Организм человека - универсальный и сложный механизм, компоненты которого взаимосвязаны. Иногда происходят сбои, влияющие на все системы. Таким примером является синдром мальабсорбции - состояние, характеризующееся нарушением усвоения некоторых элементов. Что предпринять для исправления ситуации?
Мальабсорбция (синдром хронической диареи) - состояние, при котором происходит нарушение всасывания питательных веществ. Заболевание встречается у взрослых и детей, причём для организма ребёнка, который только формируется, расстройство оказывает больше вреда - патология отрицательно влияет на физическое и умственное развитие.
Наследственную предрасположенность имеет глюкозо-галактозная форма мальабсорбции. Патология характеризуется изменением гена, отвечающего за формирование транспортного белка. Этот компонент принимает участие в перемещении галактозы и глюкозы, поэтому заболевание часто возникает на фоне сахарного диабета. В результате нарушения:
На проявление синдрома оказывает влияние воздействие следующих факторов:
Сведения статистики: врождённая форма мальабсорбции чаще обнаруживается сразу после рождения или в первые 10 лет жизни ребёнка. Выживаемость зависит от типа патологии, ставшей причиной образования синдрома.
| Заболевание (причина нарушения) | Неусваиваемое вещество |
Первичная мальабсорбция:
|
|
| Болезнь Хартнапа | нейтральные аминокислоты |
| Цистинурия | цистин и основные аминокислоты |
| Врождённая лизинурия | лизин и другие основные аминокислоты |
| Первичная мальабсорбция триптофана | триптофан |
| Иминоглицинурия | глицин, пролин, гидроксипролин |
| Синдром Лоу | аминокислоты |
| Первичная мальабсорбция метионина | метионин |
| Абеталипопротеинемия | липиды |
| Первичная мальабсорбция жёлчных кислот | жёлчные кислоты |
| Первичная мальабсорбция витамина В12 | витамин В12 |
| Первичная мальабсорбция фолиевой кислоты | фолиевая кислота |
| Акродерматит энтеропатический | цинк |
| Первичная гипомагнезиемия | магний |
| Синдром Менкеса | медь |
| Семейный гипофосфатемический рахит | фосфор |
| Врождённая хлоридорея | электролиты |
| Летальная семейная затянувшаяся диарея | электролиты |
Синдром мальабсорбции - процесс многогранный и сложный. В человеческом организме множество ферментов и питательных веществ, а нарушение усвояемости одного из них вызывает негативные изменения. Привести к образованию врождённого типа расстройства могут следующие причины:
Приобретённая форма связана с воздействием определённого заболевания или вмешательства:
К основным признакам синдрома мальабсорбции относятся:
Характерны для патологии и специфические признаки:
| Тип нарушения | Проявления |
| Нарушение абсорбции жиров | стул имеет светлый цвет, неприятный запах и большой объем, он мягкий по консистенции |
| Нарушение абсорбции белков |
|
| Нарушение абсорбции углеводов |
|
| Нарушение абсорбции витаминов |
|
| Нарушение абсорбции минералов и микроэлементов |
|
В зависимости от степени тяжести заболевание может иметь лёгкое течение, среднетяжёлое и тяжёлое.
Такое сложное расстройство требует полной диагностики пациента, поэтому используется несколько методов обследования:
Для подтверждения патологии и дифференциальной диагностики используют методы инструментального исследования:
Задача терапии - устранить признаки расстройства, но это невозможно без ликвидации причины мальабсорбции. Лечение осуществляется в несколько этапов:
Обратите внимание! Средства народной медицины оказываются неэффективными для лечения синдрома мальабсорбции, поэтому их не применяют.
Назначение лекарственных средств - один из методов лечения мальабсорбции. В зависимости от типа расстройства могут назначаться:
Линекс улучшает усвоение веществ 
Спазмалгон устраняет боль 
Аллохол усиливает секрецию жёлчи 
Амоксициллин устраняет бактериальную инфекцию Гастал снижает риск развития язвы 
Имодиум - противодиарейное средство Пангрол восполняет недостаток ферментов поджелудочной железы 
Преднизолон необходим при воспалительных процессах 
Сандостатин уменьшает секрецию пептидов и снижает выработку желудочного сока 
Феррум Лек восполняет недостаток железа
Принципы питания при синдроме мальабсорбции выглядят следующим образом:
Врачи рекомендуют пациентам включить в рацион пищу, в составе которой много белков и мало жиров. В некоторых случаях применяют средства для энтерального (через зонд) питания, так как они содержат подходящий состав белков, углеводов и жиров. Чаще используются полуэлементные смеси Пептамен и Нутриэн Элементаль.
Ребёнок очень уязвим в первый год своей жизни, поэтому правильно выбранное питание - важный момент. При необходимости использования молочных смесей нужно подобрать диету в зависимости от типа нарушения, например, при целиакии предпочтение отдаётся безглютеновым составам. Маленьким пациентам может назначаться специальная смесь Нутрилон, которая улучшает адсорбцию веществ.
Если возможность самостоятельного питания отсутствует, то используется специальный зонд, через который поступает смесь. В тяжёлых случаях питательные вещества вводятся внутривенно.
Кроме того, пациентам назначается стол №5. В её основе - дробный приём пищи. Разрешены продукты:
При развитии сопутствующих патологий применяют хирургический способ вмешательства:
Недостаток питательных веществ и низкое качество их усвоения заметно сказывается на организме больного. Длительный характер нарушения может привести к следующим последствиям:
Синдром мальабсорбции - коварный противник, которого опасно недооценивать. Не стоит отчаиваться - правильное лечение и своевременное обнаружение патологии облегчает состояние пациента и оберегает больного от риска возникновения осложнений.
Мальабсорбция – это нарушение всасывания питательных веществ в тонком кишечнике, приводящее к серьезным расстройствам обмена веществ. Синдром мальабсорбции сопровождается целым рядом клинических проявлений: от диареи и боли в животе до анемии и выпадения волос.
Что это за синдром? Мальабсорбция (нарушение всасывания в кишечнике) – это синдром, характеризующийся набором клинический проявлений (диарея, стеаторея, полигиповитаминоз, похудание), развивающихся вследствие нарушения пищеварительной и транспортной функций тонкого кишечника, что в свою очередь ведет к патологическим изменениям обмена веществ.
В большинстве случаев синдром мальабсорбции впервые проявляется на первом году жизни ребенка. Связано это, прежде всего, с изменением питания, ведь вначале ребенок получает материнское молоко или специальную смесь вместо молока мамы, но вскоре начинает получать первый прикорм, затем в рацион поступает уже большой ассортимент продуктов – вот здесь-то мальабсорбция и проявляется со всех своих плохих сторон.
Обычно причиной синдрома мальабсорбции является серьезное заболевание в организме, чаще всего заболевание органов пищеварения или заболевание других систем организма, вызывающие поражение тонкого кишечника. Причиной мальабсорбции могут стать:
| Механизм | Причины возникновения |
|
Недостаточно эффективное перемешивание желудочного содержимого и/или быстрое опорожнение желудка |
|
|
Недостаток необходимых для пищеварения компонентов |
|
|
Внешние условия, при которых активность ферментов подавлена |
|
|
Острое повреждение эпителия |
|
|
Хроническое повреждение эпителия |
|
|
Синдром короткой кишки |
|
|
Нарушения транспорта |
|
Синдром мальабсорбции может быть как врождённым, так и приобретённым:
Синдром мальабсорбции обуславливается нарушением пищеварительно-транспортной функции тонкого отдела кишечника. Это, в свою очередь, провоцирует метаболические расстройства. Синдром мальабсорбции имеет три степени тяжести:
Характер клинических проявлений патологии напрямую зависит от того, что послужило причиной её развития. Поэтому на первый план способны выходить нарушения белкового, жирового, углеводного или водно-солевого обмена. Также могут наблюдаться признаки витаминной недостаточности.
