Выделяют органы ротовой полости, пищевод, желудочно-кишечный тракт и вспомогательные органы. Все части пищеварительной системы функционально связаны между собой – в ротовой полости начинается обработка пищи, а в желудке и кишечнике обеспечивается окончательная обработка продуктов.
Тонкий кишечник человека представляет собой часть пищеварительного тракта. Этот отдел отвечает за окончательную обработку субстратов и абсорбцию (всасывание).
В тонком кишечнике происходит всасывание витамина В12.
Человека – это узкая трубка около шести метров в длину.
Этот участок пищеварительного тракта получил свое название из-за пропорциональных особенностей – диаметр и ширина тонкого кишечника намного меньше аналогичных показателей толстой кишки.
В тонком кишечнике выделяют двенадцатиперстную кишку, тощую кишку и подвздошную кишку. – это первый сегмент тонкого кишечника, расположенный между желудком и тощим кишечником.
Здесь происходят наиболее активные процессы пищеварения, именно сюда выделяется ферменты поджелудочной железы и желчного пузыря. Тощая кишка следует за двенадцатиперстной, ее длина в среднем составляет полтора метра. Анатомически тощий и подвздошный отделы кишечника не разделены.
Слизистая оболочка тощего кишечника на внутренней поверхности покрыта микроворсинками, поглощающими питательные вещества, углеводы, аминоксислоты, сахар, жирные кислоты, электролиты и воду. Поверхность тощей кишки увеличивается за счет специальных полей и складок.
В подвздошной кишке всасывается и другие водорастворимые витамины. Кроме того, этот участок тонкой кишки также участвует во всасывании питательных веществ. Функции тонкого кишечника несколько отличаются от желудка. В желудке пища размельчается, перетирается и первично разлагается.
В тонком кишечнике субстраты разлагаются до составных частей и всасываются для транспортировки во все части тела.
Тонкая кишка контактирует с поджелудочной железой.
Как мы заметили выше, в пищеварительном тракте тонкий кишечник следует сразу за желудком. Двенадцатиперстная кишка – начальный отдел тонкого кишечника, следующий за пилорическим отделом желудка.
Двенадцатиперстная кишка начинается с луковицы, обходит головку и заканчивается в брюшной полости связкой Трейца.
Перитонеальная полость представляет собой тонкую соединительнотканную поверхность, покрывающую некоторые органы брюшной полости.
Остальная часть тонкого кишечника буквально подвешена в с помощью брыжейки, прикрепленной к задней брюшной стенке. Такое строение позволяет свободно перемещать отделы тонкого кишечника во время операции.
Тощая кишка занимает левую часть брюшной полости, в то время как подвздошная кишка располагается в верхней правой части брюшной полости. Внутренняя поверхность тонкого кишечника содержит слизистые складки, называемые циркулярными кругами. Такие анатомические образования более многочисленны в начальном отделе тонкой кишки и сокращаются ближе к дистальному отделу подвздошной кишки.
Усвоение субстратов пищи осуществляется с помощью первичных клеток эпителиального слоя. Кубические клетки, расположенные по всей площади слизистой оболочки, выделяют слизь, защищающую стенки кишечника от агрессивной среды.
Энтеральные эндокринные клетки секретируют гормоны в кровеносные сосуды. Эти гормоны необходимы для пищеварения. Плоские клетки эпителиального слоя секретируют лизоцим – фермент, уничтожающий . Стенки тонкого кишечника плотно связаны с капиллярными сетями кровеносной и лимфатической систем.
Стенки тонкого кишечника состоят из четырех слоев: слизистой, подслизистой, мышечной и адвентициальной оболочки.
Тонкий кишечник состоит из нескольких отделов.
Тонкий кишечник человека функционально связан со всеми , здесь заканчивается переваривание 90% пищевых субстратов, оставшиеся 10% усваиваются в толстой кишке.
Основной функцией тонкого кишечника является поглощение питательных и минеральных веществ из пищи. Процесс пищеварения состоит из двух главных частей.
Первая часть включает механическую обработку пищи путем жевания, измельчения, взбивания и смешивания – все это происходит в ротовой полости и желудке. Вторая часть переваривания пищи включает химическую обработку субстратов, в ходе которой используются ферменты, желчные кислоты и другие вещества.
Все это необходимо для того, чтобы разложить целостные продукты на отдельные составляющие и абсорбировать их. Химическое переваривание происходит в тонком кишечнике – именно здесь больше всего активных ферментов и вспомогательных веществ.
В тонком кишечнике происходит разложение белков и переваривание жиров.
После грубой обработки продуктов в желудке необходимо разложить субстраты на отдельные составляющие, доступные для всасывания.
После выхода из желудка пищевая кашица подвергается действию ферментов сока поджелудочной железы, желчи и кишечного сока, вырабатываемого железами двенадцатиперстной и тонкой кишки.
Пищеварительный сок поджелудочной железы богат ферментами, обеспечивающими переваривание белков, жиров и углеводов. Ферменты, участвующие в расщеплении белков (трипсин и химотрипсин), вырабатываются поджелудочной железой в неактивном состоянии. Для перехода в активное состояние они нуждаются в воздействии других ферментов, продуцируемых слизистой оболочкой тонкой кишки.
Ферменты, расщепляющие жиры и углеводы: липаза и амилаза - синтезируются клетками поджелудочной железы в активной форме. Липаза действует только на поверхности жировых капель, поэтому при уменьшении их объёма (эмульгировании жиров) и, следовательно, увеличении их общей поверхности активность липазы повышается. В этом случае она способствует максимально быстрому перевариванию жиров. Активность липазы повышается в присутствии желчных солей и ионов кальция. Переваривание углеводов продолжается в двенадцатиперстной кишке под влиянием фермента амилазы.
Поджелудочная железа начинает функционировать через 1-3 мин после начала еды. В отличие от желудочной секреции наибольшее количество поджелудочного сока выделяется при приёме хлеба, несколько меньшее - мяса. На молоко же поджелудочная железа, как и желудок, реагирует минимальным сокоотделением.
Ферментный состав панкреатического (pancreas - латинское название поджелудочной железы) сока «художественно гармонирует» (по выражению И.П. Павлова) с количеством и качеством пищевых веществ, поступающих в тонкую кишку. Специальные исследования, в которых испытуемые в течение 1-3 недель получали рационы с повышенным содержанием жиров, или белков, или углеводов, показали, что в соке поджелудочной железы концентрация и соотношение ферментов изменяются соответственно преобладающему в рационе пищевому веществу. Активными возбудителями секреции поджелудочной железы являются разбавленные овощные соки, бульоны, различные органические кислоты (лимонная, яблочная, уксусная).
Деятельность поджелудочной железы не ограничивается выработкой составных частей пищеварительного сока. Ее функции гораздо шире. В ней образуются различные гормоны, в том числе широко известный гормон инсулин, регулирующий концентрацию сахара в крови.
На секреторную деятельность поджелудочной железы оказывают влияние гормоны гипофиза, щитовидной железы, надпочечников и кора больших полушарий. Так, у человека, находящегося в возбуждённом состоянии, наблюдается снижение ферментативной активности поджелудочного сока, а в состоянии покоя - ее повышение.
При некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, а также при перегрузке пищевого рациона жирами «художественная гармония» исчезает: нарушается способность поджелудочной железы выделять сок соответственно пищевым веществам, поступающим в тонкую кишку. Такое же влияние оказывает недостаток белка в пищевом рационе.
