B и C. Вирусы гриппа A и B являются наиболее опасными возбудителями ОРВИ с точки зрения высокой заболеваемости и смертности. Вирусы гриппа вызывают как спорадические случаи гриппа, так и эпидемии и даже пандемии. Наиболее тяжелые формы гриппа с осложнениями и высокой смертностью наблюдаются у детей от 6 месяцев до года, у пожилых лиц старше 60-65 лет и у людей любого возраста, страдающих хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нарушениями обмена и функций иммунной системы. По данным США в среднем при эпидемиях гриппа в этой стране ежегодно умирает от гриппа 21 тыс. человек. Основными симптомами гриппа является высокая температура, головная боль, поражения верхних дыхательных путей, а также насморк, кашель и общее недомогание. Серьезными осложнениями гриппа являются синуситы и бактериальная пневмония. Иногда, особенно у детей, отмечаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота, понос. Серьезным, хотя и редким, осложнением гриппа, особенно при эпидемиях гриппа B, является синдром Рея с нарушением функции ЦНС и печени, который чаще всего встречается у детей, принимающих салицилаты. При эпидемиях гриппом заболевает от 5% до 20% всего населения, чаще 10%. При пандемиях гриппа, которые вызываются только гриппом типа A, заболеваемость достигает 60%, при очень высокой смертности. Так, во время пандемии гриппа 1918 года от гриппа погибло 40 млн человек.
Резервуаром вируса гриппа является только человек. Однако существует 12 серотипов вируса гриппа A, которые вызывают грипп у животных (свиней, лошадей, кур, уток и др.). Однако вирусы гриппа животных до сих пор эпидемий гриппа у людей не вызывали, хотя отмечены отдельные случаи заражения.
Для профилактики гриппа существуют эффективные противо-гриппозные вакцины, которые защищают от заболевания гриппом 80% вакцинированных здоровых людей и 50-60% лиц с хроническими заболеваниями, в т.ч. пожилых людей, причем у вакцинированных пожилых людей смертность снижается на 80-90%. В связи с высокой изменчивостью антигенной специфичности вирусов гриппа необходимы ежегодные прививки вакцинами, содержащими актуальные антигенные варианты вируса гриппа. Для профилактики гриппа можно применять также специфические химиопрепараты - ремантадин, а также занамивир и оселтамивир (два последних пока не лицензированы в России).
Вирусы парагриппа (парамиксовирусы) типов 1, 2, 3 и реже 4 вызывают ОРВИ главным образом у детей, причем чаще у детей в возрасте 3-5 лет, хотя вирус типа 4 может вызывать ОРВИ у детей в возрасте одного месяца. Инкубационный период - 2-4 дня. Клинические проявления заболевания продолжаются 3-6 дней. Основные симптомы - повышенная температура, недомогание, кашель, ринит, фарингит, хрипота, круп. Вирусы типов 1 и 2 чаще вызывают повреждения верхних дыхательных путей, причем у 2% заболевших может возникнуть круп. Вирус типа 3 чаще повреждает нижние дыхательные пути и у 30% заболевших возникает бронхит и даже бронхопневмония. Вирус пара-гриппа типа 4 - наименее вирулентен. У взрослых клиническая картина ОРВИ, вызванного парамиксовирусами, наблюдается редко. Вакцины против вирусов парагриппа находятся на стадиях доклинического лабораторного изучения.
Респираторно-синцитиальный вирус (пневмовирус) - вызывает ОРВИ с поражением нижних участков дыхательных путей преимущественно у маленьких детей. Наиболее серьезно заболевание протекает у детей в возрасте до года, вызывая бронхиолит и пневмонию, что сопровождается высокой смертностью. У 20% заболевших детей возникают отиты. Дети, болевшие ОРВИ, вызванным распираторно-синцитиальным вирусом, предрасположены в дальнейшем к развитию хронических респираторных заболеваний, в частности, астмы. У детей старших возрастов и взрослых распираторносин-цитиальный вирус вызывает небольшие поражения верхних дыхательных путей и заболевание по клинике напоминает простуду (см. ниже), хотя у пожилых людей могут возникать осложнения в виде пневмонии. Эпидемии, вызванные распираторно-синцитиальным вирусом, возникают обычно в холодное время года. Вакцина против этой инфекции пока не разработана. При лечении используют рибавирин и его аналоги.
Аденовирусы также могут вызывать ОРВИ. Аденовирусы типов 1, 2, 5 и 6 вызывают серьезные заболевания у детей дошкольного возраста с такими клиническими симптомами, как повышенная температура, назофарингит, воспаление глотки, кашель, иногда конъюнктивит и осложнения в виде отита, синусита, бронхопневмонии, иногда диареи. Однако примерно у 50% детей этого возраста инфекция аденовирусами проходит бессимптомно. Аденовирусы типов 3, 4, 7, 14 и 21 вызывают вспышки ОРВИ у солдат-новобранцев с повышением температуры, воспалением глотки, кашлем, однако пневмонии бывают редко. Эти же вирусы вызывают только спорадические случаи ОРВИ у гражданских лиц. Инфекция аденовирусом типа 7 иногда приводит к развитию фиброза легких, а также бронхоэктазии. Для профилактики аденовирусных вспышек у солдат-новобранцев в США применяют живую аденовирусную вакцину типов 4, 7 и 21.