Нарушение абсорбции веществ вызывает диарею, стеаторею, вздутие живота и газообразование. Другие симптомы мальабсорбции являются следствием дефицита питательных веществ. Пациенты часто теряют в весе, несмотря на адекватный рацион питания.
Врачами выделен список симптомов, которые характерны для мальабсорбции:
Все больные, страдающие синдромом мальабсорбции, склонны к прогрессирующему снижению массы тела.
Синдром мальабсорбции может стать причиной следующих осложнений:
На схеме показан механизм формирования осложнений при синдроме мальабсорбции
Диагностика синдрома мальабсорбции достаточно простая, но трудоёмкая. Для этого требуется пройти ряд не только лабораторных исследований, но и инструментальных:
Что нужно обязательно обследовать?
Какие анализы необходимы в первую очередь?
Постановка диагноза должна осуществляться, только после комплексного обследования пациента.
В первую очередь лечение мальабсорбции должно быть направлено на лечение заболевания, ставшего причиной синдрома мальабсорбции. Например, панкреатит лечат ферментными и спазмолитическими препаратами, – желчегонными и спазмолитическими препаратами, желчнокаменную болезнь – спазмолитиками или выполняют операцию, злокачественные опухоли – проводят операцию.
Лечение мальабсорбции можно разделить на три основных вида:
Она назначается индивидуально, в зависимости от того, какой именно питательный элемент не усваивается. Например, при врожденной мальабсорбции на фоне целиакии необходимо устранить все продукты, содержащие глютен. При непереносимости лактозы из рациона убирается свежее молоко.
Диета должна строится на:
Нужно отказаться от:
Пациент должен сам составить рацион методом наблюдений за своим состоянием. Выясните, какие продукты приводят к ухудшению симптомов, и откажитесь от них.
Медикаментозный способ лечения заболевания в свою очередь включает:
Хирургические методы применяют в зависимости от основной патологии, приведшей к развитию синдрома. Так, оперативное вмешательство выполняют пациентам с осложнениями при язвенном колите, печеночными заболеваниями, болезнями Гиршпунга и Крона, кишечной лимфангиэктазии.
В основе успешного лечения лежит как можно раннее диагностирование заболевания и чем раньше начать терапию, тем меньше шансов для глубоких метаболических сдвигов.
Иногда в легких случаях синдром мальабсорбции корректируется с помощью диеты. В остальных случаях прогноз при этом заболевании напрямую зависит от течения основной патологии, выраженности нарушений всасывания и недостаточности поступления веществ в кровь.
Если основной фактор, вызвавший возникновение этого синдрома, устранен, коррекция последствий продолжительной дистрофии может потребовать длительного времени.
Прогрессирование мальабсорбции грозит развитием терминальных состояний и может вести к летальному исходу.
Если синдром мальабсорбции не лечить, то он быстро прогрессирует: истощение организма может привести к возникновению самых различных патологий, в том числе печеночной недостаточности, при которой возрастает риск смерти пациента.
– хроническое расстройство процессов переваривания, транспорта и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Симптомы мальабсорбции включают диарею, стеаторею, боли в животе, гиповитаминоз, похудание, астеновегетативный синдром, нарушение электролитного обмена, анемию. Диагностика синдрома мальабсорбции основана на лабораторных (ОАК, копрограмма, биохимия крови) и инструментальных методах (рентгенография тонкого кишечника, МСКТ, УЗИ брюшной полости). Лечение направлено на устранение причин мальабсорбции, коррекцию витаминной, микроэлементной, белковой и электролитной недостаточности, дисбактериоза.
Мальабсорбция (нарушение всасывания в кишечнике) – это синдром, характеризующийся набором клинический проявлений (диарея, стеаторея, полигиповитаминоз, похудание), развивающихся вследствие нарушения пищеварительной и транспортной функций тонкого кишечника, что в свою очередь ведет к патологическим изменениям обмена веществ. Врожденный синдром мальабсорбции диагностируется в 10% случаев; его проявления манифестируют вскоре после рождения или в первые 10 лет жизни ребенка. Частота приобретенной мальабсорбции коррелирует с распространенностью причинно значимых заболеваний (гастрогенных, гепатобилиарных, панкреатогенных, энтерогенных и др.).
По происхождению различают врожденный синдром мальабсорбции (у больных, страдающих врожденными заболеваниями ферментной системы – синдром Швахмана-Даймонда , муковисцидоз , болезнь Хартнупа и другие патологии, связанные с недостаточностью ферментов и нарушением транспорта веществ в клетках слизистой кишечника) и приобретенный синдром мальабсорбции (как следствие энтеритов , болезни Уиппла, синдрома короткой кишки , хронического панкреатита , цирроза печени и других приобретенных заболеваний желудочно-кишечного тракта).
У больных с синдромом мальабсорбции отмечаются изменения со стороны кишечника: диарея, стеаторея , вздутие и урчание, иногда болезненность в животе. Боль, как правило, локализуется в верхней части живота, может иррадиировать в поясницу или иметь опоясывающий характер, если имеет место хронический панкреатит. У больных с недостаточностью лактазы боли схваткообразного характера.
При мальабсорбции количество кала, как правило, заметно увеличено, кал имеет кашеобразную или водянистую консистенцию, зловонный. При холестазе и нарушении всасывания жирных кислот кал приобретает жирный блеск (иногда вкрапления жира) и обесцвечивается (стеаторея). Со стороны нервной системы проявляется астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, апатия. Это связано с нарушением водно-электролитного гомеостаза и недостаточностью необходимых для нервной системы веществ.
Патологические изменения кожных покровов: сухость , пигментные пятна , дерматиты , экзема , выпадение волос , ломкость и помутнение ногтей, экхимозы – связаны с недостаточностью витаминов и микроэлементов. По тем же причинам часто отмечается глоссит (воспаление языка). Недостаток витамина К проявляется образованием петехий (красных точек на коже) и подкожных кровоизлияний.
При тяжелых нарушениях электролитного обмена и пониженного содержания белка в крови у больных отмечаются выраженные периферические отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Все больные, страдающие синдромом мальабсорбции, склонны к прогрессирующему снижению массы тела. Дефицит витаминов Е и В1 ведет к тяжелым расстройствам нервной системы – парестезиям, разного рода нейропатиям. Гиповитаминоз А приводит к «куриной слепоте» (расстройство сумеречного зрения). Следствие недостаточности витамина В12 – мегалобластная анемия (часто развивается у лиц, страдающих болезнью Крона и синдромом короткой кишки).
Нарушение обмена электролитов проявляется судорогами и мышечными болями (дефицит кальция в сочетании с недостаточностью витамина Д ведет к остеопорозу), при гипокальциемии, сочетающейся с гипомагниемией у больных отмечаются положительные симптомы Хвостека и Труссо, для гипокалиемии характерен симптом «Мышечного валика», говорящий о нарушении нервно-мышечной проводимости. При недостаточности цинка и меди возникает сыпь на коже. При вторичном синдроме мальабсорбции у пациентов также отмечается симптоматика, характерная для заболевания, послужившего причиной его развития.