Печень занимает совершенно особое положение среди всех органов пищеварительной системы. К печени по воротное вене (одной из самых крупных вен) притекает вся кровь, идущая от желудка, селезёнки, поджелудочной железы, тонкого и толстого отделов кишечника. Таким образом, все продукты пищеварения из желудка и кишечника поступают прежде всего в печень - главную химическую лабораторию организма, где они подвергаются сложной обработке, и затем по печёночной вене переходят в нижнюю полую вену. В печени происходит обезвреживание (дезинтоксикация) ядовитых продуктов распада белка и многих лекарственных соединений, а также продуктов жизнедеятельности микробов, обитающих в толстой кишке. Туда же поступает гемоглобин из селезенки-главного «депо» крови. Таким образом, печень является своеобразным барьером на пути пищевых веществ.
Продукт секреторной деятельности печени - желчь - принимает активное участие в процессе пищеварения. В состав желчи входят желчные, жирные кислоты, холестерин, пигменты, вода и различные минеральные вещества. Желчь поступает в двенадцатиперстную кишку через 5-10 мин после приёма пищи. Желчеотделение продолжается несколько часов и прекращается с выходом из желудка последней порции пищи. Пищевой рацион отражается на количестве и качестве желчи: больше всего ее образуется при смешанном питании, а наиболее сильными физиологическими возбудителями выхода желчи в двенадцатиперстную кишку являются яичные желтки, молоко, мясо, жиры и хлеб.
«Главная роль желчи - сменять желудочное переваривание на кишечное, уничтожая действие пепсина как опасного для ферментов поджелудочного сока агента и чрезвычайно благоприятствуя ферментам поджелудочного сока, в особенности жировому».
Желчь усиливает действие ферментов поджелудочного сока (трипсина, амилазы) и активирует липазу, а также эмульгирует жиры, что помогает их расщеплению и всасыванию.
Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры в кишечнике оказывают соли желчных кислот, изливающиеся в двенадцатиперстную кишку вместе с желчью.
В результате воздействия желчных кислот на жиры в кишечнике образуется чрезвычайно тонкая эмульсия, что приводит к колоссальному увеличению поверхности соприкосновения жира с липазой, облегчает его разложение на составные части - глицерин и жирные кислоты.
Желчь играет важную роль в процессе всасывания каротина, витаминов D, Е, К и аминокислот. Она повышает тонус и усиливает перистальтику кишечника, главным образом двенадцатиперстной и толстой кишки, оказывает угнетающее действие на кишечную микробную флору, предупреждая развитие гнилостных процессов.
Печень участвует практически во всех видах обмена веществ: белковом, жировом, углеводном, пигментном, водном. Ее участие в белковом обмене выражается в синтезе альбумина (белка крови) и поддержании его постоянного количества в крови, а также в синтезе белковых факторов свёртывающей и противосвертывающей систем крови (фибриногена, протромбина, гепарина). В печени происходит образование мочевины - конечного продукта белкового обмена - с последующим выделением ее из организма почками.
В печени образуются холестерин и некоторые гормоны. Излишки холестерина выводятся из организма главным образом с желчью. Кроме того, в печени синтезируются сложные соединения, состоящие из фосфора и жироподобных веществ - фосфолипиды. В дальнейшем они включаются в состав нервных волокон и нейронов. Печень является главным местом образования гликогена (животного крахмала) и местом накопления его запасов. Обычно в печени содержится 2/3 всего количества гликогена (1/3 содержится в мышцах). Вместе с поджелудочной железой печень поддерживает и регулирует концентрацию глюкозы в крови.
Из желудка пища переходит в двенадцатиперстную кишку, которая является начальным отделом тонкой кишки (общая длина ее - около 7 м).
Двенадцатиперстная кишка в комплексе с поджелудочной железой и печенью является центральным узлом секреторной, моторной и эвакуаторной деятельности системы пищеварения. В желудке разрушаются клеточные оболочки (начинается частичное расщепление белков соединительной ткани), в полости же двенадцатиперстной кишки продолжаются основные процессы переваривания белков, жиров и углеводов. Здесь всасываются почти все продукты, полученные в результате расщепления пищевых веществ, а также витамины, большая часть воды и солей.
В тонкой кишке происходит окончательное расщепление пищевых веществ. Пищевая кашица перерабатывается под влиянием панкреатического сока и желчи, пропитывающих ее в двенадцатиперстной кишке, а также под влиянием многочисленных ферментов, продуцируемых железами тонкой кишки.
Процесс всасывания происходит на очень большой поверхности, так как слизистая оболочка тонкой кишки образует множество складок. Слизистая густо усеяна ворсинками - своеобразными пальцевидными выпячиваниями (количество ворсинок очень велико: у взрослого человека оно достигает 4 млн.). Кроме того, на эпителиальных клетках слизистой оболочки имеются микроворсинки. Все это увеличивает всасывающую поверхность тонкой кишки в сотни раз.
Из тонкой кишки питательные вещества переходят в кровь воротной вены и поступают в печень, где они перерабатываются и обезвреживаются, после чего часть из них разносится с током крови по всему организму, проникает через стенки капилляров в межклеточные пространства и далее в клетки. Другая часть (например, гликоген) откладывается в печени.
В толстой кишке завершается всасывание воды и происходит формирование каловых масс. Сок толстой кишки характеризуется наличием слизи, в плотной его части содержатся некоторые ферменты (щелочная фосфатаза, липаза, амилаза).
Толстая кишка является местом обильного размножения микроорганизмов. В 1 г кала содержится несколько миллиардов микробных клеток. Кишечная микрофлора участвует в конечном разложении компонентов пищеварительных соков и остатков непереваренной пищи, синтезирует ферменты, витамины (группы В и витамин К), а также другие физиологически активные вещества, которые всасываются в толстой кишке. Кроме того, микрофлора кишечника создаёт иммунологический барьер по отношению к болезнетворным микробам. Так, животные, выращенные в стерильных условиях без микробов в кишечнике, гораздо более чувствительны к инфекции, чем животные, выросшие в обычных условиях. Таким образом, было показано, что кишечная микрофлора способствует выработке естественного иммунитета.
Присутствующие в здоровом кишечнике микробы выполняют ещё одну защитную функцию: они обладают выраженным антагонизмом по отношению к «чужим» бактериям, в том числе и к болезнетворным, и тем самым предохраняют организм хозяина от их внедрения и размножения.
Защитные функции нормальной кишечной микрофлоры особенно резко страдают при введении в желудочно-кишечный тракт антибактериальных препаратов. В опытах на собаках подавление нормальной микрофлоры антибиотиками вызывало обильный рост в толстой кишке дрожжеподобных грибов. Клинические наблюдения показали, что слишком длительное применение антибиотиков нередко вызывает тяжёлые осложнения, вызванные бурным размножением устойчивых к действию антибиотиков форм стафилококков и кишечной палочки, не сдерживаемым больше конкурирующими микроорганизмами.
Кишечная микрофлора разлагает избыток ферментов поджелудочного сока (трипсин и амилазу) и желчи, способствует распаду холестерина.
У человека за сутки из тонкой кишки в толстую переходит около 4 кг пищевых масс. В слепой кишке пищевая кашица продолжает подвергаться перевариванию. Здесь с помощью ферментов, вырабатываемых микробами, расщепляется клетчатка и всасывается вода, после чего пищевые массы постепенно превращаются в кал. Этому способствуют движения толстой кишки, перемешивающие пищевую кашицу и благоприятствующие всасыванию воды. В сутки вырабатывается в среднем 150-250 г сформированных каловых масс, приблизительно одну треть из них составляют бактерии.
Характер кала и его количество зависят от состава пищи. При питании преимущественно растительной пищей каловых масс значительно больше, чем при питании смешанной или мясной пищей. После употребления ржаного хлеба или картофеля образуется в 5-6 раз больше кала, чем после такого же количества мяса.
Акт дефекации оказывает рефлекторное влияние на сердечно-сосудистую систему. В это время повышается максимальное и минимальное артериальное давление крови, пульс учащается на 15-20 ударов в минуту. У большинства здоровых людей стул бывает один раз в день.