ОРВИ, вызываемое риновирусами, часто называют простудой. Это острая катаральная инфекция верхних дыхательных путей, сопровождающаяся чиханием, слезоточением, воспалением носоглотки, ознобом, головной болью в течение 2-7 дней. Повышение температуры у детей старше 3 лет и у взрослых наблюдается редко. Иногда бывают ларингиты, трахеиты и бронхиты. Могут наблюдаться осложнения в виде синусита и отита. Но в целом прогноз благоприятен. Латентный период простуды короткий - от 12 до 72 часов, обычно 48 часов. Заболевания чаще встречаются осенью и весной. Существует немногим более 100 различающихся по серотипу (антигенной специфичности) риновирусов, при этом антитела к вирусу одного серотипа не защищают от вирусов других серотипов, в связи с чем люди болеют от 2 до 6 раз в году ОРВИ, вызванными риновирусами. У детей моложе 5 лет это заболевание наблюдается чаще. Специфическая профилактика и терапия ОРВИ, вызываемых риновирусами, отсутствуют.
Аналогичное заболевание (простуда) у взрослых могут также вызывать коронавирусы 229E, OC43 и B814.
Кроме вышеперечисленных возбудителей ОРВИ могут вызывать некоторые типы вирусов Коксаки группы A и B, а также эховирусы.
При борьбе с ОРВИ, вызванными любыми возбудителями, важное значение имеет личная гигиена, в том числе ограничение контактов с заболевшими, особенно при тех возбудителях, для которых нет специфических профилактических и лечебных препаратов.
Необходимо также подчеркнуть, что в связи со сходством клинической картины ОРВИ, вызываемых различными вирусами, для определения того, какой именно возбудитель вызвал ОРВИ, необходима лабораторная диагностика.
1.2 Эпидемиология ОРВИ
Резервуаром для возбудителей ОРВИ является только человек, но в ряде случаев заражение может приводить к бессимптомной инфекции, аденовирусы способны латентно присутствовать в миндалинах и аденоидах. Основной механизм передачи ОРВИ - воздушно-капельный. Вирусы передаются за счет микрокапель слюны, способных при кашле, особенно при чихании, распространяться на расстояние более 5 м. Возбудитель может передаваться также при рукопожатии, использовании инфицированной посуды и других предметов. Энтеровирусы и аденовирусы, вызывающие ОРВИ, могут распространяться фекально-оральным путем. Инфекция, вызываемая аденовирусами типов 3, 4 и 7, может передаваться при купании в закрытых бассейнах.
Инкубационный период после инфицирования вирусами, вызывающими ОРВИ, продолжается от 1 до 10 дней, обычно 3-5 дней. Период заразности больного ребенка составляет от 3 до 5-7 дней. Однако в случае инфекции детей респираторно-синцитиальным вирусом он может выделяться после появления клинических симптомов, хотя и редко, в течение нескольких недель.
Постинфекционный иммунитет обеспечивается вирусоспецифическими антителами, но защитный титр антител сохраняется относительно короткое время. Поэтому возможна ежегодная реинфекция вирусами гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальным вирусом и риновирусами.
Грипп и гриппоподобные заболевания по-прежнему остаются одной из актуальнейших медицинских и социальных проблем нашего общества в силу высокого удельного веса в инфекционной патологии, риска развития тяжелых осложнений, обострений хронических болезней. Высокая заболеваемость острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) обусловлена объективными факторами. Прежде всего следует отметить воздушно-капельный путь передачи и высокую вирулентность возбудителей данной группы заболеваний, особенно гриппа.
Немаловажное значение имеют снижение иммунологической резистентности и глубокое подавление функциональной активности различных звеньев иммунной системы, которые приводят к обострению многих хронических заболеваний, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Это позволяет рассматривать ОРВИ как фактор, значительно повышающий заболеваемость в целом, придавая проблеме лечения и профилактики этих заболеваний особую значимость и актуальность.
Анализ заболеваемости гриппом и ОРВИ в нашей стране за последние годы выявил ряд существенных изменений в этиологической структуре всего комплекса ОРВИ. На протяжении последних лет отмечается тенденция роста заболеваемости ОРВИ при отсутствии роста заболеваемости гриппом. В целом в настоящее время менее трети респираторных заболеваний приходится на грипп, а основную часть ОРВИ (до 90%) составляют респираторные вирусные инфекции негриппозной этиологии.
Эпидемиология острых респираторных инфекций имеет много общих черт независимо от возбудителя. Основным фактором, определяющим сходство эпидемического процесса при этих инфекциях, является локализация возбудителя в эпителии верхних дыхательных путей и соответственно аэрогенный механизм передачи. Он реализуется воздушно-капельным, воздушно-пылевым путями передачи. Вместе с тем при некоторых инфекциях, например риновирусной, аденовирусной, также возможен контактный путь передачи - через воду и предметы обихода.
Практически единственным источником инфекции является человек, переносящий клинически выраженную (реже - бессимптомную) форму инфекции, что дает основание отнести острые респираторные заболевания к антропонозам. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют человек со стертыми формами заболевания и вирусоноситель. Возбудители ОРВИ распространяются при разговоре, кашле, чихании. Максимальное количество возбудителя содержится в крупнокапельной фазе аэрозоля, который выделяют больной или носитель. Радиус его рассеивания в окружающем пространстве составляет 2-3 м, следовательно, инфицирование происходит в непосредственной близости от больного. Нахождение крупных капель в воздухе из-за высокой скорости оседания исчисляется 1-3 с. При подсыхании осевших капель образуются капельно-ядрышковая, затем пылевая фазы аэрозоля. Большое количество возбудителей при этом гибнет, но, тем не менее, значительная часть сохраняется и может вторично попадать в воздушное пространство помещения и инфицировать окружающих.