Основные осложнения синдрома мальабсорбции связаны с недостатком питательных веществ, поступающих в кровь: анемия (железодефицитная и витаминзависимая мегалобластная), нарушения фертильности, нейровегетативные расстройства, дистрофия, полиорганные патологии, связанные с полигиповитаминозом и недостаточностью микроэлементов.
При синдроме мальабсорбции основные признаки выявляются путем лабораторного исследования крови, кала, мочи. В общем анализе крови могут отмечаться признаки анемии (железодефицитной и В12-дефицитной), недостаточность витамина К влияет на протромбиновое время (происходит удлинение). При биохимическом анализе отмечают уровень альбуминов в крови, кальций и щелочную фосфатазу. Проводится исследование количества витаминов.
Исследование кала показывает увеличение его суточного объема (при голодании – уменьшение). Копрограмма выявляет присутствие в кале мышечных волокон и крахмала. При некоторых ферментных недостаточностях может изменяться рН кала. При подозрении на нарушения всасывания жирных кислот проводят тест на стеаторею.
Перед началом сбора кала для исследования необходимо, чтобы пациент употреблял около 100 грамм жира в сутки на протяжении нескольких дней. Затем собирают суточный кал и определяют количество жира в нем. В норме его не должно быть более чем 7 грамм. Если содержание жиров в кале превышает это значение, можно подозревать мальабсорбцию. При количестве жира более 14 грамм вероятны функциональные нарушения в работе поджелудочной железы. В случае тяжелой степени мальабсорбции и при целиакии с калом выводится половина и более поступивших с пищей жиров.
Функциональные тесты для выявления нарушений абсорбции в тонком кишечнике – D-ксилозный тест и тест Шиллинга (оценка всасывания В12). В качестве дополнительной диагностической меры проводят бактериологическое исследование кала. При рентгенологическом исследовании можно выявить признаки заболевания тонкого кишечника: слепые петли тонкого, в некоторых петлях могут образовываться горизонтальные уровни жидкости или газа, видны межкишечные анастомозы, дивертикулы, стриктуры, изъязвления.
При проведении УЗИ брюшной полости , МСКТ и магнитно-резонансной томографии визуализируются органы брюшной полости и диагностируются их патологии, которые могут быть первопричиной развившегося синдрома мальабсорбции. Эндоскопия тонкого кишечника выявляет болезнь Уиппла, амилоидоз и лимфоангиоэктазию кишечника, позволяет произвести забор материала для гистологического исследования, аспирировать содержимое кишечника для бактериологического исследования (на предмет избыточного обсеменения тонкого кишечника микроорганизмами и присутствия патологической флоры).
В качестве дополнительных диагностических мер оценивают состояние внешней секреции поджелудочной железы (секретин-церулеиновый, бентриаминовый, ЛУНД и ПАБК тесты, определение уровня иммунореактивного трипсина); выявляют синдром избыточного бактериального роста (дыхательный водородный и углекислый тесты); диагностируют недостаточность лактазы (лактозная проба).
В терапии синдрома мальабсорбции первоочередной задачей является лечение заболевания, послужившего причиной к развитию данного состояния.
В зависимости от степени тяжести и выраженности клинических симптомов гастроэнтеролог назначает пациенту специальную диету, парентерально вводятся витамины и микроэлементы, электролитные и белковые смеси. Дисбактериоз корректируют с помощью про- и эубиотиков, проводят регидратацию (восстановление утраченной организмом жидкости). Если основное заболевание требует оперативного вмешательства, то больным проводят хирургическое лечение по поводу основной патологии. Операции часто назначают больным, страдающим болезнью Крона, лимфангиэктазией кишечника, болезнью Гиршпрунга, а также тяжелыми осложнениями воспалительных заболеваний кишечника.
Профилактические меры против развития синдрома мальабсорбции должны быть в первую очередь направлены на профилактику заболеваний, способствующих его возникновению – нарушений работы органов пищеварительного тракта, воспалений кишечника, поджелудочной железы, печени, эндокринных расстройств. При врожденных дефектах ферментативной системы профилактическими мерами будут своевременное выявление той или иной ферментной недостаточности и ее медикаментозная коррекция.
Иногда в легких случаях синдром мальабсорбции корректируется с помощью диеты. В остальных случаях прогноз при этом заболевании напрямую зависит от течения основной патологии, выраженности нарушений всасывания и недостаточности поступления веществ в кровь.
Если основной фактор, вызвавший возникновение этого синдрома, устранен, коррекция последствий продолжительной дистрофии может потребовать длительного времени. Прогрессирование мальабсорбции грозит развитием терминальных состояний и может вести к летальному исходу.
Энтеропатия – патологическое состояние, к которому приводит недостаток или нарушение функции тех или иных кишечных ферментов, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением структуры тех или иных кишечных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.
Всасывание углеводов: углеводы пищи состоят из дисахари-дов:
1) сахарозы (обычный сахар = фруктоза + глюкоза), лактозы (молочный сахар = галактоза + глюкоза);
2) моносахаридов: глюкозы и фруктозы;
3) растительных крахмалов (полисахарид, состоящий из молекул глюкозы).
Энтероцит не способен транспортировать углеводы больше, чем моносахарид. Поэтому углеводы должны расщепляться перед всасыванием. Синдром мальабсорбции – синдром нарушенного кишечного всасывания, к синдрому мальабсорбции могут привести: недостаток ферментов поджелудочной железы – нарушение полостной фазы пищеварения; холестаз, дисбиоз кишечника – нарушение метаболизма желчных кислот, транспорта липидов к нарушение билиарной фазы пищеварения; дефицит полостных энзимов (дисахаридаз, пептидаз и т. п.) приводит к нарушению мембранного пищеварения; атрофия слизистой оболочки тонкой кишки – к нарушению абсорбции, т. е. целлюлярной фазы пищеварения, при этом страдает и мембранное пищеварение; патология кишечного лимфотока, брыжеечного кровообращения к – ухудшению дальнейшего транспорта всосавшихся веществ – страдает фаза оттока; ускоренное прохождение пищи по кишечнику – к нарушению всех видов пищеварения.
1. Энзимопатия
Энзимопатия – патологическое состояние, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением структуры тех или иных клеточных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.
Клиническая картина обусловлена нарушенным всасыванием через слизистую оболочку тонкого кишечника одного или нескольких питательных веществ. Клинические проявления синдрома мальабсорбции в виде диареи, потери массы тела, белковой недостаточности, признаков гиповитаминоза.
Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). Классификация. Патогенетическая классификация.
1. Экзокринная панкреатическая недостаточность:
1) кистофиброз поджелудочной железы;
2) хроническое нарушение питания с дефицитом белка и калорий;
3) синдром Швахмана-Даймонда;
4) хронический панкреатит с экзокринной недостаточностью;
5) специфические ферментные дефекты (липазы, трипсиногена).
2. Недостаточность желчных кислот:
1) обструкция желчевыводящих путей (атрезия желчных путей, желчекаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы);
2) резекция подвздошной кишки;
3) цирроз печени, хронический гепатит (уменьшение секреции);
4) дисбактериоз.
3. Нарушения функций желудка:
1) постгастрэктомический синдром;
2) ваготомия;
3) злокачественная анемия, вызванная дефицитом витамина В12
4. Нарушение моторики:
1) гипертиреоз;
2) сахарный диабет;
3) склеродермия; 4 амилоидоз.