Освобождение кишечника от каловых масс обеспечивается активной перистальтикой, которая возникает при раздражении каловыми массами рецепторов кишечных стенок. При употреблении продуктов, содержащих в достаточном количестве растительную клетчатку, ее грубые непереваренные волокна раздражают нервные окончания в мышцах тонкой, а особенно толстой кишки и вызывают тем самым перистальтические движения, ускоряющие перемещение пищевой кашицы. Недостаток клетчатки затрудняет освобождение кишечника, так как слабая перистальтика, а тем более ее отсутствие вызывают длительную задержку в кишках пищевых остатков, что может явиться причиной различных заболеваний органов пищеварения (например, нарушение функции желчного пузыря, геморрой). При хронических запорах кал сильно обезвоживается, так как в толстой кишке происходит избыточное всасывание воды, в обычных условиях подлежащей удалению с калом. Кроме того, слишком длительное нахождение каловых масс в толстой кишке (хронический запор) нарушает кишечный «барьер», и стенки кишечника начинают пропускать в кровь не только воду с мелкими молекулами питательных веществ, но и вредные для организма крупные молекулы продуктов гниения и брожения - происходит самоотравление организма.
Тонкий кишечник является самым первым и самым длинным отдела ЖКТ, который расположен за желудком. Его окончание – это подвздошная кишка. Главной функцией тонкой кишки является всасывание жидкости с различными полезными веществами, которые попадают вместе с пищей и растворяются в ней.
Организм человека не вырабатывает самостоятельно пищеварительные ферменты , так как они поступают в него, когда человек кушает сырую пищу или в виде специальных биодобавок. Только в поджелудочной железе вырабатываются такие ферменты, но они не активизируются в самом желудке, а только в 12-перстной кишке при условии, что в ней сохраняется слабощелочной баланс.
И поэтому, если у человека нарушен кислотно – щелочной баланс, то и ферменты тонкого кишечника работать не будут .
Бытует мнение, что соляная кислота, которая находится в желудочном соке, помогает расщеплять белок. Но это заблуждение, так как данная кислота не расщепляет его, а только превращает пепсиноген в более активную форму под названием пепсин. Это фермент, который расщепляет белок и начинает активно работать в ЖКТ.
Что же делать, если в тонком кишечнике не функционирует фермент и происходит его нехватка? Какие ферменты необходимы организму человека, и как их восполнять с помощью полезной пищи и биологических добавок?
Ферменты пищевого характера работают в ЖКТ, а поджелудочной железы в 12 –перстной кишке . Такие ферменты работают в достаточно большом диапазоне и поэтому сохраняют свою активность по всему желудочному тракту. А вот панкреатин является ферментом поджелудочной железы, которые работает в щелочной среде узкого спектра действия и разрушается при попадании в кислую среду желудка.
Нехватка ферментов, которые нужны для стабильной работы ЖКТ может привести к возникновению различных заболеваний, таких как:
Какие ферменты назначают при сниженной кислотности и других проблемах? Если наблюдается снижение кислотности, то врач назначает такой препарат как соляная кислота, которая улучшит процесс переваривания белка . Но лучше всего добиться положительного результата с помощью пищевых ферментов, чтобы не давать нагрузок на почки, так как в анализе мочи может обнаружиться кислая реакция, которая может быть связана с приемом диетических добавок или злоупотребления кислой едой.
При увеличенной кислотности принимают соли кальция. Но иногда они имеют негативный эффект, так как превращаются в соли щавелевой кислоты, способствующие развитию артрита и других суставных заболеваний костей. Корректировка ферментов в организме может производиться с помощью сырой пищи с большим содержанием данных веществ.
Также недостаток ферментов может привести к таким симптомам как:
Ферменты, которые переваривают белки, обладают существенным лечебным эффектом при заболевании таких органов как глаза, почки, уши. Они являются первой и очень важной линией обороны организма.
При резком снижении веса необходимо убрать из меню все продукты, которые содержат пурин , так как кислая среда желудочного сока разрушает такие элементы как липаза и амилаза, что приводит к неудовлетворительному перевариванию жиров. Панкреатит является следствием большого содержания пурина в организме, а это наноси непоправимый вред почкам.
В тонкой кишке выделяются двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки. Двенадцатиперстная кишка не только участвует в секреции кишечного сока с высоким содержанием ионов гидрокарбоната, но и является главенствующей зоной регуляции пищеварения. Именно двенадцатиперстная кишка задает определенный ритм дистальным отделам пищеварительного тракта через нервные, гуморальные и внутриполостные механизмы.
Вместе с антральным отделом желудка двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки составляют важный единый эндокринный орган. Двенадцатиперстная кишка является частью сократительного (моторного) комплекса, в целом состоящего из антрального отдела желудка, пилорического канала, двенадцатиперстной кишки и сфинктера Одди. Она принимает кислое содержимое желудка, выделяет свои секреты, изменяет pH химуса в щелочную сторону. Содержимое желудка воздействует на эндокринные клетки и нервные окончания слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что обеспечивает координирующую роль антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, а также взаимосвязи желудка, поджелудочной железы, печени, тонкой кишки.
Вне пищеварения, натощак, содержимое двенадцатиперстной кишки имеет слабощелочную реакцию (pH 7,2–8,0). При переходе в нее порций кислого содержимого из желудка реакция дуоденального содержимого также становится кислой, но затем быстро происходит ее изменение, так как соляная кислота желудочного сока здесь нейтрализуется желчью, соком поджелудочной железы, а также дуоденальных (бруннеровых) желез и кишечных крипт (либеркюновы железы). При этом действие желудочного пепсина прекращается. Чем выше кислотность дуоденального содержимого, тем больше выделяется сока поджелудочной железы и желчи и тем больше замедляется эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В гидролизе питательных веществ в двенадцатиперстной кишке особенно велика роль ферментов сока поджелудочной железы, желчи.
Пищеварение в тонкой кишке – наиболее важный этап пищеварительного процесса в целом. Оно обеспечивает деполимеризацию питательных веществ до стадии мономеров, которые всасываются из кишечника в кровь и лимфу. Пищеварение в тонкой кишке происходит сначала в ее полости (полостное пищеварение), а затем в зоне щеточной каймы кишечного эпителия при помощи ферментов, встроенных в мембрану микроворсинок кишечных клеток, а также фиксированных в гликокаликсе (мембранное пищеварение). Полостное и мембранное пищеварение осуществляется ферментами, поступающими с соком поджелудочной железы, а также собственно кишечными ферментами (мембранными, или трансмембранными) (см. табл. 2.1). Важную роль в расщеплении липидов играет желчь.
Для человека наиболее характерна комбинация полостного и мембранного пищеварения. Начальные этапы гидролиза осуществляются за счет полостного пищеварения. Большинство надмолекулярных комплексов и крупных молекул (белки и продукты их неполного гидролиза, углеводы, жиры) расщепляются в полости тонкой кишки в нейтральной и слабощелочной средах, главным образом под действием эндогидролаз, секретируемых клетками поджелудочной железы. Часть этих ферментов может адсорбироваться на структурах слизи или слизистых наложениях. Пептиды, образующиеся в проксимальном отделе кишки и состоящие из 2–6 аминокислотных остатков, дают 60–70 % -аминоазота, а в дистальной части кишки – до 50 %.
Углеводы (полисахариды, крахмал, гликоген) расщепляются -амилазой поджелудочного сока до декстринов, три– и дисахаридов без значительного накопления глюкозы. Жиры подвергаются гидролизу в полости тонкой кишки панкреатической липазой, которая поэтапно отщепляет жирные кислоты, что приводит к образованию ди– и моноглицеридов, свободных жирных кислот и глицерина. В гидролизе жиров существенную роль играет желчь.