Длительность выживания возбудителей во внешней среде с сохранением вирулентных и патогенных свойств зависит от условий среды и для большинства возбудителей ОРВИ, в том числе и для вирусов гриппа, варьирует от нескольких часов до 7-12 дней.
Возбудители ОРВИ вызывают среди населения спорадические заболевания, вспышки, а вирусы гриппа - эпидемии и пандемии. В организованных коллективах частым проявлением эпидемического процесса при респираторных инфекциях являются вспышки, которые бывают как моно-, так и полиэтиологичными, т.е. с участием в эпидемическом процессе двух, трех и более инфекционных агентов.
Типичным примером полиэтиологичных вспышек заболеваний являются вспышки, возникающие при организации коллективов. Эффект «перемешивания», т.?е. концентрация в одном месте (группа, класс, палата, комната) лиц с разным уровнем иммунитета или его отсутствием к различным возбудителям респираторных инфекций, наличие скрытых источников инфекции - вирусоносителей, а также близкие интенсивные контакты неизбежно приводят к подъему заболеваемости и развитию вспышек. Обычно они возникают через 2-3 недели после формирования коллектива.
Спектр возбудителей может быть очень разнообразным, но в некоторой степени он обусловлен сезоном и возрастом наблюдаемых. Кроме того, особенности вспышек определяются величиной коллектива, иммунным статусом контингента, доминирующими этиологическими агентами, условиями реализации механизма передачи: скученностью, санитарным состоянием и т.д. Как правило, вспышки смешанной этиологии имеют более длительное течение - 3-5 недель, разнообразные клинические проявления, отмечается значительное количество случаев повторных заболеваний.
1.3 Патогенез заболевания
Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Выделяют пять фаз патологического процесса.
1-я фаза - репродукция вируса в клетках органов дыхательной системы. Возбудитель проникает в мерцательный эпителий, где начинается его размножение. Многочисленные провоспалительные факторы, вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают метаболизм и целостность мембран эпителиальных клеток, нередко вызывая их гибель. Разрушение естественного защитного барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем - проникновению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте воспаления вырабатываются медиаторы иммунной системы и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь интерфероны).
2-я фаза - вирусемия; токсические или токсико-аллергические реакции макроорганизма.
3-я фаза - развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы с преимущественной (в зависимости от этиологии) локализацией процесса в различных отделах дыхательных путей.
4-я фаза - возникновение бактериальных осложнений. У больных ОРВИ, особенно детей раннего возраста, нередко развиваются вторичные бактериальные осложнения (пневмония, отиты, синуситы, тонзиллиты и др.). Респираторные вирусы, поражая слизистую оболочку респираторного тракта:
· подавляют двигательную активность мерцательного эпителия и нарушает клиренс мукоцилиарного аппарата;
· нарушают продукцию мукозного секрета и его качественного состава - снижение уровня секреторных антител, количества белка, повышение продукции ферментов, нарушение электролитного состава с повышенным выделением натрия, изменение РН в кислую сторону
· угнетают функцию макрофагов и Т-лимфоцитов;
· снижают хемотаксис нейтрофилов и ингибируют фагоцитарную активность по уничтожению бактерий;
· нейраминидаза вируса гриппа, модифицируя гликопротеины поверхности клеток, может способствовать созданию новых мест для адгезии бактерий;
Разрушенные клеточные субстраты представляют собой дополнительные источники питательных веществ для бактерий. Т.о., вирусы, воздействуя на систему защитных механизмов, местных и общих, способствуют развитию бактериального процесса.
Наиболее частым и тяжелым осложнениемявляется пневмония, которая может быть обусловлена как эндогенной, так и экзогенной микрофлорой (стафилококки, стрептококки и др.).
5-я фаза - обратное развитие патологического процесса. Вследствие выработки специфических антител и активизации факторов неспецифической защиты происходит элиминация возбудителя из макроорганизма.
Особое внимание в детской популяции уделяется группе так называемых «часто болеющих детей». Их особенностью является высокая чувствительность к респираторной вирусной инфекции, следовательно, высокая респираторная заболеваемость. Как правило, инфекции респираторного тракта у этой группы детей носят смешанный вирусно-бактериальный характер. Среди часто болеющих свыше половины детей страдает хроническими заболеваниями носоглотки и гиперплазией элементов лимфоглоточной ткани носоглотки.
1.4 Клиника заболевания
Парагрипп характеризуется невысокой температурой, слабо выраженными симптомами токсикоз, поражением дыхательных путей с развитием ларингита. Начало постепенное, с появления кашля и насморка, температура чаще субфебрильная, но может остаться нормальной или высокой, а такие признаки, как недомогание, головная боль, ломота в отличие от гриппа выражены слабо или отсутствуют. Одним из основных признаков является ларингит, выражающийся болью в горле, сухим грубым (лающим) кашлем, осиплостью голоса вплоть до афонии (отсутствие голоса). Частым симптомом является насморк, как правило, умеренный, с затруднением дыхания из-за набухания слизистой оболочки носа. Симптомы трахеита встречаются редко, при этом появляется кашель, который может продолжаться до двух недель. Затянувшиеся бронхиты связаны с присоединением вторичной бактериальной флоры и являются осложнением парагриппа. Лихорадочный период более продолжительный, чем при гриппе. Тяжелые формы болезни связаны с присоединением пневмоний, у детей - крупа. Респираторно-синцитиальная инфекция характеризуется умеренной лихорадкой, слабым токсикозом и преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей. Начало болезни чаще постепенное, общетоксические симптомы выражены слабо или отсутствуют. Температура обычно невысокая, длится 2-7 дней. Насморк либо незначительный, либо отсутствует, ларингит наблюдается очень редко, трахеит несвойственен. Типичным для респираторно-синцитиальной инфекции является раннее развитие клинических признаков бронхита и бронхиолита: беспокоят сухой или влажный кашель, затрудненность дыхания. Респираторно-синцитиальная инфекция у взрослых протекает зачастую в виде обострения хронического бронхита. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Отличительной особенностью аденовирусной инфекции является сочетанное поражение дыхательных путей, коньюктивы глаз с резким экссудативным компонентом и вовлечением в патологический процесс лимфоидной ткани. У взрослых аденовирусная инфекция встречается чаще в латентной форме, в виде клинически очерченного заболевания - у лиц молодого возраста. Инкубационный период колеблется от 5 до 14 дней. Заболевание начинается с катаральных явлений. Общетоксические симптомы выражены в основном умерено даже при высокой лихорадке, более продолжительной, чем при гриппе. Чаще же отмечается субфебрильная температура. Кашель умеренный, непродолжительный, признаки бронхита у взрослых встречаются достаточно редко. Важным симптомом аденовирусной инфекции является коньюктивит. Фарингоконьюктивальная лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму и характеризуется высокой, достаточно продолжительной температурой, общетоксическими симптомами, ринофарингитом и коньюктивитом.