5. Патология слизистой оболочки кишечника:
1) целиакия;
2) лактазная недостаточность;
3) сахаразная и изомальтазная недостаточность (комбинированная);
4) экссудативная энтеропатия;
5) непереносимость белка коровьего молока (и/ или сои);
6) недостаточность энтерокиназы;
7) абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга);
8) нарушение транспорта аминокислот (триптофана, метиони-на, лизина и др.);
9) витамин В12 мальабсорбция (транскобаламин-II дефицит);
10) врожденные нарушения процессов абсорбции фолиевой кислоты;
11) хлортеряющая диарея;
12) витамин D-зависимый рахит;
13) энтеропатический акродерматит;
14) синдром Менкеса (синдром курчавых волос);
15) болезнь Крона;
16) мальабсорбция после перенесенного энтерита;
17) тропическая спру;
18) болезнь Уиппла;
19) хронические инфекции (иммунодефицит), в частности лямблиоз;
20) первичный иммунный дефицит (Вискотта-Олдрича синдром);
21) врожденный короткий кишечник;
22) синдром короткой кишки после резекции (резекция проксимального участка тонкой кишки, резекция подвздошной кишки, резекция илеоцекального отдела);
23) эозинофильный гастроэнтерит.
Этиология. Этиология в каждом конкретном случае разная (отсутствие или сниженная активность лактазы, а-глюкозидазы, энтерокиназы). Среди наследственно обусловленного нарушенного кишечного всасывания обнаруживается дисахаридазная недостаточность (сахаразная, лактазная, изомальтазная), истинная целиакия (непереносимость глиадина), недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы), нарушение всасывания аминокислот (цистину-рия, болезнь Хартнупа и др.), нарушение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты и т. д. Вторичная, или приобретенная, мальабсорбция встречается при многих хронических заболеваниях желудка и кишечника (панкреатиты, гепатиты, дисбактериоз, дискинезии, болезнь Крона и др.).
Клиника. Клиническая картина у детей: доминирует хронический понос с большим содержанием в кале липидов. Постепенно развивается дистрофия, дети отстают в росте. Присоединяются клинические проявления витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожи, заеды, глоссит, гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др.) Для синдрома недостаточности панкреатического переваривания характерны (панкреатическая стеаторея): креаторея с преобладанием неизмененных мышечных волокон, стеаторея, представленная нейтральным жиром, амилорея (внеклеточным крахмалом). Для синдрома нарушения поступления желчи типичны (гепатогенная стеаторея): стеаторея (с преобладанием жирных кислот на фоне меньшего количества нейтрального жира при полном отсутствии мыл), креаторея возможна (превалируют измененные мышечные волокна).
Кишечная диарея характеризуется стеатореей, представленной преимущественно мылами и жирными кислотами. Диагностика. Методы параклинического обследования.
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Кал на лямблии, яйца гельминтов, соскоб на энтеробиоз.
4. Копрограмма (расширенная, развернутая): крахмал, нейтральный жир, жирные кислоты, соединительная ткань, йодо-фильная микрофлора в нормальном кале отсутствуют.
5. Биохимическое исследование сыворотки крови: протеи-нограмма, функциональные печеночные пробы (АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, билирубин, холестерин), K, Fe, Ca, P, фолиевая кислота, витамин В12, каротин).
6. Сахарная кривая – плоская сахарная кривая указывает на диффузное поражение слизистой оболочки. Необходимо отметить, что исследование глюкозы проводят натощак, через 15–30, 60-120 мин.
7. d-ксилозный тест. d-ксилоза – это пентоза, абсорбируемая пассивно через неповрежденную слизистую оболочку. Выводится почками. При мальабсорбции большая часть ксилозы теряется со стулом и не достигает системы кровообращения. С мочой экскре-тируется не менее 30 %, т. е. более 1,25 г от введенной per os (5 г), (P. S. По проведенным исследованиям у этого теста прямая корреляция с глюкозным нагрузочным тестом. Учитывая сложность d-ксилозного теста).
8. Нагрузочные пробы с лактозой, мальтозой, сахарозой, крахмалом. При нагрузке лактозой подъем продукта расщепления лактозы в крови после перорального введения 50 г лактозы менее чем на 20 % указывает на недостаточность лактазы.
9. Хроматографическая идентификация углеводов, аминокислот, содержащихся в моче.
10. Водородный дыхательный тест: Определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки сахарами в дозе 2 г/кг (максимально до 50 г). Тест основан на том, что если сахар не адсорбируется в верхних отделах тонкого кишечника, то он достигает дистальных отделов, в которых кишечные бактерии воздействуют на него с образованием водорода. Последний быстро абсорбируется и выдыхается в измеримом количестве. Увеличенное количество выдыхаемого водорода (более 20 г/млн в течение первых 2-х ч) считают патологией. (P. S. У больных, принимающих АБ, и примерно у 2 % здоровых лиц продуцирующая водород кишечная флора отсутствует).
11. Посев кала на дисбактериоз.
12. Исследование панкреатических ферментов в крови и моче.
13. УЗИ поджелудочной железы, печени, желчного пузыря.
14. Определение хлора (Cl) в потовой жидкости. При необходимости молекулярно-генетическое исследование на муковисци-доз.
15. Рентгенография органов ЖКТ – информация о времени прохождения бария по кишечнику, поражении слизистой оболочки, о наличии стриктуры или опухоли.
16. Гастродуоденоскопия с биопсией. Биопсия тонкой кишки помогает в диагностике целиакии, при многих других заболеваниях она не показательна.
17. Колоноилеоскопия с биопсией.
2. Эндокринная панкреатическая недостаточность
Кистофиброз поджелудочной железы (муковисцидоз) – наследственное заболевание с рецессивным типом наследования. Частота в популяции 2–8: 100 000 населения. У больных муко-висцидозом «не работает» хлорный канал на апикальной части мембраны клетки, приводящей к нарушению выхода хлора из клетки, что способствует повышенному уходу из просвета внутрь клетки ионов натрия, а за ним и водного компонента межклеточного пространства. Следствием является сгущение секретов желез внешней секреции (бронхолегочная система, поджелудочная железа, слюнные железы, половые железы). Чаще всего поражаются система дыхания и поджелудочная железа. Заболевание проявляется респираторным и кишечным синдромами уже на первом году жизни. Степень заинтересованности систем и органов разная. Параклиническими маркерами служат: копрограмма – наличие большого количества нейтрального жира и практически всегда его преобладание над мышечными волокнами и полисахаридами.
УЗИ поджелудочной железы – диффузное уплотнение паренхимы, а с возрастом уменьшение размеров поджелудочной железы.
Высокие хлориды пота (60,0 и более ммоль/л), неоднократно положительные (не менее 3-х раз).
Молекулярно-генетическое обследование. Но нужно отметить, что отрицательные результаты этого исследования не исключают диагноз муковисцидоза.
Синдром Швахмана-Даймонда (врожденная гипоплазия поджелудочной железы, сочетающаяся с нейтропенией, низким ростом и аномалией костей).
Диагностика на основании синдрома панкреатической недостаточности на первом году жизни, нейтропения, нормальные хлориды пота.
Хронический панкреатит с экзокринной недостаточностью – причинами могут быть перенесенные заболевания, в том числе эпидемический паротит, травмы, лекарства, токсины, болезни и аномалии желчных и панкреатических протоков, системные болезни.
Специфические ферментные дефекты (липазы, трипсиногена).
1. Изолированный дефицит панкреатической липазы (синдром Shedon-Rey) проявляется жирной диареей за счет нейтральных жиров. Дети имеют хороший аппетит, адекватно развиваются в физическом и нервно-психическом отношении.