Образующиеся в полости тонкой кишки продукты частичного гидролиза, благодаря кишечной моторике, поступают из полости тонкой кишки в зону щеточной каймы, чему способствует их перенос в потоках растворителя (воды), возникающих благодаря всасыванию ионов натрия и воды. Именно на структурах щеточной каймы и происходит мембранное пищеварение. При этом промежуточные этапы гидролиза биополимеров реализуются панкреатическими ферментами, адсорбированными на структурах апикальной поверхности энтероцитов (гликокаликса), а заключительные – собственно кишечными мембранными ферментами (мальтазой, сахаразой, -амилазой, изомальтазой, трегалазой, аминопептидазой, три– и дипептидазами, щелочной фосфатазой, моноглицеридлипазой и др.)> встроенными в мембрану энтероцитов, покрывающую микроворсинки щеточной каймы. Некоторые ферменты (-амилаза и аминопептидаза) гидролизуют и высокополимеризованные продукты.
Пептиды, поступающие в область щеточной каймы кишечных клеток, расщепляются до олигопептидов, дипептидов и аминокислот, способных к всасыванию. Пептиды, состоящие более чем из трех аминокислотных остатков, гидролизуются преимущественно ферментами щеточной каймы, а три– и дипептиды – как ферментами щеточной каймы, так и внутриклеточно ферментами цитоплазмы. Глицилглицин и некоторые дипептиды, содержащие остатки пролина и оксипролина и не имеющие существенного нутритивного значения, всасываются частично или полностью в нерасщепленном виде. Дисахариды, поступающие с пищей (например, сахароза), а также образующиеся при расщеплении крахмала и гликогена, гидролизуются собственно кишечными гликозидазами до моносахаридов, которые транспортируются через кишечный барьер во внутреннюю среду организма. Триглицериды расщепляются не только под действием панкреатической липазы, но и под влиянием кишечной моноглицеридлипазы.
Секреция
В слизистой оболочке тонкой кишки имеются железистые клетки, расположенные на ворсинках, которые продуцируют пищеварительные секреты, выделяющиеся в кишку. Это бруннеровы железы двенадцатиперстной кишки, либеркюновы крипты тощей кишки, бокаловидные клетки. Эндокринными клетками вырабатываются гормоны, которые поступают в межклеточное пространство, а откуда транспортируются в лимфу и кровь. Здесь же локализованы выделяющие белковый секрет клетки с ацидофильными гранулами в цитоплазме (клетки Панета). Объем кишечного сока (в норме до 2,5 л) может возрастать при местном воздействии некоторых пищевых или токсических субстанций на слизистую оболочку кишечника. Прогрессирующая дистрофия и атрофия слизистой оболочки тонкой кишки сопровождаются уменьшением секреции кишечного сока.
Железистые клетки образуют и накапливают секрет и на определенной стадии своей деятельности отторгаются в просвет кишки, где, распадаясь, отдают этот секрет в окружающую жидкость. Сок можно разделить на жидкую и плотную части, соотношение между которыми меняется в зависимости от силы и характера раздражения кишечных клеток. В жидкой части сока содержится около 20 г/л сухого вещества, состоящего частично из содержимого десквамированных клеток, поступающих из крови органических (слизь, белки, мочевина и др.) и неорганических веществ – примерно 10 г/л (таких как бикарбонаты, хлориды, фосфаты). Плотная часть кишечного сока имеет вид слизистых комков и состоит из неразрушенных десквамированных эпителиальных клеток, их фрагментов и слизи (секрета бокаловидных клеток).
У здоровых людей периодическая секреция характеризуется относительной качественной и количественной стабильностью, способствующей поддержанию гомеостаза энтеральной среды, какой является в первую очередь химус.
По некоторым расчетам у взрослого человека с пищеварительными соками поступает в пищу до 140 г белка в сутки, еще 25 г белковых субстратов образуется в результате десквамации кишечного эпителия. Не трудно представить значительность белковых потерь, которые могут происходить при длительной и тяжелой диарее, при любых формах нарушения пищеварения, патологических состояниях, связанных с энтеральной недостаточностью – усилением тонкокишечной секреции и нарушением обратного всасывания (реабсорбции).
Слизь, синтезируемая бокаловидными клетками тонкой кишки, является важным компонентом секреторной активности. Количество бокаловидных клеток в составе ворсинок больше, чем в криптах (приблизительно до 70 %), и увеличивается в дистальных отделах тонкой кишки. По-видимому, это отражает важность непищеварительных функций слизи. Установлено, что клеточный эпителий тонкой кишки покрыт сплошным гетерогенным слоем толщиной до 50-кратной высоты энтероцита. В этом надэпителиальном слое слизистых наложений содержится значительное количество адсорбированных панкреатических и незначительное количество кишечных ферментов, реализующих пищеварительную функцию слизи. Слизистый секрет богат кислыми и нейтральными мукополисахаридами, но беден белками. Это обеспечивает цитопротективную состоятельность слизистого геля, механическую, химическую защиту слизистой оболочки, предотвращение проникновения в глубинные структуры ткани крупномолекулярных соединений и антигенных агрессоров.
Всасывание
Под всасыванием понимается совокупность процессов, в результате которых компоненты пищи, содержащиеся в пищеварительных полостях, переносятся через клеточные слои и межклеточные пути во внутренние циркуляторные среды организма – кровь и лимфу. Главным органом всасывания служит тонкая кишка, хотя некоторые пищевые компоненты могут всасываться в толстой кишке, желудке и даже ротовой полости. Пищевые вещества, поступающие из тонкой кишки, с током крови и лимфы разносятся по всему организму и далее участвуют в интермедиарном (промежуточном) обмене. В сутки в желудочно-кишечном тракте всасывается до 8–9 л жидкости. Из них приблизительно 2,5 л поступает с пищей и питьем, остальное – жидкость секретов пищеварительного аппарата.
Всасывание большинства пищевых веществ происходит после их ферментативной обработки и деполимеризации, которые происходят как в полости тонкой кишки, так и на ее поверхности за счет мембранного пищеварения. Уже через 3–7 ч после приема пищи все ее основные компоненты исчезают из полости тонкой кишки. Интенсивность всасывания пищевых веществ в различных отделах тонкой кишки неодинакова и зависит от топографии соответствующих ферментативных и транспортных активностей вдоль кишечной трубки (рис. 2.4).
Различают два типа транспорта через кишечный барьер во внутреннюю среду организма. Это – трансмембранный (трансцеллюлярный, через клетку) и парацеллюлярный (шунтирующий, идущий через межклеточные пространства).
Основным типом транспорта является трансмембранный. Условно можно выделить два вида трансмембранного переноса веществ через биологические мембраны – это макромолекулярный и микромолекулярный. Под макромолекулярным транспортом понимается перенос крупных молекул и молекулярных агрегатов через клеточные слои. Этот транспорт прерывист и реализуется преимущественно посредством пино– и фагоцитоза, объединяемых названием «эндоцитоз». За счет этого механизма в организм могут поступать белки, в том числе антитела, аллергены и некоторые другие соединения, значимые для организма.
Микромолекулярный транспорт служит основным типом, в результате которого из кишечной среды во внутреннюю среду организма переносятся продукты гидролиза пищевых веществ, преимущественно мономеры, различные ионы, лекарственные препараты и другие соединения, обладающие небольшой молекулярной массой. Транспорт углеводов через плазматическую мембрану кишечных клеток происходит в виде моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы и т. д.), белков – преимущественно в виде аминокислот, жиров – в виде глицерина и жирных кислот.
Во время трансмембранного движения вещество пересекает мембрану микроворсинок щеточной каймы кишечных клеток, поступает в цитоплазму, затем через базолатеральную мембрану – в лимфатические и кровеносные сосуды кишечных ворсинок и далее в общую систему циркуляции. Цитоплазма кишечных клеток служит компартментом, образующим градиент между щеточной каймой и базолатеральной мембраной.