В отличие от других ОРВЗ аденовирусное заболевание сопровождается лимоаденопатией: увеличением шейных, подчелюстных, иногда медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов. В ряде случае отмечается незначительное увеличение печени и селезенки. При поражении слизистой кишечника возможна кратковременная диарея. Кроме того, аденовирусную инфекцию выделяет из группы других ОРВЗ развитие миокардита. Адеовирусной инфекции свойствен «ползучий» характер поражения слизистых оболочек с появлением в ходе заболевания новых очагов инфекции по мере стихания ранее возникших. Это определяет длительное, волнообразное течение болезни. Риновирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки и легким течением. Инкубационный период 2-3 дня. С первых часов болезни основным симптомом является ринит с обильным серозным отделяемым, который длится от 7 до 14 дней. Симптомы интоксикации, как правило, отсутствуют, температура остается нормальной или повышается до субфебрильной, высокая лихорадка имеет место при развитии осложнений (синуситы, отиты, бронхиты). Коронавирусная инфекция протекает с выраженным ринитом, легким недомоганием, нормальной температурой. У части больных возможен сухой кашель. Коронавирусная инфекция иногда характеризуется симптомом острого гастроэнтерита без катаральных симптомов. Продолжительность болезни 5-7 дней.
1.5 Лечение ОРВИ
Острые респираторные инфекции (ОРВИ) являются наиболее распространенными среди всех инфекционных заболеваний. На долю ОРВИ, а также гриппа приходится не менее 70% инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируется около 50 млн инфекционных заболеваний, из которых до 90% случаев приходится на ОРВИ и грипп.
Почти 90% населения как минимум один раз в году переносят одну из респираторных инфекций вирусной этиологии, что в целом предопределяет высокую заболеваемость и даже влияет на показатель смертности.
Столь высокая частота заболеваний респираторного тракта объясняется многообразием этиологических факторов (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы, респираторно-синцитиальные (РС) вирусы, микоплазмы, хламидии, бактериальные агенты), а также легкостью передачи возбудителя и высокой изменчивостью вирусов.
Дифференциальная диагностика гриппа и ОРВИ затруднена из-за сходства клинической картины этих заболеваний, но вполне возможна. Основными отличиями можно считать начальные признаки заболевания, симптомы интоксикации, характер катаральных явлений и лихорадки, тип развивающихся осложнений и др. Клинический диагноз, подтвержденный данными лабораторных анализов, и определяет выбор терапии.
Клиническая картина ОРВИ и гриппа зависит от вируса-возбудителя.
Следует отметить, что осложнения при ОРВИ, особенно в период эпидемии, регистрируются в 20-30% случаев. Основными причинами осложнений являются нарушения иммунной защиты, приводящие к длительной недостаточности в работе иммунной системы. Снижение антибактериальной резистентности организма приводит к затяжным периодам реконвалесценции и обусловливает возможность осложнений в течение длительного времени. Особое место среди осложнений занимает так называемый синдром послевирусной астении (СПА), который может развиваться у 65% больных в течение 1 мес от начала заболевания. Ведущими симптомами СПА являются усталость, эмоциональные нарушения и различные психические расстройства.
Круг препаратов, используемых при лечении ОРВИ и гриппа, широк и разнообразен. Он включает живые и инактивированные вакцины, химиопрепараты этиотропного действия, а также средства, применяющиеся для иммунокорригирующей и патогенетической терапии.
Тем не менее течение гриппа и других ОРВИ по-прежнему плохо поддается контролю. Это связано не только с полиэтиологичностью данных заболеваний, но и с уникальной изменчивостью вирусов и глобальным характером эпидемий. Распространение ОРВИ в значительной степени зависит от экологической, социально-экономической ситуации, наличия у пациентов аллергических заболеваний и ряда других факторов.
Механизм действия этой группы препаратов основан на избирательном подавлении отдельных звеньев репродукции вирусов, без нарушения жизнедеятельности клетки макроорганизма. При респираторных инфекциях используются две группы препаратов - блокаторы М2-каналов и ингибиторы нейроаминидазы, а также рибавирин, активный против РС-вируса.
В 1961 г. был синтезирован симметричный амин - амантадин, а затем и ряд его производных (римантадин, мидантан, дейтифорин). В нашей стране получил широкое применение римантадин, который используется для лечения и профилактики гриппа, вызванного вирусом типа А. Эффективность этого средства составляет 70-90%.