Диагностика: на основании жирного стула, нейтральный жир в кале, нормальная сахарная кривая, тест с d-ксилозой, резкое снижение или отсутствие липазы в соке поджелудочной железы, отсутствие морфологических изменений в поджелудочной железе, нормальные хлориды пота.
Лечение: заместительная терапия.
2. Изолированная недостаточность трипсина встречается с частотой 1: 10 000; тип наследования аутосомно-рецессивный.
Клинически проявляется вскоре после рождения кашицеобразным или водянистым зловонным стулом на фоне естественного вскармливания, плохим развитием и нарастающей гипотрофией. В кале обнаруживается большое количество белка и жиров Лечение: заместительная терапия.
3. Недостаточность амилазы – диагностика на основании клинических проявлений, водянистый, с кислым запахом стул. Копрограмма (крахмал). Снижение или отсутствие активности амилазы. Эффект на фоне элиминационной (бескрахмальной) диеты.
3. Недостаточность желчных кислот
Обструкция желчевыводящих путей (атрезия желчных путей, желчекаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы), резекция подвздошной кишки, дисбактериоз, цирроз печени, хронический гепатит (уменьшение секреции). При копрологи-ческом исследовании преобладание жирных кислот на фоне меньшего количества нейтрального жира при полном отсутствии мыл; креаторея возможна – преобладают измененные мышечные волокна.
4. Нарушения функций желудка
Постгастрэктомический синдром, ваготомия, злокачественная анемия, вызванная дефицитом витамина В12.
5. Нарушение моторики
Гипертиреоз, увеличение содержания тиреоидного гормона, увеличение моторики, уменьшение времени прохождения пищи, уменьшение времени переваривания и абсорбции жиров, диарея и стеаторея. Сахарный диабет: диарея носит вторичный характер и связана с диабетическй нейропатией.
Механизмы синдрома:
1) нарушение экзокринной функции поджелудочной железы, стеаторея;
2) снижение моторики антрального отдела желудка, нарушение эмульгирования жиров, стеаторея;
3) нарушение автономной вегетативной регуляции кишечника, кишечный стаз, повышенное размножение бактерий, де-конъюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров. Склеродермия, снижение моторики тонкой кишки, связанные с уменьшением количества гладкомышечных клеток кишечной стенки, повышенное размножение бактерий, деконьюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров. Амилоидоз, отложение белка амилоида во многие органы, в том числе в гладкомышеч-ную ткань кишечной стенки, уменьшение моторики, повышенное размножение бактерий, деконьюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров.
6. Патология слизистой оболочки кишечника
Целиакия (глютеновая энтеропатия, глютеновая болезнь, целиа-кия-спру, нетропическая спру).
Причины развития: врожденное хроническое заболевание тонкой кишки, обусловленное отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин, составную часть белка различных злаков (пшеница, рожь, ячмень, овес).
Диагностика мальабсорбции: субтотальная или тотальная атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, клинический эффект от безглютеновой диеты, улучшение показателей абсорбции и рентгеновских данных при исключении глютена из диеты, улучшение морфологии тонкой кишки от применения безглютеновой диеты, рецидив морфологических нарушений после прекращения приема безглютеновой диеты.
Рентгенологические признаки: дилатация кишки – наиболее постоянный и важный симптом, особенно выражена она в среднем и дистальном отделах тощей кишки. Дилатацию кишки объясняют ее гипотонией. Расширение кишки отсутствует при панкреатической стеаторее и не является следствием повышенного содержания жира в кишке.
Возможна серологическая диагностика: определение содержания в сыворотке крови антиглиадиновых (АГА) антител, анти-эндомизиальных (ЭМА) и антиретикулярных (АРА) IgA-антител, Наличие этих антител считают специфическим для болезни, а их исследование может быть использовано для скрининга ближайших родственников больных, а также для установления частоты целиакии в популяции.
В копрограмме развернутой – наличие нейтрального жира и особенно жирных кислот и мыл, плоская сахарная кривая при нагрузке глюкозой, указывающая на нарушение абсорбции ди-и моновеществ.
Основным методом лечения является диета с исключением всех продуктов, содержащих глютен. Из каш разрешаются только рисовая, гречневая, кукурузная, приготовление тортов, пирожных, печенья из соевой, рисовой муки, крахмала. Диета назначается даже при бессимптомном течении заболевания и должна соблюдаться в течение всей жизни больного. Необходимо помнить, что даже 100 мг пшеничной муки, принимаемой ежедневно, вызывают выраженные изменения морфологической картины при биопсии.
Лактазная недостаточность. Лактазная недостаточность у детей и взрослых имеет неоднородную молекулярно-генетическую природу.
Существует две разновидности фермента: детская лактаза и более специфическая лактаза взрослого типа. В возрасте 3–5 лет происходит переключение генной регуляции синтеза фермента с детского на взрослый тип.
Различают 4 формы лактазной недостаточности:
1) первичная наследственная лактазная недостаточность: алактазия с аутосомно-рецессивным (возможно, и доминантным) типом наследования;
2) транзиторная лактазная недостаточность недоношенных;
3) гиполактазия взрослого типа (персистенция детской формы лактозы);
4) вторичная лактазная недостаточность (при энтеритах, пищевой аллергии, целиакии, иммунодефицитных состояниях). Клинические проявления в виде диареи после приема молока. Диагностика: диарея, в копрограмме рН
Биопсия тонкой кишки – у лиц с первичным дефицитом морфологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки обычно не находят, еюноскопия – чаще без особенностей, визуальная эндоскопическая картина слизистой – положительный эффект при отмене молочных продуктов, ухудшение состояния (диарея) после приема молока.
Лечение, если лактазная недостаточность имеет место у ребенка, который вскармливается грудью, имеет 2 варианта.
1. Если ребенок имеет клинические и лабораторные признаки лактазной недостаточности, но прибавляет в массе, кормление грудью следует продолжить, но исключить из диеты матери молоко и молочные продукты, а также говядину.
2. Если на фоне лактазной недостаточности масса тела ребенка не увеличивается или уменьшается при достаточном количестве грудного молока, а терапевтические мероприятия не дают положительного эффекта, необходимо прекратить кормление грудью и перевести на питание безмолочными или низколактозными смесями. При правильно поставленном диагнозе клинический эффект отмечается уже в первые 2-3-ое суток.
Сахаразная и изомальтазная недостаточность. Диагностика: рецидивирующий понос, рвота после приема сахарозы, задержка физического развития, начало заболевания после перевода ребенка на смешанное или искусственное вскармливание, улучшение общего состояния после исключения из диеты сахарозы и крахмала, плоская гликемическая кривая после нагрузки сахарозой, нормальная, как правило, кривая при нагрузке глюкозой, хроматография сахаров мочи, копрограмма, как при лактазной недостаточности.
Лечение: элиминационная диета.
Экссудативная энтеропатия. Экссудативная энтеропатия (про-теинтеряющая энтеропатия) характеризуется повышенным выделением вследствие повышенной проницаемости кишечника белка в просвет кишечника из крови и потерей белка с калом.
Выделяют первичные и вторичные формы экссудативной эн-теропатии.
Первичные – врожденное генерализованное заболевание лимфатической системы, избирательно локализующееся в кишечнике. В зарубежной литературе их характеризуют как самостоятельную нозологическую единицу.
Патогенез: повышенная транссудация белка возникает при увеличении давления в лимфатических сосудах кишечника.
Вторичные причины развития экссудативной энтеропатии – целиакия, гастроэнтерит, непереносимость белка коровьего молока и множество других заболеваний.
Патогенез: повышенная проницаемость кишечных мембран для макромолекул.