Рис. 2.4. Распределение резорбтивных функций вдоль тонкой кишки (по: С. D. Booth, 1967, с изменениями).
В микромолекулярном транспорте в свою очередь принято выделять пассивный и активный транспорт. Пассивный транспорт может происходить благодаря диффузии веществ через мембрану или водные поры по концентрационному градиенту, осмотическому или гидростатическому давлению. Он ускоряется благодаря движущимся через поры потокам воды, изменениям градиента pH, а также транспортерам в мембране (в случае облегченной диффузии их работа осуществляется без затраты энергии). Обменная диффузия обеспечивает микроциркуляцию ионов между периферией клетки и окружающей ее микросредой. Облегченная диффузия реализуется с помощью особых транспортеров – специальных белковых молекул (специфических транспортных белков), способствующих без затраты энергии проникновению субстанций через мембрану клеток за счет концентрационного градиента.
Активно транспортируемое вещество перемещается через апикальную мембрану кишечной клетки против своего электромеханического градиента с участием специальных транспортных систем, функционирующих по типу мобильных или конформационных транспортеров (переносчиков) с затратой энергии. Этим активный транспорт резко отличается от облегченной диффузии.
Транспорт большинства органических мономеров через мембрану щеточной каймы кишечных клеток зависит от ионов натрия. Это справедливо для глюкозы, галактозы, лактата, большинства аминокислот, некоторых конъюгированных желчных кислот, а также для ряда других соединений. Движущей силой такого транспорта служит градиент концентрации Na+. Однако в клетках тонкой кишки существует не только Ма+-зависимая транспортная система, но и Ма+-независимая, которая свойственна некоторым аминокислотам.
Вода всасывается из кишечника в кровь и поступает обратно по законам осмоса, но большая часть – из изотонических растворов кишечного химуса, так как в кишечнике гипер– и гипотонические растворы быстро разводятся или концентрируются.
Всасывание ионов натрия в кишечнике происходит как через базолатеральную мембрану в межклеточное пространство и далее в кровь, так и трансцеллюлярным путем. За сутки в пищеварительный тракт человека поступает с пищей 5–8 г натрия, 20–30 г этого иона секретируется с пищеварительными соками (т. е. всего 25–35 г). Часть ионов натрия всасывается вместе с ионами хлора, а также во время противоположно направленного транспорта ионов калия за счет Na+, К+-АТФазы.
Всасывание двухвалентных ионов (Са2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) происходит по всей длине желудочно-кишечного тракта, а Си2+ – главным образом в желудке. Двухвалентные ионы всасываются очень медленно. Всасывание Са2+ наиболее активно происходит в двенадцатиперстной и тощей кишках с участием механизмов простой и облегченной диффузии, активируется витамином D, соком поджелудочной железы, желчью и рядом других соединений.
Углеводы всасываются в тонкой кишке в виде моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы). Всасывание глюкозы происходит активно с затратой энергии. В настоящее время уже известна молекулярная структура №+-зависимого транспортера глюкозы. Это белковый олигомер с высокой молекулярной массой и экстрацеллюлярными петлями, обладающий центрами связывания глюкозы и натрия.
Белки всасываются через апикальную мембрану кишечных клеток преимущественно в виде аминокислот и в значительно меньшей мере в виде дипептидов и трипептидов. Как и в случае с моносахаридами, энергия для транспорта аминокислот обеспечивается натриевым котранспортером.
В щеточной кайме энтероцитов существует по меньшей мере шесть Na+-зависимых транспортных систем для различных аминокислот и три – независимых от натрия. Пептидный (или аминокислотный) транспортер, как и транспортер глюкозы, представляет собой олигомерный гликозилированный белок с экстрацеллюлярной петлей.
Что касается всасывания пептидов, или так называемого пептидного транспорта, то в ранние сроки постнатального развития в тонкой кишке имеет место всасывание интактных белков. В настоящее время принято, что вообще всасывание интактных белков – процесс физиологический, необходимый для отбора антигенов субэпителиальными структурами. Однако на фоне общего поступления белков пищи преимущественно в виде аминокислот этот процесс имеет весьма малое нутритивное значение. Ряд дипептидов может поступать в цитоплазму трансмембранным путем, как и некоторые трипептиды, и расщепляться внутриклеточно.
Транспорт липидов осуществляется по-другому. Образовавшиеся при гидролизе жиров пищи длинноцепочечные жирные кислоты и глицерин практически пассивно переносятся через апикальную мембрану в энтероцит, где ресинтезируются в триглицериды и заключаются в липопротеиновую оболочку, белковый компонент которой синтезируется в энтероците. Тем самым образуется хиломикрон, который транспортируется в центральный лимфатический сосуд кишечной ворсинки и по системе грудного лимфатического протока затем поступает в кровь. Среднецепочечные и короткоцепочечные жирные кислоты поступают в кровоток сразу, без ресинтеза триглицеридов.
Скорость всасывания в тонкой кишке зависит от уровня ее кровоснабжения (влияет на процессы активного транспорта), уровня внутрикишечного давления (влияет на процессы фильтрации из просвета кишки) и топографии всасывания. Сведения об этой топографии позволяют представить себе особенности дефицита всасывания при энтеральной патологии, при пострезекционных синдромах и других нарушениях желудочно-кишечного тракта. На рис. 2.5 представлена схема контроля за процессами, происходящими в желудочно-кишечном тракте.
Рис. 2.5. Факторы, влияющие на процессы секреции и абсорбции в тонкой кишке (по: R. J. Levin, 1982, с изменениями).
Моторика
Существенное значение для процессов пищеварения в тонкой кишке имеет моторно-эвакуаторная деятельность, которая обеспечивает перемешивание пищевого содержимого с пищеварительными секретами, продвижение химуса по кишке, смену слоя химуса на поверхности слизистой оболочки, повышение внутрикишечного давления, способствующего фильтрации некоторых компонентов химуса из полости кишки в кровь и лимфу. Двигательная активность тонкой кишки состоит из непропульсивных перемешивающих движений и пропульсивной перистальтики. Она зависит от собственной активности гладкомышечных клеток и от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, в основном желудочно-кишечного происхождения.
Итак, сокращения тонкой кишки происходят в результате координированных движений продольного (наружного) и поперечного (циркуляторного) слоев волокон. Эти сокращения могут быть нескольких типов. По функциональному принципу все сокращения делят на две группы:
1) локальные, которые обеспечивают перемешивание и растирание содержимого тонкой кишки (непропульсивные);
2) направленные на передвижение содержимого кишки (пропульсивные). Выделяют несколько типов сокращений: ритмическую сегментацию, маятникообразные, перистальтические (очень медленные, медленные, быстрые, стремительные), антиперистальтические и тонические.
Ритмическая сегментация обеспечивается преимущественно сокращением циркуляторного слоя мышц. При этом содержимое кишечника разделяется на части. Следующим сокращением образуется новый сегмент кишки, содержимое которого состоит из частей бывшего сегмента. Этим достигаются перемешивание химуса и повышение давления в каждом из образующих сегментов кишки. Маятникообразные сокращения обеспечиваются сокращениями продольного слоя мышц с участием циркуляторного. При этих сокращениях происходит перемещение химуса вперед-назад и слабое поступательное движение в аборальном направлении. В проксимальных отделах тонкой кишки частота ритмических сокращений, или циклов, составляет 9-12, в дистальных – 6–8 в 1 мин.
Перистальтика состоит в том, что выше химуса за счет сокращения циркуляторного слоя мышц образуется перехват, а ниже в результате сокращения продольных мышц – расширение полости кишки. Этот перехват и расширение движутся вдоль кишки, перемещая впереди перехвата порцию химуса. По длине кишки одновременно движется несколько перистальтических волн. При антиперистальтических сокращениях волна движется в обратном (оральном) направлении. В норме тонкая кишка антиперистальтически не сокращается. Тонические сокращения могут иметь небольшую скорость, а иногда вообще не распространяться, значительно суживая просвет кишки на большом протяжении.