Противовирусный эффект реализуется путем блокирования особых ионных каналов (М2) вируса, что сопровождается нарушением его способности проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид. Тем самым ингибируется важнейшая стадия репликации вирусов. Примерно в 30% случаев может развиваться резистентность к римантадину.
Римантадин выпускается в форме ремантадина в таблетках по 50 мг и сиропа для детей от 1 до 7 лет альгирем-2 мг/мл. С лечебной целью препарат назначается с момента регистрации первых симптомов. Длительность терапии не должна превышать 5 дней во избежание появления резистентных форм вируса. Профилактически римантадин необходимо принимать не менее 2 нед.
Препараты этой группы эффективны не только против вирусов гриппа типа А, но и против вирусов типа В.
Нейроаминидаза (сиалидаза) - один из ключевых ферментов, участвующих в репликации вирусов гриппа. При ингибировании нейроаминидазы нарушается способность вирусов проникать в здоровые клетки, снижается их устойчивость к защитному действию секрета дыхательных путей и таким образом тормозится дальнейшее распространение вируса в организме. Ингибиторы нейроаминидазы способны уменьшать продукцию цитокинов (ИЛ-1 и фактора некроза опухоли), препятствуя развитию местной воспалительной реакции и ослабляя такие системные проявления вирусной инфекции, как лихорадка, боли в мышцах и суставах, потеря аппетита.
Предварительные исследования показали, что эффективность такого ингибитора в качестве профилактического средства составляет 70-80%. Прием этих препаратов позволяет сократить длительность болезни на 1-1,5 дней (если препарат начать принимать не позднее, чем через 36-48 ч с момента появления первых симптомов). В начале заболевания и на ранних его стадиях средняя продолжительность репликации вируса сокращается в среднем на 3 дня, а число тяжелых форм ОРВИ и гриппа, характеризующихся повышенной температурой, - на 85%. Препараты не оказывают вредного воздействия на центральную нервную систему. Однако следует отметить, что далеко не всегда представляется возможность их применения в первые 48 ч: из-за сложностей, связанных с дифференциальной диагностикой гриппа и других ОРВИ.
Представителями ингибиторов нейроаминидазы являются озельтамивир и занамивир.
Озельтамивир (тамифлю) назначается по 75-150 мг 2 раза в день в течение 5 дней. Для профилактики - по 75 мг 1 или 2 раза в день в течение 4-6 нед. У пациентов с клиренсом креатинина менее 30 мл/мин доза снижается в 2 раза.
Занамивир (реленца) является структурным аналогом сиаловой кислоты - естественного субстрата нейроаминидазы вирусов гриппа - и, следовательно, обладает способностью конкурировать с ней за связывание с активным центром. Ингалируется с помощью специального устройства - дискхалера. С лечебной целью назначается по 10 мг 2 раза в день (с интервалом 12 ч) в течение 5 дней, для профилактики - по 10 мг 1 раз в день в течение 4-6 нед. Ингаляционный способ введения имеет преимущество, так как обеспечивает достаточно быстрый противовирусный эффект в зоне первичного очага инфекции.
Побочные реакции данной группы препаратов составляют не более 1,5% случаев. Чаще всего это головная боль, головокружение, тошнота, диарея, явления синусита. У пациентов с обструктивными бронхолегочными заболеваниями возможно развитие бронхоспазма.
Рибавирин (виразол, ребетол), действующий на многие РНК- и ДНК-содержащие вирусы, в аэрозольной лекарственной форме используется при лечении инфекций, вызванных РС-вирусом. Предполагается, что препарат ингибирует ранние этапы вирусной транскрипции, нарушая синтез рибонуклеопротеидов, информационной РНК, блокируя РНК-полимеразу. Применяется ингаляторно с помощью небулайзера только в условиях стационара.
При приеме рибавирина могут отмечаться бронхоспазм, сыпь, раздражение глаз, причем не только у пациентов, но и у медперсонала. В редких случаях наблюдаются лейкопения, бессонница, раздражительность. Существует риск кристаллизации препарата в дыхательных путях и интубационных трубках. Обладает тератогенным действием.
Перспективным противовирусным препаратом является недавно разработанный в США пленоконарил. В исследованиях in vitro и в экспериментах на животных выявлена его активность против энтеровирусов и риновирусов. Данные первых плацебо-контролируемых исследований свидетельствуют об эффективности препарата при респираторных инфекциях и энтеровирусном менингите.
В России применяются оригинальные противовирусные препараты, созданные на основе отечественных разработок. Наиболее широко известный из них - арбидол. Он оказывает ингибирующее действие на вирусы гриппа типа А и В и другие респираторные вирусы, механизм которых до конца не выяснен. Предполагают, что подобное воздействие связано и с интерферониндуцирующими и с иммуномодулирующими свойствами препарата. В частности, арбидол стимулирует активность фагоцитарных клеток. Выпускается в таблетках по 0,1 г. В лечебных целях назначается по 0,2 г 3-4 раза в день в течение 3-5 дней. С профилактической целью применяется по 0,2 г/сут в течение 10-14 дней.
Интерфероны (ИФН) относятся к числу регуляторов иммуногенеза. Они продуцируются различными клетками и не только реализуют противовирусный ответ, но и регулируют иммунологические реакции. Основные эффекты интерферонов можно подразделить на антивирусные, антимикробные, антипролиферативные, иммуномодулирующие и радиопротективные.