Клиника и диагностика: отечный синдром; сыворотка крови снижение общего уровня белка, г-глобулинов, холестерина: в копрограмме: как при целиакии за счет нарушения всасывания жира и его транспорта (нейтральный жир, жирные кислоты, мыла); рентгеноскопия кишечника: рентгенологические изменения связаны с отеком кишечной стенки. Пассаж контрастного вещества своевременный. При лимфангиэктазии кишечная стенка может иметь конусообразное утолщение круговых складок в виде гирлянды. В более выраженных случаях можно обнаружить псевдополипозные проявления. Эндоскопическая картина отличается разнообразием: при сохранной складчатости слизистой тощей кишки, бледно-розовом или розовом ее цвете с выраженным сосудистым рисунком, сочетающимся иногда с точечными ге-моррагиями, лимфофолликулярной гиперплазией, наблюдается также свободная гиперплазия слизистой в виде многочисленных выбуханий.
Биопсия: по данным Waldmann, при экссудативной энтеропа-тии выявлены изменения лимфатической системы слизистой оболочки и брыжейки тонкого кишечника, которые получили название кишечной лимфангиэктазии – расширение лимфатических сосудов, интерстициальный отек.
1. Диета с низким содержанием жира, рекомендуется назначение триглицеридов, содержащих жирные кислоты со средней цепью, поскольку их всасывание происходит без участия лимфатической системы кишечника и они способны снижать давление в интестинальных лимфатических сосудах. Ограничивают поваренную соль.
2. В/в введение белковых препаратов.
3. Симптоматическая терапия.
Непереносимость белка коровьего молока. Непереносимость белка коровьего молока встречается чаще всего у детей преимущественно в возрасте до 2-х лет, примерно у 1 на 200 детей младшего возраста.
Патогенез: иммунная реакция на белки, в основном /? – лак-тоглобулин (именно этого белка нет в женском молоке). Клинические проявления в виде диареи.
Диагностика: острая симптоматика должна купироваться в течение 48 ч, а хроническая – в течение 1 недели после прекращения кормления молоком. При эндоскопии и биопсии тощей кишки: развиваются изменения, напоминающие случаи нелеченой це-лиакии, хотя и не столь выраженные повышенный титр антител к белку коровьего молока.
Лечение: элиминация коровьего молока, а если необходимо и сои.
Недостаточность энтерокиназы. Энтерокиназа активирует панкреатический трипсиноген, переводя его в активный энзим трипсин. Вследствие дефицита энтерокиназы нарушается переваривание белков в кишечнике. Встречается только у детей.
Клинические проявления: диарея, отеки, гипопротеинемия, в дуоденальном содержимом активность энтерокиназы практически отсутствует, в то время как активность амилазы и липазы не изменена.
Лечение: заместительная терапия ферментами поджелудочной железы.
Абетолипопротеинемия. Абетолипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга) состояние, при котором отсутствует необходимый для образования хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности апо-В-протеин, что приводит к переполнению энтероцитов жирами, нарушается всасывание жиров.
Клинические проявления на первом году жизни, выявляется задержка развития. Каловые массы обильны и обесцвечены, живот растянут. Психическое развитие несколько отстает. Характерно в возрасте после 10 лет появление мозжечковых симптомов В подростковом возрасте развивается атипичный пигментный ретинит. Диагностика: обнаружение акантоцидов в периферической крови, гипохолестеринемия (200–800 мг/л), отсутствие или минимальное количество б-, в-липопротеинов (б– или в-липопротеинемия), выраженная аккумуляция натощак липидов в ворсинках энтероцитов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
Лечение: ограничение жиров с длинной цепью, витамины А, Д, Е, К, употребление триглицеридов со средней длиной цепи, Нарушение транспорта аминокислот.
Диагностика: на основании тонкослойной хроматографии аминокислот мочи, сыворотки крови.
Витамин В12 мальабсорбция (транскобаламин-П дефицит). Дефицит транскобаламина-II, белка, необходимого для кишечного транспорта, витамин В12, ведет к тяжелой мегалобластичекой анемии, диареи, рвоте.
Лечение: витамин В12 по 1000 мкг/неделю при дефиците транскобаламина-II и 100 мкг/месяц при других заболеваниях, Врожденные нарушения процессов абсорбции фолиевой кислоты.
Клиника – мегалобластическая анемия, снижение интеллекта Хлортеряющая диарея – это редкое специфическое врожденное заболевание, обусловленное дефектом транспорта хлоридов в подвздошной кишке. Клинические проявления: изнуряющая диарея с момента рождения в результате накопления ионов хлора в просвете кишечника.
Диагностика: диарея, гипокалиемия, гипохлоремия, алкалоз. В других отношениях абсорбционная функция кишечника не нарушена. Лечение: дополнительно добавляют в питание калий, ограничивают потребление хлоридов.
Энтеропатичекий акродерматит обусловлен нарушением всасывания Zn.
Клиника: дерматит (сыпь в местах перехода кожи в слизистую оболочку), может быть алопеция, диарея, задержка развития, снижение Zn в сыворотке крови, активности щелочной фосфатазы.
Лечение: сульфат цинка 150 мг/сутки.
Синдром Менкеса. Синдром Менкеса (синдром курчавых волос) обусловлен нарушением транспорта Cu (меди). Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Клиника: задержка роста, аномалия волос, мозжечковая дегенерация.
Диагностика: на основании клиники и снижения Cu в сыворотке крови.
Прогноз неблагоприятный.
Синдром Уиппла. У детей практически не встречается.
Этиология: считают, что палочковидные микроорганизмы с поражением в том числе тонкого кишечника.
Клиника: лихорадка, диарея, артралгия, полисерозит.
Диагностика: биопсия в двенадцатиперстной кишке, выявляют PAS-положительные макрофаги, а в слизистой оболочке можно выявить бактерии.
Методы постановки диагноза.
I этап. Выявление синдрома мальабсорбции.
1) потеря массы тела при нормальном или повышенном аппетите – снижение всасывания жира, белка, углеводов;
2) обильный зловонный стул – снижение всасывания жира;
3) мышечная слабость, отеки – снижение всасывания белков;
4) метеоризм, урчание в животе, обильное отхождение газов – переваривание углеводов кишечной микрофлорой;
5) парастезии, боль в костях, тетания – снижение всасывания Са и витамина D;
6) мышечные судороги – избыточная потеря К и Mg;
7) геморрагический синдром – снижение всасывания витамина К;
8) глоссит, стоматит, хейлит – дефицит витамина В12, фолие-вой кислоты и других витаминов группы В;
9) акродерматит – дефицит Zn.
II этап. Исключение инфекционного генеза энтеропатии.
III этап. Установление типа (фазы) нарушения пищеварения (полостное, пристеночное-мембранное):
1) при нарушении полостного пищеварения (преэнтеральные механизмы) выявить его причины: нарушение функций желудка, экскреторная недостаточноть поджелудочной железы, дефицит желчи (уменьшение образования, нарушение выведения или реабсорбции в кишечнике);
2) при нарушении пристеночного пищеварения (энтеральные механизмы) можно использовать следующие приемы: сроки (возраст больного) манифестации заболевания, связь манифестации заболевания с особенностями питания ребенка, связь ухудшения стула с особеностями питания ребенка. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.
Профилактика заключается в диетотерапии с исключением непереносимых продуктов.
Синдром нарушенного всасывания или мальабсорбции - это комплекс кишечных и внекишечных симптомов, обусловленных плохим всасыванием пищевых веществ в тонкой кишке.