Выявлена определенная роль моторики в выведении пищеварительных секретов – перистальтика протоков, изменение их тонуса, закрытие и раскрытие их сфинктеров, сокращение и расслабление желчного пузыря. К этому же следует присоединить изменения складчатости слизистой оболочки, микромоторику кишечных ворсинок и микроворсинок тонкой кишки – очень важные явления, оптимизирующие мембранное пищеварение, всасывание нутриентов и других веществ из кишки в кровь и лимфу.
Моторика тонкой кишки регулируется нервными и гуморальными механизмами. Координирующее влияние оказывают интрамуральные (в стенке кишки) нервные образования, а также центральная нервная система. Интрамуральные нейроны обеспечивают координированные сокращения кишки. Особенно велика их роль в перистальтических сокращениях. На интрамуральные механизмы оказывают влияние экстрамуральные, парасимпатические и симпатические нервные механизмы, а также гуморальные факторы.
Моторная активность кишки зависит в том числе от физических и химических свойств химуса. Повышает ее активность грубая пища (черный хлеб, овощи, грубоволокнистые продукты) и жиры. При средней скорости перемещения 1–4 см/мин пища достигает слепой кишки за 2–4 ч. На продолжительность перемещения пищи влияет ее состав, в зависимости от него скорость перемещения уменьшается в ряду: углеводы, белки, жиры.
Гуморальные вещества изменяют моторику кишечника, действуя непосредственно на мышечные волокна и через рецепторы на нейроны интрамуральной нервной системы. Усиливают моторику тонкой кишки вазопрессин, окситоцин, брадикинин, серотонин, гистамин, гастрин, мотилин, холецистокинин-панкреозимин, субстанция Р и ряд других веществ (кислоты, щелочи, соли, продукты переваривания пищевых веществ, особенно жиров).
Защитные системы
Поступление пищи в Ж КТ следует рассматривать не только как способ восполнения энергетических и пластических материалов, но и как аллергическую и токсическую агрессии. Питание связано с опасностью проникновения во внутреннюю среду организма различного рода антигенов и токсических веществ. Особую опасность представляют чужеродные белки. Лишь благодаря сложной системе защиты негативные стороны питания эффективно нейтрализуются. В этих процессах особенно важную роль играет тонкая кишка, осуществляющая несколько жизненно важных функций – пищеварительную, транспортную и барьерную. Именно в тонкой кишке пища подвергается многоступенчатой ферментативной обработке, что необходимо для последующего всасывания и усвоения образующихся продуктов гидролиза пищевых веществ, не имеющих видовой специфичности. Этим организм в определенной мере предохраняет себя от воздействий чужеродных субстанций.
Барьерная, или защитная , функция тонкой кишки зависит от ее макро– и микроструктуры, ферментного спектра, иммунных свойств, слизи, проницаемости и т. д. Слизистая оболочка тонкой кишки участвует в механической, или пассивной, а также в активной защите организма от вредных веществ. Неиммунные и иммунные механизмы защиты тонкой кишки предохраняют внутреннюю среду организма от чужеродных субстанций, антигенов и токсинов. Кислый желудочный сок, пищеварительные ферменты, в том числе протеазы желудочно-кишечного тракта, моторика тонкой кишки, ее микрофлора, слизь, щеточная кайма и гликокаликс апикальной части кишечных клеток относятся к неспецифическим защитным барьерам.
Благодаря ультраструктуре поверхности тонкой кишки, то есть щеточной кайме и гликокаликсу, а также липопротеиновой мембране кишечные клетки служат механическим барьером, препятствующим поступлению антигенов, токсических веществ и других высокомолекулярных соединений из энтеральной среды во внутреннюю. Исключением являются молекулы, подвергающиеся гидролизу ферментами, адсорбированными на структурах гликокаликса. Крупные молекулы и надмолекулярные комплексы не могут проникать в зону щеточной каймы, так как ее поры, или межмикроворсинчатые пространства, чрезвычайно малы. Так, наименьшее расстояние между микроворсинками в среднем составляет 1–2 мкм, а размеры ячеек сети гликокаликса в сотни раз меньше. Таким образом, гликокаликс служит барьером, определяющим проницаемость пищевых веществ, причем апикальная мембрана кишечных клеток благодаря гликокаликсу практически недоступна (или мало доступна) для макромолекул.
К другой механической, или пассивной, системе защиты относятся ограниченная проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки для водорастворимых молекул со сравнительно небольшой молекулярной массой и непроницаемость для полимеров, в число которых входят белки, мукополисахариды и другие субстанции, обладающие антигенными свойствами. Однако для клеток пищеварительного аппарата в период раннего постнатального развития характерен эндоцитоз, способствующий поступлению во внутреннюю среду организма макромолекул и чужеродных антигенов. Кишечные клетки взрослых организмов также способны в определенных случаях поглощать крупные молекулы, в том числе нерасщепленные. Кроме того, при прохождении пищи через тонкую кишку образуется значительное количество летучих жирных кислот, одни из которых при всасывании вызывают токсический эффект, а другие – локальное раздражающее действие. Что касается ксенобиотиков, то их образование и всасывание в тонкой кишке варьирует в зависимости от состава, свойств и загрязненности пищи.
Иммунокомпетентная лимфатическая ткань тонкой кишки составляет около 25 % всей ее слизистой оболочки. В анатомическом и функциональном отношениях эта ткань тонкой кишки делится на три отдела:
1) пейеровы бляшки – скопления лимфатических фолликулов, в которых собираются антигены и вырабатываются антитела к ним;
2) лимфоциты и плазматические клетки, вырабатывающие секреторные IgA;
3) внутриэпителиальные лимфоциты, в основном Т-лимфоциты.
Пейеровы бляшки (около 200–300 у взрослого человека) состоят из организованных скоплений лимфатических фолликул, в которых находятся предшественники популяции лимфоцитов. Эти лимфоциты заселяют другие области кишечной слизистой оболочки и принимают участие в ее локальной иммунной деятельности. В этом отношении пейеровы бляшки могут быть рассмотрены как область, инициирующая иммунную деятельность тонкой кишки. Пейеровы бляшки содержат В– и Т-клетки, а в эпителии над бляшками локализовано небольшое количество М-клеток, или мембранных клеток. Предполагается, что эти клетки участвуют в создании благоприятных условий для доступа люминальных антигенов к субэпителиальным лимфоцитам.
Интерэпителиальные клетки тонкой кишки расположены между кишечными клетками в базальной части эпителия, ближе к базальной мембране. Их отношение к другим кишечным клеткам составляет примерно 1: 6. Около 25 % интерэпителиальных лимфоцитов имеют маркеры Т-клеток.
В слизистой оболочке тонкой кишки человека находится более 400 ООО плазматических клеток на 1 мм2, а также около 1 млн лимфоцитов в расчете на 1 см2. В норме в тощей кишке содержится от 6 до 40 лимфоцитов в расчете на 100 эпителиальных клеток. Это означает, что в тонкой кишке кроме эпителиального слоя, разделяющего энтеральную и внутреннюю среды организма, существует еще мощный лейкоцитарный слой.
Как отмечено выше, иммунная система кишечника встречает огромное количество экзогенных пищевых антигенов. Клетки тонкой и толстой кишок продуцируют ряд иммуноглобулинов (Ig A, Ig Е, Ig G, Ig М), но преимущественно Ig А (табл. 2.2). Иммуноглобулины А и Е, секретируемые в полость кишки, по-видимому, адсорбируются на структурах кишечной слизистой оболочки, создавая в области гликокаликса дополнительный защитный слой.