Несмотря на разнообразие генетического материала вирусов, ИФН подавляют их репродукцию на стадии, обязательной для всех вирусов: они блокируют начало трансляции, т.е. синтез вирусспецифических белков. Этим можно объяснить универсальность антивирусного действия интерферона. Под воздействием интерферона в организме усиливается активность естественных киллеров, Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, фагоцитарная активность, интенсивность дифференцировки В-лимфоцитов, экспрессия антигенов МНС I и II типа.
Для лечения вирусных инфекций применяются б- и в-интерфероны. Хороший эффект при лечении дает комбинированное применение химиопрепаратов и препаратов ИФН.
в-интерферон (бетаферон) выпускается в форме порошка, во флаконах, содержащих по 9,5 млн ЕД ИФН. При гриппе его закапывают или распыляют в носовые ходы не менее 4-5 раз в сутки.
Человеческий лейкоцитарный интерферон представляет собой смесь интерферонов, синтезируемых лейкоцитами донорской крови в ответ на воздействие вирусного индуктора. Препарат вводят ингаляторно или закапывают в носовые ходы водный раствор, приготавливаемый из сухого вещества в ампуле или флаконе.
Виферон - рекомбинантный интерферон-б 2b - выпускается в форме ректальных свечей и применяется при лечении ОРВИ и гриппа. Повреждение клеточных мембран, наблюдаемое в ходе развития инфекционного процесса, является причиной снижения противовирусной активности интерферона. Токоферола ацетат и аскорбиновая кислота, входящие в состав виферона, являются мембраностабилизирующими компонентами, антиоксидантами, в сочетании с которыми противовирусная активность рекомбинантного интерферона-б 2b возрастает в 10-14 раз.
Особенности введения лекарственной формы обеспечивают длительную циркуляцию в крови интерферона-б 2b.
Препарат применяется как у новорожденных детей, так и у взрослых больных при ОРВИ и гриппе в возрастных дозировках. Детям до 7 лет назначается виферон-1, детям старше 7 лет и взрослым - виферон-2.
Препараты экзогенного интерферона логично сочетаются с использованием в клинической практике его индукторов. Они представляют собой весьма разнородное по составу семейство высоко- и низкомолекулярных природных и синтетических соединений, объединенных способностью вызывать в организме образование собственного (эндогенного) интерферона б- и в - интерферонов в разных пропорциях лейкоцитами, макрофагами, эпителиальными клетками, а также тканями селезенки, печени, легких, мозга. Препараты проникают в цитоплазму и ядерные структуры, активируют синтез «ранних» интерферонов. Способствуют коррекции иммунного статуса организма.
Амиксин - низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона ароматического ряда, относящийся к классу флуоренонов. Основными структурами, продуцирующими интерферон в ответ на введение амиксина, являются клетки эпителия кишечника, гепатоциты, Т-лимфоциты, гранулоциты. В лейкоцитах человека амиксин индуцирует образование интерферона, уровень в крови которого составляет 250 ЕД/мл. После приема амиксина внутрь максимум интерферона у человека определяется последовательно в кишечнике, печени, крови через 4-24 ч.
При лечении гриппа и ОРВИ амиксин назначается в первые часы заболевания, на курс достаточно 5-6 таблеток. С целью профилактики назначается 1 раз в неделю в течение 4-6 нед.
Циклоферон является низкомолекулярным индуктором ИФН-б, что определяет широкий спектр его биологической активности. Он быстро проникает в клетки, накапливаясь в ядре и цитоплазме. Циклоферон интеркалирует ДНК клетки, с чем связан механизм его интерферониндуцирующей активности.
Циклоферон быстро проникает в кровь. Отмечается низкое связывание его с белками крови и в то же время широкое распространение в различных органах, тканях, биологических жидкостях организма.
Ввиду того что циклоферон является низкомолекулярным препаратом, он легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, вызывая образование ИФН в мозге. Циклоферон быстро выводится из организма: 99% введенного препарата элиминируется почками в неизмененном виде в течение 24 ч.
Циклоферон хорошо переносится больными и назначается с первого дня от начала заболевания в виде таблетированной формы или парентерально.
Ридостин - высокомолекулярный индуктор ИФН природного происхождения. Ридостин представляет собой двуспиральную РНК, полученную из лизата киллерных дрожжей Saccharamyces cervisiae .
Системное введение ридостина стимулирует продукцию раннего ИФН. Максимальное накопление ИФН в сыворотке отмечается через 6-8 ч после инъекции; через 24 ч в кровотоке не определяется.
Препарат проявляет выраженный иммуномодулирующий эффект. Он стимулирует Т-клеточное и гуморальное звенья иммунитета, пролиферацию стволовых клеток костного мозга и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов периферической крови. Ридостин повышает уровень кортикостероидных гормонов; применяется для лечения и профилактики гриппа и других ОРВИ.
В настоящее время незаслуженно забывают препарат дибазол, применяемый для лечения и профилактики гриппа и ОРВИ. Дибазол обладает иммуномодулирующей активностью и индуцирует выработку эндогенного интерферона. Для профилактики назначается по 1 таблетке (0,02-0,05 г.) 1 раз в день - 3-4 нед, для лечения - по 1 таблетке 3 раза в день - 5 дней.
Незаменимы в лечении гриппа и ОРВИ такие комплексные препараты, как гриппостад, ринза, терафлю, фервекс, а также препараты для наружного и местного применения - мазь от простуды доктор Мом, туссамаг бальзам от простуды. (прил. табл. 4)
Несмотря на многообразие препаратов, представленных для лечения ОРВИ и гриппа на современном этапе, выбор лекарственного препарата остается актуальной задачей для практикующего врача. Выбор тактики назначения и ведения больного с ОРВИ или гриппом напрямую связан с тяжестью течения инфекционного процесса, формой заболевания и наличием осложнений. Успех лечения зависит от правильной оценки состояния больного и раннего начала лечения.