Различают врожденные, первичные и вторичные нарушения всасывания.
Врожденные нарушения всасывания изучены довольно подробно. Для врожденных аномалий абсорбции характерны изолированные дефекты транспорта отдельных аминокислот, моносахаридов и жирных кислот. Очень редко встречаются врожденные нарушения всасывания минеральных веществ и витаминов.
К первичным нарушениям всасывания относятся генетически детерминированные заболевания, которые вызываются веществами, оказывающими токсическое влияние на слизистую оболочку (глютеновая энтеропатия, соевая энтеропатия).
Вторичные нарушения всасывания связаны с заболеваниями тонкой кишки или других внутренних органов и встречаются значительно чаще предыдущих.
1. Врожденные нарушения всасывания:
2. Вторичные нарушения всасывания при заболеваниях:
3. Системных заболеваниях:
4. Врожденных или приобретенных дефектах стенки кишки.
6. Лекарственных поражениях при приеме неомицина, цитостатиков, холестирамина, фенолфталеина, колхицина.
7. Радиационных поражениях.
Причины заболевания могут быть самыми разными, но как правило все они делятся на:
При группе врождённых патологий чаще всего на первый план выходит недоразвитие органа или полное его отсутствие. Это как правило, связано с тонким отделом кишечника.
Помимо этого:
Сам орган может быть развит полноценно, однако слизистая его оболочка может нести деффекты, из-за которых всасывательная функция будет нарушена.
К таким поражениям могут привести ожоги стенки, бактериальные, вирусные и грибковые повреждения желудочно-кишечного тракта, погрешности в диете, радиоактивное повреждение.
Ещё одной важной причиной является несостоятельность ферментативного аппарата. Сам кишечник не имеет никаких повреждений, однако отсутствуют ферменты, которые должны участвовать в процессах расщепления пищи и переваривании. следовательно всасывание тоже будет нарушено.
Вторичные формы возникают при удалении органа, поражении злокачественными образованиями, различных формах колита, травмах брюшной полости.
В процессе возникновения и прогрессирования течения болезни, как правило, начинается диарейный синдром. Носит он постоянный, не поддающийся обычной стандартной терапии характер. Чаще всего не сопровождается болями в животе.
Недостаточное всасывание питательных и энергетических веществ в организме провоцирует нарушение пищеварения, а затем тянет за собой потерю массы тела. Это сопровождается кишечными проявлениями: метеоризмом, урчанием, чувством переливания жидкостей в органе.
Потом появляются различные питательные или трофические нарушения. Эти изменения связаны с тем, в организме нарастает дефицит пластических, энергетических веществ, витаминов и микроэлементов.
Важно помнить! Болезнь сопровождается не одним признаком, а совокупностью множества симптомов. Как правило сочетаются недостаточность витаминов, минералов, органических веществ.
Поэтому важно знать о том, как проявляется клинически та или иная недостаточность, чтобы вовремя заподозрить, диагностировать и начать лечить патологию.
Недостаточность витаминов проявляется в форме полигиповитаминозов. Это значит, что нарушается всасывание в той или иной степени всех групп витаминов. Вследствие этих явлений у пациента могут возникать такие заболевания как: глоссит, стоматит, хейлит.
Это всё воспалительные процессы в слизистой оболочке ротовой полости. Язык приобретает типичные для синдрома характеристики: он начинает быть отечным, пациенты отмечают появление отпечатков зубов по краям, цвет его становится малиновым.
Чуть позже:
Наблюдается атрофия сосочкового слоя, язык тогда гладкий, или по другому его называют «полированным». В уголках рта, у краёв носа могут возникать плохозажиавающие трещинки и язвочки.
Витамин А — это родоначальник важного зрительного вещества родопсина, содержащегося в палочках сетчатого слоя глаза. Недостаток его может спровоцировать потерю сумеречного зрения, возникает патология гемералопии или «куриная слепота». Больные отмечают сухость роговицы. Это первый симптом, указывающий на необратимую слепоту, а также к фолликулярный гиперкератоз.
Витамин D принимает активное участие в процессах всасывания кальция в тонких отделах кишечника. Кальций необходим для построения костного отдела скелета. Его недостаточность провоцирует мышечную слабость, детскую болезнь — рахит, нарушение минерального состава костей, что ведёт к их уменьшению прочности и ломкости.
Витамин К служит для создания и продукции факторов свертывания крови, антикоагулянтных компонентов. Они в свою очередь, отвечают за процессы свёртывания крови, предотвращая кровотечения. Уменьшение витамина К способствует снижению свертывания крови и геморрагическому синдрому, который проявляется внутренними или наружными, носовыми, десневыми кровотечениями, синячками и петехиями на коже туловища.
Витамин Е — антиоксидант. Он защищает все вещества в нашем организме от окислителей, участвует в синтезе аминокислот, белков, пролиферации клеток, также тормозит перекисное окисление липидов.
При недостатке витамина Е других токоферолов в организме развивается миопатия с дегенеративными изменениями в скелетных мышцах и миокарде, нервных клетках и печени. Наблюдается атаксия или мышечная слабость, офтальмоплегия, ретинопатия и арефлексия. Повышается проницаемость и ломкость капилляров. У женщин возможны выкидыши.
Витамин С участвует в образовании коллагена и обеспечивает нормальную структуру сосудистой стенки, способствует нужному функционированию хрящей, костей, кожных покровов и надпочечников.
Длительный гиповитаминоз витамина С приводит к появлению такого заболевания, как цинга. У больных цингой нарастает слабость, вялость, склонность к кровотечениям из носа и дёсен. На коже конечностей появляются точечные кровоизлияния. Характерно плохое заживление ран, заболевания зубов, анемия и болезненность в суставах.
Витамин B1 участвует в обмене углеводов, аминокислот, синтезе нуклеотидов, ацетилхолина. Недостаток витамина В1 приводит к нарушениям нервной системы, сердца и кишечника, а в тяжелых случаях развивается болезнь бери-бери.
Витамин В2 (рибофлавин) обладает способностью воспринимать водород от соответствующих донаторов и передавать его акцепторам. Недостаток рибофлавина в организме приводит к развитию себорейного дерматита, ангулярного стоматита («заеды»), хейлоза (покраснение и трещины слизистой оболочки губ), глоссита («географический» или «полированный» язык). Отмечается также слабость, падение веса тела, нарушение сумеречного зрения, светобоязнь и чувство жжения в глазах, малокровие.
Витамин В12 — дефицит чаще всего возникает при поражении конечных отделов кишечника: болезнь Крона, пострезекционный синдром – когда оперативным путём удаляют часть органа.
Фолиевая кислота является важнейшим компонентом в реакциях углеродного переноса во время синтеза нуклеиновых кислот, аминокислот и пуринов.
Для недостаточности фолиевой кислоты характерны: воспаление слизистой языка, атрофия слизистого слоя желудка и мегалобластическая форма анемии.
Витамин РР нужен для переноса водорода и фосфатов. При его недостатке развивается заболевание под названием пеллагра. При нём поражаются практически все органы: кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, центральная и периферическая и нервная система.
Типична хроническая диарея, не поддающаяся лечению. Изменения кожных покровов характеризуются красно-бурыми эритематозными пятнами с чёткими границами, отеком, сухостью, шелушением и шероховатостью участков.
При дисбалансе железа в организме отмечается быстрая утомляемость и синдром хронической усталости, малокровие в форме железодефицитной анемии. Появляются поражения со стороны кожи и её придатков: ломкость ногтей, сухость и шелушение покровов, выпадение и тонкость волос.