Таблица 2.2 Количество клеток тонкой и толстой кишок, продуцирующих иммуноглобулины
Функции специфического защитного барьера выполняет также слизь, которая покрывает большую часть эпителиальной поверхности тонкой кишки. Это – сложная смесь различных макромолекул, в том числе гликопротеидов, воды, электролитов, микроорганизмов, десквамированных кишечных клеток и т. д. Муцин – компонент слизи, придающий ей гелеобразность, способствует механической защите апикальной поверхности кишечных клеток.
Существует еще один важный барьер, предупреждающий поступление токсических веществ и антигенов из энтеральной во внутреннюю среду организма. Этот барьер можно назвать трансформационным, или энзиматическим, так как он обусловлен ферментными системами тонкой кишки, осуществляющими последовательную деполимеризацию (трансформацию) пищевых поли– и олигомеров до мономеров, способных к утилизации. Энзиматический барьер состоит из ряда отдельных пространственно разделенных барьеров, но в целом образует единую взаимосвязанную систему.
Патофизиология
Во врачебной практике довольно часто встречаются нарушения функций тонкой кишки. Они не всегда сопровождаются отчетливой клинической симптоматикой и иногда маскируются внекишечными расстройствами.
По аналогии с принятыми терминами («сердечная недостаточность», «почечная недостаточность», «печеночная недостаточность» и др.), по мнению многих авторов, целесообразно нарушения функций тонкой кишки, ее недостаточность, обозначать термином «энтеральная недостаточность » («недостаточность тонкой кишки»). Под энтеральной недостаточностью принято понимать клинический синдром, обусловленный нарушениями функций тонкой кишки со всеми их интестинальными и экстраинтестинальными проявлениями. Энтеральная недостаточность возникает при патологии самой тонкой кишки, а также при различных заболеваниях других органов и систем. При врожденных первичных формах недостаточности тонкой кишки чаще всего наследуется изолированный селективный пищеварительный или транспортный дефект. При приобретенных формах преобладают множественные дефекты пищеварения и всасывания.
Поступающие в двенадцатиперстную кишку большие порции желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком и медленнее нейтрализуются. Дуоденальное пищеварение страдает и потому, что в отсутствие свободной соляной кислоты или при ее дефиците значительно угнетается синтез секретина и холецистокинина, регулирующих секреторную деятельность поджелудочной железы. Уменьшение образования панкреатического сока в свою очередь приводит к расстройствам кишечного пищеварения. Это служит причиной того, что химус в не подготовленном для всасывания виде поступает в нижележащие отделы тонкой кишки и раздражает рецепторы кишечной стенки. Возникает усиление перистальтики и секреции воды в просвет кишечной трубки, развивается диарея и энтеральная недостаточность как проявление тяжелых расстройств пищеварения.
В условиях гипохлоргидрии и тем более ахилии резко ухудшается всасывательная функция кишечника. Возникают нарушения белкового обмена, приводящие к дистрофическим процессам во многих внутренних органах, особенно в сердце, почках, печени, мышечной ткани. Могут развиться расстройства иммунной системы. Гастрогенная энтеральная недостаточность рано приводит к гиповитаминозам, дефициту в организме минеральных солей, нарушениям гомеостаза и свертывающей системы крови.
В формировании энтеральной недостаточности определенное значение имеют нарушения секреторной функции кишечника. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки резко увеличивает выделение жидкой части сока. В тонкую кишку усиленно секретируются не только вода и низкомолекулярные вещества, но и белки, гликопротеиды, липиды. Описываемые явления, как правило, развиваются при резко угнетенном кислотообразовании в желудке и неполноценном в связи с этим интрагастральным пищеварением: непереваренные компоненты пищевого комка вызывают резкое раздражение рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки, инициируя усиление секреции. Аналогичные процессы имеют место у больных, перенесших резекцию желудка, включая пилорический сфинктер. Выпадение резервуарной функции желудка, угнетение желудочной секреции, некоторые другие послеоперационные расстройства способствуют развитию так называемого синдрома «сброса» (демпинг-синдром). Одним из проявлений этого послеоперационного расстройства является усиление секреторной активности тонкой кишки, ее гипермоторика, проявляющиеся поносом тонкокишечного типа. Угнетение продукции кишечного сока, развивающееся при ряде патологических состояний (дистрофия, воспаление, атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, ишемическая болезнь органов пищеварения, белково-энергетическая недостаточность организма и др.), уменьшение в нем ферментов составляют патофизиологическую основу нарушений секреторной функции кишечника. При снижении эффективности кишечного пищеварения гидролиз жиров и белков в полости тонкой кишки изменяется мало, так как компенсаторно увеличивается секреция липазы и протеаз с панкреатическим соком.
Наибольшее значение дефекты пищеварительных и транспортных процессов имеют у людей с врожденной или приобретенной ферментопатией вследствие недостатка определенных ферментов. Так, в результате дефицита лактазы в клетках кишечной слизистой оболочки нарушается мембранный гидролиз и усвоение молочного сахара (молочная интолерантность, лактазная недостаточность). Недостаточная продукция клетками слизистой оболочки тонкой кишки сахаразы, -амилазы, мальтазы и изомальтазы приводит к развитию непереносимости больными соответственно сахарозы и крахмала. Во всех случаях кишечного ферментативного дефицита при неполном гидролизе пищевых субстратов образуются токсические метаболиты, провоцирующие развитие тяжелой клинической симптоматики, не только характеризующей усиление проявлений энтеральной недостаточности, но и экстраинтестинальные расстройства.
При различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдаются нарушения полостного и мембранного пищеварения, а также всасывания. Нарушения могут иметь инфекционную и неинфекционную этиологию, быть приобретенными или наследственными. Дефекты мембранного пищеварения и всасывания возникают при нарушениях распределения ферментативных и транспортных активностей вдоль тонкой кишки после, например, оперативных вмешательств, в частности после резекции тонкой кишки. Патология мембранного пищеварения может быть обусловлена атрофией ворсинок и микроворсинок, нарушением структуры и ультраструктуры кишечных клеток, изменением спектра ферментного слоя и сорбционных свойств структур кишечной слизистой оболочки, расстройств моторики кишечника, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на ее поверхность, при дисбактериозах ит. д.
Нарушения мембранного пищеварения встречаются при довольно широком круге заболеваний, а также после интенсивной терапии антибиотиками, различных оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте. При многих вирусных заболеваниях (полиомиелит, свинка, аденовирусный грипп, гепатит, корь) возникают тяжелые расстройства пищеварения и всасывания с явлениями диареи и стеатореи. При этих заболеваниях имеет место выраженная атрофия ворсинок, нарушения ультраструктуры щеточной каймы, недостаточность ферментного слоя кишечной слизистой оболочки, что приводит к нарушениям мембранного пищеварения.
Нередко нарушения ультраструктуры щеточной каймы сочетаются с резким уменьшением ферментативной активности энтероцитов. Известны многочисленные случаи, при которых ультраструктура щеточной каймы остается практически нормальной, но тем не менее обнаруживается недостаточность одного или нескольких пищеварительных кишечных ферментов. Многие пищевые интолерантности обусловлены этими специфическими нарушениями ферментного слоя кишечных клеток. В настоящее время парциальные ферментные недостаточности тонкой кишки широко известны.
Дисахаридазные недостаточности (в том числе сахаразная) могут быть первичными, то есть обусловленными соответствующими генетическими дефектами, и вторичными, развивающимися на фоне различных болезней (спру, энтериты, после оперативных вмешательств, при инфекционной диарее и т. д.). Изолированная сахаразная недостаточность встречается редко и в большинстве случаев комбинируется с изменениями активности других дисахаридов, чаще всего изомальтазы. Особенно широко распространена лактазная недостаточность, в результате которой не усваивается молочный сахар (лактоза) и возникает интолерантность к молоку. Лактазная недостаточность определяется генетически рецессивным путем. Предполагается, что степень репрессии лактазного гена связана с историей данной этнической группы.