1.6 Вакцинация ОРВИ
Вакцинация против гриппа не только способствует защите от гриппа, но и снижает частоту присоединения ОРВИ, заболеваемости острым средним отитом и количество госпитализаций в эпидемический сезон.
В связи с высокой изменчивостью антигенной специфичности вирусов гриппа необходимо ежегодно проводить прививки вакцинами, содержащими актуальные антигенные варианты вируса гриппа. Эффективные противогриппозные вакцины защищают от заболевания гриппом 80-100% вакцинированных здоровых людей и 50-60% лиц с хроническими заболеваниями.
Для вакцинопрофилактики гриппа используются живые и инактивированные вакцины, последние подразделяются:
· на цельновирионные (у детей не применяются);
· субъединичные, содержащие выделенные из вириона только поверхностные антигены гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N);
· фрагментированные из разрушенного вируса - сплит-вакцины.
Инактивированные вакцины не содержат живых вирусов и не могут вызвать заболевание гриппом. Вакцинация проводится в осенний период, когда наиболее распространены респираторные заболевания. Поэтому ребенок может заболеть после вакцинации - это совпадение, никак не связанное с прививкой.
Субъединичные вакцины включают в себя только поверхностные белки вируса и в отличие от сплит-вакцин не содержат внутренних вирусных белков. Поэтому побочные реакции при применении субъединичных вакцин встречаются намного реже, чем при использовании сплит-вакцин.
Многолетний клинический опыт применения инактивированных вакцин позволяет сделать вывод, что они зарекомендовали себя как безопасные вакцины. (прил. табл. 1,2,3)
2. Роль фельдшера ФАПа в профилактике ОРВИ
2.1 Статистические данные
Мною был проведен анализ учетно-отчетных форм в Кинель-Черкасской ЦРБ.
|
Всего населения |
Взрослого |
||||||||
Диаграмма показывающая количество людей болеющих ОРВИ за 2012-2014 года
2.2 Профилактика ОРВИ
Профилактика ОРВИ состоит в общем оздоровлении, укреплении организма и стимуляции иммунитета путём закаливания, занятий физкультурой на свежем воздухе, лыжами, катанием на коньках, плаванием, употреблением полноценной, богатой витаминамипищи, а в конце зимы и начале весны - умеренного количества витаминных препаратов, лучше естественного происхождения.
В разгар инфекции рекомендуется ограничить посещение массовых мероприятий, особенно в закрытых помещениях, избегать слишком тесного контакта с больными, как можно чаще мыть руки. Те же правила следует соблюдать и больным: взять больничный лист, не посещать массовые мероприятия, стремиться как можно меньше пользоваться общественным транспортом, избегать тесного контакта со здоровыми, носить марлевую повязку. Для обеззараживания воздуха помещения использовать аэрозольное средство «Бактерокос ментол
Можно ли предупредить заболевания ОРВИ? Да.
Следует начинать с самого обычного, простого, столь необходимого для здоровья - дышать чистым свежим воздухом. Достигается это систематическим проветриванием квартиры и помещения, где находится ребенок. Полезно спать при открытой форточке, но избегать сквозняков. Необходимо часто совершать прогулки на свежем воздухе, в парках, скверах. Больше и чаще бывать в лесу. Ходьба с правильной регуляцией дыхания усиливает легочную вентиляцию, улучшает систему кровообращения, закаливает детский организм.
В период массового распространения респираторных инфекций рекомендуется реже посещать места большого скопления людей (кино, театры), а больше ходить пешком.
Для индивидуальной профилактики гриппа и ОРВИ можно использовать 0,25% оксолиновую мазь. Ею смазывают слизистые оболочки носовых ходов несколько раз в день. Она снижает вероятность заболевания в 2 и более раз. Эффективность мази повышается, если ее наносить перед выходом из дома и непосредственно перед контактом с больным.
Высокоэффективным профилактическим и лечебным средством при гриппе и ОРВИ обладает лейкоцитарный интерферон. Он не имеет противопоказаний к применению и не оказывает побочных действий, закапывается или распыляется в нос 3 раза в день по 3-4 капли.
Для индивидуальной профилактики гриппа применяют ремантадин (по 1 таблетке 1 раз в день в течение 20-30 дней). Он помогает и при первичных признаках заболевания гриппом. Опоздание с началом лечения всего на сутки снижает ценность препарата почти вдвое, а через два дня он уже практически бесполезен.
Итак, многое зависит от родителей. Следите за режимом дня ребенка. Чтобы не заболеть гриппом, необходимо:
Соблюдать режим учебы и отдыха, не переутомляться, больше бывать на свежем воздухе, спать достаточное время, регулярно и полноценно питаться;
Делать утреннюю гимнастику и обтирание прохладной водой, заниматься физкультурой;
При заболевании родственников по возможности изолировать их в отдельную комнату.
Ну а если ребенок все-таки заболел, надо сразу уложить его в постель и вызвать врача на дом. До его прихода можно дать 1 таблетку парацетамола и чай с малиной, липовым цветом, медом или настоем шиповника. В период болезни, особенно если она сопровождается высокой температурой, рекомендуется обильное питье настоев и отваров из указанных растений.
Народная мудрость гласит: грипп любит, чтобы его вылежали. Медицина с этим вполне согласна. Для избежания осложнений все дни болезни нужно не просто быть дома, а обязательно соблюдать постельный режим. Эти рекомендации, к слову, касаются не только детей, но и взрослых.