Один из симптомов мальабсорбции — выпадение волос
Данная симптоматика всегда сочетается с кишечными и сосудистыми проявлениями. У человека отмечается одышка, головокружения, аритмии. Если присоединяется недостаток магния и кальция, беспокоят судороги, частые переломы, суставные боли, неполное развитие скелета, остеопороз.
Мальабсорбция йода вызывает хронические заболевания щитовидной железы, в частности к гипотиреозу. Сама железа увеличивается в объёме, консистенция её становится неоднородной с большим количеством узловатых образований.
Форма патологии, при которой не усваиваются белки, жиры и углеводы является более тяжёлой по течению и клиническим проявлениям. Из этих веществ строятся все основные элементы и структуры организма.
Они участвуют:
В построении клеток и их мембран, в синтезе гормонов, пластических и биологически активных веществ. Нарушения этих процессов в результате синдрома мальабсорбции приводят к недостаточности со стороны эндокринной системы.
Клинически всё это проявляется полиурией, гипотонией, импотенцией у мужчин, нарушением половой и репродуктивной функции, проблемами с менструальным циклом. Могут формироваться тяжёлые формы безбелковых отёков.
Жиры в нашем организме легко соединяются с кальцием, образуя неабсорбируемые жирные мыла. Они в большом количестве могут долгое время находится в кишечнике, а выводятся почками, повреждая их канальцы. В связи с этим развивается мочекаменная болезнь.
При данной патологии клинически выделяют 3 основные степени. Тяжесть степени оценивают по критерию потери массы тела и функциональным изменениям стенки поражённого органа.
Отмечаются системные и комплексные изменения со стороны органов и систем, такие как: анемия, анорексия, сахарный диабет, обширный атеросклероз и другие. При рентгенографии видны органические поражения кишечника, могут появляться эрозии, изменения в слизистой сосудистого рисунка.
При рентгенологическом обследовании врач наблюдает изменения рельефа и архитектоники стенки тонкой кишки, выраженные нарушения моторики тонуса кишечника.
Для клинико-лабораторной диагностики синдрома мальабсорбции пирнято применять специальные тесты – абсорбционные. Суть их состоит в том, что при подозрении на данную патологию пациенту дают употребить определённое вещество, какое по мнению врача не всасывается.
Затем, при помощи биохимических анализов оценивают концентрацию искомого вещества и измеряют всасывательную функцию желудочно-кишечного тракта. Данные методы очень дорогостоящие и долгие в исполнении.
Чаще в практике применяют иные функциональные абсорбционные тесты. Они основаны на определении всасывательной функции тонкой кишки и ее отделов. Так же как и в прошлом случае, пациента просят принять или вводят через зонд специально подготовленную питательную смесь.
Только оценивают содержание искомых веществ уже в биологических жидкостяъ: крови, слюне, моче. Это гораздо дешевле и проще в использовании. Кроме того, результаты так же информативны и достоверны.
Перечисленные методы показывают патологию лишь 2 и 3 степени. Первую степень подтвердить данной диагностической манипуляцией трудно. Выявление нарушений всасывания в более ранние стадии возможно с помощью перфузионного метода.
Помимо тестовых методов используют эндоскопическое исследование, рентгендиагностику и ультразвуковые исследования. Для объёмной оценки просвета кишечника могут прибегать к компьютерной томографии.
Эндоскопические методы и рентгендиагностика позволяют оценить состояние слизистого слоя, форму, размер органа, сужение просвета, сглаженность рельефа и архитектонику. Пассаж и прохождение контрастного вещества косвенно позволяет определить функцию всасывания.
Лечение как и в любом клиническом случае должно быть комплексным, сбалансированным, эффективным, с минимальным побочным воздействием и только по назначению врача. В основном терапевтическая тактика основывается на форме и причине заболевания. Однако, в схеме терапии есть общие моменты.
Она должна сочетать назначение диеты с повышенным содержанием белков. Такая диета в практике называется высокобелковой. Помимо этого, лечение должно соответствовать следующим требованиям:
Не зависимо от формы, степени патологии в обязательные стандарты лечения входит антибактериальная терапия для предотвращения развития патогенной флоры как в кишечнике, так и во всём организме в целом.
Для улучшения усвояемости и эффективного пищеварения целесообразно назначение стандартных доз ферментных препаратов, таких как креон, панкреатин, фестал. Для нормализации деятельности печени назначаются гепатопротекторы: гептрал, эссенциале.
Всем пациентам с нарушенным всасыванием при обострении диарейного синдрома обязательно следует назначать вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие, нейтрализующие органические кислоты препараты: дерматол, танальбин, белую глину, углекислый кальций, а также отвары трав аналогичного действия: ромашка, мята, зверобой, шалфей, ягоды черники, черемухи, ольховые шишки.
При нормализации процессов и для профилактики назначают адсорбенты: уголь активированный, полисорб. С целью улучшения качества микрофлоры выписывают к приём пробиотики: линекс. Могут использовать энтерол, хилак форте.
Если поражён полностью кишечный бласт, и усвояемость абсолютно невозможно восстановить или повысить, то прибегают к парентеральному питанию. Чаще всего это применяют при онкологических заболеваниях кишечника, полном отсутствии определённого отдела кишки, ожогах слизистой химическими веществами.
В стадии выраженных диспепсических расстройств с преобладанием диарейного типа показана щадящая диета с малым содержанием жиров или же голод на 2 дня. Исключают молочные продукты, острую, жареную, жирную пищу.
В рацион начинают включать в небольшом количестве отварные блюда, супы, каши без молока, овощи. Фрукты не рекомендованы. После стойкой нормализации стула назначается высокобелковая диета со сбалансированным рационом, и восполнением неусваиваемых элементов.
Оптимальные блюда с высоким содержанием белка – куриная грудка, телятина, бобовые. Если при помощи диеты не достигается нужное количество белка и концентрация его в крови заметно снижается, то показано переливание чистых аминокислот.
Если и этого не достаточно, тогда прибегают к процедуре переливания плазмы крови. Данные манипуляции могут проводится только в стационаре под контролем лечащего врача.
В зависимости от формы обязательно внутривенно или внутримышечно вводят витамины, солевые растворы, и содержащие микро – и-макроэлементы. Из солевых растворов применяют физиологический раствор в разных процентных соотношениях, трисоль, хлосоль, раствор Рингера.
Для поддержания калия, натрия и кальция используют их хлориды. Эти препараты назначают под контролем биохимического анализа крови и ритма сердца.
Многие задаются вопросом, эффективно ли голодание при данном недуге. Ответить однозначно да или нет на этот вопрос невозможно. Всё дело в том, что у каждого патология может протекать в определённой форме, степени и стадии, быть вызвана различными причинами.
Исходя из этого:
К каждому пациенту должен быть индивидуальный подход. Когда форма имеет в своём начальном периоде симптомы активной неукротимой диареи, то первые пару дней стоит прибегнуть к полному отказу от питания. Однако абсолютный голод не должен быть дольше по времени.
Может быть частичное исключение из рациона тех или иных продуктов. Так, если болезнь вызвана лактозной недостаточностью, пониженной выработкой фермента для переваривания лактозы, то у таких пациентов из рациона полностью исключаются молочные продукты.
Если синдром мальабсорбции связан с целиакией – нарушением обмена глютена, тогда полностью исключаем злаковые и продукты их содержащие.
Самое главное, пир первых симптомах вовремя обратиться к врачу. Тогда при правильно подобранном лечении прогноз для жизни, здоровья и питания будет самым благоприятным.