Ферментные недостаточности кишечной слизистой оболочки могут быть связаны как с нарушением синтеза ферментов в кишечных клетках, так и с нарушением их встраивания в апикальную мембрану, где они выполняют свои пищеварительные функции. Кроме того, они могут быть обусловлены и ускорением деградации соответствующих кишечных ферментов. Таким образом, для правильной интерпретации ряда заболеваний необходимо учитывать нарушения мембранного пищеварения. Дефекты этого механизма приводят к изменениям поступления необходимых пищевых веществ в организм с далеко идущими последствиями.
Причиной нарушений ассимиляции белков могут быть изменения желудочной фазы их гидролиза, однако дефекты кишечной фазы за счет недостаточности панкреатических и кишечных мембранных ферментов более серьезны. К редким генетическим нарушениям относятся энтеропептидазная и трипсиновая недостаточности. Уменьшение пептидазных активностей в тонкой кишке наблюдается при ряде заболеваний, например неизлечимой форме целиакии, болезни Крона, язве двенадцатиперстной кишки, при радио– и химиотерапии (например 5-фторурацилом) и т. д. Следует упомянуть и аминопептидурию, которая связана с уменьшением активности дипептидаз, расщепляющих пролиновые пептиды внутри кишечных клеток.
Многие нарушения функций кишечника при различных формах патологии могут зависеть от состояния гликокаликса и содержащихся в нем пищеварительных ферментов. Нарушения процессов адсорбции панкреатических ферментов на структурах слизистой оболочки тонкой кишки могут быть причиной малнутриции (недостаточности питания), а атрофия гликокаликса может способствовать повреждающему действию токсических агентов на мембрану энтероцитов.
Нарушения процессов всасывания проявляются в их замедлении или патологическом усилении. Замедление всасывания слизистой оболочкой кишечника может быть обусловлено следующими причинами:
1) недостаточным расщеплением пищевых масс в полостях желудка и тонкой кишки (нарушения полостного пищеварения);
2) нарушениями мембранного пищеварения;
3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);
4) ишемией кишечной стенки (атеросклероз сосудов брыжейки, рубцовая послеоперационная окклюзия сосудов стенки кишки и др.);
5) воспалением тканевых структур стенки тонкой кишки (энтериты);
6) резекцией большей части тонкой кишки (синдром короткой тонкой кишки);
7) непроходимостью в верхних отделах кишечника, когда пищевые массы не поступают в его дистальные отделы.
Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки, что нередко можно наблюдать у больных с расстройством терморегуляции (тепловые поражения организма), инфекционно-токсическими процессами при ряде заболеваний, пищевой аллергии и др. Под воздействием некоторых факторов повышается порог проницаемости слизистой оболочки тонкой кишки для крупномолекулярных соединений, в том числе продуктов неполного расщепления пищевых веществ, белков и пептидов, аллергенов, метаболитов. Появление в крови, во внутренней среде организма чужеродных веществ способствует развитию общих явлений интоксикации, сенсибилизации организма, возникновению аллергических реакций.
Нельзя не упомянуть такие заболевания, при которых нарушено всасывание нейтральных аминокислот в тонкой кишке, а также цистинурию. При цистинурии наблюдаются комбинированные нарушения транспорта диаминомонокарбоновых кислот и цистина в тонкой кишке. Кроме этих заболеваний существуют такие как изолированная мальабсорбция метионина, триптофана и ряда других аминокислот.
Развитие энтеральной недостаточности и хроническое ее течение способствуют (за счет нарушения процессов мембранного пищеварения и всасывания) возникновению расстройств белкового, энергетического, витаминного, электролитного и других видов обмена веществ с соответствующей клинической симптоматикой. Отмеченные механизмы развития недостаточности пищеварения в конечном итоге реализуются в полиорганную, мультисиндромную картину заболевания.
В формировании патогенетических механизмов энтеральной патологии ускорение перистальтики является одним из типичных расстройств, сопровождающих большинство органических заболеваний. Наиболее частые причины ускорения перистальтики – воспалительные изменения в слизистой оболочке ЖКТ. При этом химус продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос. Диарея возникает также при действии на стенку кишечника необычных раздражителей: непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов брожения и гниения, токсических веществ. К ускорению перистальтики ведет повышение возбудимости центра блуждающего нерва, так как он активизирует моторику кишечника. Поносы, способствующие освобождению организма от неусвояемых или токсических веществ, являются защитными. Но при длительной диарее происходят глубокие расстройства пищеварения, связанные с нарушением секреции кишечного сока, переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике. Замедление перистальтики тонкой кишки относится к редким патофизиологическим механизмам формирования заболеваний. При этом тормозится продвижение пищевой кашицы по кишечнику и развиваются запоры. Этот клинический синдром, как правило, является следствием патологии толстой кишки.
Кишечник – один из самых удивительных органов. Но, выполняя огромное количество функций и обеспечивая множество процессов в организме, он нередко остается незаслуженно забытым. О нем часто вспоминают лишь в случаях, когда в его работе произошли нарушения и он нуждается в помощи. Чтобы понимать всю значимость правильной работы кишечника для здоровья организма в целом, следует ближе познакомиться со строением и функциями этого органа.
Кишечник – это орган пищеварения и выделения, находящийся в брюшной полости и состоящий из нескольких отделов. Он представляет собой один из самых важных органов. Кишечник не только снабжает организм питательными веществами, но и выводит вредные соединения, участвует в формировании и поддержании общего иммунитета, несет ответственность за энергетические ресурсы тела и многое другое. Даже из такого краткого перечисления функций кишечника можно понять, что его нормальная работа – это один из важнейших компонентов здоровья и долголетия человека.
Хотя кишечник является анатомически единым органом, выделяют несколько отделов, каждый из которых несет ответственность за те или иные функции.
Тонкий кишечник. Этот отдел состоит из двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки. В нем происходит расщепление, переваривание и всасывание полезных веществ. Энергообмен выполняется посредством передачи питательных веществ через стенки кишечника в кровь. В данном процессе выделяются специальные ферменты, которые расщепляют пищу до простых аминокислот, жирных кислот и глюкозы. Далее путем всасывания в слизистую оболочку кишки полезные вещества поступают в организм.
Толстый кишечник. Этот отдел состоит из слепой, восходящей поперечной и нисходящей ободочной, сигмовидной и прямой кишки, а также аппендикса. Главная функция толстого кишечника заключается во всасывании воды, а также в формировании правильного кала для последующего выведения из организма. Также в этом отделе продолжают происходить пищеварительные процессы.
Строение кишечника обеспечивает выполнение множества функций, каждая из которых имеет огромное значение для сохранения здоровья в целом.
Работа кишечника основывается на перистальтических сокращениях, которые проталкивают его содержимое по направлению к анусу. Во время такого перемещения жидкое или полужидкое содержимое кишечника (химус) обрабатывается кишечными соками и расщепляется до простейших соединений. Они, в свою очередь, всасываются в стенки кишечника и поступают в кровь. После этого питательные вещества разносятся по организму человека.
Стенки кишечника состоят из 4 слоев:
Вышеперечисленные слои являются своего рода проводниками ценных питательных веществ для организма.
При ряде заболеваний кишечника, а также при неправильном питании , гиподинамии и других патологиях развиваются нарушения перистальтики кишечника. При этом очень важно нормализовать его функции, чтобы не допустить осложнений, вызванных застоем каловых масс. Они могут выражаться в интоксикации, плохом общем самочувствии, неправильном расщеплении и всасывании питательных веществ, что влечет за собой проблемы со всеми органами.
Такой симптом, как запор , – повод обратиться к врачу, который выявит причины этого состояния и назначит лечение , позволяющее наладить работу этого органа и восстановить его функции.