Опасайтесь конфликтных ситуаций, старайтесь видеть во всем только положительные стороны.
Ежедневно обтирайтесь прохладной водой, каждый раз постепенно понижая ее градус. Промывайте нос и рот водой каждое утро.
Гуляйте не менее часа в день на воздухе, старайтесь хоть раз в неделю выехать на природу.
Весной ослабевшую иммунную систему выручает чеснок - достаточно в день два зубчика.
Ваш организм не должен испытывать недостатка в витаминах и минералах.
Общегигиенические средства
Одним из наиболее распространенных и доступных средств для профилактики гриппа является ватно-марлевая повязка (маска). Однако, это недостаточно эффективный метод защиты себя, а при заболевании - окружающих от заражения.
Необходимо помнить, что инфекция легко передается через грязные руки. Специальные наблюдения показали, что руки не менее 300 раз в день контактируют с отделяемым из носа и глаз, со слюной. При рукопожатии, через дверные ручки, другие предметы вирусы переходят на руки здоровых, а оттуда к ним в нос, глаза, рот. Так что, по крайней мере на период эпидемий, рекомендуется отказаться от рукопожатий. Необходимо часто мыть руки, особенно во время болезни или ухода за больным.
Для профилактики гриппа и других ОРВИ важно уменьшить число контактов с источниками инфекции, это особенно важно для детей. Не рекомендуется активно пользоваться городским общественным транспортом и ходить в гости. Дети должны как можно больше гулять: на свежем воздухе заразиться гриппом практически невозможно.
Общеукрепляющие меры
Закаливание - важнейший метод профилактики респираторных инфекций (но не гриппа) в нашем климате, оно позволяет нормализовать функцию дыхательных путей при охлаждении, что снижает дозу вируса, попадающего в организм при заражении. Поэтому путем закаливания можно если и не полностью избежать простуды, то снизить чувствительность к нему ребенка.
Дополнительно необходимо принимать аскорбиновую кислоту и поливитамины. Аскорбиновая кислота (витамин С) играет важную роль в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей. Способствует повышению сопротивляемости организма, что по-видимому, связано с антиоксидантными свойствами аскорбиновой кислоты. Витамин С применяют внутрь по 0,5-1 г. 1-2 раза в день. Следует отметить, что наибольшее количество витамина С содержится в соке квашеной капусты, а также цитрусовых - лимонах, киви, мандаринах, апельсинах, грейпфрутах. Полезен салат из свежей капусты с подсолнечным маслом, содержащий большой запас витаминов и микроэлементов.
Чеснок. Для профилактики в период эпидемий гриппа и простудных заболеваний его можно принимать по 2-3 зубчика ежедневно. Достаточно пожевать несколько минут зубчик чеснока, чтобы полностью очистить полость рта от бактерий. Также положительным действием обладает употребление репчатого лука. (Чесночные рецепты-см. Приложение).
Ежедневное использование в рационе свежих овощей и фруктов позволит повысить общий иммунитет к вирусным заболеваниям, а также значительно облегчит бюджет семьи, по сравнению с затратами на медикаментозные средства.
...Этиология и патогенез острой респираторной вирусной инфекции, причины частой заболеваемости детей. Необходимость проведения дифференциального диагноза для установления точной причины болезни. Мероприятия по профилактике ОРВИ, общие принципы лечения.
доклад , добавлен 16.02.2010
Понятие "анафилактического шока", причины появления, его клинические проявления и основные факторы развития. Действия пострадавшего или окружающих его людей. Роль фельдшера в диагностике и профилактике заболевания. Рекомендации по назначению лекарств.
курсовая работа , добавлен 05.02.2017
Гипертоническая болезнь: понятие, классификация, патогенез, клиника. Факторы риска артериальной гипертензии. Особенности ее диагностики. Анализ факторов риска возникновения болезни у мужчин среднего возраста. Роль фельдшера в ее лечении и профилактики.
дипломная работа , добавлен 06.01.2016
Понятие и предпосылки развития острой респираторной вирусной инфекции, ее симптомы и клиническая картина, методы профилактики и подходы к лечению. Симптомы и современные вакцины против гриппа, их состав, анализ и оценка практической эффективности.
реферат , добавлен 09.11.2014
Особенности протекания и первейшие синдромы острой респираторной вирусной инфекции у детей до года, клиника и патогенез данного заболевания. Этапы построения и подтверждения диагноза, проведение необходимых анализов и порядок формирования схемы лечения.
история болезни , добавлен 09.11.2010
Понятие анемии как инфекционного заболевания, причины ее возникновения в детском возрасте, виды и степень опасности для жизни и здоровья ребенка. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста, роль фельдшера в их профилактике.
дипломная работа , добавлен 31.08.2008
Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.
дипломная работа , добавлен 01.05.2016
Факторы риска, провоцирующие развитие желчно-каменной болезни - обменного заболевания гепатобилиарной системы. Оптимизация диагностики и лечебно-профилактических мероприятий в деятельности фельдшера у лиц разного возраста с желчевыводящей патологией.
дипломная работа , добавлен 25.12.2015
Общая характеристика герпетической инфекции. Классификация вирусной инфекции. Патогенез острой герпетической инфекции. Репликативный цикл вирусов простого герпеса. Механизмы распространения вируса в организме. Иммунная защита от герпетической инфекции.
реферат , добавлен 27.03.2009
Хронические переохлаждения - идеальная почва для развития простудных заболеваний. Антигенное смещение вирусов. История гриппа и ОРВИ. Самые частые вопросы и ответы об острой респираторной вирусной инфекции. Опасность гриппа, профилактика и лечение.
